Infecções associadas ao trato gastrointestinal

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Microbiologia

Prof.ª Alyne Rodrigues

Infecções associadas ao

trato gastrointestinal

Conteúdo programático

1. Infecções associadas ao sistema urogenital 2. Infecções associadas ao sistema respiratório 3. Infecções associadas ao trato gastrointestinal 4. Micobactérias: epidemiologia e diagnóstico 5. Mecanismos de resistência a drogas antimicrobianas 6. Principais micro‐organismos associados a infecções nosocomiais 7. Arboviroses de importância para a saúde pública 8. Principais doenças virais 9. Principais micoses sistêmicas 10. Principais micoses oportunistas

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Infecções associadas ao trato gastrointestinal

 A doença diarreica continua a figurar como um dos maiores problemas de saúde pública  Foi estimada uma ocorrência de um bilhão de episódios de diarreia no mundo por ano em crianças abaixo de cinco anos de idade, resultando em 5 milhões de óbitos  As infecções gastrointestinais podem ser causadas por bactérias, vírus, protozoários, parasitas e fungos

Infecções do trato gastrintestinal

 Diarreia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos  Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas

Agentes etiológicos

 Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolitica  Campylobacter, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus  Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium botulinum

Bactérias

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Infecções gastrintestinais

06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade  E. coli enteropatogênia (EPEC)  E. coli enterotoxigênica (ETEC)  E. coli entero‐hemorrágica (EHEC)  E. coli enteroinvasiva (EIEC)  E. coli enteroagregativa (EAEC)  E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)

Escherichia coli

(maior causa de diarreia bacteriana)

Grupo patogênico Sintomas Epidemiologia Diagnóstico laboratorial

E. coli enteropatogênica (EPEC) “Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais) Vômitos, febre, diarreia com muco Pertencem a sorotipos O:H específicos Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano  Cultura  Sorotipagem com antissoro polivalentes e monovalentes  Adesão à cultura de células  Testes moleculares (genes de virulência) E. coli enterotoxigênica (ETEC) Toxina semelhante à do V. cholerae Diarreia aquosa profunda Crianças > 2 anos e adultos (diarreia dos viajantes)  Cultura  Imunoensaios para detecção de toxinas  Sondas genéticas (genes da LT e ST) E. coli entero‐hemorrágica Produtora de verotoxina/shiga‐like toxina (EHEC/STEC) Diarreia aquosa, sanguinolenta febre, dor abdominal Sorotipo O:157‐H7 é o mais importante Distribuição mundial; reservatórios animais Pode causar SHU  Cultura  Teste bioquímico (sorbitol negativa)  Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina

E. coli enteroinvasiva (EIEC) Diarreia com _{sangue e muco} Importante em áreas com _{higiene deficitária}

 Cultura  Testes para avaliação de invasão  Testes moleculares (genes de invasão) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de aderência difusa (DAEC) Diarreia infantil, países em desenvolvimento Ligação característica à cultura de células  Cultura de células (visualização do padrão de adesão: EAEC, “pilha de tijolo”; DAEC, difusa)

Salmonella

 Causa mais comum de diarreia associada a alimentos em países desenvolvidos  3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos  Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)  S. enteritidis e S. choleraesuis (podem tornar‐se

invasivas em pacientes com predisposições particulares  Pode ocorrer disseminação hematogênica

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Shigella

 Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes)  Dose infectante baixa (10‐100 micro‐organismos)  Os sintomas variam de leves a graves: S. sonnei (leves),

S. flexneri, S. Boydii (graves), S. dysenteriae (produtora

da toxina Shiga doença mais grave)  Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal‐oral

Campylobacter

 Bacilos Gram‐negativos em forma de “S” (C. jejuni)  Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves)  A diarreia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonella e Shigella. Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água)  Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia (42 °C)  Bacteremia em neonatos e adultos debilitados

Vibrio cholerae

 Bacilos Gram ‐ em forma de vírgula  Habitat aquático (vida livre)  Transmissão: água ou alimentos contaminados  Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água  Infecção humana: gastroenterite ‐ diarreia aquosa e vômito (2‐3 dias após ingestão da bactéria) → cólera  Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)

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Cólera

 Perda de 1 L de fluidos por hora durante o pico da doença grave  A dose infectante é alta (> 108 UFC/ml)  Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção) reduz a produção de toxina e elimina o micro‐organismo mais rápido – valor secundário

Yersina Enterolitica

 Causa de infecção associada a alimentação  Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil  Crescimento entre 22‐25 °C, podendo crescer lentamente a 4 °C  Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos)  Diarreia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1‐2 semanas)

Intoxicação alimentar

 Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo  S. aureus, B. cereus, C. botulinum

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Clostridium Difficile

 Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro)  Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B): diagnóstico pela pesquisa das toxinas  Pacientes hospitalizados

Rotavírus

 Vírus de RNA da família Reoviridae  É umas das principais causas de diarreia grave em lactentes e crianças jovens, e é um dos diversos vírus que causam infeções comumente chamadas de gastroenterites

Helicobacter Pylori

 Bactéria Gram‐negativa espiralada  Associado a maioria das úlceras gástricas (70‐80%) e duodenais (>90%)  Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease  Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da ureia (exame não invasivo)

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MICOBACTÉRIAS

 BACILOS → capacidade de resis r à descoloração quando tratadas com álcool‐ácido (BAAR)  Cerca de 60 espécies, maioria saprófitas do solo  M. tuberculosis, M. bovis, M africanum: tuberculose  M. leprae: hanseníase; não cultivável em laboratório

Micobactérias

 Aeróbias estritas, intracelulares  Bastonetes, sem flagelos, não formam esporos  Não produzem toxinas e não possuem cápsula  BAAR positivos: parede celular retém fucsina fenicada  Resistentes a antissépticos

Propriedades gerais

Tuberculose

 DOENÇA CONTAGIOSA  Mycobacterium tuberculosis (BK)  Sintomas: tosse, cansaço, emagrecimento, febre, suor noturno  1973: BCG INTRADÉRMICA (OBRIGATÓRIA A PARTIR DE 1976)

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Tuberculose – epidemiologia

 Anualmente, são notificados cerca de 10 milhões de novos casos em todo o mundo, levando mais de um milhão de pessoas a óbito  AIDS  No Brasil, a cada ano, são notificados aproximadamente 70 mil casos novos e ocorrem 4,5 mil mortes em decorrência da doença

Tuberculose – epidemiologia

Tuberculose – fisiopatologia

 Inalação – macrófagos alveolares: ou são eliminados ou crescem no interior dessas células  2 a 6 sem pós‐infecção: imunidade celular, formação de granuloma  Granuloma: latente e não contágio ou ativação e contágio Micobactéria Cel. Gigante Células T Macrófago

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Tuberculose – fisiopatologia

Tuberculose – diagnóstico

PPD (teste de Mantoux)

Tuberculose – diagnóstico

Baciloscopia

Coloração de Ziehl Neelsen

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Tuberculose – diagnóstico

Cultura: Lowenstein‐Jensen

Tuberculose – tratamento

Hanseníase

 DOENÇA CONTAGIOSA  Mycobacterium leprae  Pele, nervos periféricos, mucosa nasal, fígado, testículos  NÃO CULTIVÁVEL IN VITRO

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Hanseníase – Sinais clínicos

 DOENÇA CONTAGIOSA  Mycobacterium leprae  Pele, nervos periféricos, mucosa nasal, fígado, testículos  NÃO CULTIVÁVEL IN VITRO

Hanseníase – epidemiologia

Hanseníase – diagnóstico

Bacterioscopia, histopatológico Bacilos e globias HE: Infiltrado Linfo‐ histiocitário superficial e profundo

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Hanseníase – tratamento

 Tem cura, tratamento grátis  Rifampicina  Dapsona  Clofazimina Forma indeterminada e tuberculoide (PAUCIBACILAR) Forma dimorfa e Virchowiana (MULTIBACILAR)