Manual do
Curso de Evidência
na Emergência
2011
MCEE 2011
Manual do
Curso de Evidência
na Emergência
edição de 2011
(MCEE 2011)
Manual do Curso de Evidência na Emergência
MCEE 2011 4ª Edição:
Revista e actualizada Porto, Outubro de 2011
Editado para a Reanimapor:
António H. Carneiro Elizabete Neutel
Design e Paginação:
Next Color - Soluções Digitais, lda.
Impressão:
LITOJESUS - Artes Gráficas, Lda.
Tiragem: 4000 exemplares Depósito Legal: 336469/11 ISBN: 978-989-96821-0-8
Edição patrocinada pela Pfizer
O conteúdo e as afirmações expressas pelos Autores são da sua inteira responsabilidade. A Pfizer apoia a publicação desta obra mas, não tem qualquer responsabilidade
Abílio Reis Alexandre Pereira Alfredo Martins Aníbal Albuquerque António Bastos António Canha António H. Carneiro Assunção Tuna Bruno Moreira Castro Poças Cristina Lopes Cristina Ramos Daniela Moreira Elisabete Neutel Ernestina Gomes Estela Ramos Graça Dores Hélder Pereira Irene Aragão Irene Marques Joana Damásio João Gonçalves Pereira João Pedro Pimentel Joaquim Pires Jorge Dores
José Barros
José Gonçalves Aguiar José Pedro Pereira Luís Monteiro Manuel Rodrigues Margarida Amil Marta Salgado Miguel Cortez Nuno Cortesão Paula Lago Paulo Paiva Pedro Leuschner Pedro Nunes Pedro Póvoa Piedade Amaro Rui Araújo Rui Barros Rui Carneiro Severo Torres Sílvia Leite Sofia Ferreira Teresa Cardoso Teresa Moreira Vasco Barreto Zélia Moreira Colaboração de
Índice
Introdução _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . .9
Via aérea _Zélia Moreira e José Aguiar . . . .11
Alterações do Equilíbrio Ácido-Base _Paulo Paiva, JP Pimentel e António H. Carneiro . . . .20
Cetoacidose diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . .27
Hipoglicemia _Jorge Dores . . . .33
O diabético no peri-operatório _Jorge Dores . . . .38
Alterações do Sódio _Paulo Paiva, Irene Marques e JP Pimentel . . . .47
Hipercalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . .54
Hipocalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . .57
Anemia aguda e componentes e derivados do sangue _Margarida Amil e Elizabete Neutel . . . .60
Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico _Elizabete Neutel e Margarida Amil . . . .68
Abordagem da dor aguda em contexto de urgência / emergência _Elisabete Neutel e Graça Dores . . . .78
Sedação do doente em estado crítico _Elisabete Neutel . . . .87
Febre e marcadores inflamatórios no doente agudo _Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira . . . .93
Febre no pós-operatório _Rui Barros e Alfredo Martins . . . .97
Anafilaxia _Estela Ramos e Cristina Lopes . . . .102
Insuficiência respiratória aguda _Alfredo Martins . . . .107
Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . .115
Crise aguda de broncoconstrição e asma agudizada _Alfredo Martins . . . .122
DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . .128
Embolia pulmonar _Abílio Reis . . . .134
Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Abílio Reis . . . .141
ARDS _António H. Carneiro e Piedade Amaro . . . .145
Hemoptises maciças _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . .149
Submersão / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . .154
Pneumotórax _Nuno Cortesão e Alfredo Martins . . . .160
Atelectasias _Alfredo Martins e Rui Barros . . . .165
A grávida com insuficiência respiratória aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . .171
Terapêutica com O2 e terapêutica inalatórias _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . .177
Orientações genéricas para programar um ventilador _Piedade Amaro e António H. Carneiro . . . .184
Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva _Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão . . . .190
Cardio-circulatório
Choque _António H. Carneiro e Pedro Póvoa . . . .197
Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . .204
Sépsis grave _António H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . .210
Insuficiência cardíaca _Teresa Cardoso e Miguel Cortez . . . .214
Síndromes coronárias agudas _Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez . . . .219
Crise hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . .226
Hipertensão na Gravidez – emergência hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . .239
Tamponamento cardíaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . .246
Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . .249
Diagnóstico e prevenção do TEV _Abílio Reis . . . .254
Algoritmo da PCR no adulto _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . .260
Algoritmo das bradicardias _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . .264
Algoritmo das taquidisritmias - António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . .267
Neurológica Coma _Luís Monteiro e Assunção Tuna . . . .272
Défices neurológicos focais _Assunção Tuna e Manuel Correia . . . .276
Síndrome meníngeo _Joana Damásio e Luís Monteiro . . . .281
Meningite e Abcesso cerebral _Luís Monteiro . . . .285
Encefalite _Luís Monteiro . . . .290
Estado de mal epiléptico (convulsivo) _Assunção Tuna e Luís Monteiro . . . .294
Cefaleias _José Barros e Assunção Tuna . . . .298
AVC agudo (isquémico / hemorrágico) _José Pedro Pereira e Assunção Tuna . . . .301
Hemorragia subaracnoideia espontânea _Joana Damásio e Assunção Tuna . . . .309
Trombose venosa central _Assunção Tuna e Bruno Moreira . . . .312
Estado confusional agudo _Paulo Paiva . . . .315
Disfunção Digestiva Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças . . . .324
Hemorragia digestiva baixa _Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças . . . .332
Insuficiência hepática aguda _Sofia Ferreira e António H. Carneiro . . . .337
Peritonites _Isabel Novais e António H. Carneiro . . . .343
Pancreatites _Gil Gonçalves . . . .351
Nutrição parentérica _Lúcio Santos, Beatriz Costa, Sónia Cabral . . . .360
APILC _António Canha e António H. Carneiro . . . .365
Trauma
Abordagem inicial do doente com trauma grave _António H. Carneiro,
segundo as recomendações ETC . . . .382
TCE grave _Elisabete Neutel e Ernestina Gomes . . . .390
Traumatismo Vertebro-medulares _António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC . . . .399
Traumatismo torácico _António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão, segundo as recomendações ETC . . . .411
Traumatismo abdominal _António H. Carneiro e António Canha, segundo as recomendações ETC . . . .419
Traumatismo da bacia e região pélvica _Hélder Pereira e Alexandre Pereira . . . .428
Traumatismo dos membros _Hélder Pereira e Joaquim Pires . . . .437
Auxiliares de memória Perfusões _António H. Carneiro, Elisabete Neutel . . . .449
Tabelas de Insulina _Jorge Dores . . . .459
Determinantes do equilíbrio ácido-base _Paulo Paiva e João Pedro Pimentel . . . .464
Peso teórico ideal / IMC . . . .468
Apêndices Transporte do doente crítico _José Aguiar e Zélia Moreira . . . .469
Avaliação pré-operatória _Elisabete Neutel e Daniela Moreira . . . .478
Avaliação neurológica sumária _Assunção Tuna e António H. Carneiro . . . .489
Neuroimagem cerebral _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . .491
Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . .502
Introdução
O Manual do Curso de Evidência na Emergência (MCEE), criado pela Reanima em 2005, já vai na sua quarta edição. A sua aceitação generalizada e em todo o País, sur-preendeu-nos e incentivou-nos a prosseguir o projeto. O incentivo de membros da Direção da Sociedade Portuguesa de Cirurgia fizeram-nos desenvolver uma versão dedicada ao Peri-Operatório, o que motivou o alargamento da presente edição. O MCEE foi elaborado para apoiar os candidatos ao CEE e CPeri-Op, na preparação pré-curso e na actividade prática pós-pré-curso.
Por razões metodológicas e pedagógicas a organização dos textos tem uma estrutu-ra comum, assente nos seguintes pontos:
Termos e conceitos
Motivos precipitantes / causas Classificação / Estratificação Tratamento imediato e ulterior Avaliação da resposta ao tratamento
O CEE e uma das suas variantes o CPeriOp foram criados pela Reanima -www.reanima.pt e centram o programa nas patologias mais prevalentes no atendi-mento de urgência / emergência. Muitas destas patologias ocorrem em doentes em estado crítico ou em risco de deterioração das funções vitais.
Os textos vinculam os autores e traduzem a sua experiência clínica revista em fun-ção do estado da arte. A edifun-ção de 2011 é uma actualizafun-ção revista e aumentada da edição de 2010. A edição 2011 tem novos capítulos em resposta a solicitações dos utilizadores e para apoio ao CPeri-Op. O Manual é distribuído gratuitamente pelo patrocinador de todas as edições: a Pfizer e fornecido aos candidatos dos cursos Reanima que o solicitem.
Além do CEE, a Reanima disponibiliza formação específica e sectorial em reanima-ção do adulto, reanimareanima-ção pediátrica, trauma, sépsis e infecreanima-ção grave, ventilareanima-ção invasiva e não invasiva, equilíbrio ácido-base e hidro-electrolítico (www.reanima.pt). A evolução da Reanima, a evolução deste projeto e os percursos de vida e disponi-bilidade de colaboradores das primeiras edições do MCEE, fizeram com que as pró-ximas edições tenham uma percentagem significativa de novos autores e novos capítulos, num processo de renovação e evolução a traduzir a vitalidade do projeto
A apreciação crítica do MCEE que cada utilizador entenda fazer, pode contribuir para melhorar a próxima edição. Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como um contributo que nos honra e que desde já agradecemos.
António H. Carneiro e Elizabete Neutel
Via aérea
1. Definição / Conceito
A incapacidade de manter a permeabilidade e protecção da via aérea e assegurar ventilação e oxigenaçãoadequadas é um problema comum a muitos doentes críti-cos. A decisão atempada e eficaz da abordagem da via aérea na emergência, pode definir a diferença entre a vida e a morte.
A abordagem da via aérea em emergência implica a elaboração de uma estratégia orientada para cada doente.
são habitualmente considerados “estômago cheio”, isto é, têm maior risco de aspiração pulmonar, obrigando a uma abordagem diferente da via aérea. Podem ter via aérea difícildefinida pela American Society of Anesthesiologists
como uma situação clínica em que um anestesista treinado experimenta dificul-dade na ventilação por máscara facial, dificuldificul-dade com a laringoscopia/entuba-ção traqueal ou ambas.
2. Motivo precipitante / Causa
A decisão de como abordar a via aérea deve ter em consideração o seguinte: Há uma incapacidade de manter a permeabilidade ou proteger a via aérea?
A obstrução da via aérea pode ser supra ou subglótica.
A alteração da consciência pode incapacitar o doente para proteger a via aérea
(Glasgow Coma Scale =<8)
Há insuficiência da ventilação ou oxigenação? Por insuficiência respiratória ou cardiocirculatória. Qual é a evolução clínica esperada?
Quando se antecipa deformação progressiva da via aérea (trauma facial, queimaduras...), agravamento clínico do doente ou necessidade de transporte.
3. Classificação / Terminologia
Scores de avaliação da via aérea
Na avaliação da via aérea foram desenvolvidos vários scores e mnemónicas para ajudar a estratificar a dificuldade de abordagem da via aérea. Os scores classificam a via aérea em crescendo de dificuldade.
A classificação de McCormack-Lehane, que avalia a laringoscopia, relaciona-se com o score de Mallampati que avalia a visualização das estruturas da orofaringe com máxima abertura da boca e protusão da língua.
Considerações anatómicas na abordagem da via aérea Nariz Contraindicada entubação nasal em contexto de TCE Cavidade
oral
Alterações da articulação temporomandibular limitam a abertura da boca e dificultam laringoscopia e colocação de dispositivo supraglótico
Laringe
A glote, delimitada pelas cordas vocais é a porção mais estreita da via aérea no adulto.
A membrana cricotiroideia, localizada entre as cartilagens cricóide e tiróide é relativamente livre de vasos na sua linha média, permitindo a abordagem emergente invasiva da via aérea
Traqueia Diâmetro de tubo traqueal de 7/7,5 na mulher e 8/8,5 no homem
Brônquios Brônquio esquerdo com ângulação e comprimento maior, > probabilidade de intubação selectiva acidental para a direita
Classificação de McCormackLehane
(Laringoscopia)
Classificação de Mallampati
I Visualização de toda a abertura glótica I Visualização dos pilares amigdalinos e
de toda a úvula
II Visualização de parte das cordas vocais
e aritnóides II Não se observam pilares amigdalinos
III Visualiza-se apenas epiglote III Apenas se observa base da úvula e
palato mole
IV Não se visualizam estruturas glóticas IV Apenas se vê palato duro
Método de LEMON (proposto para a avaliação da via aérea em Emergência) L Lookexternally
Hábito corporal, Trauma facial, Deformidade...
E
Evaluate 3-3-2 rule
3 dedos de distância interincisivos
3 dedos de distancia entre o mento e a junção entre o queixo e pescoço 2 dedos de distancia entre o osso hióide e a cartilagem tiroideia
M Mallampati
O Obstrution/Obesity
Look externally L
Evaluate 3-3-2 rule E
Mallampati scoreM
Obstrution / Obesity O
NeckmobilityN Mdifficult Mask seal
OObese or airway Obstrution
Aadvanced Age NNo teeth
SSnore or Stiff lungs
OObese
BBearded
EElderly
SSnorers
EEdentulous
Ventilação com máscara facial Laringoscopia e entubação
4 DIMENSÕES DE DIFICULDADE RRestricted mouth opening
Oairway Obstrution
DDisrupted or Distorted airway
SStiff luns or cervical Spine
Surgery or other airway disruptionS
Hematoma/infecção/abcessoH
Obesity O
Radiation distortion R
Tumor T
Ventilação com dispositivo supraglótico Cricotirotomia
4. Tratamento
A abordagem da via aérea requer a formulação de uma estratégia que depende da avaliação da situação clínica.
O aporte de oxigénio suplementar deve ser activamente implementado durante todos os procedimentos.
Abordagem da via aérea em emergência 1.Avaliar patênciae adequação da via aérea
a. Perguntar “Como se chama?”, “Sabe onde está?” (Avalia A e D)
b. Identificar sinais de obstrução da via aérea
2.Exame da via aérea utilizando método de LEMON 3.Verificar a adequação da ventilação e oxigenação 4.Pensar na evolução clínica previsível
Abordagem básica da via aérea
1.Administrar oxigénio com máscara de alta concentração 2.Permeabilizar a via aérea:
Hiperextensão da cabeça Elevação do queixo
Subluxação da mandíbula (nos doentes com suspeita de traumatismo cervical)
3.Utilizar aspirador com cânula rígida para aspiração de material da cavidade oral
e pinça de Magill para retirar corpos estranhos.
4.Uso de dispositivos supraglóticos (ver quadro)
5.Ventilar com máscara facial e insuflador manual
a. Ventilação eficazdepende de uma via aérea permeável, boa selagem da másca-ra e insuflação adequada
Dispositivos supraglóticos
Indicações/Vantagens Técnica de colocação Contraindicações/ Desvantagens Máscara
facial
Sempre que necessário rea-lizar ventilação
Colocar a máscara na face, evitando lesar os olhos, sobre o queixo e nariz. Segurar com os dedos médio e indicador e apoiar os restantes na mandíbula
Evitar pressões de insuflação superiores a 20 cmH2O. Risco de insuflação gástrica. Não protege da aspi-ração
Tubo orofaríngeo
(Guedel)
Obstrução da via aérea cau-sada por perda da tonicida-de dos tecidos da faringe ou para facilitar a adaptação da máscara facial nos doentes sem dentes
Medir o seu tamanho veri-ficando a distância entre incisivos e ângulo da man-díbula
Colocar o dispositivo com a concavidade para cima e rodar a 180º quando emba-te no palato duro
Contra-indicado doentes acordados, por risco de laringos-pasmo,vómito. Não protege da aspiração.
Tubo naso-faríngeo
Igual ao anterior mas melhor tolerado
Calibres 6 e 7 mm para adultos
Lubrificar e progredir com movimentos de torção na narina
Contra-indicado na fractura base crânio Não protege da aspi-ração
Combitube Via aérea emergente com ventilação difícil Ventilação sucedida na grande maioria das coloca-ções, fácil colocação Protege mais da aspiração em relação à máscara facial
Apresenta 2 lúmens o que implica que se fará ventila-ção através do lúmen que insuflar os pulmões, a maioria das vezes o tra-queal. Tem 2 cuffs. Coloca-se até que as duas marcas negras proximais atinjam os dentes
Utilização única Exige boa abertura da boca
Casos de enfisema subcutâneo e ruptura do esófago Pode exigir extensão cervical
b. A técnica de ventilação usando duas mãos é mais eficaz, mas necessita da cola-boração de um assistente
c. A insuflação lenta, numa frequência de aproximadamente 10 ciclos por minuto, num volume mínimo eficaz, evita o aumento da resistência ao fluxo de gases e a insuflação gástrica. Diminuindo o risco de regurgitação de conteúdo gástrico e aspiração pulmonar.
d. A ventilação com máscara facial é um processo dinâmico, daí a necessidade de continuamente avaliar a sua eficácia e adoptar técnicas para melhor adequação
6.Depois de cada intervenção deve-se reavaliar a permeabilidade da via aérea Nos últimos anos, a introdução de novos dispositivos supraglóticosmodificou signi-ficativamente as estratégias clássicas de abordagem da via aérea. A máscara larín-gea clássica tornou-se o “gold standard” destes dispositivos. Apresenta uma alter-nativa à ventilação com máscara facial e à entubação traqueal nos doentes sem risco acrescido de aspiração. É mais simples de aprender a colocar do que o tubo traqueal. Foi introduzida como uma alternativa à abordagem da via aérea difícil.
Tubo larín-geo
Alternativa ao Combitube Fácil colocação, menos traumatico
Disponível em tamanhos pediátricos
Introduzir na cavidade oral como uma via orofaríngea e insuflar cuff Não protege da aspiração Máscara laríngea clássica (LMA) Alternativa à ventilação com máscara facial Alternativa à entubação traqueal
Aplicável na via aérea difícil Ventilação hands-free Pode servir como canal de entubação
Colocação menos agressiva que entubação traqueal Em relação ao tubo traqueal protege menos da aspiração Apesar de concebida para manutenção de ventilação espontânea permite a insti-tuição de ventilação contro-lada, evitando pressões de insuflação acima de 20 cmH2O Escolher o tamanho adequado: O número 3 adequa-se a adultos pequenos, o 4 a adultos de peso normal e a 5 a adultos grandes Colocar com cuffdesinsu-flado e face posterior lubri-ficada, com a abertura em direcção caudal Colocar o doente na posi-ção de “sniffing” Segurar a máscara entre o polegar e o indicador e des-lizar ao longo do palato duro até que não avance mais Deve ser confirmada a sua eficácia com a presença de CO2exalado.
Contraindicado nos doentes com risco acrescido de aspira-ção, patologia gea, obstrução farín-gea, baixa compla-cência pulmonar exi-gindo pressões inspi-ratórias superiores a 30 cmH2O
Máscara laríngea “Proseal”
Alternativa à máscara larín-gea nos doentes com maior risco de aspiração Permite pressões de insu-flação até 30 cmH2O Tem um canal de aspiração
Coloca-se da mesma forma que a máscara larín-gea clássica, permitindo a colocação de uma sonda de aspiração gástrica Semelhantes às anteriores Máscara laríngea que permite entubação (iLMAFastrack)
Permite entubação através do canal da máscara larín-gea, apresenta um tubo tra-queal aramado
Permite colocação sem fazer extensão cervical Alternativa na via aérea difícil
Colocação complexa, com entubação às cegas atra-vés do canal da máscara laríngea
Semelhante às ante-riores
Abordagem avançada da via aérea
A entubação traqueal é o padrão de protecção e segurança da via aérea. A entuba-ção sequencial rápida é a forma de abordagem adequada a doentes com risco acrescido de aspiração pulmonar, mas não é isenta de riscos. Deve ser elaborado um plano de abordagem individual doente. Os fármacos utilizados implicam a pre-sença de profissional habituado e treinado no seu uso.
Algoritmo de abordagem da via aérea em emergência
Inconsciente, não reativo, periparagem cardiorrespiratória?
Tem indicação para intubação?
Sim Intubação imediata
Não A via aérea é difícil?
Sim Algoritmo da via aérea difícil Não Intubação sequencial rápida Sucedida Abordagem pós-intubação Falhou Algoritmo da via aérea difícil
Entubação Sequencial Rápida
Indicações Doentes em risco de aspiração: ex, que comeram ou beberam, grávidas, oclusão intestinal, obesidade, refluxo sintomático, trauma
Preparação de Material
Aspirador com cânula rígida e pinça de Magill Várias lâminas de Laringoscópio (Mackintosh e Miller)
Tubo endotraquealmandrilado, com outros tubos de tamanho diferente Fármacos (sedação, analgesia, relaxamento)
Material para fixação do tubo (nastro)
Seringa para insuflar cuff
Assistente para aplicar pressão na cricóide
Técnica Pré-oxigenação com O2a 100% durante 3 a 5 minutos (em alternativa 4
inspira-ções de capacidade vital)
Posição de “sniffingthemorningair” ou subluxação mandibular
Administração iv de anestésico geral, seguido imediatamente de succinilcoli-na 1,5 mg/Kg ou rocurónio 0,9-1,2 mg/Kg
Aplicar pressão na cricóide (Manobra de Sellick)
Não ventilar enquanto aguarda condições para entubação (30 a 60 segundos)
Entubação traqueal, retirando mandril atempadamente
Manter compressão na cricóide até verificação da entubação com etCO2e auscultação pulmonar
Problemas Se a entubação não é bem sucedida deve manter-se compressão cricóide enquanto se mantém ventilação com máscara facial
Chamar ajuda
Limitações no uso dos bloqueadores musculares despolarizantes (Succinilcolina)
Efeitos adversos Hipercaliémia ( ! insuficiência renal, queimaduras e lesões por esmagamento)
Aumento da pressão intragástrica Aumento da pressão intracraniana (! TCE)
Aumento da pressão intraocular (! Trauma ocular)
Bradicardia / Taquicardia e hipertensão Fasciculações e mialgias
Contra-indicações História familiar ou pessoal de hipertermia maligna Miopatias
A instrumentação da via aérea é uma manobra agressiva que despoleta uma acti-vação do sistema nervoso autónomo, que, no doente com baixa reserva fisiológica, pode ser deletéria.
Respostas fisiológicas à entubação Fármacos que podem ser utilizados como pré-tratamento
Laringospasmo e Broncospasmo Hipertensão, Taquicardia, Bradicardia Aumento da pressão intracraniana
Lidocaína (1,5 mg/kg ev)
Fentanil
(Ver capítulos Sedação e Analgesia doente crítico)
Algoritmo de abordagem da via aérea difícil
1.Avalie a probabilidade e o impacto clínico dos seguintes problemas: a. Intubação difícil
b. Ventilação difícil
c. Dificuldade com o consentimento e colaboração do doente d. Traqueostomia difícil
2.Implemente activamente o aporte de oxigénio suplementar durante a execução da estratégia de abordagem da via aérea
3.Considere estas diferentes opções
4.Desenvolva estratégias primárias e alternativas:
versus
A.Intubação acordado B. Técnica não invasiva para
abordagem inicial da via aérea C. Preservação da ventilação
espontânea
Tentativa de intubação após indução de anestesia geral
Técnica invasiva para abordagem ini-cial da via aérea
Ablação da ventilação espontânea
A. Intubação com o doente acordado
Via aérea abordada com intubação não
invasiva Abordagem invasiva da via aéreab* Sucesso* Falha Cancelar caso Considerar outras opçõesa Abordagem invasiva da via aéreab*
B. Tentativas de intubação após indução de anestesia geral
Sucesso* Falha
Ventilação sob máscara facial adequada
A partir deste momento
CHAMAR AJUDA
Retomar ventilação espontânea Acordar o doente
Ventilação sob máscara facial não adequada
Via aérea não emergente Considere Máscara Laríngea Máscara Laríngea adequada* > VMF/LMA inadequadas Máscara Laríngea não adequada ou não possível
Sucesso* Falha após múltiplas tentativas Abordagem invasiva da via aéreab* Ventilação emergente não invasivae Abordagem invasiva emer-gente da via aéreab* Sucesso* Falha Considerar viabilida-de viabilida-de outras opçõesa Acordar o doented Abordagens alternativas à
intubaçãoc Via aérea emergente
Pedir ajuda
*Confirmar ventilação, entubação traqueal ou LMA avaliando o CO2exalado
aOutras opções incluem (mas não se limitam a) manter cirurgia com ventilação por máscara facial ou LMA; anestesia local ou regional. A escolha destas opções implica uma ventilação por máscara facial não proble-mática. Estas opções têm valor limitado se chegar a este passo através do caminho da via aérea emergente
bAbordagem invasiva da via aérea inclui traqueostomia percutânea e cirúrgica e cricotirotomia
cAbordagens alternativas não invasivas incluem (mas não se limitam a) uso de diferentes lâminas de laringoscó-pio, LMA como canal para a entubação (com ou sem fibroscopia), entubação com fibroscopia, estilete de entuba-ção (Bougie), Estilete troca tubos, “lightwand”, entubaentuba-ção retrógrada e entubaentuba-ção nasal e oral às cegas.
dConsidere a preparação do doente para entubação acordado ou cancele caso
eOpções para ventilação emergente não invasiva incluem (mas não se limitam a) broncoscopia rígida, Combitube, jetventilationtranstraqueal.
Abreviaturas / glossário LMA = Máscara laríngea
TCE = Traumatismo crânio encefálico
VMF = Ventilação com máscara facial Abordagem emergente alternativa à entubação traqueal: Cricotirotomia por agulha / cirúrgica.
Procedimento precário e lifesaving, que permite se realizado em condições ideais manter oxigenação do doente por um período, de aproximadamente 45 minutos, durante o qual é obrigatório assegurar uma via aérea estável e definitiva com a rea-lização de uma cricotirotomia cirúrgica ou de uma traqueostomia.
Técnica cricotirotomia com agulha:
Colocar o doente em decúbito dorsal com extensão cervical, se possível
Identificar membrana cricóide e puncionar com agulha G14 acoplada a uma seringa até aspiração de ar.
Dirigir a agulha caudalmente fazendo um ângulo de 45º com a pele do pescoço
Avançar a canula e retirar agulha
Liga-se a uma fonte de O2com alto débito com Y ou torneira, permitindo 1 segundo para a inspiração e 4 segundos para a expiração
Risco de barotrauma, enfisema, hemorragia e perfuração esofágica.
5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização
Verificação da adequação da ventilação com máscara facial / LMA Ouvir e sentir fugas através da máscara
facial ou LMA
Sentir resistência normal à insuflação Expansão torácica
Melhoria na saturação O2
Detecção de CO2exalado (Colorimetria ou
capnografia)
Confirmação da intubação traqueal Visualização directa da passagem do tubo na glote
Detecção de CO2exalado (Colorimetria ou capnografia) Auscultação do tórax e epigastro
Visualização dos anéis traqueais com fibroscopia
Alterações do Equilíbrio Ácido-Base
O resultado final é Acidemiase o pH ≤ 7,35 ou Alcalemiase o pH ≥ 7,45. Gap Aniónicoé a diferença medida entre o catião Na+e os aniões Cl-+ HCO
3-e
cor-responde aos aniões não medidos (maioritariamente albumina). O valor normal de 8-12 mEq/L diminui 2,5 mEq/L por cada g que a albumina desça. Um aumento do Gap Aniónico > 5 mEq/L significa que há acidose metabólica, mesmo com pH nor-mal (os ácidos, ao libertarem o H+, resultam em aniões na circulação). Portanto, existe acidose metabólicaquando
䉴pH < 7.35 e HCO3-diminuído ou
䉴o Gap Aniónico aumentou mais de 5 mEq/L.
O Gap Aniónico da urina, é a diferença entre catiões (sódio + potássio)e aniões (cloro) da urina. Nas situações em que o rim aumenta a produção de NH4Cl o Cl-é > (Na++
K+) e o Gap Aniónico da urina tem valor negativo. Nestes casos, significa que
exis-te aumento da produção de NH4+com excreção associada a cloro, permitindo iden-Paulo Paiva, J. P. Pimentel e António H. Carneiro
1. Definições / Conceitos
Ácido é toda a substância capaz de fornecer hidrogeniões (H+), quando está em solu-ção. Base é toda a substância que aceita hidrogeniões quando está em solusolu-ção.
Tampõessão moléculas capazes de aceitar ou de ceder H+ (conforme as condições do
meio)para equilibrar o pH. A “acidez” de uma solução é uma propriedade que resul-ta do nº de hidrogeniões nela dissolvidos, represenresul-tada pelo pH.
Acidosee alcalosesão termos que definem processos fisiopatológicos, conforme
tendem ao aumento da [H+]ou à diminuição da [H+], respectivamente. Podem coe-xistir ao mesmo tempo e no mesmo indivíduo mais do que uma perturbação fisio-patológica (“oses” diferentes)a alterar o pH em sentidos opostos. O organismo tenta reverter estes mecanismo com uma Compensaçãoem sentido contrário (a que não se chama acidose ou alcalose porque é fisiológica). Os níveis de compensação esperados em face de um distúrbio primário estão determinados e podem ser avaliados:
Acidose respiratória aguda Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↑ de 1 mEq/L de HCO3 -Acidose respiratória crónica Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2
deve haver um ↑ de 3,5 mmol/L de HCO3 -Alcalose respiratória aguda Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2
deve haver um ↓ de 2 mEq/L de HCO3 -Alcalose respiratória crónica Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2
deve haver uma ↓ de 4 mEq/L de HCO3 -Acidose metabólica Por cada ↓ de 10 mEq/L do HCO3-
espera-se uma ↓ de 12 mmHg da PaCO2 Alcalose metabólica Por cada ↑ de 10 mEq/L do HCO3
- espera-se um ↑ de 7 mmHg da PaCO2
tificar acidoses metabólicas por perdas de HCO3- extra-renais com rim normofun-cionante. Se Cl-< (Na++ K+) o Gap Aniónico da urina terá valor positivo o que sig-nifica que há défice de produção NH4+ (como na acidose tubular renal)ou excreção de NH4+com outro anião (ex. cetoácidos). O Gap Aniónico da urina não é válido:
䉴na ausência de acidose, 䉴se o pH da urina é >6.5, 䉴na presença de bicarbonatúria, 䉴na cetoacidose,
䉴durante a administração de carbenecilina ou outros aniões, 䉴durante a administração de lítio e
䉴na hipercalcémia.
Gap osmótico na urinaé a diferença entre a osmolaridade medida e a osmolaridade
calculada da urina [2 (Na++ K+) + Ureia/6 + Glicose/18]. Numa acidose metabólica com Gap Aniónico normal, se o Gap osmótico da urina é < 200 significa que há défi-ce de produção de NH4+ (acidose tubular renal). Se o gap osmótico da urina for > 200
sig-nifica excressão aumentada de amónia associada a outro anião (por. ex. cetoácidos).
2. Motivo precipitante / Causa
Os dados clínicospermitem antecipar os desvios esperados. Exemplos a considerar:
Situação Alteração previsível
䉴Sépsis
Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação
Acidose metabólicase compromete a eficácia hemodinâmica
䉴Vómitos
Alcalose metabólica se predomina a eliminação de hidrogeniões do suco gástrico
Acidose metabólicase a perda é essencialmente de
bicarbonato intestinal (obstrução distal à 2ª porção do duodeno)
䉴Diuréticos Alcalose metabólica por perda renal de H+e K+ 䉴Taquipneia/ polipneia Alcalose respiratória
䉴Coma diabético Acidose metabólica
䉴Paragem cardio-respiratória Associação de Acidose respiratóriae Acidose metabólica
䉴Intoxicação medicamentosa
Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca
acidose metabólica
Acidose respiratória se o tóxico provocar depressão respiratória Alcalose respiratória por hiperventilação se a intoxicação por salicilatos
䉴Ingestão crónica de alcalinos Alcalose metabólica 䉴“Overdose” de opiáceos Acidose respiratória aguda
䉴Hemorragia grave Acidose metabólicase compromete a eficácia hemodinâmica Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação
As acidoses metabólicas com Gap Aniónico elevadocorrespondem às situações em que há aumento de uma substância ácida no sangue e há que formular as seguin-tes questões:
䉴Há hipóxia? Se a resposta for sim, o diagnóstico a considerar é a acidose láctica. 䉴Há corpos cetónicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnóstico é
cetoaci-dose.
䉴Há insuficiência renal? Neste caso há acumulação dos ácidos normais do metabo-lismo.
䉴Há aumento do Gap osmótico da urina? Se sim, suspeitar de outro ácido circulan-te (tóxico? Ácido D-láctico?)
As acidoses metabólicas com Gap Aniónico normalcorrespondem a situações em que há perda ou não produção de bicarbonato
Acidoses metabólicas com Gap Aniónico aumentado:
I - Adição de ácidos
䉴Endógenos: Acidose L- láctica; Cetoacidose (diabética, alcoólica); Insuficiência Renal (incapacidade de excretar); Acidose D-láctica 䉴Exógenos :Ingestão de tóxicos;
Metanol; Álcool; Etileno glicol
Acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal:
II - Perdas de HCO3
-䉴Digestivas: diarreia; fístula intestinal 䉴Renais: acidose tubular renal, acetazolamida;
pós tratamento de cetoacidose 䉴Acidose dilucional: soro fisiológico
III - Incapacidade do rim para formar HCO3-de novo 䉴Insuficiência Renal
䉴Acidose tubular renal
Acidose tubular renal (ATR) distal surge quando há défice de produção de NH3ou defeito na secreção de H+pelas células intercalares.
Causas:
䉴doenças autoimunes
(Síndrome de Sjogren, lúpus, crioglobulinemia, tiroidite, hepatite crónica activa, cirrose biliar primária),
䉴hipercalciúria e nefrocal-cinose (tanto podem ser causa como consequência de acidose tubular renal distal), 䉴drogas ou toxinas, 䉴nefrite túbulo intersticial 䉴doenças genéticas. Clínica: 䉴Sintomas osteoarticula-res (artralgias) 䉴fraqueza muscular 䉴dor lombar Outros achados: 䉴Gap Aniónico normal, 䉴hiperexcreção de catiões, 䉴hipercalciúria, 䉴alterações do potássio (a hipocalcé-mia pode ser grave)e 䉴alterações do sódio. Consequências principais: 䉴nefrocalcinose (em 56 % dos doentes), 䉴litíase renal, 䉴insuficiência renal, 䉴pielonefrite, 䉴atraso cresci-mento e 䉴osteomalácia.
Sintomatologia osteoarticular, nefrocalcinose ou litíase renal são pistas para o diagnóstico em doente com acidose metabólica e Gap Aniónico normal
As alcaloses metabólicas podem ter um mecanismo de perpetuação, em que o rim perde capacidade de excretar bicarbonato:
䉴Contracção de volume 䉴Insuficiência renal 䉴Deplecção de Cl-ou K+ 䉴PaCO2elevada
䉴Hiperaldosteronismo
As causas de alcaloses e acidoses respiratóriassão discutidas em capítulos especí-ficos deste Manual.
3. Caracterização e classificação
Causas de alcalose metabólica: Perda de valências ácidas: Gastrointestinal
䉴Vómitos
䉴Drenagem gástrica
䉴Tratamento com antiácidos (Insuficiência renal)
䉴Adenoma viloso Renal
䉴Diuréticos da ansa e tiazidas 䉴Hipercalcemia
䉴Hipocalémia
䉴Síndromes de Bartter e de Gittelman 䉴Aniões não reabsorvidos (ex: carbenicilina)
䉴Défice de Magnésio Ganho de HCO3-: 䉴Administração de bicarbonato 䉴Síndrome Leite-alcalinos 䉴Pós-hipercápnia Excesso mineralocorticoides: 䉴Hiperaldosteronismo primário (adenoma, hiperplasia)
䉴Estenose artéria renal, tumor secretor renina
䉴Síndromes adrenogenitais, síndrome de Cushing
䉴Excesso aparente mineralocorticoide
(licorice, Síndrome de Liddle)
Sequência Universal de Avaliação
1. CO2 2. Gradiente A-a 3. Resposta ao ↑ da FIO2 1. Desvio primário 2. Compensações 3. Gap Aniónico 1. Sódio 2. Potássio 3. Cálcio ionizado I - Avaliação CLÍNICA
䉴Informação clínica relevante 䉴Avaliação da volémia e hidratação 䉴Antecipação dos desvios esperados
II – Identificação de situações de PERIGO IMINENTE
䉴Choque 䉴Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L 䉴PaO2< 50 mmHg 䉴Na+< 115 ou > 160 mmol/L, sintomático 䉴Acidemia grave (pH < 7,1) 䉴Ca++ionizado >1,5 mmol/L
III – Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA
I – Avaliação CLÍNICA
Manifestações clínicaspróprias dos distúrbios ácido-base:
Acidose Respiratória: A hipercapnia provoca vasodilatação generalizada com
aumen-to do débiaumen-to cardíaco e por isso o doente tem frequentemente: 䉴pele quente
䉴taquicardia
䉴disritmias de predomínio supraventricular 䉴pulso amplo
䉴sudação profusa
Nos casos mais graves pode mesmo ocorrer falência renal, cardíaca e hipotensão. Encefalopatia hipercápnica ocorre quando o organismo não tem tempo para com-pensar a retenção de CO2e caracteriza-se por:
䉴cefaleias
䉴irritabilidade, agressividade
䉴confusão, incoerência de pensamento 䉴delírio, alucinações e sintomas psicóticos
䉴raramente: papiledema, convulsões, mioclonias e trémulo / asterixis / flapping Acidose metabólica:Tem como consequência imediata a hiperventilação, a que se
asso-ciam um conjunto de manifestações de estado hiperadrenérgico, designadamente: 䉴pele fria e suada
䉴estase capilar por vasodilatação arterial associada a venoconstrição 䉴taquicardia e arritmias (especialmente se o pH for < 7.0)
䉴sobrecarga cardíaca direita, por vasoconstrição da circulação pulmonar e 䉴alterações do nível de consciência
Alcalose respiratória:Pode provocar um espectro largo de manifestações
neuroló-gicas (em geral de carácter excitatório)em que se incluem: 䉴parestesias
䉴confusão 䉴tonturas
䉴sensação de aperto torácico 䉴convulsões (raramente) 䉴tetania
Se o doente está acordado a alcalose respiratória raramente se complica com con-sequências cardio-circulatórias porque o doente reage e cessa a hiperventilação, contudo, quando é provocada pela hiperventilação mecânica num doente sedado ou com patologia neurológica, provoca com frequência disritmias, aumento das resis-tências vasculares com redução do débito cardíaco e hipoperfusão periférica.
Alcalose metabólica:Tem manifestações inespecíficas e múltiplas: 䉴hipovolémia
䉴hipoventilação
䉴redução da contractilidade muscular 䉴disritmias
Avaliação de estado da volémia
Finalmente, antecipar os desviosesperados. II - Identificação de situações de PERIGO IMINENTE
Nas situações identificadas há risco iminente para a vida, justificando o inicio ime-diato de correcções (ver “Auxiliares de memória: Determinantes do equilíbrio ácido-base” no final do Manual)mesmo antes de ter identificado a causa.
III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA:
Propomos a “Regra dos 3”, que inclui 3 avaliações: Oxigenação, Ácido-base e Iões Sinais de desidratação/hiperhidratação:
䉴Reflectem a hidratação do espaço intracelular
䉴Pesquisados pelas manifestações neuropsiquicas e cutâneo-mucosas
Sinais de hipovolémia/euvolémia/hipervolémia efectiva: 䉴Reflectem sobretudo o estado circulatório e a
perfusão de órgãos
䉴Pesquisados pelas manifestações hemodinâmi-cas, o estado de perfusão periférica e central
1.Como está a oxigenação?Inclui, por sua vez, 3 avaliações: 1.PaCO2:Identifica presença de hipoventilação
2.Gradiente álveolo-arterial (G(A-a)):Identifica alterações nas trocas (relação ventilação: perfusão ou alteração da barreira)
3.Resposta ao aumento da FIO2:Identifica presença de shunt 2.Como está o equilíbrio ácido-base?Inclui também 3 avaliações:
1.Qual é o desvio primário?
Para identificar a alteração primária do equilíbrio ácido-base analisam-se o HCO3-e a PaCO2. A alteração primária é aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH não está normal, definir se está alcalémico ou acidémico e, de seguida, identificar a “ose” que “manda” neste pH:
HCO3-elevado ⇒ alcalose metabólica HCO3-baixo ⇒ acidose metabólica PaCO2elevada ⇒ acidose respiratória PaCO2baixa ⇒ alcalose respiratória
2.Como estão as compensações?
Calcular o nível de compensação esperado e compará-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensação são eficazes e há níveis de compensação esperados trata-se de um distúrbio simples. Se compensação não for a que trata-seria de esperar é porque há distúrbio misto.
3.Como está o Gap Aniónico ?
Se está aumentado identifica acidose metabólica. O aumento do Gap Aniónico deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o bicarbonato desceu menos do que o aumento do Gap, há distúrbio também alcalose metabólica. Se o bicar-bonato desceu mais do que o aumento do gap há também acidose metabólica com Gap Aniónico normal (tem dois tipos de acidose metabólica).
Nas situações em que o Gap Aniónico é normal deve ser prosseguida a investigação recorrendo a 3 perguntas:
䉴Qual é a “Urine net charge”: (Na++ K+) – Cl-? 䉴Qual é o Gap osmótico da urina ?
䉴Qual é o pH da urina ?
3.Como estão os Iões? Dirige-se aos 3 iões que podem por em risco a vida:
1.Sódio 2.Potássio 3.Cálcio (ionizado)
4. Tratamento
O tratamento dos distúrbio ácido-base inclui sempre: 䉴Tratamento imediato das situações de perigo iminente 䉴Reposição do estado de volémia
䉴Resolução sistemática dos desvios identificados, identificando e tratando todos os mecanismos em presença (“oses”).
No tratamento das acidoses metabólicas com gap aniónico elevado só deve ser dado bicarbonato em situações de acidemia extrema com “perigo iminente”. Já o tratamento das acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal faz-se corrigindo o distúrbio primário e administrando bicarbonato. A administração de bicarbonato deve ser calculada pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reava-liando o pH após administração.
5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização
A monitorização clínica e laboratorial é essencial e deve ser repetida com a fre-quência determinada pela situação clínica e pela gravidade (habitualmente são neces-sárias gasometrias arteriais seriadas nas primeiras horas dos distúrbios graves e avaliações labora-toriais com poucas horas de intervalo, nessa fase).
A dose a administrar depende do peso e características do doente
Tratamento da Acidose Tubular Renal: Riscos da administração de
HCO3
-Mais valias da admi-nistração de HCO3-: Objectivo: manter HCO3> 20 mEq/L O tratamento com NaCO3permite 䉴sobrecarga de volume, 䉴hipocalémia, 䉴hipocalcémia, 䉴produção excessiva de
CO2(atenção aos doentes
ventilados) 䉴possível hipoglicemia 䉴remoção de H+ das proteínas intracelulares e geração de mais ATP 䉴solução de Shohl (citrato de sódio), 䉴cápsulas de HCO3-ou citrato de K+ 䉴corrigir a hipocalémia, 䉴eliminar a litíase, 䉴re-expandir o volume 䉴corrigir a acidose.
Exames para a avaliação dos desequilíbrios ácido-base:
Sangue: 䉴Gases sangue 䉴Ionograma 䉴Albumina 䉴Glicose 䉴Ureia 䉴Creatinina 䉴Osmolaridade
Urina (amostra ocasional):
䉴Sedimento
䉴Ionograma (incluindo cloro) 䉴Osmolaridade
䉴Ureia 䉴Creatinina
Nos doentes graves monitorizar:
䉴Parâmetros vitais 䉴Ritmo cardíaco 䉴Oximetria
䉴Diurese e estado de consciência 䉴Volumes administrados 䉴Balanço hídrico
䉴Gasometria arterial com iões
Abreviaturas / glossário
Cetoacidose diabética
e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico
Paulo Paiva e Jorge Dores
1. Definições / Conceitos
A cetoacidose diabética (CAD)e o síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH) repre-sentam os extremos do espectro da hiperglicemia, distinguindo-se clinicamente pela presença de cetoacidose e pelo grau de hiperglicemia.
A CAD caracteriza-se pelo défice absoluto ou relativo de insulina, agravado pela instalação de hiperglicemia, desidratação e alterações do metabolismo interme-diário produtoras de acidose metabólica. A CAD ocorre primariamente em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e é a forma de apresentação em cerca de 3% desses doentes. As consequências secundárias às alterações metabólicas incluem acido-se metabólica com gap aniónico aumentado, diureacido-se osmótica induzida pela hiper-glicemia originando depleção de sódio, potássio, fosfatos e água. Os doentes estão habitualmente profundamente desidratados e têm níveis significativos de depleção de potássio, embora com caliémias normais ou elevadas, pelo desvio extracelular observado na acidemia. A perda urinária de cetoácidos com função renal normal e diurese aumentada pode também originar um componente de acidose metabólica com gap aniónico normal. Em resumo, na CAD há:
Acidose metabólica com gap aniónico normal (enquanto a função renal está normal)
Acidose metabólica com gap aniónico aumentado (a partir do momento em que há acu-mulação de cetoácidos)
Hiperglicemia (500 a 800 mg/dl mas pode estar normal!)
Diurese osmótica Desidratação
Deplecção de sódio, potássio, fosfatos
No SHH há pouca ou nenhuma acumulação de cetoácidos, a glicemia excede fre-quentemente os 1000 mg/dl, a osmolaridade plasmática é muito elevada (pode che-gar a 380 mOsm/Kg)e são frequentes alterações neurológicas (coma em 25-50%).
Apresentação clínica (na CAD habitualmente em < 24h; no SHH pode evoluir durante vários dias): História:
Sintomas clássicos
de hiperglicemia: Outros sintomas:
Sintomas de infecção ou condições associadas: Sede Poliúria e polidipsia Noctúria Perda de peso Fraqueza generalizada Mal estar/letargia Nauseas/vómitos Sudação diminuida
Anorexia ou aumento do apetite Confusão Anorexia Febre Disúria Arrepios Dor torácica Dor abdominal (frequente na CAD) Dispneia
2. Motivo precipitante / Causa
3. Classificação
A avaliação inicial do doente deve:
Avaliar e assegurar as funções vitais seguindo a sequência “ABCDE”
Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente em relação ao cumprimento terapêutico recente
Antecipar as alterações metabólicas prováveis Avaliar o estado de hidratação e de volémia Rastrear os principais focos de infecção. Todos os doentes devem ter:
Assegurado acesso vascular Monitorizados os sinais vitais Monitorizada a diurese
Realizada gasometria do sangue arterial com iões
Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, função renal, ionograma, urina sumária e sedimento urinário.
Exame físico:
Sinais gerais: Sinais vitais: Sinais característicos: Mau estado geral
Pele e mucosas secas Respiração profunda
e dificil
Turgor cutâneo diminuido Reflexos diminuidos
Taquicardia Hipotensão
Polipneia (resp. de Kussmaul)
Hipotermia Febre, se infecção
Hálito cetónico (frutado)
Confusão
Coma
Dor/defesa abdominal
(pode simular abdómen agudo)
Causas frequentes: Outras causas (20% no total):
Infecção (40%)– Infecção urinária é a mais frequente
Interrupção de tratamento com insulina (25%)
Diabetes inaugural (15%)
Enfarte do miocárdio ou Acidente vascular cerebral Gravidez complicada
Trauma ou Stress Consumo de cocaína Cirurgias
Consumo exagerado de bebidas com carbohidra-tos concentrados Pé diabético infectado Diagnósticos diferenciais: Cetoacidose alcoolica Apendicite aguda Acidose láctica Acidose metabólica Enfarte do miocárdio Pancreatite aguda Choque séptico Pneumonia em imunodeprimido Toxicidade por salicilatos Infecção urinária Hipocaliémia Hiponatrémia
4. Tratamento
O tratamento da CAD e do SHH é semelhante. As prioridades absolutas no tratamen-to são (em simultâneo):
Repor o défice de volume; Corrigir o défice de insulina;
Corrigir os desequilíbrios electrolíticos;
Iniciar de imediato o tratamento da causa(nomeadamente com recurso à antibioterapia
se houver suspeita de infecção);
Estabelecer um plano de monitorização Volume
Primeiro administrar soro fisiológico: 1 a 3L na 1ª hora (num adulto com CAD o défice
de volume é em média de 3 a 6 litros e no SHH de 8 a 10 litros), até à estabilidade hemodinâ-mica, com ausência de sinais de má perfusão central e periférica. Posteriormente num débito ajustado à manutenção destes parâmetros (200-1000 mL/h).
Após a estabilização inicial, alterar para soro heminormal (soro mais equivalente às
perdas dependentes da diurese osmótica). Se o sódio plasmático corrigido para a glice-mia estiver baixo, manter soro fisiológico.
Insulina
Sempre que possível a insulina deve-se iniciar com a reposição de fluidos e iões em curso (com resultado do doseamento de potássio na gasometria)para evitar risco de compli-cações em doentes com caliémia < 3,3 mmol/L (a insulina reduz rapidamente a caliémia). A glicemia deve baixar à razão de 50-75 mg/dL por hora.
Bólus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfusão IV contínua de acordo com o qua-dro seguinte:
Realizado ECG e Rx pulmonar
Monitorizada a glicemia capilar horária.
Critérios diagnósticos e classificação da CAD e do SHH: CAD
SHH
Ligeira Moderada Grave
Glicemia (mg/dl) PH Bicarbonato (mEq/L) Cetonúria Cetonémia Osmolaridade sérica Gap aniónico Estado de consciência > 250 7,25 - 7,30 15 - 18 + + Variável > 10 Alerta > 250 7,00 - 7,24 10 a < 15 ++ ++ Variável > 12 Alerta/Confuso > 250 < 7,00 < 10 +++ +++ Variável > 12 Estupor/Coma > 600 > 7,30 > 15 Ligeira Ligeira > 320 < 12 Estupor/Coma
Manter perfusão até haver resolução da cetoacidemia na CAD identificada pela normalização do Gap aniónico ou da hiperosmolaridade no SHH para menos de 320 mOsm/Kg.
Iniciar a terapêutica insulínica por via SC apenas quando já não houver sinais clí-nicos de desidratação e fazer a 1ª dose s.c. 60 min antes de parar a perfusão. Potássio
A reposição de potássio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que os níveis de potássio (na gasometria)sejam inferiores a 5,5 mEq/L.
Iniciar correcção quando o doente começar a urinar e adicionar potássio em função do potássio sérico:
K+sérico (mEq/L) K+a administrar (mEq/L)
>6 0
5-6 10
4-5 20
3-4 40
Se o K+inicial for normal ou baixo, isso significa que o défice de K+é grave. Esquema de Insulina por via Intra-venosa
Procedimento
Administrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctri-ca a correr a uma velocidade de perfusão variável segundo o valor da
glice-mia capilar pesquisado de hora/hora
Preparação Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF
A
L
E
R
T
A Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS Quando a glicemia for inferior a 250 mg%, substituir o soro em curso por soro
polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 120 ml/hora
R it m o d e p e r fu s ã o (m l/ h o r a ) Glicemia capilar (mg/dl) Peso(Kgs) < 80 81 a 120 121 a 150 151 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400 401 a 450 451 a 500 > 500 30 0 0,2 0,3 0,4 0,5 1 1,5 2 2,4 2,8 3 40 0 0,3 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,4 3,8 4 50 0 0,5 1 2 3 3,5 4 4,5 4,8 4,9 5 60 0,5 1 1,5 3 4 4,5 5 5,5 6 6 6 70 1 1 2 3 4,5 5 6 6,5 7 7 7 80 1 1,5 3 4 5 6 7 7,5 8 8 8 90 1,5 2 3,5 4,5 5,5 7 8 8,5 9 9 9 ≥ 100 1,5 2,5 4 5 6 8 9 9,5 10 10 10 Personalizado Ajustes ao ritmo de perfusão
Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a descida da glicemia for inferior a 50 mg%/hora
em três avaliações sucessivas
Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a descida da glicemia for superior a 100 mg%/h
Se há disrritmias e hipocaliémia, administrar sulfato de Mg (2g), como
especi-ficado abaixo. Bicarbonato
O tratamento com bicarbonato só é necessário nas situações muito graves: pH <7.0 em doentes jovens,
pH <7.15 nos idosos,
PaCO2muito baixa, com o doente a evidenciar cansaço ou esforço respiratório
excessivo
Se o doente mantiver hipercaliémia grave apesar do tratamento com insulina. Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO3-> 10 mEq/L.
Atenção: Não dar HCO3-sem primeiro corrigir o défice de potássio.
Fosfato e magnésio
A diurese osmótica origina perda renal de fosfato e de magnésio. Quando for pos-sível devem ser doseados:
Se fósforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potássio, 10 - 20 mEq/L no soro (pode ser dado 2/3 do potássio indicado para a reposição sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4). Se magnésio baixo, administrar 10 ml de sulfato de magnésio a 20% (2g), em 100
cc de SF durante 1h.
5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização
Criar folhas de registotemporal (“flow-sheets”)que permitam identificar em colunas
horárias os dados essenciais do tratamento (fluidos, insulina, potássio), da moni-torização, da gasometria e dos restantes exames analíticos.
A gasometria com iõesé o exame mais importante para a estratificação do risco e
para a monitorização da evolução. A primeira gasometriadeve estar disponível antes
de iniciar o tratamento com insulina. Na análise da gasometria ter em atenção:
pH PaCO2 Relação PaO2/FIO2 Lactatos
Bicarbonato Gap aniónico Iões Devem ser monitorizados:
Parâmetros vitais Estado de consciência (escala AVDN)
Ritmo Preenchimento capilar
Oximetria de pulso Diurese e glicemia capilar horárias Devem ser realizados:
Gasometria arterial (com iões e lactato)cada 2-4h
Bioquímica do sangue com função renal, ionograma, glicemia, fósforo, cálcio, marcadores de necrose miocárdica, enzimas pancreáticas e PCR, cada 4-6h Pesquisa de corpos cetónicos na urina cada 4h. Pode haver aumento (ou
apareci-mento)paradoxal dos corpos cetónicos com a melhoria do doente, por excreção
passar a ser excretado mais acetoacetato (que é identificado pela fita teste)e menos
hidroxibutirato (que não é detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor
Hemograma, pelo menos uma vez.
ECG inicial e sempre que houver mudança do ritmo ou suspeita de manifestações relacionadas como isquemia ou distúrbios iónicos.
Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumário e sedimento urinário, ecografia abdominal e reno-vesical – pelo menos no início, para rastrear os factores precipitantes.
Vigiar complicações:
Acidose láctica, por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente, infec-ção, isquemia ou doença hepática subjacentes;
Edema cerebral, por hiperhidratação excessiva ou descida demasiado rápida da glicemia. Manifesta-se por cefaleias, agravamento do estado de consciência e edema papilar.
Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a nível coronário, cerebral, mesentérico ou dos membros.
ARDS, por redução da pressão osmótica. Manifesta-se por dispneia e insuficiên-cia respiratória progressiva assoinsuficiên-ciada a alterações características da radiografia pulmonar (ver Cap. ARDS).
A resolução da criseaguda de hiperglicemia (CAD ou SHH)acontece quando: A cetoacidose resolveu, demonstrada pela normalização do gap aniónico,
poden-do persistir cetonémia e/ou cetonúria até 36h;
Há recuperação do estado neurológico e osmolaridade plasmática <315 mOsm/Kg no SHH;
O doente está capaz de retomar alimentação oral.
Abreviaturas / glossário AVDN = Acordado, responde à Voz, responde
à Dor, Não responde CAD = Cetocidose diabética
ECG = Electrocardiograma PCR = Proteína C reactiva
Hipoglicemia
1. Definição / Conceito
É uma síndrome clínica causada pela descida excessiva da glicemia. A hipoglicemia define-se por um conjunto de sintomas e sinais de natureza reactiva-vegetativa que surgem em consequência da carência de glicose na célula nervosa, e desaparecem com administração de glicose.
O limiar da glicemia responsável pelas manifestações clínicas varia de indivíduo para indivíduo e é influenciada pela magnitude e velocidade da descida da glicemia. Laboratorialmente define-se por glicemia inferior a 50 mg/dl (2.75 mmol/l). A hipogli-cemia não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e, raramente, à morte.
Para considerarmos que um indivíduo tem, ou teve uma hipoglicemia, deve-se veri-ficar a tríade de Whiplle:
Presença de sinais e sintomas suspeitos de hipoglicemia Confirmação laboratorial (glicemia capilar ou bioquímica)
Desaparecimento das manifestações clínicas com a administração de glicose A presença desta tríade é fundamental para prosseguir no estudo etiológico de uma hipoglicemia. No entanto, sendo a hipoglicemia na grande maioria das situa-ções uma complicação resultante do tratamento da diabetes, a confirmação bioquí-mica no sangue venoso não é necessária na maior parte dos casos.
Não existem manifestações clínicas específicas da hipoglicemia. O seu conjunto pode ser agrupado em manifestações autonómicas e neuroglicopénicas.
Nos diabéticos, as manifestações autonómicas tendem a surgir primeiro, quando a glicemia desce a valores entre 60 a 65 mg/dl (3,3 – 3,6 mmol/l), constituindo os sinais de
alarme e as neuroglicopénicas quando a glicemia cai abaixo dos 45 mg/dl (< 2,6 mmol/l). As manifestações neurológicas são muito variadas e podem incluir sinais focais sugestivo de AVCs. Como tal, todos os doentes com alteração neurológica aguda devem fazer pesquisa de glicemia.
Jorge Dores
Manifestações clínicas da hipoglicemia
Autonómicas Neuroglicopénicas
Fraqueza Trémulo fino Cefaleias Confusão
Hipersudorese Ansiedade Hipotermia Amnésia
Taquicardia Irritabilidade Perturbações visuais Convulsões
Por vezes, as manifestações autonómicas não estão presentes, sobretudo em doentes com diabetes tipo 1 com muitos anos de evolução, com controlo glicémico muito apertado, ou com neuropatia autonómica e em diabéticos tipo 2 idosos.
2. Motivo precipitante / Causa
Factores que precipitam ou predispõem para a hipoglicemia no doente diabético Níveis excessivos de insulina Aumento da sensibilidade à insulina Ingestão alimentar insuficiente Outros factores Dose excessiva Aumento da biodisponibilidade da insulina Perda de peso Aumento da actividade física Refeição omiti-da, atrasada ou insuficiente Álcool - Inibe a produção hepática de glicose Erro do doente ou da equipa que o trata Insuficiência renal (redução da clearan-ce da insulina) Variação com o ciclo menstrual "Dietas de emagrecimento" Fármacos Aumentam a
acção das sulfoni-lureias (salicilatos, sulfonamidas) Bloqueiam a contra-regulação (ß bloqueadores não selectivos) Má adequação da dose às necessidades ou estilo de vida Fase de "lua de mel" (recuperação parcial da função ß) Pós-parto Anorexia nervosa Hiperadminis -tração deliberada de insulina ou outro fármaco hipoglicemiante Absorção acelerada Exercício Massagem no local da injecção Injecção no abdomen Défice de hormo-nas contra-regula-doras: Doença de Addison Hipopituitarismo Hipotiroidismo Vómitos, incluindo a gastroparesia Amamentação Exercício: Hipoglicemia Precoce: Absorção acelerada Hipoglicemia Tardia: Reposição do gli-cogénio muscular Existem diversas causas para a hipoglicemia, embora a complicação do tratamento da diabetes domine o aparecimento desta síndrome. É mais frequente nos doentes com diabetes tipo 1, tratados intensivamente com insulina, ocorrendo também com frequência relevante em diabéticos tipo 2 sob sulfonilureias, sobretudo de acção longa (glibenclamida). Diabéticos tipo 2 medicados apenas com dieta e exercí-cio, metformina, acarbose, glitazonas ou inibidores da DPP-4, geralmente não têm hipoglicemias.
Em todos os diabéticos com hipoglicemia deve ser dada atenção particular a 3 cau-sas possíveis:
Alteração na medicação
Alteração na actividade física/alimentação
3. Classificação
A hipoglicemia é classificada em ligeira, moderada ou grave, em função das mani-festações clínicas apresentadas e não pelo valor da glicemia capilar obtido no momento.
Hipoglicemia ligeira - as manifestações mais frequentes são a fome, trémulo fino e hipersudorese.
Hipoglicemia moderada - o doente tem mais manifestações clínicas associadas, mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia.
Hipoglicemia grave - quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitem ao doente o seu próprio tratamento, necessitando da ajuda de terceiros. Este está-dio inclui a expressões mais graves do quadro como as convulsões ou o coma. São critérios de internamento:
Causa não identificada
Agentes hipoglicemiantes orais de longa duração de acção Insulinas de acção prolongada
Défices neurológicos persistentes
4. Tratamento
A abordagem inicialdeve incluir:
Assegurar o ABC da reanimação (via aérea permeável e segura; respiração eficaz;
circula-ção eficaz).
Administração de oxigénio para obter sat. O2= 94-98%.
Acesso venoso.
Monitorização de sinais vitais e estado de consciência.
A hipoglicemia, no diabético, não é a única causa de coma, mas deve ser a primei-ra a ser excluída em qualquer doente com alteprimei-ração da consciência.
Para minimizar erros na leitura da glicemia capilar, a técnica de determinação deverá ser feita com a quantidade suficiente de sangue e tendo o cuidado de con-firmar previamente se o dedo não está com demasiada humidade (hipersudorese ou desinfecção prévia com álcool). Esta humidade vai diluir a microgota de sangue, dando por vezes valores falsamente baixos.
Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA (glicemia < 70mg/dL) CONDIÇÃO Ordem de actuação 1º 2º 3º 4º Doente consciente e assinto -mático
Fornecer uma refeição ligeira ou aumentar o ritmo de perfusão dos soros glicosados / alimentação parentérica
Repetir a glicemia de 30 em 30 minu-tos, ou antes, se se tiver verificado alte-ração da condição Se a gli-cemia persiste <70mg/dL, proceder como no passo 1 Identificar causa Reeducar Adoptar medidas para evi-tar novas hipoglice-mias Doente consciente e sintomá-tico Via oral disponível
Dar água com 2 paco-tes de açúcar, seguida de refeição ligeira Repetir a pesquisa de glicemia de 15 em 15 minutos Via oral não dispo-nível 1 ampola de SG hipertónico (30%)IV, seguida de perfusão de soro glicosado a 5% Doente com alteração da cons-ciência Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%)IV, ou, se não for possível, administrar 1 ampola de glucagon (1 mg)por via IM, segui-dos de uma perfusão de soro gli-cosado a 5%
A terapêutica com glucagon pode perder o efeito se for usado repetidamente ou se a hipoglicemia for prolongada (por depleção das reservas de glicogénio hepático). A
utiliza-ção do glucagon está contra-indicada no tratamento das hipoglicemias induzidas por sulfonilureias porque aquele estimula a secreção de insulina.
5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização
A resposta ao tratamento com a injecção intra-venosa de soro glicosado hipertóni-co é imediata. A resposta à injecção de Glucagon por via IM demora 10 a 20 minu-tos. Depois de recuperada a consciência, a glicemia capilar deve ser monitorizada 15 em 15 minutos na primeira hora para confirmar a tendência da subida da glice-mia. O doente deverá ingerir uma refeição ligeira contendo hidratos de carbono complexos, logo que o seu estado de consciência o permita e se estiver nauseado, deve manter uma perfusão de soro glicosado a 5%.
Quando o doente recupera de uma hipoglicemia grave pode ficar com limitação tran-sitória da capacidade de reconhecimento de nova hipoglicemia, pelo que é necessá-ria atenção redobrada na vigilância destes doentes nas primeiras 24 horas. As hipo-glicemias induzidas por sulfonilureias de longa duração são habitualmente mais pro-longadas, podendo-se justificar a vigilância do doente nas primeiras 48 horas.
A ausência de resposta de uma hipoglicemia grave ao tratamento pode ser devi-da a edema cerebral, complicação rara mas grave que agrava o prognóstico. As convulsões que não respondem à glicose devem ser tratadas com
anti-con-vulsivantes.
Nestas situações é essencial excluir outras causas da alteração de consciência
(hemorragia cerebral, hematoma subdural), com TAC ou RMN cerebral.
Abreviaturas / glossário AVCs = Acidentes vasculares cerebrais
RMN = Ressonância Magnética Nuclear
SG = soro glicosado
O doente diabético no peri-operatório
1. Definição / Conceito
Diabetes Mellitus é uma perturbação crónica do metabolismo que se manifesta por hiperglicemia. O diagnóstico estabelece-se perante:
Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dl, com presença de sintomas (poliúria, polidipsia)
Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl*
Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas após a ingestão de um soluto contendo 75 gr de gli-cose*. – Hemoglobina glicada (HbA1c)≥ 6,5% quando obtida em Laboratório com
método padronizado pela IFCC e DCCT*
Níveis de glicemia entre 100 e 125 mg/dl em jejum ou entre 140 e 199 mg/dl após a prova de tolerância oral à glicose, apesar de não significarem diabetes melli-tus, traduzem um estado intermédio de redução da tolerância à glicose. Indivíduos com estes valores nas análises de rotina pré-operatória têm elevado risco de desenvolver hiperglicemia no peri-operatório.
* Na ausência de hiperglicemia inequívoca o resultado deve ser confirmado com a repetição do teste.
A hiperglicemia é um factor de risco independente para o aumento da morbilidade e mortalidade associada a qualquer cirurgia.
2. Motivo precipitante/Causa
A cirurgia per se desencadeia uma resposta de stress pró-hiperglicemiante tanto em diabéticos como em não diabéticos. As pessoas com diabetes ou com alguma ano-malia do metabolismo dos hidratos de carbono não têm capacidade de contrabalan-çar esse estado pró-hiperglicemiante com mais insulina, por baixa reserva secretó-ria das células β na diabetes tipo 2 ou por falência das células β na diabetes tipo 1. Assim, se as necessidades extra de insulina não forem devidamente compensadas com insulina exógena, a hiperglicemia será tanto mais marcada quanto mais agressiva e demorada for a cirurgia, se existir alguma infecção, dor ou terapêutica pró-hiperglicemiante (corticóides, aminas, soros glicosados, nutrição entérica ou parentérica).
As pessoas com diabetes apresentam-se frequentemente com complicações cró-nicas microvasculares e macrovasculares que aumentam a complexidade e riscos na sua abordagem peri-operatória.
3. Classificação / Terminologia
3.1 Antes da Intervenção
A avaliação pré-operatória no diabético, à semelhança do que se verifica na maior parte dos doentes, envolve a estratificação do risco cardio-pulmonar. No diabético o risco de doença cardíaca isquémica é duas a quatro vezes superior ao da