Gabarito da Prova realizada em 2/nov/2012
QUESTÃO 1
Fatores de risco são: trauma, operação com duração acima de 30 minutos em indivíduo acima de 40 anos de idade, obesidade, sedentarismo, idade acima dos 55 anos (durante operações idade acima de quarenta anos), história prévia de da trombose venosa profunda, obesidade, trombofilias hereditárias e adquiridas, gravidez, pós-parto, reposição hormonal, contraceptivos, insuficiência cardíaca congestiva classes III-IV, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico, acidente vascular cerebral hemorrágico, paresia e paralisia de membros inferiores, doença reumatológica ativa, doença inflamatória intestinal, doenças respiratórias graves, infecções com exceção das torácicas, síndrome nefrótica, câncer, quimioterapia, hormonioterapia, internação em unidade de terapia intensiva, uso de cateteres venosos centrais, uso de cateteres para hemodiálise, uso de Swan-Ganz. insuficiência venosa crônica, insuficiência arterial periférica, vasculites.
O diagnóstico acurado e o tratamento precoce são essenciais e têm demonstrado que podem reduzir a incidência de embolia pulmonar e mortalidade associada; aliviar os sintomas agudos na perna e prevenir a extensão da TVP de veias da perna para veias
proximais2,3.
A falência no diagnóstico e tratamento da TVP pode levar a síndrome póstrombótica, a doença tromboembólica pulmonar crônica e a hipertensão pulmonar4. E os
riscos do tratamento com a heparina parenteral está associado com 5% de risco de sangramento e com o anticoagulante oral 5 a 20% de risco de sangramento5. O diagnóstico clínico é pouco confiável, necessitando exames complementares
para sua confirmação, pois 50% ou mais dos casos confirmados não apresentam sinais clínicos.
Importante para o diagnóstico, são os fatores de risco, que associados aos sinais e sintomas podem facilitar o diagnóstico de TVP:
1. operações ortopédicas: que apresentam alta incidência de TVP devido o tempo de imobilização, a lesão vascular e a ativação dos fatores de coagulação. Incidência em prótese de quadril = 51%, em prótese de joelho = 71% e em fratura de quadril = 48%. 2. operação abdominal e outras: quanto maior a operação maior o risco de TVP.
Incidência em grandes operações abdominais eletivas = 25 - 30%, em urológicas = 41%, em vasculares = 23 - 34% e em ginecológicas = 17.5%.
3. anestesia: é mais freqüente na anestesia geral, devido a diminuição da velocidade de fluxo na veia femoral e também a ação dos anestésicos locais sobre leucócitos, plaquetas, hemácias e sobre a interação endotélio-componentes sangüíneos.
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
4. trauma: a interpretação da incidência é difícil devido a associação com fraturas de quadril e de membros inferiores. Incidência em trauma de membros inferiores = 69% e trauma de tórax, face ou abdome = 50%.
5. neoplasia: principalmente em pacientes submetidos a condições desencadeantes de TVP como operações, imobilização, fratura de quadril. Também porque certos tumores produzem ou induzem a produção de fatores pró-coagulantes e em outros há diminuição da atividade fibrinolítica. E ainda a infiltração ou compressão pelo tumor levando a redução do fluxo sangüíneo.
6. quimioterapia: como possível mecanismo trombogênico tem sido referida a diminuição de inibidores fisiológicos da coagulação, como de proteínas C e S e de antitrombina III. Mas pode ser difícil diferenciar o efeito trombogênico das drogas daquele causado pela própria doença neoplásica.
7. insuficiência cardíaca: devido ao aumento da pressão venosa central, a diminuição da velocidade de circulação, imobilidade do paciente e talvez a hipóxia tecidual. 8. idade: a incidência é maior após os 40 anos, havendo aumento progressivo com a
idade. A hipótese para explicar este fato é que a diminuição da resistência da parede da veia poderia propiciar a dilatação da mesma, com conseqüente diminuição da velocidade sangüínea, facilitando o desenvolvimento da trombose. Também foi encontrada uma menor atividade fibrinolítica nas veias das pernas de indivíduos de mais de 65 anos.
9. imobilização: o tempo de imobilização é um fator clínico muito importante. Mesmo com um período de imobilização menor que 7 dias a incidência de trombose pode ser de 15% e em períodos mais longos pode chegar até a 80%.
10. gravidez e puerpério: são períodos de maior risco para TVP que ocorre provavelmente por diminuição da atividade fibrinolítica no último trimestre da gravidez e no início do trabalho de parto, liberação de tromboplastina tecidual no momento da separação placentária e estase venosa pela contração uterina e pela vasodilatação. O risco de TVP em grávidas aumenta ainda mais em mulheres com desordens trombofílicas inerentes, tais como: resistência a proteína C ativada, deficiência de proteína C, proteína S e anti-trombina III. Risco maior é no puerpério. 11. anticoncepcionais e terapia de reposição: os estrógenos aumentam os níveis
sangüíneos de fatores de coagulação como o II, VII, VIII, IX e X, reduzem os níveis de antitrombina III, depletam o ativador do plasminogênio das paredes vasculares e aumentam complexos solúveis de monômeros de fibrina no plasma. Também alterações na viscosidade sangüínea e da parede vascular foram descritas com o uso de estrógenos. O risco de TVP aumenta 2 - 8 vezes com uso de anticoncepcional e 2 - 4 vezes na terapia de reposição.
12. tromboembolismo venoso prévio: a ocorrência de TVP prévia aumenta de 3 a 4 vezes o risco de TVP em pacientes submetidos a operações. Este aumento pode ser por alguma predisposição do indivíduo (perpetuação dos fatores de risco individuais) ou por fatores locais, como obstrução venosa, alteração da parede ou da válvula venosa no local da TVP prévia.
13. trombofilia: devem se pesquisadas a deficiência congênita de proteína C, proteína S e anti-trombina III em pacientes jovens com TVP em locais não comuns. Assim como fator de Leiden, alteração da protrombina, anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, displasminogenemia e disfibrinogenemia, entre outros, que também podem aumentar a incidência da doença.
14. outros: a. obesidade – possivelmente pela dificuldade de mobilização de pacientes acamados e talvez a uma diminuição da atividade fibrinolítica que ocorreria em obesos.
b. varizes – duas vezes mais freqüente nestes pacientes c. infecção
d. doença intestinal inflamatória
f. hemoglobinúria paroxística noturna g. doença de Behçet
Quadro Clínico:
O diagnóstico acurado e o tratamento precoce são essenciais e têm demonstrado que podem reduzir a incidência de embolia pulmonar e mortalidade associada; aliviar os sintomas agudos na perna e prevenir a extensão da TVP de veias da perna para veias proximais.
A falência no diagnóstico e tratamento da TVP pode levar a síndrome póstrombótica, a doença tromboembólica pulmonar crônica e a hipertensão pulmonar4. E os riscos do tratamento com a heparina parenteral está associado com 5% de risco de sangramento e com o anticoagulante oral 5 a 20% de risco de sangramento. O diagnóstico clínico é pouco confiável, necessitando exames complementares para sua confirmação, pois 50% ou mais dos casos confirmados não apresentam sinais clínicos.
Os sinais e sintomas podem estar presentes precocemente, em algumas horas ou em dias ou mais tarde, após semanas. O sintoma mais freqüente é a dor causada pela própria distensão da veia, pelo processo inflamatório vascular e perivascular e pelo edema muscular que expande o volume dos músculos no interior da fáscia pouco distensível, ocasionando pressão sobre as terminações nervosas. Outra queixa é o aparecimento de edema porque o aumento da pressão venosa é responsável pelo aumento da pressão venular e capilar resultando em acúmulo de líquido no meio intersticial. É mais evidente na deambulação devido ao aumento da pressão hidrostática.
Outros: febre, taquicardia, mal-estar.
O exame físico deve ser cuidadoso em pacientes com queixas de dor em membros inferiores e naqueles acamados de alto risco.
Na inspeção, as veias superficiais estarão visíveis no membro acometido. Poderá haver alteração de coloração como cianose, eritema ou palidez como em alguns casos de trombose femoroilíaco, devido ao espasmo arterial.
Na palpação, evidencia-se edema de tecido subcutâneo com cacifo ou godê, edema muscular, dor a palpação muscular da panturrilha que deve ser feita com o polegar e os demais dedos e pela compressão da musculatura contra o plano ósseo, dor a palpação do trajeto venoso dependente do processo inflamatório perivascular.
Outros sinais que podem estar presentes: presença de dor em panturrilha com a dorsoflexão passiva do pé com a perna estendida provocada pela distensão dos músculos edemaciados e das veias inflamadas. Piora da dor ao longo da veia com trombose pela tosse ou espirro.
"A combinação destes dados na forma de índices de predição clínica pode ter melhor acurácia preditiva para diagnóstico de TVP que sinais e sintomas individualmente". Os achados preditivos devem ser precisamente definidos, facilmente avaliados pelo médico e serem confiáveis. O sistema de escore tem provado ter acurácia similar e ser adjunto útil ao testes não-invasivos para manuseio de pacientes com suspeita de TVP.
Alguns índices de predição clínica já foram descritos para diagnóstico de TVP.
Vine et al. (1981) usaram dados de história, exame físico e resultados de laboratório para avaliação dos pacientes, mas algumas falhas foram apontadas. Informações inadequadas na seleção dos pacientes, dados retrospectivos sem informação da quantidade de dados perdidos, usado somente para os pacientes do estudo e não para a população em geral, e não era possível seu uso diário. Em 1990, Landefeld et al. também usaram dados retrospectivos, sinais, sintomas, doenças associadas e testes de laboratório e novamente existiram falhas.
Mas em 1995, Wells et al.9 desenvolveram um modelo, baseado na literatura e na clínica (quadro 1) para serem usados em pacientes ambulatoriais classificando-os em 1 de 3 prováveis grupos para TVP (quadro 2): grupo de baixo risco - 5% de probabilidade, médio risco de 33% e alto risco de 85%. Esses critérios de probabilidade podem ser
usados para classificar o risco do paciente, porém, não são suficientemente exatos para excluir ou confirmar TVP. A avaliação clínica não pode tomar lugar de estudos de imagem, mas deveria ser usado em conjunto com estas técnicas diagnósticas em pacientes com suspeita de TVP.
Quadro 1. - Critérios clínicos de TVP em pacientes ambulatoriais sem história prévia desta condição.
Fatores maiores:
- câncer ativo
- paralisia recente ou paresia de membros inferiores
- imobilização recente por mais de 3 dias e / ou grandes operações dentro de 4 semanas
- dor localizada ao longo do sistema venoso profundo - edema de coxa ou panturrilha
- aumento de panturrilha mais de 3cm em perna sintomática - forte história familiar de TVP
Fatores menores:
- hospitalização nos últimos 6 meses - trauma em perna nos últimos 60 dias
- achados em perna sintomática: edema, veias superficiais dilatadas não varicosas, eritema.
Quadro 2. - Probabilidade de TVP baseada nos achados clínicos.
Alta probabilidade: 85% -- não ter mais alternativa diagnóstica com 3 ou mais fatores maiores; ou 2 ou mais fatores maiores e 2 ou mais fatores menores.
Moderada probabilidade: 33% -- inclui todos os pacientes sem alta ou baixa probabilidade de TVP.
Baixa probabilidade: 5% -- não ter alternativa diagnóstica com 1 fator maior e 1 ou nenhum fator menor; ou nenhum fator maior e 2 ou menos fatores menores. Tem diagnóstico alternativo com 1 fator maior e 2 ou menos fatores menores; ou nenhum fator maior e 3 ou menos fatores menores.
Pela complexidade do modelo, Wells et al. (1997) refinaram-no e simplificaram-no apresentando-o de uma maneira revisada, fornecendo "escore" para cada achado. Achado clínico escore
câncer ativo 1 paralisia 1
imobilização recente ou grande operação 1 dor ao longo do sistema venoso profundo 1
edema de todo membro > 3 cm de diferença na panturrilha comparada com a outra perna 1
edema 1
veias superficiais colaterais 1 provável diagnóstico alternativo -2
Com o uso deste pré-teste, a probabilidade da ocorrência de TVP era alta com escore > 3, moderada = 1-2, baixa < 0.
Porém, como nos outros estudos, neste também foram apontadas falhas como: os fatores de risco não incluídos no modelo poderiam ser úteis na predição de TVP e sua acurácia em grupo de pacientes excluídos (TVP recorrente, suspeita embolia pulmonar) não podia ser estimada.
Há na literatura vários trabalhos que usaram ou compararam este método para validar seus resultados, como Miron et al. que utilizaram 2 métodos de avaliação clínica: escore de Wells e uma avaliação empírica baseada em uma lista de itens predefinidos que podem ter importância individualmente. Relataram que a concordância entre os dois métodos foi pobre, mas a acurácia foi excelente com uma prevalência para TVP de1,3%, 18,1% e 100% (avaliação empírica) e 3,2%, 19,4% e 73,9% (escore de Wells) para uma pequena, intermediária e alta probabilidade clínica estimada respectivamente.
Citaram como principais diferenças entre os dois métodos um resultado ligeiramente melhor em pacientes da classe de alta probabilidade quando avaliados pelo método empírico e em pacientes da classe de baixa probabilidade com uso do escore de Wells. Concluíram que a avaliação clínica pode ser feita com acurácia semelhante empiricamente ou usando escore e que as instituições deveriam incorporar a avaliação de probabilidade clínica com método dependente de sua estratégia diagnóstica para suspeita de TVP.
Para confirmação do diagnóstico, além dos fatores de risco, dados de história e do exame físico são necessários alguns métodos auxiliares classificados em não invasivos e invasivos.
Após uma leitura cuidadosa da literatura, avaliação de todos os métodos citados e ainda em concordância com o Fórum sobre TVP da SBACV, concluímos citando o algoritmo indicado para ser seguido em todos os pacientes com suspeita de TVP.
QUESTÃO 2
O aneurisma da aorta abdominal (AAA) é causado por um processo degenerativo não específico (comumente considerado aterosclerótico) em 95% dos doentes; raramente são de outras etiologias como: trauma, sífilis, inflamatório, micótico e síndrome de Marfan etc.
A maioria dos aneurismas ateroscleróticos incidem entre a sexta e sétima década de vida.
Por muitos anos foi considerado que o AAA é o resultado de processo degenerativo aterosclerótico na aorta humana. Tanto o aneurisma e a aterosclerose, ambos aumentaram suas prevalências no ancião, esta suposição foi aceita prontamente pela maioria dos médicos. Porém, evidências clínica e bioquímica compilaram na última década causas diferentes e sugerem que fatores hereditários e mudanças bioquímicas podem representar um papel dominante na etiologia de AAA na maioria dos doentes. Múltiplas investigações genéticas de aneurisma da aorta sugerem que possa ser uma doença familiar. Uma revisão de dados clínicos em parentes de primeiro grau de doentes com AAA sugere que o mecanismo de herança pudesse ser ambas as formas autossomal dominantes e ligados-x, sendo esta última mais comum. Estes achados são compatíveis com as teorias que o mecanismo de desenvolvimento de aneurisma é associado com mudanças hereditárias no metabolismo do colágeno e ou elastina como a causa básica subjacente em doença aneurismática.
Também foi notado que a alfa1-antitripsina (que o principal inibidor da elastase), está diminuída em alguns doentes com AAA. Foi sugerido que um desequilíbrio entre elastase e a alfa1-antitripsina possa ser um fator de etiológico na formação de aneurisma.
Pesquisas recentes têm demonstrado que as mudanças estruturais da parede da aorta podem ser decorrentes da degradação por enzimas, sendo que as metaloproteinases dependentes de zinco estão aumentadas nos aneurismas da aorta em relação à doença oclusiva da mesma artéria, sugerindo uma correlação entre o aumento destas enzimas e formação do AAA.
As implicações dos achados destes estudos têm um importante suporte nas indicações da operação de aneurisma. Atualmente, sem meios identificáveis disponíveis para inverter as anormalidades genéticas e bioquímicas associadas com desenvolvimento de aneurisma, não se pode prevenir com medicamentos a degenaração da parede da aorta e nem a eventual ruptura.
Aneurisma da aorta abdominal pode ser sintomático (dor abdominal, dor lombar, ou isquemia dos membros inferiores) ou assintomático e ser descoberto acidentalmente. Em um estudo de Estes, de 102 doentes com AAA que foram diagnosticados 30,4% dos aneurisma eram assintomáticos e foram descobertos em exame físico rotineiro ou
durante avaliação de outro problema médico. Série mais recente12 inclui uma proporção mais elevada de aneurisma assintomático, 77,8%. Um número significante de aneurisma de aorta abdominal apresenta com ruptura, com resultados devastadores e letais.
Aneurisma de aorta abdominal pode ser diagnosticado através de exame físico (Ramos & Côrrea Netto, 1935), radiografias simples de abdômen ou coluna lombar, aortografia, ultrassonografia, ou tomografia computadorizada abdominal, ressonância magnética. O exame físico de um doente com AAA pode revelar um alargamento e expansão transversal da pulsação da aorta abdominal; em contrastes, pulsação só anterior pode representar transmissão do impulso da aorta envolta por uma massa como carcinoma pancreático.
Radiografia da coluna lombar ou de abdômen pode revelar o esboço calcificado de um aneurisma, mas esta calcificação é notada só em 60 a 70% dos doentes com aneurisma diagnosticado.
Estudos que comparam radiografias simples e medida cirúrgica de tamanho de aneurisma documentaram uma diferença comum de 0,87 cm em diâmetro laterolateral e 1,5 cm no anteroposterio.
A ultrassonografia se tornou a modalidade de escolha para triagem diagnóstica e seguimento de aneurisma abdominal. É sensível e altamente preciso definindo as dimensões de aneurisma; Maloney et al acharam uma diferença na medida do AAA pelo ultrassom e a cirúrgica de 0,42 cm transversal e 0,29 cm anteroposterior. Este exame é não invasivo e relativamente barato. Wilmink et al. (1999) relataram que uso rotineiro do ultrassom para avaliar e seguimento dos doentes acima de 50 anos com AAA assintomático pode reduzir a incidência de ruptura em 49% e a mortalidade em 45%. Durante o seguimento todo doente com AAA assintomático com diâmetro laterolateral maior que 4,5 cm era encaminhado ao cirurgão vascular.
A angiotomografia computadorizada abdominal é mais precisa que ultrassonografia na descoberta e medida de aneurisma de aorta abdominal, mas é significativamente mais cara, porém é o exame padrão atualmente para tomada de decisão para tratamento operatório aberto ou endovascular. Além da necessidade do uso de contraste que pode ser prejudicial ao doente que tem da função renal alterada. No doente com dor abdominal crônica, perda de peso, e taxa de hemossedimentação elevada, a tomografia computadorizada pode demonstrar o espessamento da parede de um aneurisma aórtico inflamatório em 50% de casos.
Em doente com aneurisma da aorta abdominal sem definição do colo proximal à palpação e ao ultrassom, a tomografia computadorizada pode defini-lo com precisão e ajudar no planejamento operatório.
Doente estável com dor abdominal ou lombar com suspeita de aneurisma abdominal sintomático (quando existe dúvida do diagnóstico), a tomografia (quando possível e rapidamente) é importante para afastar aneurisma toraco-abdominal, dissecação de aorta, ou ainda outra doença sintomática intra-abdominal ou torácica.
Atualmente a angiotomografia computadorizada multislice ou de finos cortes da aorta é o melhor exame para diagnóstico e principalmente para tomar conduta e para intervir através de operação aberta ou via endovascular, podemos fazer reconstrução e planejar o procedimento.
O AAA sintomático é de indicação de operação de urgência. E, doente instável com hipotensão ou choque hemorrágico devido à ruptura de aneurisma da aorta abdominal deve ser submetido tratamento cirúrgico de urgência sem exames de imagem.
Outro exame de imagem muito bom para o diagnóstico e reavaliação de aneurisma da aorta é a angiorressonância magnética, com ótima resolução, porém tem risco para doentes com insuficiência renal devido a possível transmetalização do agente paramagnético (gadolínio) levando a síndrome fibrose sistêmica nefrogênica, mas
também é contraindicado para portadores de próteses metálicas, marca-passo e claustrofobia.
No caso de aneurisma de aorta o tratamento é sempre operatório desde que o diâmetro laterolateral ou anteroposterior seja maior que 5 cm, ou que o crescimento rápido maior que dez milímetros em 12 meses, ou sintomático. Nos aneurismas menores que 5 (cinco) cm e assintomáticos deve-se tratar só os fatores de risco tais como: hipertensão arterial, tabagismo, obesidade, controle de hirpercolesterolemia, triglicérides, etc.
QUESTÃO 3
As vias de circulação colateral entre as artérias do tórax, do abdome e os membros inferiores são numerosas e de grande importância principalmente nas oclusões arteriais crônicas. No Caso de oclusão crônica da aorta infrarrenais, as vias de circulação colateral são: a- parietais temos as anastomoses das artérias torácicas e abdominais: a anastomose entre a artéria torácica interna com a artéria epigástrica superior e a epigástrica inferior e artéria ilíaca externa. As artérias intercostais e torácica lateral fazem anastomoses com as artérias lombares e com artérias iliolombar, glútea superior, ilíaca circunflexa profunda, glútea inferior, artéria obturatória, artéria hemorrodárias superiores e médias, artéria sacral lateral, artéria glútea inferior.
Visceral: com oclusão da artéria mesentérica inferior, as anastomoses são através da artéria mesentérica superior e artéria mesentérica inferior e daí pra artéria retal superior. Na obstrução da aorta abaixo da artéria mesentérica inferior; as anastomoses são das artérias retais superiores e inferiores daí para os ramos das ilíacas internas.
As artérias ilíacas internas fazem anastomoses com as artérias femorais profundas através das artérias obturatórias, pudendas internas, circumflexas laterais, das glúteas inferiores etc.
QUESTÃO 4
Etiologia aterosclerose é doença mais prevalente, displasia fibromuscular, e vasculites (arterite primária da ou Takayasu).
Quadro clínico: Inicio da hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos, início abrupto, hipertensão grave ou resistente, sintomas de aterosclerose em outras localidades, não história familiar de hipertensão arterial, tabagismo, piora da função renal com a inibição da enzima de conversão da angiotensina.
Exame físico: Hipertensão arterial sistêmica, sopros abdominais, sopros em outras localidades, alteração da fundocospia ocular.
Laboratório: Aldosteronismo secundário, elevação da renina plasmática, hipopotassemia , hiponatremia, proteinúria, elevação da creatinina sérica, diferença maior que 1,5 cm das dimensões renais.
O tratamento pode ser farmacológico: drogas anti-hipertensivas, inibidores da enzima de conversão.
Caso haja piora da função ou não resposta do tratamento clínico está indicado o tratamento operatório aberto ou endovascular. Quando possível prefere-se o tratamento endovascular.
