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A RELAÇÃO DO METILFENIDATO COM O TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

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A RELAÇÃO DO METILFENIDATO COM O TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA

Maria Gomes Pereira Gildo¹; Hudson Pimentel Costa1; Hugo Baltazar De Queiroz Junior1; Lilian Cortez Sombra Vandesmet2

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Discente do Curso de Biomedicina do centro universitário católica de Quixadá; 2

Mestre Docente do curso de Biomedicina do centro universitário católica de Quixadá; E-mail:lilianvandesmet@gmail.com

RESUMO

O sistema nervoso central é responsável pelo transporte de informações nervosas, quando esse sistema está com sua capacidade deficiente tende a causar danos no indivíduo. Um desses danos é conhecido como o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), patologia esta que acomete crianças e adultos de todo o mundo. O presente estudo tem como objetivo realizar um levantamento bibliográfico sobre o metilfenidato, fármaco usado no tratamento de pacientes portares de TDAH. Para este estudo foi selecionado dados dos últimos 20 anos. Conhecido comercialmente no Brasil como Ritalina®, o metilfenidato é um fármaco que estimula o sistema nervoso central, atuando sobre áreas do cérebro que são poucas ativas. No entanto, o uso desse medicamento por pessoas saudáveis vem aumentando nos últimos tempos, essas pessoas tomam doses desse medicamento para aumentar seus empenhos escolares ou acadêmicos. Assim, conclui-se que o fármaco apresentado desempenha ações benéficas no controle do TDAH, mas ao mesmo tempo pode apresentar efeitos adversos nestes pacientes.

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INTRODUÇÃO

O Sistema Nervoso (SN) representa uma rede de comunicações que permite que o organismo interaja entre si e com outros órgãos, de modo apropriado, com seu ambiente. Em sua totalidade o SN é dividido em dois grandes campos: Sistema Nervoso Periférico (SNP), e Sistema Nervoso Central (SNC). Onde esses sistemas envolvem células neuronais, conhecidas como neurônios, no qual os mesmos podem ser classificados como sensitivos e aferentes, motores somáticos e neurônios motores autônomos (KOEPPEN, STANTON, 2009).

FONTANA, et al (2007) relata que uma patologia que frequentemente acomete o SNC de crianças em todo o mundo é o transtorno de déficit de atenção e hiperatividade, conhecido também com TDAH, que se apresenta como um distúrbio neurocomportamental. Essa patologia tem como etiologia fatores fisiológicos e psicossociais, entretanto estudos apontam que a principal causa dessa doença é de natureza genética. Esse distúrbio neuronal pode ser tratado através de intervenções farmacológicas.

As drogas que atuam no SNC são conhecidas como psicotrópicas, pois elas têm a capacidade de modificar as ações do sistema, interferindo na comunicação entre os neurônios. Dependendo da droga o efeito farmacológico será diferenciado, se o fármaco tem como objetivo tranquilizar, promovendo a estimulação do GABA, neurotransmissor inibitório responsável pelo controle da ansiedade (CANESIN et al., 2008). Já se a ação desejada for de estimulação o glutamato (GLU) será liberado, já que este é o neurotransmissor responsável por desencadear efeitos excitatórios no SNC (CAROBREZ, 2003).

Um exemplo de fármaco psicotrópico usualmente prescrito para crianças e adultos no controle de TDAH, é o metilfenidato, conhecido comercialmente no Brasil como Ritalina®. Usada também como droga estimulante do SNC, essa tem como objetivo auxiliar em tarefas escolares e acadêmicas, devido a droga atuar de forma à aumentar a concentração e funções executivas. Atualmente a Ritalina® é o estimulante mais utilizado no mundo, superando todas as outras classes de estimulantes somadas (ITABARAHY, 2009).

Considerando a grande importância dos efeitos farmacológicos do metilfenidato, o presente estudo tem como objetivo realizar uma revisão bibliográfica abordando a fisiologia do sistema nervoso central, a farmacocinética e farmacodinâmica do Ritalina®.

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METODOLOGIA

Para o presente estudo além de livros sobre o assunto abordado também foram utilizadas plataformas eletrônicas de dados como: Scielo, Pubmed, CRUESP e Google acadêmico. Usando palavras chaves como: Ritalina; TDAH; hiperatividade e sistema nervoso central. Todas as informações coletadas obedecerão um período de tempo entre os anos de 1994 a 2014.

DISCUSSÃO

TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH)

Segundo a Associação Brasileira de Déficit de Atenção (ABDA), o TDAH é uma doença crônica que atinge o sistema neurológico, de caráter genético. Normalmente essa patologia atinge o portador ainda na infância e acompanha o indivíduo por toda a vida.

A realização do diagnóstico do TDAH é bastante complexa, pois não existem testes laboratoriais, achados de neuroimagem ou testes neuropsicológicos que estejam associados a essa patologia. Desta forma, o diagnóstico de uma pessoa que apresenta o TDAH é exclusivamente clínico, assim a associação americana de psiquiatria estabeleceu critérios para o diagnóstico do TDHA (FONTANA et al., 2007).

Os sinais e sintomas típicos dessa patologia incluem o agitar de mãos ou pés, ou até mesmo o corpo todo, em situações pedagógicas apresentam déficit de atenção, podendo abandonar a sala de aula; age de forma desapropriadas em situações escolares normais; apresenta dificuldade de brincar com outras crianças; frequentemente aparenta estar a “mil por hora” (ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE PSIQUIATRIA 1994).

CLORIDRATO DE METILFENIDATO

A Ritalina® ou cloridrato de metilfenidato é um fármaco de origem americana, lançado no ano de 1956. Porém esse fármaco só teve sua aprovação para comercialização no Brasil em 1998, quatro anos depois o seu similar Concerta® foi lançado. Os quais se diferenciam principalmente pelo modo de absorção do fármaco (ITABARAHY, 2009).

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O cloridrato de metilfenidato apresenta forma farmacêutica em: comprimidos simples de 10mg, comprimido revestido de liberação controlada de 18mg, 36mg 3 54mg e em cápsulas gelatinosas duras com microgrânulos de liberação modificada de 20mg, 30mg e 40mg. Sua embalagem contém faixa preta com o anúncio: “Venda Sob Prescrição Médica’’ e alerta sobre o risco de causar dependência física ou psíquica (RITALINA, 2012). A Ritalina é um psicoestimulante do sistema nervoso central, que para ser prescrito pelo médico no Brasil há necessidade de um bloco amarelo de receita disponibilizado pela vigilância sanitária. (ITABARAHY, 2009).

Efeitos farmacológicos

No TDAH esse medicamento age como estimulante do sistema nervoso central, ele atua sobre áreas do cérebro que são pouco ativas. Desta forma ajuda a melhorar a atenção e concentração e reduz os comportamentos impulsivos (RITALINA, 2012).

O mecanismo de ação do metilfenidato se dá por receptores estimulados do tipo alfa e beta-adrenérgicos sendo diretamente ou por liberação de dopamina ou noradrenalina encontrados nos terminais sinápticos de forma indireta (PASTURA; MATTOS, 2004).

Além do uso terapêutico de crianças e adultos contra a TDAH, a Ritalina® também é prescrita contra outras patologias, como no tratamento de obesidade e narcolepsia, com restrições (ITABARAHY, 2009).

Os efeitos adversos dessa medicação ainda não foram totalmente descobertos, entretanto, foi observado em muitos dependentes do metilfenidato apresentam sintomas como: aumento da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e respiratória. (MARTINS et al., 2015).

FARMACOCINÉTICA

ABSORÇÃO

A Ritalina® é administrada por via oral, por crianças ou adultos com TDAH, o metilfenidato possui um alto poder de absorção e produz um perfil bimodal de concentração-tempo no plasma, desta forma ele possui dois picos de concentração separados por

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não tem efeito na biodisponibilidade. O percentual relativo absorvido é equivalente tanto em crianças quanto em adultos (RITALINA, 2012).

DISTRIBUIÇÃO

A distribuição do metilfenidato e de seus metabólitos no plasma é de aproximadamente 57% e nos eritrócitos cerca de 43%. E a ligação com proteínas plasmáticas é relativamente baixa de cerca de 10 a 33%. (RITALINA, 2012).

BIOTRANSFORMAÇÃO/METABOLIZAÇÃO

A enzima carboxilesterase CES1A1 é responsável pela biotransformação do metilfenidato. O principal metabolito é o ácido alfa-fenil-2-piperidino acético conhecido também como ácido ritalínico, que sua concentração plasmática atinge nível máximo após duas horas da administração do fármaco. A meia vida do ácido ritalínico é duas vezes maior que a do metilfenidato (RITALINA, 2012).

ELIMINAÇÃO

Após a administração oral, cerca de 78 a 97% do fármaco é excretado pela urina e o restante tende a ser eliminado pelas fezes em forma de metabolitos, em 48 a 96 horas. Menos de 1% de metilfenidato inalterado aparecem na urina, o restante é eliminado como ácido-fenil-2-piperidino acético (RITALINA, 2012).

O USO ILÍCITO

Como já exposto no presente trabalho, o metilfenidato é prescrevido para tratamento de pacientes diagnosticado com TDAH. Partindo desse pressuposto pessoas que não apresentam sinais ou sintomas do THAD não necessitam fazer o uso desse medicamento. Entretanto, o número de pessoas que não possuem nenhum tipo de doença neurológica adeptos ao metilfenidato só vem crescendo nos últimos anos, muitos acadêmicos fazem o uso indiscriminado da Ritalina® para melhorar o desempenho acadêmico (ORTEGA et al., 2010)

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Outros trabalhos sobre esse medicamento descrevem que os usuários apresentam sensação de ânimo após a ingestão do fármaco, também há relato que a Ritalina® causa o aumento na capacidade de planejamento de suas atividades rotineiras. No entanto, também a relatos de pessoas que faziam o uso desse medicamento e alcançaram o efeito desejado, otimizarão suas funções neuronais, porém, com um certo espaço de tempo foram percebidos efeitos não esperados, sendo o principal deles a insônia (CALIMAN e RODRIGUES, 2014).

CONCLUSÃO

Podemos concluir através dessa revisão de literatura, que o metilfenidato conhecido comercialmente como Ritalina®, é um fármaco de grande importância na área da farmacopatologia, onde esse já apresenta sua comprovação mundialmente conhecida no TDAH.

Também podemos apontar que o uso desse fármaco de maneira errônea apresenta uma preocupação globalmente conhecida, esse uso descriminado pode causar dependência física e/ou psíquica, além de apresentar efeitos adversos como a insônia.

REFERÊNCIAS

BERNE, R. B, LEVY, M. N. Tratado De Fisiologia Humana. 4 Ed. Rj. Guanabara Koogan, 2000.

CALIMAN, L. V.; RODRIGUES P. H. P. A EXPERIÊNCIA DO USO DE

METILFENIDATO EM ADULTOS DIAGNOSTICADOS COM TDAH. Psicologia em

Estudo, Maringá, v. 19, n. 1, p. 125-134, jan./mar. 2014.

CALIMAN, Luciana Vieira. Entre as funções, disfunções e otimização da atenção. Psicologia

em Estudo, Maringá, v. 13, n. 3, p. 559-566, jul./set. 2008.

CANESIN, R. et al. PSICOTRÓPICOS: REVISÃO DE LITERATURA. REVISTA

CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA. v., n. 11, Julho de 2008.

CAROBREZ, A. P. Transmissão pelo glutamato como alvo molecular na ansiedade. Rev.

Bras. Psiquiatr. v.25, suppl.2, São Paulo. 2003.

FONTANA, R. S. et al. Prevalência de THAD em quatro escolas públicas brasileiras. Arq

Neuropsiquiatr. v. 65, n. 1, p.134-13, 2007.

Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais, DSM-IV, 4º ed. Associação

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ORTEGA, F. et al. A Ritalina no Brasil: produções, discursos e práticas. Interface -

Comunic., Saúde, Educ., v.14, n.34, p.499-510, jul./set. 2010.

Prescrições e consumo de metilfenidato no Brasil: identificando riscos para o controle e

monitoramento sanitário. Boletim de farmacoepidemiologia do SNGPC. Ano 2, nº 2 | jul./dez. de 2012.

RITALINA: cloridrato de metilfenidato. Responsável técnico: Virginia da Silva Giraldi. São Paulo: Alkermes Gainesville, LLC – Gainesville – EUA. 2012. Novartis Biociências S.A

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