Gastroenterologia
Gastrites e
Dispepsia não
Ulcerosa
Gastrites e Dispepsia não Ulcerosa
O termo “gastrite” se tornou tão popular que já é referido como um sintoma por muitos pacientes que, na verdade, apresentam queimação epigástrica, refluxo gastroesofágico e/ou mal estar pós prandial. Até mesmo alguns médicos utilizam erroneamente esse termo, para se referir à hiperemia da mucosa gástrica visualizada durante exame endoscópico ou a outros achados em exames de imagem. Essa patologia, entretanto, corresponde a uma inflamação na mucosa gástrica, cuja confirmação diagnóstica requer uma biópsia e análise histopatológica da amostra. Termos corretos que devem ser utilizados para se referir a essas outras condições são “gastropatia”, para qualquer processo que cause lesão às células gástricas (ex: álcool, drogas, alterações vasculares) ou “dispepsia” para se referir aos sintomas relacionados ao trato gastrointestinal superior.
• ABORDAGEM DO PACIENTE COM SINTOMAS DISPÉPTICOS
A dispepsia abrange um conjunto de sintomas inespecíficos, que podem estar presentes em uma série de patologias como doença ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, neoplasias do trato gastrointestinal superior e dispepsia funcional. Os sintomas mais comumente relatados são dor, queimação ou desconforto na região superior do abdome, saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos, timpanismo e sensação de distensão abdominal. O primeiro passo na abordagem desses pacientes é buscar por fatores causais como uso de antiinflamatórios, álcool e tabagismo. A história pregressa e familiar também deve ser investigada, em busca de casos de úlcera péptica e câncer gástrico. Em seguida, temos três abordagens possíveis:
• Prova terapêutica: dada a elevada prevalência de dispepsia funcional, a maioria dos pacientes pode ser tratada de forma empírica inicialmente. São utilizados medicamentos para supressão ácida, preferencialmente inibidores de bomba de prótons (IBP) como Omeprazol e Pantoprazol, por 4 a 8 semanas, associados a orientações de medidas gerais (dieta
pouco gordurosa, refeições pequenas, cessação de tabagismo, restrição no consumo de álcool, AINES e bebidas gaseificadas). Medicamentos alternativos incluem antiácidos (hidróxido de alumínio e magnésio) e bloqueadores dos receptores de histamina (cimetidina e ranitidina). Se após 4 a 8 semanas de uso de inibidores da bomba de prótons não houver melhora dos sintomas dispépticos, é recomendada a estratégia “testar e tratar” para Helicobacter pylori.
• “Testar e tratar” H. pylori: essa bactéria tem alta prevalência mundial, habita a mucosa gástrica criando um ambiente hiper-acidótico, responsável pelos sintomas dispépticos. Testes não invasivos para a detecção do H. pylori incluem o teste respiratório de ureia marcada e o método sorológico. Em pacientes jovens e sem sinais de alarme, apresenta uma relação custo benefício melhor que a endoscopia inicial e pode economizar até 30% de exames. Detalhes sobre esses métodos e seu tratamento serão mais bem abordados no capítulo sobre doença ulcerosa péptica.
• Endoscopia digestiva alta: é o método diagnóstico de escolha para pacientes com dispepsia, porém reservado para casos específicos, pelo seu custo elevado e por ser um procedimento invasivo. Deve ser solicitado na primeira consulta caso o paciente se queixe de sintomas dispépticos de início recente e tenha mais que 50 anos (ou 55 segundo algumas referências) ou apresente sinais de alarme, como perda de peso inexplicada, evidências de sangramento exteriorizado (melena, hematêmese) ou oculto (anemia), disfagia, massa abdominal palpável, vômitos persistentes ou história familiar de câncer gástrico. Também é indicada em pacientes que já iniciaram acompanhamento para os sintomas e permanecem refratários à terapia.
• DISPEPSIA FUNCIONAL
Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa é um termo utilizado para caracterizar pacientes sintomáticos, com períodos de abrandamentos e de exacerbações, nos quais não se consegue identificar a causa para os seus sintomas. É uma condição benigna que representa a maioria dos casos de
dispepsia e cujo mecanismo fisiopatológico ainda não é completamente elucidado. Seu diagnóstico, segundo o Consenso Roma III, requer a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: empachamento pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica e/ou queimação gástrica; que devem estar presentes por pelo menos três meses, contínuos ou intermitentes, com um mínimo de seis meses de duração, na ausência de outras condições que expliquem os sintomas. O primeiro passo no seu manejo consiste na tranquilização do paciente, explicando a benignidade do caso e orientando sobre medidas comportamentais que ajudam a reduzir os sintomas. Como medidas terapêuticas podem ser utilizadas drogas antissecretoras (IBP ou antagonistas H2), pró-cinéticas (domperidona, metoclopramida) e/ou antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina).
• GASTRITES
Como mencionado, o diagnóstico de gastrite requer a realização de uma endoscopia digestiva alta com biópsia e análise histopatológica evidenciando um processo inflamatório. Há diversos tipos e escalas de classificação para a gastrite, sendo a mais utilizada atualmente o Sistema de Sidney, que envolve aspectos histológicos e endoscópicos. Não tem valor prognóstico, sendo utilizada apenas como forma de universalizar sua denominação, permitindo classificar a lesão quanto a:
Evolução temporal
• Gastrite aguda: à histologia se apresenta como infiltrado de neutrófilos com edema e hiperemia. É mais comumente relacionada a situações de estresse ou a infecções virais, parasitárias e/ou bacterianas.
• Gastrite crônica: caracterizada por infiltrado de células inflamatórias que consiste principalmente em linfócitos e plasmócitos. Representa a maior parte das gastrites, podendo ser uma evolução da forma aguda, ter origem autoimune ou idiopática.
Distribuição anatômica
• Gastrite de corpo (ou Tipo A): mais comum na gastrite autoimune. • Gastrite de antro (Tipo B): predomina na infecção por H. pylori. • Pangastrite (Tipo AB): quando a lesão afeta todo o estômago
Alterações morfológicas
• Inflamação: infiltrado inflamatório linfoplasmocitário característico de processos crônicos.
• Atividade: representa inflamação aguda, medida pela atividade de neutrófilos.
• Atrofia: perda das pregas e das glândulas mucosas gástricas fisiológicas com adelgaçamento da mucosa. Na endoscopia, a mucosa pode estar substancialmente fina, possibilitando uma visualização clara dos vasos sanguíneos subjacentes.
• Metaplasia intestinal: transformação das glândulas gástricas para um padrão próprio do intestino delgado com glândulas mucosas intestinais contendo células caliciformes. É um importante fator predisponente para câncer gástrico
• Helicobacter pylori: a importância dessa bactéria na fisiopatologia da gastrite a levou a ganhar uma categoria específica, baseando em identificar e quantificar sua presença na mucosa gástrica.
• Não específica / Específicas: englobam outras alterações possíveis como degeneração epitelial, processos degenerativos, displasias e fibrose.
Observação: todas essas características ainda podem ser graduadas de acordo
sua intensidade em leves, moderadas e intensas.
A maioria das gastrites encontradas em exames histopatológicos é assintomática, mas podem se manifestar com sintomas dispépticos, com sangramento digestivo ou evoluir para câncer gástrico. Seu tratamento geralmente consiste em erradicação da causa base, uso de IBPs para alívio sintomático e tratamento de complicações.
• GASTRITE DE ESTRESSE
Situações de estresse agudo intenso como ocorre em pacientes vítimas de choque, sepse, queimaduras extensas, traumatismo grave ou lesão cranioencefálica podem levar ao desenvolvimento de erosões ou úlceras na mucosa gástrica, levando a graves consequências. Sua fisiopatologia ainda é incerta, mas parece que a redução do fluxo sanguíneo acompanha de redução dos fatores protetores gástricos, como secreção de muco e bicarbonato. As lesões são mais observadas nas porções do estômago produtoras de ácido (fundo e corpo) e surgem de forma precoce, em 24 a 48h após o trauma. Essas lesões ainda podem ser denominadas úlceras de Cushing quando ocorrem após traumatismo cranioencefálico ou úlceras de Curling se presentes em pacientes vítimas de queimaduras extensas. A manifestação mais comum é hemorragia digestiva, que em geral é mínima, se apresentando como queda inexplicável na hemoglobina ou sangramento pela sonda nasogástrica, mas, ocasionalmente, pode levar a sangramento grave, com hipotensão e risco imediato à vida. Seu manejo envolve cuidados de suporte, hidratação e tratamento da causa base. A endoscopia é recomendada para diagnóstico e estadiamento, mas tem pouco valor terapêutico, já que as lesões costumam ser difusas. Em casos graves, com sangramento persistente, pode ser necessária abordagem cirúrgica com sutura dos pontos sangrantes ou até gastrectomia parcial. Sua melhor abordagem, entretanto, é a preventiva, com administração profilática de medicamentos nos pacientes de alto risco (com ventilação mecânica >48h, coagulopatia, sepse, choque, traumas ou queimaduras graves, história pregressa de úlceras gástricas), visando a manutenção de um pH gástrico menos ácido. Podem ser utilizados IBP oral ou enteral, se essas vias estiverem disponíveis; administração venosa de bloqueadores H2 ou IBP, sucralfato ou antiácidos líquidos administrados de forma intermitente.
• GASTRITE INFECCIOSA
A gastrite infecciosa é uma causa de gastrite aguda secundária à resposta contra microorganismos na mucosa gástrica. O H. pylori é sua fonte mais comum, porém por gerar uma infecção assintomática nas fases iniciais,
raramente é diagnosticada como gastrite aguda. Outros agentes incluem Estreptococo, Estafilococo, Escherichia coli, Shigella, Salmonella, Herpesvírus, Candida albicans e CMV, esses últimos principalmente em indivíduos imunossuprimidos. Geralmente se manifestam com febre, náusea, vômitos, dor abdominal e astenia, sintomas que regridem em poucos dias ou semanas, espontaneamente ou após uso de antimicrobianos.
• GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI
A infecção pelo Helicobacter pylori é uma das mais prevalentes no mundo e sua descoberta revolucionou a prática médica na gastroenterologia. Essa bactéria coloniza a camada de muco sobre a mucosa gástrica e gera uma lesão celular direta, pela secreção de toxinas, e indireta, pela resposta inflamatória do hospedeiro e pelo ambiente hiperclorídrico gerado (mais detalhes sobre sua fisiopatologia no capítulo sobre úlcera péptica). Apesar de ser uma manifestação comum, nem todos os portadores desta bactéria desenvolvem úlceras gástricas ou duodenais, sendo que alguns pacientes podem progredir para uma gastrite crônica não ulcerosa. Esses casos são mais comuns quando há colonização do corpo gástrico, com destruição das células oxínticas, o que leva a uma hipocloridria, apesar dos estímulos do aumento de gastrina. O quadro tende a evoluir para uma atrofia gástrica, seguida por metaplasia intestinal, displasia e neoplasia. Além do local de colonização, diversos fatores já foram estudados para explicar porque alguns pacientes evoluem com a doença ulcerosa péptica e outros com gastrite atrófica crônica, sendo identificado que fatores de risco para a atrofia envolvem a genética do hospedeiro (maior produção de IL-1 na resposta inflamatória), a quantidade de bactérias e a presença de fatores de virulência bacteriana como os genes CagA e vacA. Deve ser tratada com erradicação do H. pylori com esquema tríplice, associando IBP, Amoxicilina e Claritromicina por 7 a 14 dias e acompanhamento periódico pelo risco de neoplasias.
• GASTRITE AUTOIMUNE
Nesses casos o processo inflamatório é induzido pela presença de autoanticorpos voltados contra as células gástricas. É uma herança autossômica dominante, mas pode surgir de forma isolada, muitas vezes associada a outras doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, vitiligo e doença de Addison. A doença acomete principalmente o corpo e o fundo gástrico (locais de maior concentração de células parietais), levando a atrofia da mucosa, secreção inadequada de ácido clorídrico e de fator intrínseco. Como consequência temos acloridria, hipergastrinemia (pela redução do feedback negativo do HCl nas células G), deficiência de vitamina B12 (que precisa do fator intrínseco para ser absorvida) e suas sequelas (anemia macrocítica, disfunção neurológica). Essa anemia por deficiência de vitamina B12 de origem autoimune é chamada de anemia perniciosa, e pode ser confirmada pela dosagem de anticorpos anti-célula parietal e anti fator intrínseco. A doença não tem cura e esses pacientes devem ser tratados por toda a vida com suplementação parenteral de vitamina B12 e acompanhados com endoscopias seriadas pelo maior risco de desenvolvimento de carcinoide gástrico, na maioria das vezes oriundo das células enterocromafins-like.
• GASTRITE GRANULOMATOSA
Com prevalência bem inferior à gastrite crônica por H. pylori e à gastrite autoimune, a gastrite granulomatosa pode ter origem infecciosa, não infecciosa e idiopatica. Dentre as causas infecciosas se destacam a tuberculose, histoplasmose, candidíase e sífilis, enquanto as formas não infecciosas podem ser secundárias à doença de Crohn e à sarcoidose. Histologicamente, notam-se granulomas, que são agregados de células linfóides organizadas. Esses agregados podem formar nódulos que projetam na mucosa gástrica e ulceram ou obstruem sua luz. Seu manejo envolve tratamento da doença de base.
• GASTRITE LINFOCÍTICA
É uma forma mais rara de gastrite crônica, marcada por intensa infiltração intraepitelial na mucosa antral e/ou oxíntica por linfócitos do tipo T CD8+. A etiologia dessa forma de gastrite não é totalmente elucidada, podendo ter relação com infecção pelo H. pylori e com a doença celíaca. Tem pobre resposta terapêutica.
• GASTRITE EOSINOFÍLICA
Outra forma mais rara e de causa desconhecida, é caracterizada por uma acentuada infiltração eosinofílica envolvendo qualquer camada do estômago (mucosa, muscular própria e serosa). Pode levar à formação de úlceras, nodosidades, hipertrofia glandular com pregas salientes (especialmente no antro) e estreitamento da luz gástrica. Com frequência, os indivíduos afetados terão eosinofilia circulante com manifestações clínicas de alergia sistêmica. Tem boa resposta terapêutica ao uso de corticoides.
