SISTEMA DIGESTIVO
SISTEMA DIGESTIVO, Introdução ... 110
Doenças Infecciosas ... 114
Introdução ao Parasitismo Gastrointestinal ... 116
Tratamento de Doenças Infecciosas ... 117
Controle de Doenças Infecciosas ... 118
Doenças Não Infecciosas ... 118
Princípios de Terapia ... 120
AMEBÍASE ... 120
CAMPILOBACTERIOSE ... 121
COCCIDIOSE ... 123
Coccidiose de Gatos e Cães ... 125
Coccidiose dos Bovinos ... 126
Coccidiose dos Caprinos ... 127
Cocciodiose dos Suínos ... 127
Coccidiose dos Ovinos ... 128
Criptosporidiose ... 129
ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DO SISTEMA DIGESTIVO ... 130
Boca ... 130
Dentes ... 131
Cistos e Fendas Cervicais ... 132
Dilatação do Esôfago ... 132
Hérnias Abdominais ... 132
Atresia ... 133
Fístula Retovaginal ... 134
ODONTOLOGIA ... 134
Desenvolvimento Dentário ... 134
Estimativa da Idade pelo Exame dos Dentes ... 134
Odontologia, Gr An ... 137
Odontologia, Pq An ... 140
DOENÇAS EXÓCRINAS DO PÂNCREAS ... 144
Pancreatite Aguda ... 144
Insuficiência Pancreática Exócrina ... 146
Neoplasias Pancreáticas ... 147
DOENÇAS DA BOCA, GR AN ... 147
Fenda Palatina ... 147
Contusões e Feridas dos Lábios e Bochechas ... 147
Palatite ... 147
Paralisia da Língua ... 148
Toxicose por Eslaframina ... 148
Estomatite ... 148
DOENÇAS DA BOCA, PQ AN ... 150
Queilite e Dermatite das Pregas Labiais ... 150
Úlcera Eosinofílica dos Gatos ... 151
Granuloma Eosinofílico Canino ... 151
Glossite ... 152
Queimaduras da Boca ... 152
Estomatite ... 153
Papilomatose Oral Canina ... 155
Epúlides ... 155
Neoplasias Orais Malignas ... 156
DOENÇAS DO RETO E ÂNUS ... 156
Doença do Saco Anal ... 156
Fístula Perianal ... 157
Tumores Perianais ... 157
Hérnia Perineal ... 158
Constrições Retal e Anorretal ... 158
Neoplasias Retais ... 159
Pólipos Retais ... 159
Prolapso Retal ... 159
Rupturas Retais ... 160
ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS ... 161
GIARDÍASE ... 163
INFECÇÕES INTESTINAIS POR CLAMÍDIAS ... 164
DOENÇAS HEPÁTICAS ... 165
SÍNDROMES DE MALABSORÇÃO ... 169
PERITONITE ... 175
PARALISIA FARÍNGEA ... 177
SALMONELOSE ... 178
Salmonelose em Bezerros ... 181
DOENÇA DE TYZZER ... 182
DOENÇAS DO TRATO DIGESTIVO, GR AN
DISTÚRBIOS ABOMASAIS ... 183Deslocamento Abomasal à Esquerda e à Direita, e Vólvulo Abomasal .. 184
Úlceras Abomasais ... 187
Impactação Abomasal por Dieta ... 189
Timpanismo Abomasal em Cordeiros ... 192
OBSTRUÇÕES INTESTINAIS AGUDAS ... 193
TIMPANISMO EM RUMINANTES ... 195
DIARRÉIA VIRAL BOVINA, COMPLEXO DE DOENÇA DAS MUCOSAS ... 199
CÓLICA EM EQÜINOS ... 201
Cólicas em Potros ... 207
DOENÇAS DO ESÔFAGO ... 207
Impactação ... 207
Divertículo Esofágico (Dilatação) ... 208 Sistema Digestivo 106
Sistema Digestivo 107
Espasmo Esofágico ... 208
Estenose Esofágica ... 209
Esofagite ... 210
DISTÚRBIOS DIGESTIVOS DO RÚMEN ... 210
Sobrecarga por Grãos ... 210
Paraceratose Ruminal ... 213
Indigestão “Simples” ... 214
Indigestão Vagal ... 215
DOENÇAS ENTÉRICAS EM RUMINANTES ... 216
Doenças Entéricas em Bovinos ... 216
Doenças Entéricas em Ovinos e Caprinos ... 217
Diarréia Neonatal em Ruminantes ... 217
DOENÇAS ENTÉRICAS EM EQÜINOS ... 221
Doenças Diarréicas em Cavalos Adultos ... 221
Salmonelose ... 222
Febre Eqüina de Potomac ... 223
Clostridiose ... 224
Colite-X ... 224
Parasitismo ... 225
Enteropatia por Areia ... 225
Doença Infiltrativa ... 225
Doenças Diarréicas em Potros ... 225
Diarréia do Cio do Potro ... 225
Diarréia Bacteriana ... 226
Diarréia Viral ... 226
Causas Variadas ... 226
Perda de Peso e Hipoproteinemia ... 227
Neoplasia Gastrointestinal ... 227
Doença Inflamatória Intestinal ... 227
Intoxicação por Fenilbutazona ... 228
Enterite Proximal ... 228
DOENÇAS ENTÉRICAS EM SUÍNOS ... 229
Enterite por Clostridium perfringens Tipo C ... 229
Doença do Edema ... 230
Colibacilose Entérica ... 230
Salmonelose Entérica ... 231
Torção Mesentérica do Intestino Delgado ... 232
Parasitose ... 232
Diarréia Epidêmica Porcina ... 233
Enterite Proliferativa Suína ... 235
Constrição Retal ... 235
Enterite por Rotavírus ... 236
Enterite por Streptococcus dispar ... 237
Disenteria Suína ... 237
Gastroenterite Transmissível ... 238
Outras Viroses Entéricas dos Suínos ... 239
GASTRITE, GR AN ... 239
PARASITAS GASTROINTESTINAIS DOS CAVALOS ... 241
Infecção por Gasterophilus spp ... 241
Infecção por Habronema spp ... 242
Infecção por Oxyuris sp ... 242
Infecção por Parascaris sp ... 243
Infecção por Grandes Estrôngilos ... 243
Infecção por Pequenos Estrôngilos ... 244
Infecção por Strongyloides sp ... 245
Infecção por Vermes Chatos ... 245
Infecção por Trichostrongylus sp ... 245
PARASITAS GASTROINTESTINAIS DE RUMINANTES ... 246
Parasitas Gastrointestinais de Bovinos ... 246
Infecções por Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus spp ... 246
Infecção por Cooperia spp ... 248
Infecção por Bunostomum sp ... 248
Infecção por Strongyloides sp ... 248
Infecção por Nematodirus spp ... 249
Infecção por Toxocara sp ... 249
Infecção por Oesophagostomum sp ... 249
Infecção por Chabertia sp ... 250
Infecção por Trichuris spp ... 250
Infecção por Vermes Chatos ... 250
Parasitas Gastrointestinais de Caprinos e Ovinos ... 250
Infecções por Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus spp ... 251
Tricostrongilose Intestinal ... 251
Infecções por Bunostomum e Gaigeria spp ... 251
Infecções por Nematodirus spp ... 252
Infecção por Oesophagostomum sp ... 252
Infecção por Chabertia sp ... 252
Infecção por Strongyloides sp ... 253
Infecção por Trichuris spp ... 253
Infecção por Vermes Chatos ... 253
Diagnóstico de Parasitismo Gastrointestinal em Ruminantes ... 254
Tratamento de Parasitismo Gastrointestinal em Ruminantes ... 255
Medidas Gerais de Controle para Parasitismo Gastrointestinal em Ruminantes ... 257
Bovinos – Considerações Especiais ... 257
Ovinos – Considerações Especiais ... 258
INFECÇÕES POR TREMATÓDEOS EM RUMINANTES ... 259
Fasciola hepatica ... 259
Fasciola gigantica ... 261
Fascioloides magna ... 261
Dicrocoelium dendriticum ... 262
Eurytrema spp ... 262
Paranfístomos ... 263
PARASITAS GASTROINTESTINAIS DE SUÍNOS ... 263
Infecção por Ascaris sp ... 264
Infecção por Macracanthorhynchus sp ... 264
Infecção por Oesophagostomum spp ... 265
Infecções Verminóticas Estomacais ... 265
Infecção por Strongyloides sp ... 266
Infecção por Trichuris sp ... 266 Sistema Digestivo 108
ABSCESSOS HEPÁTICOS NOS BOVINOS ... 266
NECROSE DA GORDURA PERITONEAL ... 267
ESTERTORES ABDOMINAIS (“RATTLE BELLY”) EM CORDEIROS ... 268
RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA ... 269
DISENTERIA DE INVERNO ... 272
DOENÇAS DO TRATO DIGESTIVO, PQ AN
COLITE ... 273CONSTIPAÇÃO/OBSTIPAÇÃO ... 274
GASTROENTERITE POR CORONAVÍRUS ... 275
DOENÇAS DO ESÔFAGO ... 276
Acalasia Cricofaríngea ... 276
Dilatação do Esôfago (Megaesôfago) ... 277
Estenose Esofágica ... 277
Esofagite ... 278
Corpos Estranhos ... 278
ENTERITE ... 279
DILATAÇÃO–VÓLVULO GÁSTRICOS ... 281
GASTRITE ... 284
PARASITAS GASTROINTESTINAIS ... 285
Infecção por Spirocerca lupi ... 285
Infecção por Physaloptera spp ... 286
Estrongiloidose ... 286
Ascaríase ... 287
Ancilostomíase ... 288
Infecção pelo Verme Chicote ... 290
Infecção por Oncicola canis ... 290
Infecções por Cestóideos ... 290
Infecções por Trematódeos ... 291
Trematódeos Intestinais ... 291
Distomíase Hepática ... 297
GASTROENTERITE HEMORRÁGICA ... 298
DOENÇAS ENTÉRICAS DO RECÉM-NASCIDO ... 299
PARVOVIROSE ... 299
DOENÇAS SALIVARES ... 301
Ptialismo ... 301
Fístula Salivar ... 301
Tumores das Glândulas Salivares ... 301
Mucocele Salivar ... 302
Sialadenite ... 302
Xerostomia ... 303
OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO ... 303
Sistema Digestivo 109
SISTEMA DIGESTIVO, INTRODUÇÃO
O trato digestivo inclui a cavidade oral e órgãos associados (lábios, dentes, língua e glândulas salivares), o esôfago, o antro cardíaco (retículo, rúmen, omaso) dos ruminantes e o estômago verdadeiro em todas as espécies, o intestino delgado, fígado, pâncreas, o intestino grosso, reto e ânus. O tecido linfóide associado ao intestino ([TLAI] amígdalas, placas de Peyer, tecido linfóide difuso) está distribuído ao longo do trato GI. O peritônio reveste as vísceras abdominais e está comprome- tido em muitas doenças do trato GI. Os esforços fundamentais no tratamento dos distúrbios GI devem sempre estar direcionados para a localização da doença em um segmento particular e para a determinação da causa. Pode-se, então, formular um plano terapêutico racional.
Função – As funções primárias do trato GI incluem a apreensão de água e alimentos; mastigação, insalivação e deglutição do alimento; digestão do alimento e absorção de nutrientes; manutenção do equilíbrio de fluidos e eletrólitos; e evacuação dos resíduos da digestão (ver também págs. 1665 e 1681). As funções primárias podem ser divididas em 4 formas principais que correspondem a 4 formas principais de disfunção: motilidade, evacuação, digestão e absorção.
A faceta mais importante da motilidade do trato GI normal é a atividade muscular, que move a ingesta do esôfago ao reto; os movimentos segmentares, que misturam e revolvem a ingesta; e a resistência segmentar e o tono dos esfíncteres, que retardam a progressão aboral do conteúdo intestinal. Em ruminantes, estes movimentos são de importância fundamental no funcionamento normal do antro cardíaco.
Fisiopatologia – A função motora anormal geralmente leva a diminuição da motilidade. A resistência segmentar é geralmente reduzida e a taxa de trânsito aumenta. A motilidade depende de estímulos gerados pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático, sendo assim dependente da atividade das partes centrais e periféricas destes sistemas, e da atividade da musculatura gastrointestinal e de seus plexos nervosos intrínsecos. Debilidade, acompanhada de fraqueza muscular, peritonite aguda e hipocalemia, resulta em atonia da parede intestinal (íleo paralítico). Os intestinos distendem-se com fluidos e gases e com diminuição da produção fecal. Além disso, uma estase crônica do intestino delgado pode predispor a proliferação anormal da microflora. Este crescimento bacteriano excessivo pode causar malabsorção através de lesões às células da mucosa, competição por nutrientes e pela desconjugação dos sais biliares e hidroxilação dos ácidos graxos.
A irritabilidade aumentada de um determinado segmento aumenta sua atividade, o que rompe a progressão normal da ingesta do esôfago ao reto. Não apenas a taxa de passagem de ingesta naquela direção se torna mais alta, mas também o aumento do potencial de atividade de um segmento irritado pode produzir um gradiente reverso para os segmentos anteriores, causando ondas peristálticas reversas. É desta maneira que os conteúdos intestinais, mesmo as fezes, retornam ao estôma- go são vomitados.
O vômito é um ato reflexo neural que resulta na ejeção de alimento e líquido do estômago através da cavidade oral. Está sempre associado a eventos anteceden- tes, como uma premonição, náusea, salivação ou tremores, sendo acompanhado por contrações repetidas da musculatura abdominal.
A regurgitação é caracterizada por um movimento retrógrado passivo de material previamente deglutido no esôfago. Em doenças do esôfago, o material deglutido pode não chegar ao estômago.
Uma das principais conseqüências de motilidade subnormal é a distensão com fluidos e gás. Boa parte dos fluidos acumulados constitui-se saliva e sucos gastrointestinais secretados durante o processo normal de digestão. A distensão Sistema Digestivo, Introdução 110
causa dor e espasmos reflexos dos segmentos intestinais adjacentes. Ela também estimula a secreção de fluido para o lúmen intestinal, o que exacerba a distensão.
Quando a distensão exceder um ponto crítico, a capacidade de resposta da musculatura da parede diminui, a dor inicial desaparece e se desenvolve o íleo paralítico, no qual todo o tono muscular GI é perdido.
A desidratação, o desequilíbrio ácido-básico e eletrolítico e a insuficiência circulatória são as principais conseqüências da distensão GI. O acúmulo de fluidos intestinais estimula uma secreção adicional de fluidos e eletrólitos nos segmentos anteriores do intestino, o que pode piorar as anomalias e levar a choque.
A dor abdominal associada às doenças do trato GI é geralmente causada por distensão da parede do trato. A contração do intestino por si só não causa dor, porém o faz por causar distensão direta e reflexa de segmentos vizinhos. Assim, o espasmo, a contração segmentar exagerada de uma seção do intestino, resultará na distensão do segmento imediatamente anterior, quando uma onda peristáltica chegar. Outros fatores que podem causar dor abdominal incluem edema e deficiên- cia local do suprimento de sangue, por exemplo, embolismo local ou torção do mesentério.
As doenças específicas causam diarréia por mecanismos característicos e variados; o reconhecimento destes é útil na compreensão, diagnóstico e terapêutica das doenças GI. Os principais mecanismos da diarréia são permeabilidade aumen- tada, hipersecreção e osmose. A hipermobilidade é freqüentemente secundária.
Existe um fluxo contínuo de água e eletrólitos através da mucosa intestinal dos animais saudáveis. O fluxo secretório (do sangue para o intestino), bem como o fluxo absorvido (do intestino para o sangue), ocorrem simultaneamente. Em animais clinicamente normais, o fluxo absorvido excede o fluxo secretório, o que resulta na absorção líquida. A inflamação dos intestinos pode ser acompanhada por um aumento no “tamanho do poro” na mucosa, permitindo um fluxo maior através da membrana (“vazamento”) por redução do gradiente de pressão do sangue para o lúmen intestinal. Se a quantidade exsudada exceder a capacidade de absorção dos intestinos, tem-se diarréia. O tamanho do material que vaza através da mucosa varia, dependendo da magnitude do aumento do tamanho do poro. Grandes aumentos no tamanho do poro permitirão a exsudação de proteína do plasma, resultando em enteropatias com perda de proteína (por exemplo, linfangiectasia em cães, paratuberculose em bovinos, infecções por nematóideos).
A hipersecreção é um efluxo intestinal líquido de fluidos e eletrólitos, que ocorre independentemente de alterações da permeabilidade, da capacidade de absorção ou dos gradientes osmóticos gerados de maneira exógena. A colibacilose enterotóxica é um exemplo de doença diarréica resultante da hipersecreção intestinal: E. coli enterotoxigênica produz enterotoxinas que estimulam o epitélio das criptas a secretar fluido além da capacidade absortiva dos intestinos. Os vilos, com suas capacidades digestiva e absortiva, permanecem intactos. O fluido secretado é alcalino, isotônico, e livre de exsudatos. Os vilos intactos são benéficos ao animal, pois a administração oral de um fluido que contém glicose, aminoácidos e sódio é efetiva, apesar da hipersecreção.
A diarréia osmótica ocorre quando uma absorção inadequada resulta em coleção de solutos no lúmen intestinal, provocando retenção de água devida à sua atividade osmótica. Isto ocorre em qualquer distúrbio que resulte em malabsorção ou má- digestão de nutrientes.
A malabsorção é uma deficiência da digestão e absorção decorrente de algum defeito nas células digestivas e absortivas vilosas, as quais são células maduras que revestem os vilos. Vários vírus epiteliotróficos infectam diretamente e destroem as células epiteliais absortivas vilosas ou seus precursores, por exemplo, coronavírus, vírus da gastroenterite transmissível dos leitões e rotavírus dos bezerros. Os vírus Sistema Digestivo, Introdução 111
da panleucopenia felina e parvovirose canina causam destruição do epitélio glandu- lar, o que resulta na deficiência de renovação das células absortivas vilosas e colapso dos vilos; a regeneração é um processo mais longo após infecção parvoviral do que nas infecções virais que afetam o epitélio das extremidades dos vilos (por exemplo, coronavírus, rotavírus). A malabsorção intestinal também pode ser causa- da por qualquer defeito que prejudique a capacidade absortiva, como problemas inflamatórios difusos (por exemplo, enterite linfocítica plasmocítica, enterite eosinofílica) ou neoplásicos (por exemplo, linfossarcoma).
Outros exemplos de malabsorção incluem defeitos da secreção pancreática, o que resulta em má-digestão. Raramente, devido à deficiência em digerir a lactose (que, em grandes quantidades, possui um efeito hiperosmótico), animais de grande porte neonatos ou filhotes podem ter diarréia, enquanto estão sendo alimentados com leite. A redução da atividade secretória da enzima digestiva na superfície das extremidades vilosas das células é característica de infecções virais epiteliotróficas reconhecidas nos animais de grande porte.
A habilidade do trato GI para digerir alimentos depende de suas funções secretórias e motoras e, nos herbívoros, da atividade da microflora dos pré- estômagos dos ruminantes, ou do ceco e cólon de eqüinos e suínos. A flora dos ruminantes pode digerir celulose; fermentar carboidratos a ácidos graxos voláteis;
e converter substâncias nitrogenadas a amônia, aminoácidos e proteínas. Em certas circunstâncias, a atividade da flora pode ser suprimida a ponto de a digestão tornar-se anormal ou cessar. Dieta incorreta, inapetência ou inanição prolongadas e hiperacidez, como a que ocorre na ingurgitamento por grãos, impedem a digestão microbiana. Bactérias, leveduras e protozoários também podem ser adversamente afetados pela administração oral de drogas antimicrobianas ou que alterem drasti- camente o pH do conteúdo ruminal.
Achados clínicos – As manifestações de doenças do trato GI incluem salivação excessiva, diarréia, constipação ou defecação insuficiente, vômitos, regurgitação, hemorragia do trato GI, dor abdominal, tenesmo, distensão abdominal, choque e desidratação, e desempenho subótimo. A localização e natureza das lesões que causam má-função freqüentemente podem ser determinadas pelo reconhecimento e análise dos achados clínicos. Além disso, anormalidades de preensão, mastiga- ção e deglutição geralmente estão associadas a doenças da mucosa oral, dos dentes, da mandíbula ou de outras estruturas ósseas da cabeça ou do esôfago. O vômito ocorre mais comumente em animais com estômago único e, geralmente, é devido à gastroenterite ou doenças não alimentares (por exemplo, uremia, piometria, doença endócrina). A regurgitação pode significar doença do esôfago ou orofaringe e não é acompanhada pelo sinal premonitório de vômito.
Diarréias intensamente aquosas, geralmente, estão associadas à hipersecre- ção, por exemplo, na colibacilose enterotoxigênica dos bezerros recém-nascidos, ou com os efeitos (osmóticos) da malabsorção. Sangue e fibrina nas fezes indicam uma enterite hemorrágica fibrinonecrótica dos intestinos delgado ou grosso, por exemplo, diarréia viral bovina, coccidiose, salmonelose ou disenteria suína. Fezes escurecidas retidas (melena) indicam uma lesão hemorrágica no estômago ou parte superior do intestino delgado. O tenesmo de origem GI geralmente é associado com doença inflamatória do reto e ânus.
Pequenas quantidades de fezes moles podem indicar uma obstrução parcial dos intestinos. A distensão abdominal pode resultar de acúmulo de gás, fluidos ou ingesta, geralmente por hipomobilidade (obstrução funcional, íleo paralítico adinâ- mico) ou obstrução física (por exemplo, corpo estranho ou intussuscepção). A distensão pode, é claro, resultar de algo mais direto, como a superalimentação. Um som metálico ouvido durante a auscultação e percussão do abdome indica uma víscera cheia de gás. O aparecimento súbito de distensão abdominal severa, em Sistema Digestivo, Introdução 112
ruminantes adultos, geralmente é devido a timpanismo ruminal. O rechaço e a sucussão podem revelar sons de movimentação de fluidos quando o rúmen ou o intestino estão cheios de líquido. Graus variados de desidratação e desequilíbrio ácido-básico e de eletrólitos, que podem levar ao choque, ocorrem quando grandes quantidades de fluidos são perdidas na diarréia ou seqüestradas na obstrução intestinal ou no vólvulo abomasal ou gástrico.
A dor abdominal, que é devida à distensão ou inflamação das superfícies serosas das vísceras abdominais ou do peritônio, pode ser aguda ou subaguda, e sua manifestação varia entre as espécies. No cavalo, a dor abdominal aguda é comum (ver CÓLICA, pág. 201). A dor subaguda é mais comum em bovinos e se caracteriza pela relutância em mover-se e por mugidos a cada movimento respiratório ou quando se faz a palpação profunda do abdome. A dor abdominal em cães e gatos pode ser aguda ou subaguda e se caracteriza por gemidos, latidos, miados e posturas anormais.
Exame do trato GI – Um histórico completo e acurado e um exame clínico de rotina revelarão o diagnóstico, na maioria dos casos. Em surtos de doenças do trato GI em animais de grande porte, o histórico e achados epidemiológicos são de primordial importância. Se o histórico e os achados clínicos e epidemiológicos forem consistentes com os de doenças do trato GI, as próximas etapas serão localizar a lesão dentro do sistema e determinar seu tipo e sua causa.
A anormalidade pode ser localizada nos intestinos delgado ou grosso através do histórico, exame físico, e características fecais (ver TABELA 1). A distinção é importante pois diminui os diagnósticos diferenciais e direciona as investigações subseqüentes.
As técnicas clínicas e laboratoriais e suas aplicações incluem: inspeção visual da cavidade oral e do contorno do abdome para a distensão ou contração; palpação pela parede abdominal ou pelo reto, para a avaliação da forma, tamanho e posição das vísceras abdominais; percussão abdominal para detectar zunidos, o que sugere a presença de gás nas vísceras; auscultação para determinar a intensidade, freqüência e duração dos movimentos GI bem como para detectar sons de fluidos associados ao estômago e intestinos cheios de líquido, e sons de movimento de fluidos associados às doenças diarréicas; sucussão para revelar os ruídos chapinhantes; rechaço para avaliar a densidade e tamanho dos órgãos abdominais, por seus deslocamentos junto à parede abdominal e exame de fezes macroscopica-
TABELA 1 – Diferenciação entre Diarréias do Intestino Delgado e do Intestino Grosso
Sintomas clínicos Intestino delgado Intestino grosso Freqüência de defecação Normal ou Muito freqüente
levemente aumentada
Volume fecal Grande quantidade de Pequenas quantidades, com fezes volumosas ou freqüência
aquosas
Urgência Ausente Normalmente presente
Tenesmo Ausente Normalmente presente
Muco nas fezes Normalmente ausente Freqüente
Sangue nas fezes Escuro (melena) Vermelho (fresco)
Perda de peso Pode ocorrer Rara
Sistema Digestivo, Introdução 113
mente, para avaliar volume, consistência, cor e verificar a presença de muco, sangue ou partículas alimentares não digeridas.
A digestão de filme de raio-X ou gel pode ser utilizada para pesquisar enzimas proteolíticas nas fezes. Os estudos microscópicos incluem exame quanto à presença de parasitas. O exame quanto à presença de gorduras quebradas e neutras após coloração por Sudan III é um teste sensível para esteatorréia em pequenos animais.
A citologia de um esfregaço da mucosa retal ou colônica corado com novo azul de metileno ou corante de Wright em busca de leucócitos fecais é útil para detectar doenças inflamatórias nos intestinos. Os seguintes testes podem ser úteis (ou necessários):
cultura bacteriana e isolamento de vírus; endoscopia para visualizar a superfície da mucosa do esôfago, estômago, cólon e reto; abdominocentese para coletar fluido de vísceras distendidas ou da cavidade peritoneal para exames; radiografias para diagnosticar doenças obstrutivas através da utilização de técnicas de contraste;
biópsia para obter amostras para exames microscópicos (amostras de intestinos e fígado são úteis para diagnóstico de enterite crônica e doença hepática); testes de digestão ou absorção para estimar e diferenciar malabsorção de má-digestão. Os testes de absorção comuns incluem a tolerância a gordura oral (turbidez plasmática) e os testes de absorção de glicose e xilose. A função pancreática pode ser avaliada pelo teste de absorção de bentiromida oral e determinação da imunorreatividade sérica semelhan- te a tripsina e por laparotomia para fornecer dados de biópsia nos casos em que o diagnóstico não está claro ou que podem necessitar de correção cirúrgica.
D
OENÇASI
NFECCIOSASA seguir, estão relacionados alguns patógenos comuns de doenças do trato GI.
Vírus
Bovinos, ovinos e caprinos Diarréia viral bovina Rotavírus
Coronavírus Peste bovina
Febre catarral maligna Língua azul
Suínos
Gastroenterite transmissível Rotavírus
Coronavírus Cavalos
Rotavírus Cães e gatos
Parvovírus canino Coronavírus canino
Vírus da panleucopenia felina Rotavírus felino e canino Astrovírus felino e canino Rickéttsias
Cavalos
Ehrlichiose (febre de Potomac) Cães
Envenenamento pelo salmão
Sistema Digestivo, Introdução 114
Bactérias
Bovinos, ovinos e caprinos
Escherichia coli enterotoxigênica Salmonella spp
Mycobacterium paratuberculosis Fusobacterium necrophorum
Clostridium perfringens Tipos B, C e D Actinobacillus lignieresii
Proteus spp Pseudomonas spp Yersinia enterocolitica Suínos
E. coli enterotoxigênica Salmonella spp
Treponema hyodysenteriae Clostridium perfringens Tipo C Cavalos
E. coli enterotoxigênica Salmonella spp
Rhodococcus (Corynebacterium) equi Cães e gatos
Salmonella spp Yersinia enterocolitica Campylobacter jejuni Bacillus piliformis Clostridium spp Mycobacterium spp Protozoários
Bovinos, ovinos e caprinos Eimeria spp
Cryptosporidium spp Suínos
Eimeria spp Isospora suis Cavalos
Eimeria spp Cães e gatos
Isospora spp Sarcocystis spp Besnoitia spp Hammondia sp Toxoplasma sp Giardia sp Trichomonas spp Entamoeba histolytica Balantidium coli Fungos
Bovinos e suínos Candida spp
Sistema Digestivo, Introdução 115
Cavalos
Aspergillus fumigatus Cães e gatos
Histoplasma capsulatum Candida albicans Ficomicetos Algas
Prototheca spp Parasitas (helmintos)
Estão relacionados nas discussões referentes a PARASITAS GASTROINTESTINAIS DOS CAVALOS, página 241, RUMINANTES, página 246, SUÍNOS, página 263 e PEQUENOS
ANIMAIS, página 285.
Como a lista anterior indica, o trato GI está sujeito a infecções por diversos patógenos, que são a causa principal de perdas econômicas devidas a doenças, desempenho subótimo e morte. A disseminação destas infecções ocorre pelo contato direto ou pelas vias fecal e oral. Muitos dos patógenos fazem parte da flora intestinal normal e a doença só ocorre em conseqüência de um evento estressante, por exemplo, a salmonelose que ocorre no cavalo após transporte, anestesia prolongada ou cirurgia. A flora intestinal estabelece-se algumas horas após o nascimento, daí a grande importância da ingestão precoce do colostro para fornecer proteção contra septicemias e infecções intestinais.
O diagnóstico etiológico definitivo da doença infecciosa do trato GI depende da demonstração do patógeno no trato ou nas fezes dos animais afetados. Em epidemias de rebanho, tais como um surto de diarréia aguda indiferenciada em bezerros ou leitões recém-nascidos, o melhor meio de se estabelecer um diagnóstico é selecionar animais não tratados no estágio mais inicial da doença e submetê-los à necropsia e a detalhado exame microbiológico da flora intestinal.
Quando a necropsia seletiva não for uma opção, uma série diária de amostras fecais, coletadas cuidadosamente, deve ser submetida ao laboratório, com requisição para técnicas especiais de cultura, dependendo da doença infecciosa suspeitada.
Introdução ao parasitismo gastrointestinal
O trato GI pode ser habitado por muitas espécies de parasitas. Seus ciclos podem ser diretos, nos quais ovos e larvas são eliminados nas fezes e seu desenvolvimento se dá por estágios, até o estágio infectante, que é então ingerido pelo hospedeiro final. Alternativamente, os estágios podem ser ingeridos por um hospedeiro interme- diário, geralmente um invertebrado, no qual se processa o desenvolvimento adicional; a infecção é adquirida quando o hospedeiro intermediário ou os estágios de vida livre eliminados por aquele hospedeiro são ingeridos. Algumas vezes, não há desenvolvimento no hospedeiro intermediário, que neste caso, é conhecido como hospedeiro de transporte ou paratênico, o que depende de a larva estar encapsulada ou nos tecidos. O parasitismo clínico depende do número e da patogenicidade dos parasitas, que por sua vez depende do potencial biótico dos parasitas ou, quando apropriado, de seu hospedeiro intermediário, do clima e das práticas de manejo. No hospedeiro, resistência, idade, nutrição e doença concomi- tante também influenciam o curso da infecção parasitária. A importância econômica do parasitismo subclínico nos animais de grande porte é também determinada pelos Sistema Digestivo, Introdução 116
fatores anteriores e está, hoje, bem estabelecido que animais levemente parasitados, sem sinais clínicos de doença, possuem um desempenho menos eficiente, nos casos de confinamento, produção leiteira ou engorda.
A conversão alimentar no parasitismo leve a moderado é adversamente afetada tendo como causa primária a redução do apetite e a má utilização da proteína e energia absorvidas. A qualidade e o tamanho da carcaça também são reduzidos, resultando em prejuízos financeiros posteriores. Os parasitas internos de animais de companhia podem causar doenças severas ou prejuízos econômicos e levam a um aspecto esteticamente indesejável. Além disso, alguns destes parasitas também podem infectar o homem.
Como o parasitismo é facilmente confundido com outras condições debilitantes, o diagnóstico depende muito das características sazonais da infecção parasitária do histórico prévio da fazenda e do exame de fezes, para evidência de oocistos ou ovos de vermes. Os níveis elevados de pepsinogênio sérico podem ser indicativos de algumas infecções abomasais, tal como é o nível elevado de enzimas hepáticas no soro, na infecção hepática por fascícola. Técnicas sorológicas, tais como ELISA e a produção de anticorpos monoclonais, estão em desenvolvimento; o sorodiagnóstico está tornando-se mais usado, à medida que a especificidade dos testes aumenta.
Eles são particularmente úteis em animais de companhia, que abrigam parasitas incriminados em zoonoses.
Avanços da epidemiologia (particularmente no que diz respeito aos fatores que afetam o desenvolvimento sazonal dos estágios de vida livre e sua sobrevivência), acoplados à descoberta de anti-helmínticos altamente eficientes e de amplo espectro, têm feito com que o tratamento e o controle bem-sucedidos de parasitas gastrointestinais sejam possíveis e práticos. A resposta à terapia é geralmente rápida e tratamentos simples são suficientes, a menos que ocorra reinfecção ou que as lesões sejam particularmente severas. O controle profilático em animais de grande porte é, em geral, alcançado pela integração do manejo das pastagens com o uso de anti-helmínticos. Os métodos avançados de aplicação de anti-helmínticos, tais como as técnicas de “pour-on”* ou dispositivos para liberar ou manter os batimentos também têm auxiliado. As estratégias para evitar parasitismo e perdas de produção relacionadas são agora parte de qualquer programa moderno de sanidade de rebanho ou haras. Programas preventivos similares são igualmente importantes no controle do parasitismo de animais de estimação. Para a estimativa da carga parasitária interna, ver página 1152. (O controle por vacinação é limitado a vermes pulmonares: vacinas para bovinos estão disponíveis em vários países europeus; a vacina contra o verme pulmonar ovino está disponível em algumas partes do sudeste da Europa, e no Oriente Médio)
Tratamento de doenças infecciosas
Agentes antimicrobianos são utilizados para o tratamento de doenças bacteria- nas e os anti-helmínticos para doenças parasitárias. Não existe terapia específica para tratamento de doenças virais. Os antimicrobianos são comumente administra- dos por via oral, diariamente, por vários dias até que a recuperação seja aparente, porém existem poucas evidências objetivas de sua eficácia. A administração parenteral de antimicrobianos é indicada nos casos de septicemia aparente ou inevitável. A escolha do agente antimicrobiano dependerá da doença suspeitada, dos resultados prévios e custos das drogas. Em surtos epidêmicos de rebanho, os antimicrobianos podem ser adicionados aos suprimentos de alimento ou água, em
*N. do T. – Aplicação de anti-helmínticos na linha dorsal.
Sistema Digestivo, Introdução 117
níveis terapêuticos, por vários dias, seguido de níveis profiláticos, por um período cuja duração dependa da pressão da infecção sobre a população. O suprimento de alimento e água de animais em contato também pode ser medicado, numa tentativa de impedir a ocorrência de novos casos.
Controle de doenças infecciosas
O controle efetivo das doenças infecciosas mais comuns do trato GI depende de sanitarização e higiene, do desenvolvimento e manutenção de resistência não específica do animal e, em certos casos, do fornecimento de imunidade específica por vacinação do animal prenhe ou suscetível.
A sanitarização e a higiene efetivas são alcançadas, primariamente, pela provisão de espaço adequado para os animais e limpeza regular das instalações e remoção eficiente do esterco do ambiente próximo. O desenvolvimento e manuten- ção da resistência não específica dependem da seleção genética dos animais que tenham um nível razoável de resistência herdável e do fornecimento de abrigo e nutrição adequados, o que minimiza o estresse e permite que o animal cresça e se comporte normalmente. O desenvolvimento de animais clinicamente normais, porém infectados, que podem disseminar os patógenos por semanas ou meses, é um dos principais problemas de algumas doenças infecciosas do trato GI, por exemplo, salmonelose. O ideal é que estes animais portadores sejam identificados por meios microbiológicos, isolados do resto do rebanho até que estejam livres da infecção ou descartados.
Certas doenças, por exemplo, colibacilose enterotoxigênica, em bezerros e leitões, podem ser controladas por vacinação da mãe várias semanas antes do parto. Este método depende da passagem de níveis protetores de anticorpos no colostro. Existem exceções, porém, na maioria dos casos, a imunidade sistêmica fornece pouca proteção contra as enterites infecciosas; a imunidade efetiva contra as doenças GI depende de estímulo da imunidade intestinal local, após o período neonatal. Durante o período neonatal, a proteção pode ser fornecida pela ação local dos anticorpos derivados do colostro ou do leite. Por exemplo, o anticorpo IgA secretório aumenta progressivamente no leite da porca, desde a época da parição até o desmame, o que fornece ao leitão uma proteção diária durante o período de aleitamento.
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NFECCIOSASAs principais causas incluem: empanzinamento por excesso de alimento ou por alimentos indigeríveis, agentes químicos ou físicos, obstrução do estômago e intestinos causada pela ingestão de corpos estranhos ou por qualquer deslocamen- to físico ou lesão do trato GI que interfiram no fluxo da ingesta, deficiências enzimáticas, anormalidades da mucosa que interferem na função normal (úlceras gástricas, doença intestinal inflamatória, atrofia vilosas, neoplasias) e defeitos congênitos. As cólicas eqüinas são um caso especial, dada a alta prevalência de lesões dos intestinos por parasitas, o que predispõe o animal a disfunções agudas e subagudas. As causas de várias doenças são incertas; estas incluem doenças tais como úlceras abomasais em bovinos, úlceras gástricas em porcos e potros, torção gástrica em cães, e obstrução intestinal aguda e deslocamento do abomaso em bovinos. Dentro do grupo de doenças não infecciosas do trato GI, geralmente, apenas um único animal é afetado em um determinado período; são exceções as doenças associadas à ingestão excessiva de alimento ou os envenenamentos que ocorrem na forma de um surto no rebanho.
Algumas das doenças não infecciosas comuns do trato GI estão listadas adiante.
Sistema Digestivo, Introdução 118
Cavidade oral Estomatite
Doenças dos dentes e periodonto Neoplasia
Esôfago
Esofagite traumática Obstrução esofágica Megaesôfago Estômago simples
Gastrite (agentes químicos e físicos, doença inflamatória crônica) Ulceração
Dilatação e torção Retenção gástrica Neoplasia
Estômagos de ruminante Indigestão simples
Sobrecarga do rúmen (sobrecarga de grãos, acidose láctica ruminal) Timpanismo ruminal (“bloat”)
Reticuloperitonite traumática e suas seqüelas Deslocamento esquerdo do abomaso
Distensão direita com ou sem torção do abomaso Úlcera abomasal
Impactação dietética do abomaso Intestinos
Diarréia por superalimentação ou dieta indigerível
Inflamação (por exemplo, enterite eosinofílica ou linfocítica-plasmocítica) Neoplasia
Obstrução
Enterite por envenenamento (sais de cobre, chumbo, arsênio inorgânico, fósforo, fluoretos, molibdênio, produtos de petróleo, plantas tóxicas, águas salinas e alcalinas)
Cólicas eqüinas Dilatação gástrica Cólica espasmódica Timpanismo intestinal
Impactação do intestino grosso Obstrução intestinal aguda
Cólica tromboembólica secundária à arterite mesentérica verminosa Peritônio
Seqüela de necrose isquêmica do(s) estômago(s) ou intestinos Perfuração traumática do(s) estômago(s) ou intestinos
Pós-cirúrgica
Tumores ou abscessos
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RINCÍPIOSDET
ERAPIAEmbora a remoção da causa da doença deva ser o objetivo primário, a parte principal do tratamento é sintomática e de suporte, visando à atenuação da dor, corrigindo as anormalidades e facilitando a cura (ver também págs. 1665 e 1681).
Um resumo dos princípios básicos de terapia inclui:
Remoção da causa primária – Agentes antimicrobianos, coccidiostáticos, antifúngicos, anti-helmínticos, antídotos para venenos e correção cirúrgica de deslocamentos (ver também pág. 116).
Correção da mobilidade anormal – A correção da mobilidade excessiva ou deprimida parece racional, porém, freqüentemente, existe incerteza a respeito da natureza e do grau de mobilidade anormal, e as drogas disponíveis podem não fornecer resultados consistentes. Existem poucas evidências clínicas para reco- mendar o uso rotineiro de medicamentos anticolinérgicos ou opiáceos para retardar o trânsito intestinal. A diminuição do trânsito intestinal pode ser contraprodutiva para o mecanismo de defesa da diarréia, agindo para evacuar os microrganismos nocivos e suas toxinas. Em geral, as drogas anticolinérgicas provavelmente são justificadas apenas como um alívio sintomático de curto prazo para a dor e o tenesmo associados às doenças inflamatórias do cólon e do reto.
Reposição de fluidos e eletrólitos – Isto é necessário quando a desidratação e o desequilíbrio ácido-básico e de eletrólitos ocorrerem, como na diarréia, vômito persistente, obstrução intestinal ou torção do(s) estômago(s), nos quais grandes quantidades de fluidos e eletrólitos são seqüestradas (ver pág. 1642).
Alívio da distensão – A distensão do trato GI com gases, fluidos ou ingesta pode ocorrer em qualquer nível, devido a obstrução física ou funcional. A distensão pode ser atenuada por medicamentos ou sonda estomacal (como no timpanismo em ruminantes), ou por intervenção cirúrgica, que pode ser necessária (como na obstrução intestinal aguda ou torção do abomaso em ruminantes, ou do estômago nos monogástricos).
Alívio da dor abdominal – Podem ser administrados analgésicos para o alívio da dor abdominal que afeta reflexamente outros sistemas corporais (por exemplo, colapso cardiovascular), ou quando a dor levar o animal a machucar a si próprio, por atividades violentas (rolamento, escoiceamento, investidas contra obstáculos). Os animais tratados com analgésicos devem ser monitorados regularmente para assegurar que o alívio da dor não forneça uma sensação falsa de segurança; a lesão pode piorar progressivamente enquanto durar a influência do analgésico.
Reconstituição da flora do rúmen – Em casos de anorexia prolongada ou indigestão aguda nos ruminantes, a microflora ruminal pode ser seriamente exau- rida. A flora pode ser reconstituída pela administração oral de suco ruminal de um animal normal (transfaunação), que contenha bactérias e protozoários do rúmen e ácidos graxos voláteis.
AMEBÍASE
É uma colite aguda ou crônica caracterizada por uma diarréia persistente ou disenteria prevalente nas áreas tropicais de todo o mundo. A amebíase é comum no homem e em primatas não humanos, sendo algumas vezes observada no cão, mas raramente em outros mamíferos. Várias espécies de amebas ocorrem nos animais, porém o único patógeno conhecido é a Entamoeba histolytica. O homem é o hospedeiro natural para esta espécie e é a fonte usual de infecção para os animais domésticos.
Sistema Digestivo, Introdução 120
Achados clínicos – Entamoeba histolytica pode viver no lúmen do intestino grosso como um comensal ou invadir a mucosa intestinal, produzindo uma colite ulcerativa e hemorrágica discreta a severa. Os pacientes com doença aguda podem desenvolver disenteria fulminante, que pode ser fatal ou que progride para a cronicidade ou recuperação espontânea. Nos casos crônicos, pode haver perda de peso, anorexia, tenesmo, diarréia crônica ou disenteria, que podem ser contínuos ou intermitentes. Raramente, as amebas podem se metastatizar a outros órgãos, pele perianal e genitália. Os sintomas podem assemelhar-se aos de outras doenças colônicas (por exemplo, tricuríase, balantidíase).
Diagnóstico – O diagnóstico definitivo depende do achado dos trofozoítas de E.
histolytica nas fezes pelo exame direto de esfregaços de soluções salinas, ou em secções do tecido colônico afetado. Os trofozoítas medem, em média, de 20 a 40µm de diâmetro e possuem um único núcleo vesicular. São vagarosamente móveis e podem conter eritrócitos ingeridos. Esfregaços fecais fixados e corados podem ser necessários para a identificação, pois podem-se confundir os leucócitos fecais com as amebas. Os cistos de espécies não patogênicas de amebas e de E. histolytica são raramente encontrados nas fezes de cães ou gatos.
Tratamento – Poucas informações sobre o tratamento em animais estão disponíveis. O metronidazol (10mg/kg, VO, duas vezes ao dia por 1 semana) ou furazolidona (2mg/kg, VO, três vezes ao dia por 1 semana) são sugeridos.
CAMPILOBACTERIOSE
A campilobacteriose gastrointestinal, causada pela Campylobacter jejuni ou C. coli, é atualmente reconhecida como causa de diarréia em vários hospedeiros animais, incluindo cães, gatos, bezerros, ovinos, furões, visom, várias espécies de animais de laboratório e no homem. Nos humanos é uma das maiores causas de diarréia. Campylobacter jejuni e C. coli também são recuperadas de fezes de carreadores assintomáticos (ver também CAMPILOBACTERIOSE GENITALDOS OVINA, pág.
792). Os animais domésticos, incluindo cães e gatos (especialmente os recente- mente adquiridos em abrigos ou canis), e os animais selvagens mantidos em cativeiro podem servir como fontes de infecção para os humanos. O(s) agente(s) também é isolado freqüentemente das fezes de galinhas, perus, porcos e outras espécies.
A doença é cosmopolita e sua prevalência parece estar crescendo conforme as técnicas de cultura apropriadas para C. jejuni e C. coli são melhoradas e atualizadas.
As manifestações clínicas podem ser mais graves em animais mais jovens. Em estudos que utilizaram anticorpos monoclonais e policlonais, Campylobacter spp (provavelmente não C. jejuni) foi associado a ileíte proliferativa em hamsters, enterite proliferativa dos suínos e colite proliferativa dos furões. Não foi provada experimentalmente a relação de causa e efeito, no entanto, devido a impossibilidade de se desenvolver uma cultura de Campylobacter sp intracelular in vitro.
Etiologia – O Campylobacter é uma bactéria Gram-negativa, microaerofílica, delgada, curva e móvel, com um flagelo polar. A Campylobacter jejuni é rotineira- mente associada com doenças diarréicas, no entanto, a C. coli, distinguida da C.
jejuni com base na hidrólise do hipurato, é ocasionalmente isolada em animais diarréicos e rotineiramente obtida de suínos assintomáticos. Mais recentemente, foi isolada outra Campylobacter intestinal catalase-negativa, a “C. upsaliensis”, de cães com diarréia, assim como em cães e gatos assintomáticos. O Campylobacter (Vibrio) sp foi anteriormente associado à disenteria suína, mas hoje em dia reconhe- Campilobacteriose 121
ce-se que ela é causada pela Treponema hyodysenteriae. A relação entre Campylobacter sp e enterite proliferativa suína (ver pág. 235) não é clara. Um Campylobacter gástrico recentemente descoberto, C. pylori, é acusado de causar gastrite e úlceras gástricas e duodenais no homem, além de provocar experimen- talmente gastrite em leitões gnotobióticos. Microrganismos gástricos semelhantes foram isolados em primatas não humanos e furões. Serão necessários maiores estudos para avaliar sua importância.
Devido às necessidades de crescimento lento e de condições microaerofílicas, os métodos padrão utilizados para cultivo requerem meios seletivos nos quais é incorporada uma grande variedade de antibióticos, para suprimir a microflora fecal competidora. A C. jejuni e a C. coli crescem bem a 42°C em uma atmosfera de 5 a 10% de dióxido de carbono e de quantidades iguais de oxigênio. As culturas são incubadas por 48 a 72h; as colônias são arredondadas, em relevo, translúcidas, e, algumas vezes, mucóides. O microrganismo pode ser identificado por uma série de testes bioquímicos facilmente disponíveis em qualquer laboratório de diagnóstico.
Transmissão e epidemiologia – Como a maioria dos patógenos entéricos, a disseminação fecal–oral e a transmissão por alimento ou água parecem ser as principais vias de infecção. Uma das fontes de infecção proposta para animais de estimação, bem como para visons e furões, criados para propósitos comerciais, é a ingestão de aves domésticas ou outros produtos da carne crus. Por períodos prolongados, portadores assintomáticos podem eliminar o microrganismo nas fezes, contaminando alimentos, água, leite e carnes frescas processadas (incluindo carne de porco, carne bovina e produtos de aves domésticas). O microrganismo pode sobreviver in vitro a 5°C por 2 meses e também nas fezes, leite, água e urina.
Pássaros selvagens também podem ser importantes fontes de contaminação da água. Leite não pasteurizado é citado como uma das principais fontes de infecção em vários surtos da doença no homem.
Achados clínicos – A diarréia parece ser mais severa em animais jovens. Os sinais típicos, nos cães, incluem corrimento mucoso, diarréia com muco, aquosa e/
ou biliosa (com ou sem sangue), que dura 3 a 7 dias; anorexia parcial; e vômitos ocasionais. Podem também estar presentes febre e leucocitose. Em certos casos, a diarréia intermitente pode persistir por > 2 semanas e, em alguns casos, por vários meses. Filhotes gnotobióticos inoculados com C. jejuni desenvolvem indisposição, amolecimento das fezes e tenesmo, 3 dias após a inoculação.
Em bezerros, os sinais variam de suaves a moderados. A diarréia é caracterizada por fezes mucóides e espessas com ocasionais estrias sanguinolentas visíveis no muco; a temperatura pode não estar elevada. A diarréia com muco e sangue é também observada em primatas, furões, visons e gatos. Em suínos, a Campylobacter mucosalis e C. hyointestinalis têm sido isoladas de porcos com casos de adenomatose intestinal. Diarréia e debilidade são também clinicamente evidentes nestes animais.
Microrganismos ultra-estruturalmente similares a Campylobacter spp são observa- dos no epitélio da mucosa ileal hiperplásica de hamsters com ileíte proliferativa; C.
jejuni foi isolada de lesões ileais proliferativas mas não reproduziu a síndrome.
Campylobacter spp também têm sido associadas com colite proliferativa em furões e há relatos de lesões intestinais hiperplásicas em cobaias e ratos. Microrganismos semelhantes ao Campylobacter foram descritos em coelhos jovens com tiflite aguda.
Lesões – Pintos de 3 dias de idade, infectados com C. jejuni, demonstraram microrganismos no interior das células epiteliais e mononucleadas da lâmina própria; o jejuno e o íleo foram severamente afetados. Cólon congesto e edematoso foi encontrado em cães 43h após a inoculação; microscopicamente, houve redução na altura epitelial, perda da orla em escova e diminuição das células claiformes do cólon e ceco. As glândulas epiteliais hiperplásicas resultaram em uma mucosa Campilobacteriose 122
espessada. Alterações histológicas nos bezerros envolvem primariamente o jejuno, porém podem envolver o íleo e o cólon. As lesões podem variar de alterações discretas a enterite hemorrágica severa. Os linfonodos mesentéricos são edematosos.
Foram identificadas uma enterotoxina e uma citotoxina na C. jejuni; entretanto, seu papel na produção da doença não é conhecido.
Diagnóstico – O método padrão para o diagnóstico é a cultura microaerofílica das fezes a 42°C; existe um meio especial, disponível comercialmente. O diagnós- tico também é possível pelo uso da microscopia de contraste de fase ou de campo escuro, na qual amostras fecais frescas são examinadas para a visualização da característica motilidade rápida da C. jejuni. Esse método é especialmente útil durante o estágio agudo da diarréia, quando grande número de microrganismos é eliminado nas fezes. Uma variedade de técnicas pode ser utilizada para detectar os anticorpos séricos para os vários antígenos de Campylobacter spp. Esquemas de antígenos termolábeis ou termoestáveis estão sendo utilizados rotineiramente para sorotipagem das várias cepas. Amostras séricas seriadas para a demonstração do aumento do título de anticorpos são úteis no diagnóstico. Os vírus entéricos, bem como outros patógenos bacterianos entéricos, devem ser excluídos em animais com diarréia associada ao Campylobacter.
Tratamento e controle – O isolamento de C. jejuni ou C. coli das fezes diarréicas não é, por si só, uma indicação para a antibioticoterapia. Como C. jejuni e C. coli apenas recentemente foram reconhecidas como potenciais patógenos intestinais nos animais, a eficácia da antibioticoterapia foi relatada com pouca freqüência. Em certos casos em que os animais estão seriamente afetados ou representam uma ameaça zoonótica, a antibioticoterapia pode ser indicada. Em geral, C. jejuni e C. coli isoladas de animais são semelhantes às obtidas da população humana. Eritromicina, a droga de escolha para a diarréia por Campylobacter no homem, também é eficaz em outros animais. Podemos também utilizar gentamicina, furazolidona, doxiciclina e cloranfenicol. Este último também foi utilizado para tratar a colite proliferativa nos furões. A ampicilina é relativamente inativa contra a maioria das cepas de Campylobacter. A maioria das cepas é resistente a penicilina. É relatado que a resistência a tetraciclina e canamicina em algumas cepas de C. jejuni é mediada por plasmídeos e transmissível entre os sorótipos de C. jejuni. A eficácia da sulfadimetoxina e combinações de sulfas é variável. Antes que a terapia seja instituída, devem ser realizados o isolamento e os testes de sensibilidade. Alguns animais continuam a eliminar o microrganismo apesar da antibioticoterapia. Os antibióticos de quinolona podem ser úteis para eliminar C. jejuni e C. coli dos carreadores assintomáticos.
COCCIDIOSE
É uma invasão, geralmente aguda, com destruição da mucosa intestinal por protozoários dos gêneros Eimeria, Isospora, Cystoisospora ou Cryptosporidium, caracterizada por diarréia, febre, inapetência, perda de peso, emaciação e, algumas vezes, morte. A coccidiose é uma doença séria em bovinos, ovinos, caprinos, suínos, aves domésticas (ver pág. 1879) e também em coelhos, nos quais o fígado bem como os intestinos, podem ser afetados (ver pág. 1287). Em cães, gatos e cavalos é menos freqüentemente diagnosticada, porém pode resultar em enfermi- dade clínica. Sob modernas condições de criação (criação em gaiolas suspensas), raramente é um problema no visom. Outras espécies, tanto de hospedeiros quanto de protozoários, são envolvidas (ver SARCOCISTOSE, pág. 678 e TOXOPLASMOSE, Coccidiose 123
pág. 441). A coccidíase é a infecção dos animais por coccídios, porém sem sinais clínicos aparentes. A coccidíase é muito mais comum que a coccidiose e acredita- se que resulte em baixa eficiência alimentar sob condições de criação intensiva.
Etiologia e epidemiologia – Eimeria, Isospora, Cystoisospora e Cryptosporidium tipicamente requerem apenas um hospedeiro no qual completam seus ciclos de vida; Cystoisospora (e outros) podem utilizar um hospedeiro intermediário. A infecção é o resultado da ingestão de oocistos infectantes, que entram no ambiente através das fezes de um hospedeiro infectado. Nesta fase, os oocistos de Eimeria, Isospora e Cystoisospora não são esporulados não sendo, portanto, infectantes.
Sob condições favoráveis de umidade e temperatura, os oocistos esporulam e se tornam infectantes em alguns dias. Durante a esporulação, o protoplasma amorfo se transforma em pequenos corpos (esporozoítas) no interior de cistos secundários (esporocistos) no oocisto. Em Eimeria spp, o oocisto esporulado possui 4 esporocistos, cada um contendo 2 esporozoítas; em Isospora e Cystoisospora spp, o oocisto esporulado possui 2 esporócistos contendo 4 esporozoítas cada; em Cryptosporidium, cada oocisto contém apenas 4 esporozoítas.
Quando o oocisto esporulado é ingerido por um animal suscetível, os esporozóitas escapam do oocisto, invadem a mucosa intestinal ou as células epiteliais em outros locais e se desenvolvem intracelularmente em esquizontes multinucleados (tam- bém denominados merontes). Cada núcleo desenvolve-se em um corpo infectante, denominado merozoíta; os merozoítas entram em novas células e repetem o processo. Após um número variável de gerações assexuais, os merozoítas se desenvolvem em micro (machos) ou macrogametócitos (fêmeas), os quais produ- zem um único macrogameta ou vários microgametas numa célula do hospedeiro.
Após ser fertilizado por um microgameta, o macrogameta desenvolve-se em um oocisto. Os oocistos, com suas paredes resistentes, são eliminados nas fezes na forma não esporulada.
A coccidiose clínica ocorre mais freqüentemente em condições sanitárias inade- quadas e de superlotação, nutrição deficiente ou após o estresse do desmame, transporte, mudanças súbitas de alimentação ou severas de clima.
Das numerosas espécies de Eimeria, Isospora ou Cystoisospora que podem infectar um hospedeiro em particular, nem todas são patogênicas. Infecções concorrentes com 2 ou mais espécies, algumas das quais podem não ser normal- mente consideradas patogênicas também influenciam o quadro clínico. Entre as espécies patogênicas, pode haver cepas de patogenia variável.
A maioria dos animais adquire infecções de níveis variáveis por Eimeria, Isospora ou Cystoisospora, entre 1 mês e 1 ano de idade; o Cryptosporidium geralmente é adquirido antes de 1 mês de idade. Animais mais velhos geralmente são resistentes à doença clínica, porém podem apresentar infecções esporádicas não aparentes.
Tais animais maduros, clinicamente sadios são, em geral, fontes de infecção para animais jovens suscetíveis.
Achados clínicos – Os estágios assexuado ou sexuado das várias espécies destroem o epitélio intestinal e, freqüentemente, o tecido conjuntivo subjacente à mucosa. Isto pode ser acompanhado por hemorragia no lúmen do intestino, inflama- ção catarral e diarréia. Os sinais podem incluir descarga de sangue, de tecido ou de ambos, tenesmo e desidratação. Os níveis de eletrólitos e proteínas séricas podem estar extremamente alterados, porém mudanças na concentração de hemoglobina ou no hematócrito são observadas apenas em animais severamente afetados.
Diagnóstico – O encontro de número apreciável de oocistos de espécies patogênicas nas fezes do hospedeiro serve como diagnóstico, porém como a diarréia pode preceder a eliminação mais pesada de oocistos, por 1 a 2 dias, e pode continuar após a descarga de oocistos ter retornado a níveis baixos, pode não ser sempre possível encontrar oocistos em uma única amostra fecal; vários exames Coccidiose 124
podem ser necessários. O número de oocistos presentes nas fezes é influenciado pelo potencial reprodutivo geneticamente determinado das espécies, número de oocistos infectantes ingeridos, estágio da infecção, idade e condição do animal, exposição anterior, consistência das amostras fecais e método de exame. Portanto, os resultados dos exames fecais devem ser relacionados com os sinais clínicos e lesões intestinais (macroscópicas e microscópicas). Além do mais, deve-se deter- minar se as espécies são patogênicas ao hospedeiro. O achado de numerosos oocistos de espécies não patogênicas concorrente com diarréia não confirma um diagnóstico clínico de coccidiose.
Tratamento – Os ciclos de vida de Eimeria, Isospora e Cystoisospora são considerados autolimitantes e terminarão espontaneamente dentro de algumas semanas, se não ocorrer uma reinfecção. Uma medicação imediata pode diminuir ou inibir o desenvolvimento dos estágios resultantes da reinfecção e, assim, resultar em um encurtamento do curso da infecção, reduzindo a descarga de oocistos, aliviando a hemorragia e a diarréia, e diminuindo a probabilidade de infecções secundárias e mortalidade. Os animais doentes devem ser isolados e tratados individualmente até que seja possível garantir níveis terapêuticos da droga e prevenir a contaminação de outros animais. As sulfonamidas intestinais, por exemplo, a sulfaguanidina, ou as sulfonamidas facilmente absorvíveis, como a sulfamerazina ou sulfametazina, podem ser utilizadas. A sulfaquinoxalina proporciona excelentes resultados clínicos em bezerros de corte e leite, ovinos, cães e gatos. As sulfona- midas solúveis podem ser administradas oral ou parenteralmente e, por isso, são mais efetivas que as sulfonamidas entéricas. O amprólio é relatado como eficaz durante os surtos em bezerros, ovinos e caprinos. Nos surtos de animais em confina- mento ou em pastagens viçosas, deve-se atentar para o tratamento profilático dos animais sadios expostos, como salvaguarda contra uma morbidade adicional.
Profilaxia – É baseada no controle da ingestão de oocistos esporulados por animais jovens, para que as infecções se estabeleçam em proporções imunizantes, sem causar sinais clínicos. Boas práticas alimentares e de manejo, incluindo medidas sanitárias devem acompanhar este propósito. Os recém-nascidos devem receber colostro. Os animais jovens suscetíveis devem ser mantidos em instalações limpas e secas, e os comedouros e bebedouros devem ser mantidos limpos e protegidos de contaminação fecal. Devem ser minimizados os estresses associados ao desmame, a mudanças súbitas na alimentação e ao transporte.
A administração profilática de anticoccídicos é recomendada quando animais em vários regimes de manejo podem estar predispostos a desenvolver a coccidiose.
Virtualmente em todos os casos, Eimeria spp está implicada. Antibióticos ionofóricos, amprólio e decoquinato são efetivos em bovinos. A alimentação contínua com baixos níveis de amprólio, sulfaguanidina ou antibióticos ionofóricos durante o primeiro mês de confinamento foi relatada como de valor profilático em cordeiros.
Antibióticos ionofóricos e amprólio são efetivos em cabritos. Amprólio e sulfas são efetivos em suínos.
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OCCIDIOSEDEG
ATOSEC
ÃESCerca de 21 a 22 espécies de coccídios infectam o trato intestinal de gatos e cães, respectivamente. Exceto por Cryptosporidium parvum, que infecta ambos os hospedeiros, todos os outros são hospedeiros específicos. Os gatos apresentam as espécies Cystoisospora, Besnoitia, Toxoplasma, Hammondia e Sarcocystis. Os cães apresentam as espécies de Cystoisospora, Hammondia e Sarcocystis. Cães e gatos não apresentam Eimeria.
Cryptosporidium parvum é encontrada em fezes de filhotes de cães e gatos saudáveis, bem como de animais com diarréia, alguns dos quais com infecções Coccidiose 125
virais concorrentes. O significado clínico da infecção por C. parvum em filhotes de cães e gatos não está bem estabelecido. Não existe tratamento conhecido.
Besnoitia (ver pág. 388), Sarcocystis e Toxoplasma (ver pág. 441) são discu- tidos separadamente. Hammondia possui um ciclo de vida de 2 hospedeiros obrigatório, sendo cães ou gatos os hospedeiros finais e roedores ou ruminantes os hospedeiros intermediários, respectivamente. Oocistos de Hammondia são indistinguíveis dos de Toxoplasma e Besnoitia, porém são não patogênicos para qualquer hospedeiro.
Os coccídios mais comuns de cães e gatos são os Cystoisospora. Eram denominados Isospora antes de se descobrir que, diferentemente de outros isosporídeos, os de cães e gatos podem facilmente infectar outros mamíferos e produzir em vários órgãos, uma forma encistada que é infecciosa para cães ou gatos, como hospedeiros finais. Duas espécies infectam os gatos: C. felis e C.
rivolta. Quatro espécies infectam os cães: C. canis, C. ohioensis, C. burrowsi e C.
neorivolta. Em cães, apenas a C. canis pode ser identificada por estruturas de oocistos; as outras 3 sobrepõem-se pelas dimensões e podem ser diferenciadas apenas por características endógenas de desenvolvimento. Em gatos, ambas as espécies podem ser facilmente identificadas pelos oocistos.
A coccidiose clínica, embora incomum, foi relatada em filhotes de cães e gatos < 1 mês de idade. Os sinais clínicos mais comuns, em casos severos, são diarréia (algu- mas vezes sanguinolenta), perda de peso e desidratação. Geralmente, está associa- da com outros agentes infecciosos, estados de imunossupressão ou estresse.
Em canis, onde as necessidades de profilaxia podem ser previstas, o amprólio pode ser efetivo, embora seu uso não seja aprovado para cães. Somente em casos severos, em adição à fluidoterapia para suporte da desidratação, as sulfonamidas, como a sulfadimetoxina, 50mg/kg no primeiro dia, 25mg/kg/dia por 2 a 3 semanas, daí em diante, ou a nitrofurazona a 20mg/kg/dia, têm sido consideradas como coccidiostáticos. A sanitarização é importante, especialmente em gatis e canis, ou onde grande número de animais estão alojados. As fezes devem ser removidas freqüentemente. Deve-se impedir a contaminação fecal dos alimentos e da água.
Correntes, gaiolas e utensílios devem ser desinfectados diariamente. Carne crua não deve ser administrada. Deve-se estabelecer um controle de insetos.
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OVINOS CriptosporidioseInfecções de bezerros, normalmente < 1 mês de idade, por Cryptosporidium parvum (ver pág. 129) normalmente são autolimitantes, mas podem ser significati- vas, tanto para os bezerros, quanto como fonte de infecção para outras espécies, incluindo o homem.
Infecção por Eimeria
Das 13 espécies de Eimeria que infectam bovinos, E. zuernii e E. bovis são as mais freqüentemente associadas com a doença clínica. Experimentalmente, outras espé- cies têm demonstrado patogenicidade suave ou moderada. A coccidiose é comumen- te uma doença de bovinos jovens (1 a 2 meses a 1 ano), sendo, em geral, esporádica durante as estações úmidas do ano. “Coccidiose de verão” e “coccidiose de inverno”, em bovinos em pastejo, são provavelmente o resultado de estresse devido ao tempo severo e superlotação ao redor de uma fonte de água limitada, que concentra os hospedeiros e parasitas em uma área restrita. Embora epidemias em bovinos em confinamento particularmente severas tenham sido relatadas durante períodos extremamente frios, eles são suscetíveis à coccidiose em todas as estações. Os Coccidiose 126
surtos geralmente ocorrem no primeiro mês de confinamento. O período de incubação é de 17 a 21 dias.
Em infecções leves, o bovino parece saudável e os oocistos estão presentes em fezes normalmente formadas, mas a eficácia alimentar é um tanto reduzida. O sinal mais característico de coccidiose clínica são fezes aquosas, com pouco ou nenhum sangue e o animal apresenta apenas uma ligeira indisposição por alguns dias. Os animais severamente afetados desenvolvem diarréia que pode continuar por ≥ 1 semana, que consiste de um fluido sanguinolento fino ou fezes pouco espessas que contêm estrias ou coágulos de sangue, fragmentos de epitélio e muco. O animal perde seu apetite, torna-se deprimido e desidratado; perde peso e os quarto traseiros e a cauda ficam sujos de fezes. O tenesmo é comum. A morte pode ocorrer durante o período agudo ou mais tarde, por complicações secundárias, como pneumonia. Se o animal sobreviver ao período mais severo, pode recuperar-se, porém terá significante perda de peso que não é rapidamente recuperada, ou pode ter seu desenvolvimento prejudicado permanentemente.
Os coccídios patogênicos dos bovinos podem causar danos à mucosa do intestino delgado inferior, ceco e cólon. A primeira geração de esquizontes de E.
bovis aparece como corpos macroscópicos brancos nos vilos do intestino delgado.
Para diagnóstico, profilaxia e tratamento, ver página 125.
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APRINOSDe 10 a 12 espécies de Eimeria, bem como de Cryptosporidium parvum são encontradas em caprinos na América do Norte. As Eimeria spp são específicas ao hospedeiro e não são transmitidas de ovinos a caprinos. Cryptosporidium parvum (ver adiante) infecta vários animais neonatos, incluindo caprinos.
Eimeria arloingi, E. christenseni e E. ninakohlyakimovae são altamente patogênicas para os cabritos. Os sinais clínicos incluem diarréia com ou sem muco ou sangue, desidratação, emaciação, fraqueza, perda de apetite e morte. Alguns caprinos, na verdade, apresentam-se constipados e morrem agudamente sem diarréia. Os estágios e lesões estão confinados ao intestino delgado, que pode apresentar-se congesto, hemorrágico ou ulcerado e com placas macroscópicas, esparsas, ama- relo-pálidas e esbranquiçadas sobre a mucosa. Histologicamente, o epitélio dos vilos está desprendido e as células inflamatórias são observadas na lâmina própria e submucosa. O diagnóstico é baseado no encontro de oocistos de espécies patogênicas nas fezes diarréicas, geralmente em dezenas de milhares a milhões por grama de fezes. É usual encontrar-se uma contagem de oocistos de até 70.000, em cabritos sem que haja doença evidente.
Cabras angorás leiteiras, criadas sob práticas de manejos diferentes, podem possuir os mesmos padrões de exposição que os cabritos. Logo após o parto, os abrigos de aleitamento e as áreas vizinhas podem estar pesadamente contamina- dos com oocistos das mães; a resistência à infecção diminui logo após o transporte, mudança de ração, introdução de novos animais ou mistura de animais novos com animais mais velhos. Podem ser administrados anticoccídicos a um rebanho, imediatamente após o diagnóstico ou de maneira preventiva, nas situações alta- mente previsíveis anteriormente citadas.
Para diagnóstico, profilaxia e tratamento, ver página 125.
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UÍNOSOito espécies de Eimeria, uma de Isospora e uma de Cryptosporidium infectam os suínos nos EUA. Os leitões de 5 a 15 dias de idade são caracteristicamente infectados apenas com C. parvum e I. suis, que produzem enterite e diarréia. Estes agentes devem ser diferenciados de vírus, bactérias e helmintos, que também causam diarréia em suínos neonatos.
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