PATOLOGIA DA PRÓSTATA. Nathália Moura da Silva Guércio Residente da Patologia do HU/UFJF

PATOLOGIA DA PRÓSTATA

Nathália Moura da Silva Guércio

Residente da Patologia do HU/UFJF

12/08/2013

Objetivos



Prostatites



Hiperplasia nodular prostática

Neoplasias

Anatomia

Histologia

 Glândulas (ductos e ácinos) com superfície luminal ondulada e projeções papilares, revestidas por 2 camadas de células:

- Camada de células colunares secretoras/células neuroendócrinas - Camada basal: epitélio cubóide baixo

- Estroma fibromuscular abundante

Inflamação

 Prostatite bacteriana aguda

- Bacilos Gram negativos (E. coli), Enterococos, Estafilococos (ITU) - Refluxo intraprostático de urina

- Via linfohematogênica (foco infeccioso distante)

- Pós-manipulação cirúrgica da uretra ou da próstata:

cateterização, cistoscopia, dilatação uretral ou ressecção prostática

- Febre, calafrios e disúria; urocultura positiva

 Toque retal: próstata anormalmente aumentada, macia e dolorosa.

Inflamação

 Prostatite bacteriana aguda Microscopia:

- Infiltrado neutrofílico, microabscessos, necrose, debris celulares, edema e congestão do estroma.

Inflamação

 Prostatite bacteriana crônica - Diagnóstico difícil

- Assintomática ou dor lombar baixa, disúria e desconforto perineal e suprapúbico

- Infecções urinárias recorrentes (cistite, uretrite) - Etiologia: igual à prostatite aguda

- Ausência de ataque agudo

Inflamação

 Prostatite abacteriana crônica - Forma mais comum

- Clinicamente indistinguível da PBC

- Ausência de história de infecção recorrente do trato urinário - Secreção prostática: leucocitose, porém cultura negativa

Inflamação

 Prostatite granulomatosa específica

- Instilação intravesical do bacilo de Calmette-Guérin (BCG) no tratamento do câncer vesical: linhagem tuberculosa atenuada - Fúngica: imunocomprometidos

Inflamação

 Prostatite granulomatosa inespecífica - Ruptura de ductos e ácinos prostáticos - Ausência de bactérias

Hiperplasia Nodular Prostática

 Hiperplasia do estroma e do epitélio prostáticos  Origem: zona de transição

 Estreitamento e obstrução do canal uretral  Incidência: 20% • 40 anos 70% • 60 anos 90% • 80 anos

Hiperplasia Nodular Prostática

- Testosterona

- Diidrotestosterona (DHT)

- Enzima 5α – redutase tipo 2 - Receptores nucleares de

androgênios

- Transcrição de fatores de

crescimento epitelial e estromal - Contração do músculo liso uretral

Hiperplasia Nodular Prostática

- 60 a 100gr

- Nódulos grandes, relativamente nítidos, na região periuretral

- Não encapsulado

- Coloração e consistência variadas: Tecido rosa-amarelado, consistência macia, líquido leitoso = proliferação glandular

Tecido cinza pálido, menos demarcado,

sem exsudação de líquido =

Hiperplasia Nodular Prostática

- Nódulos puramente estromais fibromusculares até nódulos fibroepiteliais com predomínio glandular

Hiperplasia Nodular Prostática

- Glândulas pequenas, proliferadas e cisticamente dilatadas, revestidas por dupla camada

Hiperplasia Nodular Prostática

- Amostra limitada

Hiperplasia Nodular Prostática

Compressão da

uretra Dificuldade à _micção

Frequência, nictúria, dificuldade em iniciar e terminar a corrente de urina, gotejamento e disúria Retenção de urina Distensão e hipertrofia da bexiga ITU Divertículos

Hiperplasia Nodular Prostática



Tratamento

- Mudanças comportamentais

- α bloqueadores: inibição dos receptores adrenérgicos α1. Reduz o tônus do músculo liso da uretra.

- Inibidores DHT: fitoterapia (eficácia não documentada) - Ressecção transuretral (RTU)

- USG focada de alta intensidade, terapia por laser, hipertermia, eletrovaporização transuretral, stents intra-uretrais e ablação transuretral por agulha

Adenocarcinoma da próstata

 2a maior causa de morte por neoplasia  >50a

 Afro-americanos

Adenocarcinoma da próstata

CARCINOMA HISTOLÓGICO

CARCINOMA CLÍNICO CARCINOMA LATENTE

Idade História familiar Raça Fatores ambientais Alimentação 10%

Adenocarcinoma da próstata

Carcinoma histológico: achado incidental à autópsia ou RTU por

HNP. Seguimento clínico.

Carcinoma clínico:

- Localizado: assintomático. Nódulo suspeito ao TR ou PSA. - Avançado: sintomas urinários

Dificuldade em iniciar ou interromper a corrente de urina,

disúria, frequência ou hematúria

- Metastatizante: achado de metástases ósseas osteoblásticas é praticamente diagnóstico do carcinoma de próstata. Prognóstico fatal.

Adenocarcinoma da próstata

- Triagem: 40 a 45a

- Toque retal: localização posterior. Baixa sensibilidade e especificidade.

- Ultrassonografia transretal (USTR): baixa sensibilidade e especificidade. Guia para biópsia por agulha.

Adenocarcinoma da próstata

- TC e RNM: pouca sensibilidade para detectar comprometimento linfonodal.

- Linfadenectomia pélvica

- Cintilografia óssea: alta

sensibilidade para detectar metástases ósseas.

Adenocarcinoma da próstata

Antígeno prostático específico (PSA) plasmático:

- Produzido pelo epitélio prostático e secretado no sêmen - Órgão-específico

- Não é câncer-específico: HNP, prostatite, infarto, instrumentação da próstata, ejaculação*, exercícios*.

- Utilidade:

Detecção do câncer de próstata Avaliação da resposta à terapia

Adenocarcinoma da próstata

- Ponto de corte: 4ng/ml

20 a 40% dos pacientes com CA próstata confinado ao órgão

apresentam PSA ≤4,0ng/ml!

- Densidade do PSA: razão entre o valor plasmático do PSA e o volume da glândula prostática

- Valores de referência ajustados para a idade - PSA livre/total

- Taxa de alteração ou velocidade do PSA - Imunoistoquímica: CA metastático

Adenocarcinoma da próstata

Indicação de biópsia (FCM-UNICAMP 2013): - Toque retal alterado ou PSA>10ng/ml

- PSA entre 4 e 10ng/ml: dosar PSA livre/total Se ≥0,20: seguimento (PSA 6/6m)

Adenocarcinoma da próstata

- Frequentemente associada com presença concomitante de carcinoma

- Não é uma fase pré-invasiva (“Carcinoma in situ”): falta de conhecimento em relação a história natural

Adenocarcinoma da próstata

- Predomínio na zona periférica

- Frequência mais elevada e maior extensão de PIN de alto grau em próstatas com carcinoma

Adenocarcinoma da próstata

Neoplasia intraepitelial prostática (NIP)

 Proliferação de células da camada luminal com atipias nucleares (=ADC), sem alterações arquiteturais e com presença de camada de células basais (≠ADC)

Adenocarcinoma da próstata

- Zona periférica, localização posterior (palpável ao TR) - Tecido neoplásico é áspero e firme

- Difícil visualização, mais aparente à palpação

Adenocarcinoma da próstata

- Disseminação direta (extensão local): vesículas seminais, base da bexiga

- Disseminação hematogênica: esqueleto axial (metástases osteoblásticas)

- Disseminação linfática: linfonodos

obturadores, perivesicais, hipogástricos, ilíacos, pré-sacrais e paraórticos

Adenocarcinoma da próstata

Critérios diagnósticos: 1. Desarranjo arquitetural

(com ou sem infiltração) 2. Atipias nucleares

3. Ausência de células basais

Outros critérios: invasão perineural, micronódulos colágenos, arranjo glomerulóide

Adenocarcinoma da próstata

Adenocarcinoma da próstata

Adenocarcinoma da próstata

 Marcador prognóstico - Aspectos arquiteturais

- Considera o padrão predominante (primário) e o secundário de acordo com a extensão (não pelo pior

padrão)

Adenocarcinoma da próstata

- CA clinicamente localizado

- Perda sanguínea intra-operatória, impotência e incontinência pós-operatórias

 Braquiterapia (Radioterapia externa ou intersticial): - CA avançado localmente

 Terapia hormonal (anti-androgênica) - CA avançado mestastático

- Orquiectomia ou administração de agonistas sintéticos do hormônio liberador do hormônio luteinizante

Outras neoplasias

- Sarcoma estromático (origina-se do estroma especializado hormônio-responsivo da próstata)

 STUMP: tumor estromal de potencial maligno incerto  Outros:

- Tumor fibroso solitário

- Tumor miofibroblástico inflamatório - GIST

Referências bibiliográficas

 Robbins and Cotran Pathologic Basis Disease, 8th Ed, 2010.

 Mills, Stacey E. Sternberg's Diagnostic Surgical Pathology. 5ª Ed, 2010.

 Mills, Stacey E. Histology for Pathologists. 3ª Ed, 2007.

 Classificação TNM – Instituto Nacional de Câncer. Disponível em: http://www.inca.gov.br/tratamento/tnm/index.asp

 Departamento de Anatomia Patológica, Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP).