Coracao
Coracao
1-1- NocNocoes does de Ane Anatoatomia mia e Fie Fisiosiologlogiaia
Principal estrutura do mediastino médio.Principal estrutura do mediastino médio.
Circuito: veias cavas superior e inferior – átrio direito – valva tricúspide – Circuito: veias cavas superior e inferior – átrio direito – valva tricúspide –
ventrículo direito – valva pulmonar – artéria pulmonar – rede vascular dos pulmões – ventrículo direito – valva pulmonar – artéria pulmonar – rede vascular dos pulmões – veias pulmonares – átrio esquerdo – valva mitral – ventrículo esquerdo – valva aortica – veias pulmonares – átrio esquerdo – valva mitral – ventrículo esquerdo – valva aortica – circulação sistêmica.
circulação sistêmica.
Camadas: epicardio ou pericárdio visceral ( TC, gordura, a. coronárias antes deCamadas: epicardio ou pericárdio visceral ( TC, gordura, a. coronárias antes de
atingir o miocárdio; pericárdio parietal (fibroso, resistente e pouco elástico a distensão atingir o miocárdio; pericárdio parietal (fibroso, resistente e pouco elástico a distensão rápida); cavidade pericárdica (10 a 20 ml de liquido); miocárdio (fibras musculares rápida); cavidade pericárdica (10 a 20 ml de liquido); miocárdio (fibras musculares car
cardíadíacascas, , esqesquelueleto eto de de TC, TC, com com espespessessura ura proproporporciocional nal ao ao tratrabalbalho ho da da câmcâmaraara);); endocárdio (camada endotelial, mais interno).
endocárdio (camada endotelial, mais interno).
Anatomia externa: face esternocostal (ventrículo direito), diafragmatica (ambos Anatomia externa: face esternocostal (ventrículo direito), diafragmatica (ambos osos
Vs, sobre o centro tendineo do diafragma), esquerda (VE), ápice (ventrículo esquerdo, Vs, sobre o centro tendineo do diafragma), esquerda (VE), ápice (ventrículo esquerdo, mantendo contado com o gradil costal ao nível do 5º espaço intercostal esquerdo), base mantendo contado com o gradil costal ao nível do 5º espaço intercostal esquerdo), base (átrios), sulco atrioventricular.
(átrios), sulco atrioventricular.
Variantes de tamanho e posição: idade (criança é maior proporcionalmente eVariantes de tamanho e posição: idade (criança é maior proporcionalmente e
globoso); respiração (devido a inserção do pericárdio no centro tendineo do diafragma, globoso); respiração (devido a inserção do pericárdio no centro tendineo do diafragma, inspiração profunda desce e gira para a direita, expiração profunda sobe e gira para inspiração profunda desce e gira para a direita, expiração profunda sobe e gira para esquerda); biótipo (longilineos é mais vertical, brevilineos é mais horizontal); posição esquerda); biótipo (longilineos é mais vertical, brevilineos é mais horizontal); posição do paciente (deitado fica para cima e para trás, horizontalizado; decúbito lateral direito, do paciente (deitado fica para cima e para trás, horizontalizado; decúbito lateral direito, choque da ponta
choque da ponta vai para trás, ficando mais difícil de ser percebido).vai para trás, ficando mais difícil de ser percebido).
a)
a) MuMuscusculalatutura ra CarCardídíacaaca
A A mumuscscululataturura a dodos s átátririos os e e veventntrírícuculolos s é é seseparparadada, a, cacabebendo ndo ao ao sisiststemema a dede
condução fazer a conexão entre elas. condução fazer a conexão entre elas.
Dos átrios: feixes superficiais e profundos.Dos átrios: feixes superficiais e profundos.
Dos ventrículos: superficial (é espiral, determina uma torção durante a sístole),Dos ventrículos: superficial (é espiral, determina uma torção durante a sístole),
pr
profuofunda nda (é (é consconstritritortora, a, detdetermermina ina a a dimdiminuinuiçãição o no no diâdiâmetmetros ros dos dos ostostios ios mitmitral ral ee tricúspide, atuando como esfíncteres). O sentido da contração das fibras eh responsável tricúspide, atuando como esfíncteres). O sentido da contração das fibras eh responsável pelo direcionamento do fluxo sangüíneo.
pelo direcionamento do fluxo sangüíneo.
LeLei i de de FrFrankank-S-Statarlrlining g do do corcoraçação: ão: dedentntro ro de de lilimimitetes, s, a a foforcrca a de de cocontntraraçãoção
ventricular é uma função do comprimento do miocárdio ao fim da diástole. Não coração ventricular é uma função do comprimento do miocárdio ao fim da diástole. Não coração int
intactacto, o, o o ultultimo imo estesta a intintimaimamenmente te relrelaciacionadonado o com com o o volvolume ume diadiastostolilico co finfinal al dodo ventrículo.
ventrículo.
O grau de encurtamento do miocárdio e, portanto, o volume de ejeção do VO grau de encurtamento do miocárdio e, portanto, o volume de ejeção do V
intacto são determinados por 3 fatores principais: o comprimento do músculo no inicio intacto são determinados por 3 fatores principais: o comprimento do músculo no inicio da contração (pré-carga); contratilidade do músculo (a posição de sua relação de da contração (pré-carga); contratilidade do músculo (a posição de sua relação de forca-velocidade-comprimento); tensão que o músculo é solicitado a desenvolver durante a velocidade-comprimento); tensão que o músculo é solicitado a desenvolver durante a contração (pos-carga).
contração (pos-carga).
b)
b) ApAparearelhlhos os ValValvavaresres
Valvas atrioventriculares: anel fibroso, cúspides, cordoalhas tendineas, músculosValvas atrioventriculares: anel fibroso, cúspides, cordoalhas tendineas, músculos
papilares. papilares.
ValValvas vas semsemiluilunarnares es da da aoraorta ta e e das das a. a. pulpulmonmonareares: s: 3 3 cúscúspidpides es (te(tec. c. fibfibrosroso,o,
avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
c)
c) IrIrririgagaçãção do Coo do Coraraçãçãoo
Seio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginalSeio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginal
(ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (esse ramo dah origem a a. d
(esse ramo dah origem a a. descendente posterior, que nutre o nescendente posterior, que nutre o no atrioventricular).o atrioventricular).
Seio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramoSeio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramo
circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) + circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) + ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do septo interventricular).
septo interventricular).
d)
d) IneInervrvaçação dão do Coo Coraraçãoção
Fibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dosFibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos
troncos simpáticos. troncos simpáticos.
Sistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular eSistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular e
nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas. nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas. Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago.
Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago.
Sistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras muscularesSistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares
mi
miocarocardicadicas. s. ProProvoca voca aumaumentento o da da FC FC e e da da contcontratratibiibililidade dade miomiocarcardicdica. a. As As fifibrabrass originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na in
inerervavaçãção o dodos s vasvasos os cocororonanaririananosos, , imimporportatantnte e na na comcomprpreeeensnsão ão dodos s fefenômnômenenosos espasticos dessas artérias.
espasticos dessas artérias.
Fibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimuloFibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimulo
doloroso. Penetram na medula espinhal através das
doloroso. Penetram na medula espinhal através das 4 primeiras raízes dorsais torácicas.4 primeiras raízes dorsais torácicas.
e)
e) SisSistemtema de Fora de Formaçmação e Conão e Conduçdução do Esão do Estimtimuloulo
No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e
posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – feixe de His, com ramos D e
feixe de His, com ramos D e E e subdivisões – rede dE e subdivisões – rede de Purkinje.e Purkinje.
Região do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junçãoRegião do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junção
at
atririovovenentrtriciculularar, , cocom m trtrês ês zonzonasas: : prproxoximimal al (a(atrtrioionodnodalal), ), inintetermrmedediaiariria a (n(nododalal p
proroprpriaiamementnte e diditata), ), didiststal al (n(no-o-hihisisianana)a). . TrTrês ês titipopos s cecelululalareres: s: cecel. l. P P (f(funçunção ão dede marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje (ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e (ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
2-2- BioBioquíquímicmica da Ca da Contontraçãração Caro Cardíadíacaca
Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP,Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP,
cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim, cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim, do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias.
do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias.
Elemento iônico fundamental: cálcio.Elemento iônico fundamental: cálcio.
3-3- ProPropripriedaedades Fudes Fundandamentmentais do Cais do Coraçoraçãoão
AutAutomaomaticticidaidade de ou ou crocronotnotropropismismo: o: propropripriedadedade e que que tem tem as as fibfibras ras de de gergerar ar
estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no
ValValvas vas semsemiluilunarnares es da da aoraorta ta e e das das a. a. pulpulmonmonareares: s: 3 3 cúscúspidpides es (te(tec. c. fibfibrosroso,o,
avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
c)
c) IrIrririgagaçãção do Coo do Coraraçãçãoo
Seio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginalSeio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginal
(ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior (esse ramo dah origem a a. d
(esse ramo dah origem a a. descendente posterior, que nutre o nescendente posterior, que nutre o no atrioventricular).o atrioventricular).
Seio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramoSeio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramo
circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) + circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) + ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do septo interventricular).
septo interventricular).
d)
d) IneInervrvaçação dão do Coo Coraraçãoção
Fibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dosFibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos
troncos simpáticos. troncos simpáticos.
Sistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular eSistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular e
nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas. nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas. Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago.
Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago.
Sistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras muscularesSistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares
mi
miocarocardicadicas. s. ProProvoca voca aumaumentento o da da FC FC e e da da contcontratratibiibililidade dade miomiocarcardicdica. a. As As fifibrabrass originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na in
inerervavaçãção o dodos s vasvasos os cocororonanaririananosos, , imimporportatantnte e na na comcomprpreeeensnsão ão dodos s fefenômnômenenosos espasticos dessas artérias.
espasticos dessas artérias.
Fibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimuloFibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimulo
doloroso. Penetram na medula espinhal através das
doloroso. Penetram na medula espinhal através das 4 primeiras raízes dorsais torácicas.4 primeiras raízes dorsais torácicas.
e)
e) SisSistemtema de Fora de Formaçmação e Conão e Conduçdução do Esão do Estimtimuloulo
No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e
posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – feixe de His, com ramos D e
feixe de His, com ramos D e E e subdivisões – rede dE e subdivisões – rede de Purkinje.e Purkinje.
Região do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junçãoRegião do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junção
at
atririovovenentrtriciculularar, , cocom m trtrês ês zonzonasas: : prproxoximimal al (a(atrtrioionodnodalal), ), inintetermrmedediaiariria a (n(nododalal p
proroprpriaiamementnte e diditata), ), didiststal al (n(no-o-hihisisianana)a). . TrTrês ês titipopos s cecelululalareres: s: cecel. l. P P (f(funçunção ão dede marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje (ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e (ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
2-2- BioBioquíquímicmica da Ca da Contontraçãração Caro Cardíadíacaca
Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP,Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP,
cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim, cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim, do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias.
do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias.
Elemento iônico fundamental: cálcio.Elemento iônico fundamental: cálcio.
3-3- ProPropripriedaedades Fudes Fundandamentmentais do Cais do Coraçoraçãoão
AutAutomaomaticticidaidade de ou ou crocronotnotropropismismo: o: propropripriedadedade e que que tem tem as as fibfibras ras de de gergerar ar
estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no
sinusal, enquanto as cel. P de estações mais baixas são mantidas em regime de sinusal, enquanto as cel. P de estações mais baixas são mantidas em regime de supressão. Ocorrendo lesão em qualquer parte do sistema, assume o comando da supressão. Ocorrendo lesão em qualquer parte do sistema, assume o comando da es
estitimumulologengenesese e a a esestataçãção o sisitutuada ada imimedediaiatatamementnte e abaabaixixo. o. No No sisinunusasal l (6(60-0-101000 estimulos/min); junção atrioventricular (40-50); porção His-Purkinje (<40).
estimulos/min); junção atrioventricular (40-50); porção His-Purkinje (<40).
Excitabilidade ou batmotropismo: propriedade que apresentam as fibras de iniciar Excitabilidade ou batmotropismo: propriedade que apresentam as fibras de iniciar
um potencial de ação em resposta a um estimulo adequado. um potencial de ação em resposta a um estimulo adequado.
CoCondndututibibililididade ade ou ou drdromomototroropipismsmo: o: prpropopririedaedade de dadas s fifibrbras as de de cocondnduziuzir r ee
transmitir as células vizinhas um estimulo recebido. transmitir as células vizinhas um estimulo recebido.
Contratilidade ou inotropismo: capacidade de responder ao estimulo elétrico comContratilidade ou inotropismo: capacidade de responder ao estimulo elétrico com
uma atividade mecânica, representada pela contração miocardica. uma atividade mecânica, representada pela contração miocardica.
4-4- CiCiclclo o CaCardrdíaíacoco
O trabalho mecânico do coração utiliza duas variáveis: volume de sangue eO trabalho mecânico do coração utiliza duas variáveis: volume de sangue e
pressão. pressão.
Enchimento ventricular lento – estimulo do no sinusal – contração dos átrios – Enchimento ventricular lento – estimulo do no sinusal – contração dos átrios –
redução do volume dos átrios + elevação da pressão atrial (a) – abertura das valvas redução do volume dos átrios + elevação da pressão atrial (a) – abertura das valvas atr
atrioviovententricriculkulkares ares - - impimpulsulsão ão do do sansangue gue parpara a o o ventventrícrículo ulo – – aumaumentento o da da prepressãssãoo ventricular (pressão diastolica final do ventrículo) – estimulo elétrico passa para a ventricular (pressão diastolica final do ventrículo) – estimulo elétrico passa para a junção atrioventricular, feixe de His, rede de Purkinje – excitação da musculatura junção atrioventricular, feixe de His, rede de Purkinje – excitação da musculatura ventricular – contração dos ventrículos – elevação da pressão ventricular – fechamento ventricular – contração dos ventrículos – elevação da pressão ventricular – fechamento dos folhetos das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca) – aumento transitório da dos folhetos das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca) – aumento transitório da pressão atrial (c) – continuação do relaxamento dos átrios, diminuindo a pressão (X) – pressão atrial (c) – continuação do relaxamento dos átrios, diminuindo a pressão (X) – contração isométrica dos ventrículos, aumentando sua pressão (valvas fechadas) – contração isométrica dos ventrículos, aumentando sua pressão (valvas fechadas) – superação da pressão das valvas aortica e pulmonar, abrindo-as – ejeção ventricular (3 superação da pressão das valvas aortica e pulmonar, abrindo-as – ejeção ventricular (3 fases: rápida, lenta, protodiastole de Wiggers) – diminuição da pressão ventricular – fases: rápida, lenta, protodiastole de Wiggers) – diminuição da pressão ventricular – fechamento das valvas aortica e pulmonar (2ª bulha) – relaxamento isovolumetrico – fechamento das valvas aortica e pulmonar (2ª bulha) – relaxamento isovolumetrico – afluxo de sangue para os átrios – elevação da pressão dos átrios (V) – abertura das afluxo de sangue para os átrios – elevação da pressão dos átrios (V) – abertura das va
valvlvas as atatririovovenentrtriciculularares es (p(picico o de de V) V) – – esesvavaziziamamenento to dodos s átátririos os – – enenchichimementntoo ventricular rápido (colapso Y) – enchimento v
ventricular rápido (colapso Y) – enchimento ventricular lento – contração atrial.entricular lento – contração atrial.
A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressãoA inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressão
abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD, retardando a sístole do VD, abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD, retardando a sístole do VD, separando os componentes aortico e
separando os componentes aortico e pulmonar da 2ª bulha (desdobramento pulmonar da 2ª bulha (desdobramento fisiológico).fisiológico).
Jah a expiracao aumenta a pressao positiva pulmonar, promovendo maior chegadaJah a expiracao aumenta a pressao positiva pulmonar, promovendo maior chegada
de sangue ao VE, retardando sua sístole, aproximando os dois componentes de cima. de sangue ao VE, retardando sua sístole, aproximando os dois componentes de cima.
a)
a) DisDistritribuibuição do Sção do Sanguangue pele pelo Orgao Organisnismomo
O volume sanguineo que flui individualmente para um órgão deve-se a diferençaO volume sanguineo que flui individualmente para um órgão deve-se a diferença
de pressão entre o sistema arterial e venoso que supre o órgão e que, por sua vez, de pressão entre o sistema arterial e venoso que supre o órgão e que, por sua vez, mesmo na variação dos níveis de pressão que ocorrem no exercício, alimentação, ou mesmo na variação dos níveis de pressão que ocorrem no exercício, alimentação, ou mesmo estresse de qualquer ordem, a alteração destes volumes ocorre pela variação da mesmo estresse de qualquer ordem, a alteração destes volumes ocorre pela variação da resistência vascular do órgão. Essa variação ocorre n
resistência vascular do órgão. Essa variação ocorre nas pequenas artérias e arteriolas.as pequenas artérias e arteriolas.
Secreção hormonal do coração: o fator atrial natriuretico eh sintetizado nos átrios,Secreção hormonal do coração: o fator atrial natriuretico eh sintetizado nos átrios,
sua secreção eh estimulada pelo estiramento da parede dos átrios. Ações: promove a sua secreção eh estimulada pelo estiramento da parede dos átrios. Ações: promove a excreção urinaria de sodioem virtude do efeito sobre a vasodilatacao renal e inibindo a excreção urinaria de sodioem virtude do efeito sobre a vasodilatacao renal e inibindo a secreção de aldosterona pelas suprarrenais, alem disso, tb
secreção de aldosterona pelas suprarrenais, alem disso, tb inibe a liberação de renina.inibe a liberação de renina.
5-5- GGrarandndes Ves Vasasosos
AorAorta: ta: ascascendendentente, e, arcarco o ou ou crocrossssa, a, desdescencendentdente e (to(torácrácicaica, , abdoabdominminal)al). . SuaSua
elasticidade diminui com a idade. elasticidade diminui com a idade.
As paredes da aorta ascendente e do arco contem cel. barorreceptoras em conexão
com os centros vasomotores do tronco encefálico, através do nervo vago. Sua estimulação pelo aumento da pressão determina uma ação reflexa, manifestada pela queda da pressão arterial e diminuição da FC.
6- Exame Clinicodo Coracao a) Anamnese
Idade: crianças e jovens (anomalias congênitas, molestia reumática); 20-50
(doença de Chagas, HAS); >50 (doença arterial coronariana).
Sexo: mulheres jovens (estenose e prolapso mitral); homem ate 45 (aterosclerose
coronária).
Cor: negra (anemia falciforme, HAS essencial).
Profissão: esforço físico intenso (IC); estresse emocional (HAS, cardiopatia
isquêmica).
Naturalidade e local de residência: doenças endêmicas (ex: doença de Chagas). Antecedentes pessoais: infecções estreptocócicas (febre reumática); alimentação
rica em lipídios (aterosclerose); lesões renais (HAS); perturbações emocionais.
Antecedentes familiares: HAS; cardiopatia isquêmica; miocardiopatia
hipertrófica; síndrome de Marfan; morte súbita; aterosclerose.
Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo (aterosclerose e HAS);
ingestão excessiva de sal. Eh importante saber a freqüência da realização de exercícios físicos.
Condições socioeconômicas e culturais: renda mais baixa (moléstia reumática);
habitações rurais (doença de Chagas).
Sinais e sintomas:
• Dor precordial: maior parte das fibras sensitivas que nascem no coração passa pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos dois ou três gânglios torácicos
superiores.
o De isquemia miocardica: ocorrem devido a liberação de substancias (acido
láctico, potássio, cininas, prostaglandinas, nucleotidios) quando há hipoxia celular. A causa mais comum eh a aterosclerose coronariana. Características: localização (retroesternal); irradiação (pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical, MMSS, ombros, região epigástrica, região interescapulovertebral); caráter ou qualidade (constritiva, aperto); duração (angina estável de 2-3 min, angina instável ate 20 min, infarto do miocárdio mais de 20 min a horas); intensidade (leve, moderada ou intensa de acordo com o grau de comprometimento isquêmico, podendo associar-se a sudorese, palidez, angustia, sensação de morte iminente); fatores desencadeantes ou agravantes (esforço físico, emoções, taquicardia, frio, refeição copiosa, em repouso); fatores atenuantes (repouso, vasodilatadores coronários e deve-se observar quanto tempo demora para melhora); manifestações concomitantes (náuseas, vômitos, sudorese fria – infarto do miocárdio).
o De origem pericárdica: a causa eh o atrito entre as membranas ou distencao rápida
e grande do saco pericárdico; mais aguda; região retroesternal junto da reborda esternal esquerda; irradiação para pescoço e costas; constritiva, em aperto, queimação; grande intensidade; dura varias horas; não se relaciona com exercícios; piora com a respiracao,
decúbito dorsal, movimentos na cama, deglutição, movimentação do tronco; alivia com a inclinacao do tórax para frente, posição genupeitoral.
o De origem aortica: causa eh a disseccao aortica; intensa; inicio súbito; lacinante;
retroesternal ou face anteror do tórax; irradiação para o pescoço, região interescapular e ombros; inquietude durante a crise.
o De origem psicogenica: causa eh ansiedade e depressão; na região da ponta do
coração; surda; horas a semanas; piora com emoções desagradáveis; não relacionada ao exercício; hipersensibilidade do precordio; acompanha-se de palpitações, dispnéia suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional, depressão; aliviada em repouso, analgésicos, tranqüilizantes, placebo.
• Palpitações: percepção incomoda dos batimentos cardíacos, nem sempre acompanhada de arritmia. São contrações cardíacas mais fortes, lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas, decorrentes de transtorno do ritmo ou da FC, incluindo todas as formas de taquicardia, pausas compensatórias, aumento do DC, estados hipercineticos, hipertrofia ventricular, inicio súbito de uma bradicardia devida a bloqueio completo. Analisanda quanto a: freqüência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e desaparecimento, uso de cha, drogas, café, refrigerantes, tabaco. Tipos: de esforço (iniciado com o esforço e com melhora no repouso); decorrentes de alterações do ritmo cardíaco (extra-sistoles, inicio e fim súbitos); acompanham os distúrbios emocionais. Causas: cardíacas (arritmias, IC, miocardites, miocardiopatias); não-cardiacas (HAS, anemia, esforço fisico, hipertireoidismo, emoções, síndrome do pânico, toxinas).
• Dispnéia: causas: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões traumáticas da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumonias, pneumoconiose, micose pulmonar, fibrose pulmonar, neoplasias broncopulmonares, embolia e infarto pulmonar, derrame pleural, atelectasia, pneumotórax, tumores do mediastino, estenose mitral, insuficiência ventricular esquerda,
anemia, obesidade, ansiedade. Tipos:
o De esforço: aos grandes, médios ou pequenos esforços; ex: insuficiência
ventricular esquerda, de rápida progressão.
o De decúbito: surge ato logo o paciente se deita; ortopneia; causa eh o aumento da
congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos MMII e do leito esplâncnico.
o Paroxística: mais a noite (noturna); o paciente acorda com intensa dispnéia, a qual
se acompanha de sufocação, tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-se a beira do leito ou levantar-se da cama; pode ocorrer broncoespasmo, havendo sibilo (asma cardíaca); pele fria e pálida, cianótica, tórax espandido, sudorese, taquicardia. Ex: edema agudo de pulmão.
o Periódica ou de Cheyne-Stokes: causas: HAS, insuficiência ventricular esquerda,
doença arterial coronariana, afecções do tronco cérebro-espinhal, hipertensão intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbiturios ou morfina.
o Classificação de acordo com a capacidade funcional do coração: classes: I
(pacientes com doença cardíaca, porem sem limitação da atividade física: a atividade física ordinária não provoca dispnéia, fadiga exagerada, palpitação nem angina do peito); II (pacientes com doença cardíaca e que apresentam alguma limitação as
atividades físicas (estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física comum provioca dispnéia, fadiga, palpitação, angina do peito); III (pacientes com
doença cardíaca e que apresentam acentuada limitação nas atividades física: se sentem bem em repouso, porem pequenos esforços provocam dispnéia, fadiga, palpitação angina de peito); IV (pacientes com doença cardíaca e que tem incapacidade para exercer qualquer atividade física: dispnéia, fadiga, palpitação ou angina de peito existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade).
• Tosse e espectoracao:
o Causas de tosse: ademoides, sinusites, amigdalites, faringites, laringites,
traqueites, bronquites, bronquiectasias, asma brônquica, pneumonias, abscesso pulmonar, pleurites, tuberculose pulmonar, câncer do pulmão, embolia pulmonar,
infarto pulmonar, pneumoconiose, megaesôfago, refluxo gastroesofagico, insuficiência ventricular esquerda (seca, mais intensa a noite, causada por congestão pulmonar, associada a dispneia, pode ocorrer espectoracao serosa, de pouca consistencia, contendo ar e rica em albumina, espumosa, podendo ser abundante), estenose mitral, corpos estranhos, tumores do mediastino, irritação do canal auditivo externo, tensão nervosa (tosse psicogenica), medicamentos (inibidores da ECA), edema pulmonar agudo (com espectoracao espumosa de cor rósea), aneurismas da aorta ou pericardite ou grande dilatação do átrio esquerdo (por compressão brônquica, irritação do vago ou do ramo recorrente).
• Hemoptise: eliminação de mais de 2 ml de sangue. Pode ser precedida por sintomas prodromicos como calor retroesternal, prurido na laringe, sensação de gosto de sangue na boca.
o Causas de hemoptise: tuberculose, bronquites, bronquiectasias, pneumonias,
micoses pulmonares, abscesso pulmonar, câncer do pulmão, traumatismo torácico, embolia pulmonar, infarto pulmonar (necrose hemorrágica dos alvéolos), fistula arteriovenosa, doenças hemorrágicas, estenose mitral (ruptura de vasos endobronquiais dilatados, que fazem conexão entre a circulacao venosa brônquica e a pulmonar), insuficiência ventricular esquerda, leucemias, corpo estranho, medicamentos (anticoagulantes) edema pulmonar (passagem de glóbulos vermelhos de vasos pulmonares congestos para os alvéolos).
• Sibilancia, chieira ou chiado: causas: asma brônquica, bronquite crônica, enfisema pulmonar, dispnéia paroxística noturna, asma cardíaca, insuficiência do VE (produzidos por edema da mucosa brônquica e broncoconstricao reflexa).
o Asma brônquica (a dispneia não eh aliviada com a mudancao de posição, sibilos
disseminados e predominam sobre os estertores, hiperinsuflacao pulmonar) x asma cardíaca (surge na posica deitada e melhora sentado ou em pe, associada a taquipneia, ritmo de galope, estertores finos nas bases pulmonares, congestão pulmonar).
• Sincope e lipotimia (desmaio): podem preceder o desmaio eventos como irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa, auras, parestesias, paresias, incoordenacao, vertigem, movimentos involuntarios.
o Causas cardíacas (diminuição do fluxo cerebral:
- arritmias e transtornos da condução: bradiarritmias (bloqueio atrioventricular, FC < 30-40); taquiarritmias (taquicardia paroxística, FC >150, causam isquemia cerebral manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias focais e transitorias, confusao mental e conduta anormal).
- diminuição do DC: IC aguda (infarto do miocárdio); obstrução do fluxo sanguineo pulmonar; tetralogia de Fallot; hipertensão pulmonar primaria; estenose pulmonar;
embolia pulmonar.
- regulação vasomotora anormal: estenose aortica; hipotensão postural ou ortostatica. - diminuição mecânica do retorno venoso: mixoma atrial; trombose de prótese valvar cardíaca.
- hipovolemia aguda.
o Causas extracardiacas:
- metabólicas: hipoglicemia; alcalose respiratória por hiperventilacao; hipoxia.
- sincope neurogenica: síndrome do seio carotídeo (queda da PA e acentuada bradicardia após estimulação do seio carotídeo); sincope vasovagal; sincope da
“micção”; neuralgia glossofaríngea; epilepsia.
- obstruções “extracardiacas” do fluxo de sangue: aterosclerose cerebral e de vasos da crossa da aorta; reflexo da tosse; compressão torácica; tamponamento cardíaco; manobra de Valsalva.
- psicogenica.
o Síndrome de Stokes-Adams: sincope bradicardica clássica; perda da consciência
acompanhada de convulsões; provocada por parada cardíaca, bradicardia acentuada, taquicardia intensa, flutter ou fibrilacao ventricular; freqüente nos portadores de cardiopatia chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau. Pode iniciar-se com tonturas, sensação vertiginosa, escurecimento visual, sobrevindo a perda da consciência, convulsões, eliminação involuntárias de fezes e urina, podendo
haver parada respiratória.
o Tipo especial de hipotensão postural cuja característica eh ter caráter crônico e
recidivante. Tríade: anidrose (falta de suor), impotência sexual, hipotensão ortostatica. • Alterações do sono: insônia (isuficiencia do VE), a causa eh estase sanguinea encefálica, com edema cerebral e hipertensão do liquido cefalorraquidiano, alem de anoxia dos neuronios cerebrais, relacionada a diminuição do fluxo sanguineo cerebral.
• Cianose: outros sintomas devido a anoxia tecidual: irritabilidade, sonolência, torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital (sem cianose: endocardite infecciosa subaguda; com cianose: cardiopatias congênitas, fibrose pulmonar,
bronquiectasia, enfisema pulmonar, câncer broncogenico, fistula arteriovenosapulmonar), nanismo ou infantilismo. Leve, moderada ou grave. Duração da cianose: desde a infância (doença cardíaca congênita).
o Causas cardíacas de cianose central: cardiopatias congênitas; grave insuficiência
ventricular direita; embolias pulmonares; destruição da arvore vascular pulmonar; shunt de sangue da direita para a esquerda.
o Causas cardíacas de cianose periférica: vasoconstricao generalizada por esposicao
ao ar ou água fria, ICC; por trnastornos vasomotores (doença de Raynaud, acrocianose).
o Tipo mista: ICC grave
o Por alteração da hemoglobina
• Edema: insuficiência ventricular direita por aumento da pressão hidrostática; lesão da valva tricúspide e pericardite constritiva (a ascite predomina sobre o edema das extremidades).
• Astenia: presente na maioria dos pacientes com IC (diminuição do DC e oxigenacao insuficiente dos músculos esqueléticos) e infarto do miocárdio; pacientes
com anasarca em uso de diuréticos; depleção de sódio e potássio; inapetência causada por digital.
• Posição de cócoras: para aliviar a dispnéia. Explicação mais aceita: essa posição eleva a pressão arterial sistêmica por compressão das artérias femorais e ilíacas; com a redução do leito arterial, haveria um aumento da pressão na aorta e no VE, diminuindo a passagem de sangue da D para E; haveria tb, maior congestão sanguinea venosa nos
MMII pela compressão das veias ilíacas, determinando, conseqüentemente, uma redução do retorno venoso. Algumas causas: portadores de cardiopatia isquêmica cianótica com fluxo sanguineo pulmonar diminuído (estenose e atresia pulmonar, atresia tricúspide, tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos).
b) Exame Físico do Coração
inspecao e palpação:
• abaulamento: observação em duas incidências: tangencial e frontal. Pode indicar aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria parede torácica. Eh a dilatação do VD que determina o abaulamento, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax.
• Ictus cordis (ou choque da ponta): deve-se analisar: localização (varia com o biótipo, normalmente no cruzamento da llinha hemiclavicular esquerda com o 4º ou 5º
espaço intercostal; nos brev. 2cm para fora e cima; nos long. 2cm para dentro da linha hemiclavicular; pode ser impalpavel); deslocamento (dilatação ou hipertrofia do VE); extensão (quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo, 1 ou 2, normalmente, aumenta com hipertrofia do VE); mobilidade (localização em decúbito dorsal e laterais D e E, deslocamento de 1 a 2 cm; não se desloca em sínfise pericárdica, folhetos pericárdicos aderidos entre si); intensidade (aumento na hipertrofia VE e estados
hipercineticos; propulsivo quando a mão que esta palpando eh levantada a cada contração); ritmo; freqüência.
• Batimentos ou movimentos: retração sistolica apical (hipertrofia D); levantamento em massa do precordio (hipertrofia do VD); choque valva (bulhas hiperfoneticas); cliques; pulsações epigástricas (transmissão das pulsações da aorta; hipertrofia do VD, pulso hepático); pulsação supra-esternal ou na fúrcula esternal (pulsações da crossa da aorta, HAS, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta, síndrome hipercinetica); pulsação da artéria pulmonar (visível e palpável no 2º EIC E (hipertensão pulmonar,
hiperfluxo sanguineo pulmonar, dilatacao pos-estenotica da arteria pulmonar).
• Frêmito cardiovascular: pesquisa-se localização, situação no ciclo cardíaco, intensidade. Correspondem aos sopros.
Ausculta:
• Focos ou áreas de ausculta: mitral (5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular, corresponde ao ictus cordis); pulmonar (2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno; desdobramentos da 2ª bulha pulmonar, valvas pulmonares); aortica (2º espaço intercostal direito, justaesternal); aortico acessório (entre 3º e 4º espaço intercostal esquerdo, nas proximidades do esterno); tricúspide (base do apêndice xifóide, ligeiramente para E). Outras áreas: borda esternal esquerda; borda esternal direita; endoapex ou mesocardio; regiões infra e supraclaviculares D e E; regiões laterais do pescoço; regiões interescapulovertebrais
• Estetoscópio: campânula eh mais sensível aos sons de menor freqüência; o diafragma eh mais para sons de alta freqüência. O receptor eh colocado diretamente sobre a pela, e nunca sobre a roupa do paciente.
• Posição do paciente e do examinador: decúbito dorsal; em pe; sentado; tórax ligeiramente inclinado para frente (para melhor auscultar a base do coração, bulhas hipofoneticas); decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça (área mitral, 3ª bulha, sopro diastolico da estenose mitral).
• Bulhas cardíacas:
o 1ª: fechamento das valvas mitral e tricuspide; coincide com o ictus cordis e com o
pulso carotídeo; mais grave; duração um pouco maior que a 2ª; maior intensidade no foco mitral; pode ocorrer desdobramento sem relacao com a respiração e sem significado patológico. TUM.
o 2ª: fechamento das valvas aortica e pulmonar; o componente aortico eh audível
em todo o precordio, enquanto o pulmonar apenas no foco pulmonar; o componente aortico deve preceder o pulmonar; na inspiração ocorre o desdobramento fisiológico da 2ª bulha cardíaca (o componente pulmonar sofre um retardo devido ao aumento do RV); agudo; mais intensa nos focos aortico e pulmonar; deve ser mais intensa no foco aortico (ao contrario do que ocorre em crianças, que eh mais intensa em foco pulmonar); mais seca. TA.
o 3ª: protodiastolico, de baixa freqüência, originada de vibrações da parede
ventricular subitamente distendida pela corrente sanguinea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido; mais audível na área miral, em decúbito lateral E, com campânula.
o 4ª: no fim da diástole ou pré-sistole; originada pela brusca desaceleração do fluxo
sanguineo mobilizado pela contração atrial de encontro a massa sanguinea existente no interior do ventrículo, no final da diástole.
• Divisão da sístole e diástole: proto (1/3 inicial); meso (1/3 medio); tele (1/3 final); holo (período inteiro).
• Ritmo e FC: binário, tríplice; 60-100 bat/min. DC = volume sistolico x FC.
o Arritmias cardíacas: taquicardia sinusal (FC > 100; exacerbação do tono
simpático e/ou redução do tônus vagal; esforço, emoção, febre, hipertireoidismo, anemia, IC, insuficiência circulatória periférica; para aumentar o DC; hiperfonese da 1ª bulha); bradicardia sinusal (FC <60; exacerbação do tônus vagal e/ou redução do tônus simpático; sono, vagotomia, treinamento físico intenso, hipotireoidismo, hipertensão intracraniana, digital, beta-bloqueadores, doença de Chagas por disfuncao do sono sinusal); arritmia sinusal (variação da FC, geralmente relacionada a respiração, aumento na inspiração e diminuição na expiração, variações da influencia vagal sobre o no sinuatrial, como na hipertensão intracraniana, cardiopatia aterosclerotica; irregularidade na seqüência das bulhas); extra-sistoles (estímulos nascidos em focos ectópicos, prematuras habitualmente seguidas de uma pausa compensatória; podem ser
supraventriculares ou ventriculares; causas extracardiacas, cardíacas ou medicamentosa, como Chagas e cardiopatia isquêmica); taquicardia paroxística (ao surgir um foco ectópico ativo, supraventricular ou ventricular, emitindo estímulos numa freqüência entre 150 e 250, passando a comandar o coração); fibrilacao atrial (a atividade do no sinusal e substituida por estimulos nascidos na musculatura atrial, numa freqüência de 400 a 600; não há contrações atriais; ritmo e FC irregulares; irregularidade no pulso
radial, podendo ocorrer o “déficit de pulso”; causas mais comuns são estenose mitral, doença de Chagas, cardiopatia isquêmica e hipertireoidismo); bloqueio atrioventricular total (FC baixa; intensidade variável da 1ª bulha; a FC permanece inalterada sob estimulo adrenergico; causas são doença de Chagas e cardiopatia isquêmica); bloqueios de ramo (retardo ou impossibilidade de condução do estimulo ao nível dos ramos D ou E do feixe de His; pode ser completo ou incompleto; causas doença de Chagas e cardiopatia isquêmica).
o Ritmos tríplices: a adição de uma 3ª bulha ocorre na diástole. A 3ª bulha
fisiológica lembra o galope de cavalo. Ritmo de galope (PA-TA-TA; por 3ª bulha patológica; com campânula; mais audível na área tricúspide em decúbito lateral E;
significa sempre comprometimento do miocárdio; três tipos: ventricular, por 3ª bulha patológica; atrial, presença de uma 4ª bulha em ritmo de galope, na HAS grave e na
insuficiência coronária crônica; de soma, quando há elevação da FC, ocorrendo fusão de 3ª e 4ª bulhas por encurtamento do período diastolico ventricular)
• Alterações das bulhas cardíacas:
o Da 1ª: hiperfonese (taquicardia, hipertireoidismo, extra-sistoles, fibrose do
aparelho orovalvar da mitral, magros, aumento do DC, estenose da VM); hipofonetica (miocardite, miocardiopatia, miocardioesclerose, infarto do miocárdio, IC, estenose mitral com intensa calcificação da valva, IM, choque cardiogenico, mamas volumosas, obesos, enfisema pulmonar, derrame pericardico); tonalidade aguda e timbre metálico (estenose mitral com fibrose); desdobramento (assincronismo noraml dos ventrículos, bloqueio de ramo D); desdobramento invertido (EM grave, mixoma atrial E, bloquieo
de ramo E); mascaramento (sopro sistolico de regurgitação).
o Da 2ª: hipofonese (extra-sistoles, estenose aortica, estenose pulmonar,
miocardiopatias, calcificação das valvas, obesidade, mamas volumosas, massas musculares desenvolvidas, enfisema pulmonar); hiperfonese (persistência do canal arterial e comunicação interatrial, HAS, hipertensão pulmonar, tórax delgado); caráter seco (endurecimento das sigmóides); desdobramento (constante e variável pelo bloqueio do ramo D do feixe de His e se acentua com a inspiração profunda, fixo eh independente da respiração e devido a uma comunicação interatrial ou a uma estenose pulmonar, invertido ou paradoxal no bloqueio do ramo E do feixe de His durante a expiração ou na estenose aortica acentuada); desdobramento invertido ou paradoxal (atraso no fecahmento da VÃO, bloqueio do ramo E, extra-sistole ventricular D).
o Da 3ª: insuficiência mitral, miocardiopatia ou miocardite, defeitos congênitos que
apresentam shunt da E para a D, ou seja, comunicação interatrial (CIA), comunicação interventricular (CIV) e persistência do canal arterial (PCA); pode ser fisiológica, devendo-se observar presença de outeras alterações de lesão cardíaca, como cardiomegalia, sopros e sinais de IC.
o Da 4ª: lesões estenoticas das valvas aortica e pulmonar, hipertensão arterial,
doença arterial coronariana, miocardiopatias hipertróficas, ou seja, situações em que haja diminuição da complacência ventricular. Mais bem audível com a campânula. Ausente em fibrilacao atrial.
• Cliques e estalidos:
o Estalidos diastolicos: estenose mitral (ruído seco, agudo, metálico e de curta
duração, mais bem audível em decúbito lateral E na área mitral e borda esternal E, no 3º e 4º espaços intercostais E; deixa de existir quando existe intensa calcificação ou
quando se instala hipertensão pulmonar muito grave); estenose tricúspide ( mais bem audível na borda esternal E). o interval A2-EA (estalido de abertura) relaciona-se inversamente com a magnitude da pressao atrial E media.
o Estalidos protossistolicos (pulmonar e aortico): ruídos de ejeção; produzidos pela
vibração da parede do vaso; alta freqüência, agudo, intenso; o pulmonar eh mais bem audível na área pulmonar e borda esternal E (estenose pulmonar moderada, dilatação idiopatica da artéria pulmonar, comunicação interatrial, hipertensão pulmonar grave); o aortico eh mais bem audível na região que vai das vizinhanças do 4º espaço intercostal E junto a borda esternal ate a mitral (estenose e insuficiência aorticas, coarctacao da aorta, aneurisma da aorta, dilatação aortica de etiologia aterosclerotica ou hipertensiva, tetralogia de Fallot grave e truncus arteriosus).
o Estalidos mesossistolicos e telessistolicos: pode advir de brida pericárdica,
pleuropericardica, prolapso da valva mitral; alta freqüência, seco, agudo, intensidade varia com os movimentoas respiratórios e mudancas de posição; audível nas áreas mitral e tricuspide.
• Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguineo. Causas: aumento da velocidade da corrente sanguinea (exercício físico, anemia, hipertireoidismo, síndrome febril); diminuição da viscosidade sanguinea (anemia); passagem de sangue através de uma zona estreitada (estenose e insuficiências valvares, comunicação interventricular, persistência do canal arterial); passagem do sangue para uma zona dilatada (defeitos valvares, aneurismas, rumor venoso); passagem de sangue para uma membrana de borda livre. Características semiológicas: (lembrar de fazer desenho da pág. 1373 do Harrison-ler mais)
o Situação no ciclo cardíaco:
- sistolicos: de ejeção são causados por estenose de valva aortica ou pulmonar, caracterizados por: após a 1ª bulha, termina antes da 2ª bulha. De regurgitação são causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, numa insuficiência mitral ou tricúspide, ou de um V para o outro por uma comunicação entre eles, caractyerizadis por: junto com a 1ª bulha, mascarando-a, termina antes da 2ª ou pode recobri-la.
- diastolicos: proto, meso ou tele; estenoses atrioventriculares (baixa freqüência, após a 2ª bulha, tonalidade grave, “ruflar”), insuficiência das valvas aortica e pulmonar (alta freqüência, tonalidade aguda, “aspirativo”, imediatamente após a 2ª bulha); devidos a regurgitação de sangue de um dos vasos da base para um dos V.
- sistodiastolicos ou contínuos: ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem interrupção, mascarando as 1ª e 2ª bulhas; são designados sopros “em maquinaria”; aparecem nas fistulas arteriovenosas, persistência do canal arterial, anomalias dos septos aortopulmonares, rumor venoso.
o Localização: na área onde eh mais bem audível.
o Irradiação: fatos importantes: intensidade e direção da corrente sangüínea.
Estenose aortica para os vasos do pescoço; insuficiência mitral para a axila.
o Intensidade: sistema de cruzes; depende da espessura da parede torácica, enfisema
ou derrame pericárdico, velocidade do fluxo, volume de sangue.
o Timbre e tonalidade (qualidade do sopro): relacionam-se com a velocidade do
musical, aspirativo (insuficiencia aortica), em jato de vapor, granuloso (estenose aortica), piante, ruflar (estenose mitral).
o Modificacoes do sopro:
- com a fase da respiração: manobra do Rivero-Carvalho (paciente em decubito dorsal, coloca-se o estetoscopio na área tricúspide, solicita-se ao paciente fazer inspiração profunda, analisando-se variação da intensidade do sopro, sem alteração ou diminuído
sugere sopro originado da valva mitral, umento de intensidade sugere origem na valva tricúspide); nas lesões aorticas, o sopro eh mais bem audível na expiração forcada.
- com a posição do paciente: na posição sentada com o tórax fletido para a frente, intensifica-se os da base do coração, como insuficiência aortica; em decúbito lateral esquerdo, o da estenose aortica; desaparece em decúbito o rumor venoso e aumenta em pe ou sentado.
- com o exercício: ao aumentar a velocidade do fluxo sanguineo, determina quase sempre intensificação do sopro.
o Sopros orgânicos (determinados por modificações estruturais em vasos ou
aparelhos valvares) x funcionais (origem apenas no simples aumento da velocidade da corrente sanguinea, ou na diminuição da viscosidade do sangue, como na síndrome hipercinetica).
o Sopros inocentes: aquele que não traduz alteração estrutural do coração. São
sistolicos, de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiação, mais audíveis na área pulmonar e região mesocardiaca, com nítidas variações pelas mudanças de posição do paciente.
• Ruído da pericardite constritiva: origina-se da distensão do pericárdio endurecido, quando na região apical ou face anterior do coração; diastolico; timbre alto, ruído seco; audível em áreas mitral, endoapex, tricúspide.
• Atrito pericárdico: pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas características normais; causa eh a pericardite fibrosa, dentre outras; não coincide exatamente com nenhuma das fases do ciclo cardíaco; não mantem relação fixa com as bulhas; normalmente continuo; ausculta-se entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda; varia muito de intensidade e muito com a variação de posição; timbre e tonalidade variados, como couro novo; mutabilidade em questões de horas, dias.
• Rumor venoso: eh continuo; grave; audível na base do pescoço e porção superior do tórax, sendo seu local maximo de intensidade acima da clavícula direita; mais na posição sentada, podendo desaparecer na deitada; tb desaparece com a compressão da jugular direita ou rotação do pescoço; origina-se do turbilhonamento do sangue no ponto
em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefalico.
• Intervenções fisiológicas e farmacêuticas na intensidade dos ruídos e sopros cardíacos:
o Respiração: os sopros sistolicos da IT ou do fluxo sanguineo pulmonar através da
valva normal ou estenotica e os sopros diastolicos de ET ou IP costumam aumentar a inspiração, assim como as B3 e B4 das câmaras D. Os sopros e bulhas das câmaras E geralmente são mais intensos durante a expiração.
o Manobra de Valsalva: a maioria dos sopros diminui em extensão e intensidade.
Exceções: sopro sistolico da miocardiopatia hipertrófica, que em geral torna-se mais intenso, e do prolapso da valva mitral, que se torna mais longo e intenso. Após a
liberação, os sopros das câmaras D tendem a retornar a intensidade previa antes que os das câmaras E.
o Após extra-sistole ventricular ou fibrilacao atrial: os sopros que surgem em valvas
semilunares normais ou estenoticas aumentam no ciclo cardíaco. Os sopros sistolicos decorrentes de insuficiências das valvas AV não se modificam, diminuem (disfunção dos músculos papilares) ou se tornam mais curtos (prolapso da VM).
o Mudanças de posição: ortostatica (a maioria dos sopros diminui exceto o sopro
da miocardiopatioa hipertrófica, que se intensifica, e o do prolapso da VM que se prolonga e pode aumnetar de intensidade); agachada (a maioria torna-se mais intensa, mas as duas exceções acima são atenuados e podem desaparecer); elevação passiva da perna (mesmos resultados anteriores).
o Exercicio: a maioria se intensifica.
o Medicamentos: nitrito de amila (sopros da IM, CIV, IA diminuem; Eao, esclerose
Ao aumentam); fenilefrina (vasoconstritor arterial tem efeitos opostos).
o Oclusao arterial transitória: 20 mmHg acima da pressão sistolica máxima em
ambos os braços intensifica os sopros de IM, CIV, IAÔ, mas não os demais.
c) Exame Físico da Aorta e dos Vasos do Pescoço
Aorta:
• Anatomia: ascendente (na parede anterior do tórax, 3ª articulação costoesternal E a 2ª articulação costoesternal D, no terço superior do esterno); crossa (dirigi-se para E e para trás ate a apófise espinhosa da 3ª vértebra torácica, pode se aproximar da fúrcula
esternal); descendente (mediastino posterior, praticamente inacessível ao exame físico). • Inspecao: observação tangencial; abaulamentos pulsateis (aneurisma aortico, eles são multidirecionais); batimentos da aorta na fúrcula esternal (esclerose senil da aorta, aortopatia hipertensiva, insuficiência das valvas aorticas, exercícios físicos, emoções).
• Ausculta: nas áreas de projeção dos vários segmentos da aorta, e os sopros originados da aorta descendente são mais audíveis na parte posterior do tórax, a E da coluna; o sopro da estenose da valva aortica pode alcanacr os vasos do pescoço; nos aneurismas, ou nada se percebe ou há sopro sistolico.
d) Pulsos
Pulso radial: entre a apófise estilóide do radio e o tendão dos flexores; pulso
celere ou pulso em martelo d’água (o braço do paciente eh levantado acima de sua cabeça, tendo sua mão segura pela mão E do examinador, enquanto a face anterior do punho do paciente eh envolvida pela mão direita do medico, o polegar fecha a pinça
apoiando-se no dorso do punho). Características semiológicas:
• Estudo da parede arterial: dura e tortuosa (mediosclerose de Monckeberg); manobra de Osler (palpacao da arterial radial após insuflação do manguito acima da pressão sistolica; eh + quando a arteria permanece palpável, mas sem pulsações;
considerada uma indicação de pseudo-hipertensao arterial, mas eh sinal de alertye nos pacientes com PA elevada).
• Freqüência: taquicardia (taquisfismia), bradicardia (bradisfisgmia); déficit de pulso (numero de batimentos cardíacos eh maior que o numero das pulsações da artéria radial, decorrentes de algumas contrações ventriculares serem ineficazes, como extra-sistole ventricular e fibrilacao atrial).
• Ritmo: regular, irregular (arritmia sinusal, na inspiração mais rápido, na expiração mais devagar; extra-sistoles, falha nas seqüências de pulsações, normalmente notando-se a pausa compensatória; fibrilacao atrial, constante irregularidade; bloqueio atrioventricular de segundo grau).
• Amplitude ou magnitude: relacionada com o grau de enchimento da artéria durante a sistole e seu esvaziamento durante a diastole; amplo ou magnus (insuficiência aortica), mediano, pequeno ou parvus (estenose aortica).
• Tensão ou dureza: pressão necessária para interromper as pulsações; depende da pressão diastolica; duro (hipertensão arterial), mediana, mole.
• Tipos de onda: onda de pulso normal; pulso célere ou em martelo d’agua (aparece e some com rapidez, observado na insuficiência aortica, fistulas arteriovenosas, anemias graves, hipertireoidismo); pulso anacrotico (pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsatil, na estenose aortica); pulso dicrotico (dupla onda em cada pulsação, em doenças que se acompanham de febre, volume sistolico muito baixo); pulso bisferiens (dupla sensação, mas que aparecem no ápice da onda do pulso, e torna-se mais nítido com o aumento da compressão, na estenose e insuficiência aortica associada); pulso alternante (uma onda ampla seguida de uma mais fraca, sinal de insuficiência ventricular E); pulso filiforme (ao mesmo tempo de pequena amplitude e mole, colapso circulatório periférico); pulso paradoxal (diminuição da amplitude das pulsações durante a inspiração forcada, pericardite constrictiva, derrame pericárdico volumoso, enfisema pulmonar, ocorre uma diminuição de 10 mmHg na pressão sistolica durante a inspiração profunda).
• Comparação com a arteria homologa: a desigualdade aparece nas afecções da crossa aortica ou dos vasos que dela emergem quando são sede de constrições ou oclusões.
Pulso capilar: eh o rubor intermitente e sincrônico que se observa em certas
regiões, particularmente nas unhas. Faz-se uma leve compressão sobre a borda de uma unha ate ver-se uma zona pulsatil que marca a transição da cor rósea para pálida. Pode-se ver nítida pulsação nos casos de aumento da pressão diferencial, como ocorre na insuficiência aortica, fistula arteriovenosa, hipertireoidismo, anemia intensa.
Pulsações das artérias carótidas: visíveis após exercício, emoções, HÁ, aumento
da pressão arterial diferencial (insuficiência aortica e hipertireoidismo – “dança arterial”). Palpadas no ângulo da mandíbula, comparando-se os dois lados sempre. Verifica-se estado da parede, amplitude do pulso, simetria (diferença eh indicativa de estenose ou oclusão do vaso), frêmito (da carótida ou irradiado da estenose aortica); sopros (da carótida ou irradiados da valva aortica). Devem ser avaliadas desde a fossa supraclavicular ate o ângulo da mandibula).
A palpacao simultânea dos pulsos artérias radial e femoral, que em condicoes
normais são praticamente coincidentes, eh importante para excluir a coarctacao da aorta, na qual o ultimo esta enfraquecido e retardado.
Ingurgitamento e pulsações das veias jugulares: o pulso venoso reflete a dinamica
do coração D; o ingurgitamento surge quando há compressão da v. cava superior, insuficiência do VD, pericardite constritiva; os frêmitos e sopros no pescoço podem ter origem nas carótidas, jugulares, tireóide ou irradiados do precordio. Semiotecnica: o paciente deve estar deitado para que propicie máximas pulsações venosas e com a
cabeça ligeiramente voltada para o lado oposto; deve-se distinguir o pulso venoso (aspecto ondulante, eh mais visível do que palpável, mais evidente na posição horizontal,
colaba com a inspiração, desaparece quando se comprimem as veias jugulares na base do pescoço) do carotídeo (aspecto pulsatil, eh mais palpável do que visível, eh percebido tanto na posição deitada quando sentada, não varia com a respiração, não se consegue a supressão do pulso com a compressão).
• Pulso venoso normal: a jugular interna, principalmente a D, eh a melhor para ser avaliada. Flebograma eh o registro de três ondas e duas deflexões que constituem o pulso venoso. Onda A (contração atrial D, distensão da jugular); onda C (contração isovolumetrica do VD); onda V (enchimento atrial); deflexão X ou colapso sistolico (relaxamento atrial); deflexão Y ou colapso diastolico (abertura da valva tricúspide, enchimento ventricular).
• Alterações do pulso venoso: onda A gigante (precede a 1ª bulha, estenose tricúspide, atresia tricúspide, bloqueio atrioventricular total, estenose pulmonar, hipertensão pulmonar grave, traduzindo vigorosa contração do AD); ausência da deflexão X (fibrilacao atrial); onda V gigante ou proeminente (insuficiência tricúspide com fibrilacao atrial); deflexão Y profunda (pericardite constritiva e derrame pericárdico, quando a pressão venosa esta muito elevada); onda A ausente (fibrilacao atrial); acentuação da onda X (pericardite constritiva); deflexão Y lenta (estenose tricúspide, mixoma atrial D).
• Teste de refluxo abdominojugular: em pacientes com suspeita de insuficiência do VD que tem uma pressão venosa central normal em repouso. O examinador coloca uma palma sobre o abdome e aplica pressão firme por 10 seg ou mais; quando há
comprometimento da função do VD, o nível superior da pulsação venosa costuma aumentar. A causa mais comum de positividade eh a insuficiência de câmaras cardíacas D secundaria a elevação das pressões de enchimento das câmaras E.
• Sinal de Kussmaul: aumento em vez da diminuição normal na pressão venosa central durante a inspiração. Eh causado com maior freqüência por IC D grave, constituindo achado freqüente em pacientes com pericardite constritiva ou infarto do VD.
Pressão arterial: tem por finalidade promover uma boa perfusão dos tecidos e com
isto permitir as trocas metabólicas.
• Fatores determinantes da PA: PA = DC x RPT. DC (volume sistolico x FC; tb depende da capacidade contrátil do miocárdio e do retorno venoso); RPT (vasocontratilidade da rede arteriolar, ação do sistema nervoso simpático, angiotensina, catecolaminas, prostaglandinas, cininas); elasticidade da parede dos grandes vasos (na pressão sistolica); volemia; viscosidade sanguinea.
• Regulação da PA: humoral (renina, angiotensina, prostaglandinas, aldosterona, vasopressina, desoxicorticosterona, glicocorticoides), neuronal (córtex cerebral, hipotálamo, centros vasomotores, sistema nervoso autônomo, barorreveptores, nervo de Cyon e de Hering).
• Recomendações para medir a PA: MAPA (monitorizacao ambulatorial da PA); repouso > 3 min; posições deitada, sentada, em pe; braço ligeiramente flexionada; artéria braquial ao nível do coração; palma da mão voltada para cima.
• Sons de Korotkoff: ocorre a medida que se desinsufla o manguito e o sangue volta a percorrer a artéria. Fase I (primeiro som claro como uma pancada); fase II (batimentos com murmúrio); fase III (murmúrio desaparece e os sons ficam mais audíveis e acentuados); fase IV (abafamento dos sons); fase V (desaparecimento dos sons); hiato
auscultatorio (eh o desaparecimento dos sons durante a ultima parte da fase I e na fase II, sendo o modo de evitá-lo realizar o método palpatorio antes do auscultatorio).
• Determinação da PA: sistolica (aparecimento do 1º ruído); diastolica (desaparecimento dos sons). PAM = PAD + (PAS – PAD)/3.
• Pressão diferencial: eh a diferença entre as pressões sistolica e diastolica, normalmente entre 30-60 mmHg; pressão convergente (doenças que determinam hipotensão arterial aguda, estenose aortica, derrame pericárdico, pericardite constritiva, IC grave); pressão divergente (síndromes hipercineticas, como hipertireoidismo, fistula arteriovenosa, insuficiência aortica, alem de fibrose senil dos grandes vasos).
• PA normal e variacoes fisiológicas: idade (menor em mais novos); sexo (na mulher eh mais baixo); raça; sono (queda de 10-12% na sistolica e na diastolica); emoções (aumento); exercício muscular (aumento de DC com repercussão na sistolica, e aumento da RPT, com aumento da distolica); alimentação (aumento após as refeições).
• Pulso alternante: sinal de insuficiência do VE; pesquisado: ao desinsuflar o manguito, deve-se ficar atento a intensidade dos ruídos que constituem a fase I, pois o pulso alternante eh reconhecido neste momento pela alternância de um ruído forte e um
fraco, se deixarmos o manguito insuflado neste nível, percebemos, no pulso radial, o mesmo fenômeno, ou seja, uma onda de pulso forte seguida de uma onda de pulso fraco com intervalos iguais entre elas, o que o diferencia do pulso bigeminado.
• Pulsos periféricos: pedioso, tibial posterior, poplíteo, femoral, carotídeo, axilar, braquial, radial, temporal.
e) Retina
Disco óptico: edema, margens borradas, escavação com contornos nítidos,
neovascularizacao, palidez de atrofia óptica, infartos algodonosos ao redor do disco.
Arcada temporal superior: artérias, placas embolicas em cada bifurcação,
cruzamentos arteriovenosos, ocultamento da veia, acotovelamento e represamento marcante dos vasos.
Fóvea: microaneurismas diabéticos.
Vasos: variações no calibre de um único vaso, rosário (hipercolesterolemia,
espasmo), retinopatia hipertensiva (HÁ grave) com hemorragias esparsas em chama de vela, vasoconstricao intensa das arteriolas, exsudatos algodonosos.
Êmbolos retinianos de palquetas, placas de colesterol de Hollenhorst, êmbolos de
cálcio (todos pela emissão cardíaca, da aorta, de grandes vasos ou carotidas), manchas de Roth, êmbolos gordurosos.
f) Abdome
Diâmetro da aorta abdominal (ex: área acima do umbigo); hepatomegalia dolorosa
(IC, pericardite constritiva); pulsações hepáticas sistolicas (insuficiência tricúspide); Baco palpável (IC grave, endocardite infecciosa); ascite (IC isolada, insuficiência tricúspide grave, pericardite constritiva); sopro (fistula arteriovenosa); sopro sistoloico nas areas correspondentes aos rins (estenose da artéria renal em pacientes com HAS).
g) MMSS e MMII
Pulsos artérias periféricos; aterosclerose periférica (claudicação interminente da
nádega, coxa, panturrilha, pe); tromboflebite (tb deve-se pensar em embolia pulmonar); edema (IC, pode envolver a perna D antes da E).
