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Pró- Reitoria de Graduação Curso de Nutrição Trabalho de Conclusão de Curso AUTISMO E NUTRIÇÃO: UMA REVISÃO DA LITERATURA

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Pró- Reitoria de Graduação

Curso de Nutrição

Trabalho de Conclusão de Curso

AUTISMO E NUTRIÇÃO: UMA REVISÃO DA LITERATURA

Autor: Érica Simone Brandão da Fonseca

Orientador: Msc. Maria Fernanda Castioni G. de Souza

Brasília - DF

2011

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ÉRICA SIMONE BRANDÃO DA FONSECA

AUTISMO E NUTRIÇÃO: UMA REVISÃO DA LITERATURA

Artigo científico apresentado ao curso de graduação em Nutrição da Universidade Católica de Brasília, como requisito parcial para obtenção do Título de Bacharel em Nutrição.

Orientador: Profª. Msc. Maria Fernanda Castioni

Brasília 2011

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Artigo de autoria de Érica Simone Brandão da Fonseca, intitulado “AUTISMO E NUTRIÇÃO UMA REVISÃO DE LITERATURA”, apresentado como requisito parcial para obtenção de Bacharel em Nutrição da Universidade Católica de Brasília, em 16 de novembro de 2011, defendido e aprovado pela banca examinadora abaixo assinada:

Profª Msc. Maria Fernanda Castioni G. de Souza Orientadora

Nutrição – UCB

Profª Msc. Fernanda Damas de Matos Nutrição – UCB

Prof. Esp. Marcus Vinícius Vasconcelos Cerqueira Nutrição – UCB

Brasília 2011

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AUTISMO E NUTRIÇÃO UMA REVISÃO DE LITERATURA ÉRICA SIMONE BRANDÃO DA FONSECA

Resumo

O autismo é um distúrbio do desenvolvimento humano que vem sendo estudado pela ciência há mais de seis décadas, mas sobre o qual ainda permanecem divergências e grandes questões para responder. É uma síndrome que afeta todas as áreas do comportamento humano. Sua etiologia não está definida. A alimentação possui papel fundamental no tratamento do autismo. As anormalidades comportamentais a alimentação provavelmente estão associadas aos distúrbios centrais do autismo. O tratamento deve ser feito de maneira multidisciplinar e de forma interativa. O objetivo deste estudo foi analisar por meio de uma revisão de literatura os aspectos que a nutrição pode influenciar nos sintomas do autismo. Palavras- chave: Autismo. Nutrição. Hábito Alimentar. Peptídeos opióides.

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1. INTRODUÇÃO

O autismo é um distúrbio do desenvolvimento humano que vem sendo estudado pela ciência há mais de seis décadas, mas sobre o qual ainda permanecem divergências e grandes questões para responder. A criança que possui autismo apresenta a aparência normal, visivelmente harmoniosa e ao mesmo tempo um perfil irregular de desenvolvimento. Diferencia do retardo mental porque, enquanto no primeiro a criança apresenta um desenvolvimento uniformemente defasado, no autismo o perfil de desenvolvimento é irregular.1

Os autistas têm um hábito alimentar muito restrito, e são muito resistentes à introdução de novos alimentos na dieta. A alimentação tem papel fundamental no tratamento do autismo. Alguns alimentos podem intensificar os sintomas de agitação e diminuição de concentração e atenção.2

Constantemente crianças com transtorno de neurodesenvolvimento têm sensibilidade para alguns alimentos, crianças com transtorno do espectro autista aparentemente tem extrema sensibilidade a uma grande variedade de alimentos. Estas sensibilidades podem contribuir para as dificuldades de percepção e de processamento que caracterizam o autismo.3

Dentre os especialistas sobre o assunto, é unanime a ideia que o ponto de partida para o tratamento se dá na modificação da dieta, uma vez que a regulação do sistema gastrointestinal está diretamente ligada ao sucesso de outras etapas do tratamento, buscando uma melhoria na qualidade de vida desses pacientes.

Restrições alimentares, incluindo a remoção de leite e produtos lácteos, que contenham caseína, trigo e outras fontes de glúten, açúcar, chocolate, conservantes e corantes alimentares são benéficas e pré-requisito para beneficiar outras intervenções como modificação comportamental e educação estruturada.4

O presente trabalho tem como objetivo analisar por meio de uma revisão de literatura os aspectos que a nutrição pode influenciar nos sintomas do autismo, visando conhecer os principais pontos relevantes para uma melhor adequação nutricional.

2. METODOLOGIA

Realizada uma busca de artigos publicados sobre o tema na base de dados bibliográficos PUBMED, SCIELO e GOOGLE SCHOLAR entre abril a novembro de 2011 e também em livros, manuais e recomendações publicadas nos últimos anos por instituições como a Academia Americana de Psiquiatria, Organização Mundial da Saúde e a Associação Brasileira de Autismo, abordando autismo com foco na alimentação.

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3. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 3.1. HISTÓRICO

Em 1911 o termo “autismo”, foi utilizado pela primeira vez por Eugene Bleuler, psiquiatra suíço, para designar a perda do contato com a realidade, que acarretava uma grande dificuldade ou impossibilidade de comunicação.2-5 A primeira descrição dessa síndrome foi feita em 1943 pelo psiquiatra infantil Dr. Leo Kanner, em seu artigo "Distúrbio Autísticos do Contato Afetivo". Nesse artigo, o autor descreve 11 casos de crianças que apresentam características em comum: incapacidade de se relacionarem com outras pessoas; severos distúrbios de linguagem e uma preocupação obsessiva pelo que é imutável. Esse conjunto de características foi denominado de autismo infantil precoce. Em 1944, Has Asperger, escreve em seu artigo “Psicopatologia Autística da Infância” casos bastante semelhantes às descritas por Kanner: crianças com dificuldades de comunicação social, mas com inteligência normal. Tanto a Kanner quanto a Asperger se atribui o conceito de autismo.1-5-6

Segundo Assumpção e colaboradores 2009, Ritvo em 1976, relaciona o autismo a um déficit cognitivo, não sendo considerado como uma psicose e sim um distúrbio do desenvolvimento.7 Em 1979, Lorna Wind e Judith Gould, em seu estudo

chamado de Tríade, caracterizam o autismo, com os três desvios juntos: desvio qualitativo na comunicação, na interação social e no uso da imaginação. A Tríade é responsável por um padrão de comportamento restrito e repetitivo, mas com condições de inteligência que podem variar do retardo mental a níveis acima da média.1 Aproximadamente 60 a 70% dos autistas manifestam retardo mental e 15 a

30% apresentam convulsões.2

Atualmente faz parte de um grupo de transtornos do neurodesenvolvimento denominados Transtornos Globais do Desenvolvimento (TGDs), Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TIDs) ou Transtornos do Espectro do Autismo (TEAs),8-9 uma síndrome definida por alterações tipicamente antes dos três anos de idade e as manifestações comportamentais que definem essa doença incluem déficits qualitativos na interação social e na comunicação, padrões de comportamento repetitivos e estereotipados e um repertório restrito de interesses e atividades.1-5-10 Esse transtorno é definido como um conjunto de sintomas visualizado, como uma doença específica de origem orgânica, com implicações neurológicas e genéticas.11 Existem 5 classificações de TIDs:12

1. Transtorno autista (autista clássico); 2. Transtorno (ou síndrome) de Asperger; 3. Transtorno desintegrativo da infância; 4. Transtorno (ou síndrome) de Rett e o

5. Transtorno global do desenvolvimento – sem outra especificação (incluindo o autismo atípico);

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3.2. INCIDÊNCIA

A Incidência do autismo varia de acordo com o critério utilizado por cada autor. Bryson e colaboradores, em seu estudo conduzido no Canadá em 1988, chegaram a uma estimativa de 1:1000 e seria 2,5 x mais frequente em homens do que em mulheres. Segundo informações encontradas no site da ASA – Autism Society of América, 1999, a incidência seria de 1:500, ou 2 casos a cada 1000 nascimentos. De acordo com o órgão norte-americano Center of Disease Control and Prevention (CDC), o autismo afetaria de 2 até 6 pessoas em cada 1000, e seria 4 vezes mais frequente em pessoas do sexo masculino e início precoce antes dos 3 anos de idade.1-13 Estudos como o de Chakrabarti e Fombonne, 2005, estimando um aumento de 22 casos para 10000 nascimentos. O provável aumento é o diagnóstico precoce, mudança constante nos critérios de diagnóstico e mais informações disponibilizadas.2

O primeiro estudo brasileiro epidemiológico do autismo foi realizado em Atibaia/SP, em que foram avaliados 1470 crianças de 7 a 12 anos. Os pesquisadores encontraram uma frequência de 27,2/10.000, ou aproximadamente 0,3%.3

3.3. ETIOLOGIA

As causas do autismo são desconhecidas, mas dentre os transtornos psiquiátricos é considerado o de maior relação com fatores genéticos. Devido à grande variabilidade das manifestações sintomatológicas, até o momento não foi possível determinar qualquer aspecto biológico, ambiental, ou da interação entre ambos, que contribua de forma decisiva para as manifestações do transtorno. A hipótese que o autismo seria resultado de um organismo bioquimicamente desequilibrado.2-14

Muitos autores relacionam o autismo vinculado a questão cognitiva, ao contrário da ideia difundida até meados dos anos 70, que a doença tinha suas origens em problemas de relações afetivas entre mãe e filho, o que levaria ao comprometimento do contato social. Segundo Assumpção 2009, observa-se multifatoriedade da etiologia do autismo,11 envolve uma complexa interação entre

múltiplos e variados genes susceptíveis, fatores epigenéticos e fatores ambientais.2 Os fatores ambientais relacionados ao autismo são variados. Artigos relatam a exposição materna em período pré-natal ou no início do pós-natal à infecções virais e medicamentos. Outros gatilhos ambientais são bastante controversos, como é o caso da exposição de crianças ao vírus da catapora, rubéola e caxumba com também a vacina tríplice viral (MMR).2-8

A questão genética possui grandes evidências na influência do autismo, com herdabilidade estimada de mais de 90%. A etiologia genética permanece ainda, em grande parte desconhecida, não foi possível identificar genes específicos.11-15

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Estudos recentes indicam que uma possível alteração no metabolismo do folato ou da metionina, pode desempenhar um papel fundamental na etiologia do autismo, devido ser encontrado uma disfunção na via folato – metionina em muitos indivíduos autistas. Esta via é fundamental para a síntese de DNA, metilação do DNA. Um defeito no transporte de ácido fólico para o SNC tem sido associado com a deficiência de folato cerebral, uma condição relacionada com atrasos de desenvolvimento.16

Exposições na gravidez tem sido foco de investigações epidemiológicas sobre possíveis fatores de risco para o autismo. Em seu artigo Gardener e colaboradores,17 faz uma metanálise relacionando os fatores do pré-natal com a etiologia do autismo. Nesse artigo foram analisados os fatores com mais forte evidência para associação com o risco de autismo, como: idade dos pais avançada; sangramento gestacional, diabetes gestacional, uso de medicamentos pela mãe no pré- natal.

• Idade dos pais: estudos mostram que o aumento da idade materna e paterna ao nascimento está associado com um risco elevado de autismo, devido o aumento do risco de anomalias cromossômicas em óvulos de mães de idade avançada ou como resultado de repetições de trinucleotídeos instáveis. • Sangramento gestacional: hipóxia fetal pode ser a base de uma relação

potencial entre sangramento gestacional e autismo. Hemorragia materna é uma das várias complicações que está associada com a hipóxia fetal.

• Diabetes gestacional: as alterações hormonais e metabólicas e estresse oxidativo devido a diabetes gestacional podem ter consequências para a saúde da criança e seu desenvolvimento.

• Uso de medicamentos: o mecanismo oculto a associação sugerida com o uso da medicação materna também não é clara por causa da variedade de medicamentos consumidos durante a gravidez e avaliados nesses estudos. 17 Embora muitos medicamentos podem atravessar a placenta e afetar o desenvolvimento fetal, a análise atual não pode indicar quais medicamentos podem ser prejudicial.

Verificou- se que embora haja grandes indícios que sugerem que a exposição a complicações na gravidez aumenta o risco para o autismo, não há estudos suficientes para comprovação. As inconsistências dos estudos podem ser devido à variações metodológicas, pelos critérios de diagnósticos, grupos de comparação, tamanho das amostras e métodos de avaliação. 17

Finegold, e colaboradores9 em seu artigo Gastrointestinal microflora studies

in late-onset autism fez um estudo analisando amostra de fezes e amostra de líquido

do suco gástrico e duodenal / jejunal de pacientes com autismo de início tardio. Todos tinham sintomas gastrointestinais, principalmente diarreia ou constipação. Esses pacientes estavam em dieta isenta de glúten e caseína e não estavam em uso de antibiótico pelo menos 1 mês antes da análise. Eles observaram que há uma incidência maior de Clostridium e Ruminococcus spp. em crianças autistas do que

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nas crianças do grupo controle, ao todo, 28 espécies de Clostridium foram encontrados. Nove espécies Clostridium foram encontradas apenas em crianças com autismo em comparação com apenas 3 em crianças do grupo controle. Espécies de bactérias anaeróbicas e microaerófilas foram encontradas na parte superior do sistema gastrointestinal de crianças com autismo, mas estavam ausentes nas crianças do grupo controle. Duas crianças com autismo tiveram hipocloridria com grande crescimento bacteriano em amostras gástricas e intestino delgado. Concluíram que estas alterações significativas na flora intestinal podem fornecer compreensão sobre a natureza de alguns tipos de autismo. A causa provável é a elevada incidência de doenças infecciosas nessa população durante a infância que leva o consumo ao consumo constante de antibióticos que como consequência causa o desequilíbrio da microflora intestinal.

3.4. DIAGNÓSTICO

É um transtorno complexo, difícil de ser diagnosticado; devido sua complexidade, deve ser levado em conta, tanto os critérios clínicos quanto os neurofisiológicos e bioquímicos. O diagnóstico pode variar de grau leve ao severo.11

É realizado basicamente por meio da avaliação do quadro clínico. Por não apresentar marcador biológico, não existem testes laboratoriais específicos para a detecção do autismo.1 A falta de exames ou sinais clínicos levou grupos de

pesquisadores a procurar biomarcadores. Os resultados destes estudos evidenciaram várias alterações biológicas como: concentração anormal de citocinas inflamatórias circulante, inflamação intestinal não específica, elevada produção de leucócitos, alterações do metabolismo energético e proteico.2

Estudos relatam que apesar de não ser incluída nos critérios de diagnóstico, certa de 9 a 84% das crianças com autismo tem relatos que descrevem alterações nos sintomas gastrintestinais.8

O autismo tem-se mostrado bem sucedido na Medicina Integrativa, nessa modalidade médica estabelece utilizar todos os tipos de terapias consagradas cientificamente, sejam elas oriundas da medicina convencional ou da medicina complementar. Segundo o modelo de Medicina Integrativa, os pais devem fazer um registro diário da vida da criança, para melhor entender e ajudá-la sobre hábitos pessoais, dieta, padrões de sono e qualquer alteração, vai ajudar o médico a monitorar mais de perto a criança.4

Crianças autistas quando apresentam melhores índices de qualidade de vida (QV), poderão adaptar-se melhor ao ambiente, esse índice de QV, referem-se ao bem-estar correspondente ao grau de satisfação em vários domínios de suas vidas. Na conclusão desse estudo os níveis de QV foram iguais tanto dos autistas quanto os de crianças normais, de mesma idade, sexo e grupo social.11-18

Os critérios mais comuns para diagnóstico são a Classificação Internacional de Doenças da Organização Mundial da Saúde (CID-10) Tabela 1 e o Manual de Diagnóstico e Estatística de Doenças Mentais da Academia Americana de

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Psiquiatria Tabela 2 (DSM-IV).1-5

Tabela 1 - Critérios Diagnósticos para Autismo Infantil (CID-10).

Transtorno global do desenvolvimento caracterizado por:

a) um desenvolvimento anormal ou alterado, manifestado antes da idade de três anos.

b) presença de uma perturbação característica do funcionamento em cada um dos três domínios seguintes: interação social, comunicação, comportamento focalizado e repetitivo.

O transtorno se acompanha comumente de numerosas outras manifestações inespecíficas, por exemplo, fobias, perturbações de sono ou da alimentação, crises de birra ou agressividade.

Tabela 2 - Critério diagnóstico para distúrbio autista (DSM-IV, 1994).12

A. Pelo menos seis dos 12 critérios abaixo, sendo dois de (1) e pelo menos um de (2) e (3)

1) Déficits qualitativos na interação social, manifestados por: a. Dificuldades marcadas no uso de comunicação não verbal;

b. Falhas do desenvolvimento de relações interpessoais apropriadas no nível de desenvolvimento;

c. Falha em procurar, espontaneamente, compartir interesses ou atividades prazerosas com outros;

d. Falta de reciprocidade social ou emocional;

2) Déficits qualitativos de comunicação, manifestados por:

a. Falta ou atraso do desenvolvimento da linguagem, não compensada por outros meios (apontar, usar mímica);

b. Déficit marcado na habilidade de iniciar ou manter conversação em indivíduos com linguagem adequada;

c. Uso estereotipado, repetitivo ou idiossincrático de linguagem;

d. Inabilidade de participar de brincadeiras de faz-de-conta ou imaginativas de forma variada e espontânea para o seu nível de desenvolvimento;

3) Padrões de comportamento, atividades e interesses restritos e estereotipados:

a. Preocupação excessiva, em termos de intensidade ou de foco, com interesses restritos e estereotipados;

b. Aderência inflexível a rotinas ou rituais;

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d. Preocupação persistente com partes de objetos;

B. Atrasos ou função anormal em pelo menos uma das áreas acima presente antes dos 3 anos de idade.

C. Esse distúrbio não pode ser melhor explicado por um diagnóstico de síndrome de Rett ou transtorno desintegrativo da infância.

3.5. TRATAMENTO

O tratamento é complexo, com medicamentos para diminuir os sintomas-alvo como, agitação, agressividade e irritabilidade. Por ser paciente crônico a visão terapêutica se estenderá por longo tempo, exigindo dos profissionais envolvidos uma constante monitorização, para que se tenha uma dimensão exata do problema. São utilizados neurolépticos com a combinação de vitamina B6-magnésio, fenfluramina, carbamazepina, ácido valpróico e lítio, visando sempre a remissão dos sintomas-alvo.7

O autismo corresponde a um quadro de extrema complexidade, exigindo abordagens multidisciplinares efetivas.7

4. AUTISMO E NUTRIÇÃO

As anormalidades comportamentais à alimentação provavelmente estão associadas aos distúrbios centrais do autismo. Os comportamentos relacionados à seletividade pode acarretar inadequada ingestão de nutrientes, devido à limitação da variedade ou consumo inadequado de alimentos. Os comportamentos relacionados à recusa principalmente pela rejeição frequente de alimentos, a baixa ingestão de calorias pode comprometer o ganho ponderal e crescimento linear. Os comportamentos de indisciplina durante as refeições, como: agitação, agressividade, autoagressão e crises de choro, interferem no consumo de alimentos e na adequação nutricional.2

Estudioso da década de 80 descreveram altas concentrações de aminoácidos e peptídeos de origem alimentar no sangue, no fluido cerebrospinal e na urina de autistas. A partir desses estudos começaram a surgir algumas hipóteses da possível relação entre autismo e distúrbios do metabolismo proteico.2 A teoria mais popular é do excesso de peptídeos opióides e recentemente indícios de alterações do metabolismo da creatina também foram identificados.

O sistema opióide é essencial para a manutenção da homeostase e sobrevivência do organismo e devido a sua ampla distribuição, regula diversas respostas fisiológicas como a transmissão da nocicepção, atividade cardiovascular e ciclo circadiano. Regulam os níveis de ansiedade, caráter depressivo, perfil locomotor, memória, comportamento e atua no desenvolvimento do sistema nervo central, pois opera na proliferação, migração e diferenciação celular cerebral. Algumas proteínas que estão naturalmente presentes em alimentos exercem

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funções fisiológicas de forma direta ou indireta após serem digeridas. Essas proteínas apresentam quantidade significativa de peptídeos biologicamente ativos.2

A ação bioativa depende da sequência formada durante a hidrólise e podem desempenhar diversas funções: antioxidante, hipocolesterolêmica, na bioconservação de íons metálicos, antimicrobiana, antitrombótica, anti-hipertensiva, imunomoduladora e opióides.

Segundo Fanciulli e colaboradores19, em 2007 as proteínas gliadinas e

gluteninas são peptídeos opióides derivados do trigo. As exorfinas derivadas do glúten são formadas a partir da hidrólise enzimática, durante a digestão no intestino. Leite e derivados são fontes dietéticas de peptídeos opióides pela casomorfina; esses peptídeos estão presentes em estrutura primária das diversas proteínas do leite.2 Os peptídeos opióides são dotados de ação farmacológica agonista

semelhante aos compostos opióides, que vão induzir a apneia e respiração irregular, modulação do padrão do sono, estimular a produção de insulina e somatostatina, prolongar o tempo do trânsito intestinal, inibir a diarreia, estimular a absorção de água e eletrólitos e modular o transporte intestinal de aminoácidos. Além disso, podem produzir analgesia e alterar o comportamento social. Quando a permeabilidade intestinal está aumentada, elas possuem a capacidade de atravessar a parede intestinal, entrar na corrente sanguínea, penetrar no sistema nervoso central e atuar como substância opióide. O mecanismo que permite a passagem desses compostos pela barreira hematoencefálica ainda não foi elucidado.2

Em seus estudos de 1978 e 1979, Panksepp 20-21, fez as primeiras evidências de que o excesso de opióides poderia mudar o comportamento de autistas. Em seu primeiro trabalho, utilizando modelo animal, concluiu que o excesso de caseomorfinas induz ao comportamento de apatia e isolamento social. Em outra pesquisa observou que animais jovens, expostos à drogas opióides, desenvolveram comportamento semelhante ao observado em crianças autistas. A partir desses estudos, Panksepp postulou a teoria de que a síndrome autística é resultante da sobrecarga do sistema opióide.2

Muitos estudos relatam que uma alimentação sem glúten e sem caseína, auxilia crianças com autismo, ajudando a melhorar na aprendizagem da função cognitiva e na capacidade de comunicação. Estudos revelam que após a retirada rigorosa na dieta de glúten e caseína, 80% dos indivíduos com TID tiveram melhora sintomática.4 Vários estudos confirmam a capacidade das exorfinas derivadas do leite e trigo de atravessarem a barreira hematoencefálica e afetarem a transmissão de impulsos nervosos do cérebro. A longa duração do efeito destes compostos no sistema nervoso central deve-se a sua grande estabilidade e resistência à enzimas proteases.2

Em um estudo de caso de 2009, Chian-Lin Hsu, relata que houve melhorias comportamentais, desde o contato com os olhos, a comunicação verbal, o aumento do apetite e a diminuição de vômitos pós-prandiais. Esta evolução positiva dos

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sintomas gastrointestinais ocasionou a melhora no seu estado nutricional e consequentemente o aumento ligeiro da sua altura e do seu peso corporal.22

Já que a remoção simultânea abrupta de caseína e glúten da dieta pode causar sintomas de abstinência, uma retirada gradual em duas etapas é mais apropriada. A primeira fase é a remoção de caseína por meio da remoção de leite e derivados. A segunda fase é a exclusão de glúten, que são os cereais, trigo, cevada, centeio e aveia, e sempre observar os rótulos, pois existem alguns alimentos que contém glúten oculto.4

Em seus estudos sobre consumo alimentar de crianças autistas, Raiten e Massaro em 1986 avaliaram 40 crianças autistas e 34 crianças de grupo controle. Ao analisar o consumo alimentar conclui-se não haver diferença significativa na adequação de consumo de nutrientes entre os dois grupos. Cornish em 1998 verificou o recordatório alimentar de 3 dias de 17 autistas, comparando com as recomendações diárias, no resultado indicou que 53% dos participantes consumia quantidade insuficiente de um ou mais nutrientes. O baixo consumo de cálcio, ferro, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina D e zinco, mas adequado em proteína, retinol, tiamina, vitamina B12, ácido fólico, sódio, potássio, magnésio, fósforo e cobre foi observado nas crianças autistas.23

No trato gastrointestinal dos autistas a primeira evidência entre disfunções do sistema digestório e esse transtorno, foi referida por Goodwin, Coowen e Goodwin em 1971, em que dentro de um grupo de crianças autistas identificaram o quadro de má absorção intestinal. Esse resultado estimulou vários estudioso a analisar essa população e várias alterações fora identificadas, como: baixa concentração de α-1 antitripsina, elevada excreção nas fezes de calprotectina, deficiência de enzimas proteolíticas, permeabilidade intestinal anormal e deficiência de enzima fenolsulfotransferase. 24

O aumento da permeabilidade intestinal permite a passagem do lúmen do intestino para a corrente sanguínea de compostos que podem ser prejudiciais ao sistema nervoso central como as toxinas de bactérias presentes na flora intestinal e substâncias que tem afinidade por receptores do sistema nervoso central.2

Em estudos os sintomas mais frequentes descritos por autistas e pais de crianças autistas são: refluxo, vômitos, diarreia crônica, constipação, flatulência excessiva e distensão abdominal.

Em Autism and the Gut, de Gilger e Redel, Ibrahim e colaboradores relatam um estudo feito com 121 crianças de 0 a 21 anos, comparando a incidência de sintomas gastrointestinais entre crianças com autismo de mesma idade e sexo. Eles concluíram que a incidência global de sintomas gastrintestinais não diferiu entre os casos de autismo e grupo controle. As diferenças encontradas, como prisão de ventre, problemas alimentares e seletividade alimentar, atribuem às características neurocomportamentais em crianças com autismo. Os autores sugerem que os

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subgrupos de crianças podem ter distúrbios gastrintestinais que contribuem para os seus comportamentos autistas.8

Segundo Silva2 o achado mais promissor até o momento é a presença de elevada concentração de trans-indolil-3-acriloilglicina (IAG) na urina de autistas que foi postulada por Mills, Savery e Shattock em 1998 e Shattock e colaboradores em 1990 como provável biomarcador de disfunções do trato digestório. Esse composto é resultante do catabolismo do aminoácido triptofano. Alterações do metabolismo do triptofano estão associados a quadros clínicos de doenças intestinais, neurológicas e psiquiátricas.

5. CONCLUSÃO

O autismo infantil corresponde a um quadro de extrema complexidade que exige que abordagens multidisciplinares. Existem poucos estudos publicados sobre a adequação de consumo de nutrientes de indivíduos autistas ou pesquisas que comparem a ingestão com grupo controle. Os resultados são conflitantes e isso dificulta a definição de um padrão alimentar específico da síndrome. É necessário mais estudos para criar metodologias de análise de peptídeos opióides em fluidos corpóreos mais confiáveis, passíveis de reprodução. Os resultados dos estudos realizados até o momento são controversos e muitas críticas são feitas como, por exemplo, a falta do conhecimento do padrão de consumo proteico que poderia desencadear uma crise e a ausência de biomarcadores seguros que identifiquem essas anormalidades.

Diante de todas as implicações do distúrbio autista associado à Nutrição, o tratamento deve ser sempre aplicado de forma interativa e multidisciplinar, bem como integração dos membros da família do paciente, objetivando, não a cura da doença, mas uma melhora efetiva nas características e sintomas da desordem.

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AUTISM AND NUTRITION: A REVIEW OF LITERATURE Abstract:

Autism is a disorder of human development that has been studied by science for more than six decades, but about which are still disagreements and big questions to answer. It is a syndrome that affects all areas of human behavior. Its etiology is not defined. Food plays a fundamental role in the treatment of autism. The power to the behavioral abnormalities is probably associated with symptoms of autism. Treatment should be done in a multidisciplinary and interactively. The objective of this study was to examine through a literature review aspects that nutrition can influence the symptoms of autism.

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6. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Referências

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