ROTEIRO PARA ATENDIMENTO AGUDO DE UM PACIENTE COM AVC

ROTEIRO PARA ATENDIMENTO AGUDO DE UM PACIENTE COM AVC

HISTÓRIA CLINICA

Pensar em AVC sempre que:

 houver instalação aguda de um déficit neurológico

focal, cujos sintomas sejam sugestivos de uma lesão do sistema nervoso central.

 especialmente se a manifestação for típica de um

AVC: hemiparesia/hemiplegia, hemianestesia, heminanopsia/quadrantanopsia homônima, afasia, negligência espacial, síndromes cruzadas, etc

1. Descreva o intervalo exato de tempo desde o início dos sintomas

 Se o paciente acordou com o déficit e estava

dormindo há horas usa-se o último horário que o paciente foi visto bem.

 LEMBRE-SE: nos casos de AVCI a trombólise pode

ser indicada em até 4h30 após a instalação dos sintomas

2. Descreva a instalação evolução do quadro  Houve algum fator desencadeante do quadro? Crise

hipertensiva? Esforço físico? Relação sexual?  Os sintomas se instalaram e: melhoraram? Pioraram?

Oscilam? Estão estáveis?

3. Pergunte paciente já tinha apresentado algum sintoma prévio que sugerisse a ocorrência de um AIT?

 Por definição AIT seria um déficit neurológico focal de

origem isquêmica que remite completamente sem evidências de infarto tecidual (na CT ou RM). Não se usa mais definição de tempo, mas geralmente duram 20-30 minutos. Déficits que duram mais do que isso costumam deixam evidências de lesão tecidual na RM.

 Pergunte pelas síndromes neurológicas vasculares

mais comuns, incluindo AMAUROSE FUGAZ

4. O paciente já apresentou antes um quadro sugestivo ou comprovado de AVC?

5. Além do déficit neurológico o paciente apresentou outros sintomas sugestivos de AVCH?

 Cefaléia, náuseas e vômitos?

 Perda da consciência no início do quadro?  Crise epiléptica?

 Crise hipertensiva grave?  Vômitos?

ANTECEDENDES PESSOAIS

 Tem fatores de risco vascular? (HAS, diabetes, fumo,

dislipidemia, sedentarismo)

 Teve trauma de crânio recente?  Fez alguma cirurgia recentemente  Teve IAM recente?

 Teve hemorragia recente?  Usa anticoncepcional

 Fez punção arterial ou lombar recentemente?  Tem alguma doença sistêmica importante?

6. Faça um exame físico objetivo  Respiração

 Pressão arterial, FC, e ritmo cardíaco  Ausculta cardíaca

 Sopro carotídeo

 Sinais de diátese hemorrágica, cardiopatia  Sinais de traumatismo

 Sinais meníngeos

7. Faça um exame neurológico objetivo  Nível de Consciência

 Olhar conjugado  Campo visual  Paralisia Facial

 Déficit motor para braços  Déficit motor para pernas  Ataxia de membros

 Sensibilidade táctil ou dolorosa  Linguagem  Presença de disartria  Negligência  Nistagmo  Pupilas  Sinal de Babinski  Ptose palpebral?  Fundo de olho

 APLIQUE A ESCALA DE AVC DO NIH

8. Se a suspeita é mesmo um AVC, lembre-se dos principais “imitadores”

 Hipoglicemia  Sincope

 Crises epilépticas com paralisia pós-ictal (Todd)  Amnesia global transitória

 Estados confusionais (delirium)  Vestibulopatias periféricas  Migrânea

 Crises psicogênicas  Tumores cerebrais  Hematoma subdural

9. Faça exames complementares essenciais  Hemograma

 Tempo de protrombina com INR  Glicemia

 Ureia e creatinina  Eletrólitos  VHS e proteína C reativa  RX tórax  ECG  Tipagem sanguínea

10. Solicite exame de neuroimagem  CT

 RM

11. A principal suspeita é um AVCI ou AVCH? Lembre-se que 85% são AVCI, e 15% AVCH

12. Se a principal suspeita é um AVCI

Há indicação e tempo para instituição da trombólise?

ATÉ 4H30 DA INSTALAÇÃO DO QUADRO

CONTRA-INDICAÇÕES PARA TROMBÓLISE

 Hemorragia no CT de crânio ou Suspeita de HSA  HAS com níveis elevados (PAst>185 ou PAdt>110)  História prévia de AVCH

 Menos que 100.000 plaquetas

 Uso de anticoagulantes ou história de diátese hemorrágica

 Sinais de hemorragia interna recente  Trauma craniano grave recente  AVCI recente

 Cirurgia intracraniana recente  IAM recente

 Presença de crises epilépticas na instalação do quadro (relativa)

 Antecedente de punção arterial ou lombar recente  Anemia importante, hipoglicemia ou outra alteração

metabólica significativa

 História sugestiva de dissecção

13. Qual território vascular foi afetado pelo AVCI?  Circulação anterior o Carótida o ACA o ACM o ACP  Circulação posterior

o Oclusão de Art. Basilar? o Infarto cerebelar? PADRÕES MAIS COMUNS

Hemisfério esquerdo: (ACM e ACA)

Afasia, hemiparesia direita, hemi-hipoestesia direita, hemianopsia direita, dificuldade para ler, escrever e calcular

Hemisfério direito: (ACM e ACA)

Heminegligência do lado esquerdo (campo visual), dificuldade para desenhar e copiar, hemianopsia

esquerda, hemiparesia esquerda, hemi-hipoestesia esquerda, extinção estímulo esquerdo

Lesão artéria cerebral posterior esquerda

Heminopsia/ quadrantanopsia direita, dificuldae de ler com capacidade preservada para escrever, dificuldade para nomear cores e objetos apresentados visualmente, repetição normal de palavras. Formigamento e/ou perda sensorial hemicorpo direito

Lesão artéria cerebral posterior direita Heminopsia/ quadrantanopsia esquerda,

heminegligencia, alterações sensoriais esquerda Território vertebro-basilar

Vertigem, diplopia, tetraparesia, sinais cruzados

(sensibilidade x motor, pares cranianos x vias motoras), ataxia, sintomas visuais bilaterais, nistagmo

14. Qual seria o provável mecanismo do AVCI? Mecanismos mais comuns:

 Trombose

 Embolia

 Hipoperfusão

15. Exames da investigação etiológica do AVCI?

 Estudo da vasculatura intracraniana (Doppler trasncraniano, angioTC ou AngioRM)

 Estudo da vascular cervical (Doppler de carótidas e vertebrais, AngioCT, Angio RM)

 Lipidograma

 Ecocardiograma convencional ou transesofágico

 Holter cardíaco

16. Prevenção secundária do AVC?

 Controle dos fatores de risco vascular

 Antiagregante plaquetário

 Anticoagulação

 Endarterectomia ou stent em vasos cervicais

 Estatinas

 Antihipertensivos

17. Se a principal suspeita é um AVCH Qual a causa provável?

1. Hemorragia subaracnóide (1/3) 2. Hemorragia intracerebral (2/3)

18. Hemorragia subaracnóide

Graduar o estado do paciente utilizando a ESCALA DE HUNT E HESS

Grau I: Assintomático ou cefaleia mínima eleve rigidez nucal

Grau II: Cefaleia moderada a acentuada, rigidez de nuca, sem outros déficits neurológicos além de paralisia de nervos cranianos

Grau III: Sonolencia, confusão, déficits neurológicos focais leves

Grau IV: Estupor, hemiparesia moderada a grave, provável rigidez de decerebração precoce e distúrbios autonomicos

Grau V: Coma profundo, rigidez de decerebração, aparência moribunda

Indicar repouso, analgésicos e sedativos, controle da PA, uso de laxantes

Determinar a causa da hemorragia

 Angio tomografia

 Angio RNM

 Angiografia

Tratamento do aneurisma cerebral

 Neurocirúgico: clipagem do aneurisma e drenagem do hematoma

 Endovascular: oclusão endovascular por molas e controle do vasoespasmo

 Internação em terapia intensiva para prevenção e tratamento das complicações

19. Qual a causa da Hemorragia intracerebral? Determinar a causa da hemorragia

 Angio tomografia  Angio RNM  Angiografia Etiologia primária:  Vasculopatias hipertensiva  Angiopatia amiloide Etiologia secundária:  MAVs  Aneurismas  Cavernomas

 Trombose venosa cerebral

 Neoplasias

 Lesões inflamatórias

 Vasculites

 Drogas ilícitas simpatomiméticas

20. Tratamento da Hemorragia intracerebral?

 Manejo e proteção das vias aéreas

 Avaliação neurocirúrgica

 Manter PA sistólica abaixo de 160 mmHg

 Tratar a diátese hemorrágica se houver

 Internação em terapia intensiva

 Monitorização contínua

 Controle da hipertensão intracraniana

 Tratar crises convulsivas

 Monitorizar expansão do hematoma

COMO ATENDER UM PACIENTE COM SUSPEITA DE “AVC”

Prof. Dr. Vitor Tumas

Prof. Dr. Octávio Marques Pontes Neto

INTRODUÇÃO

As doenças cerebrovasculares constituem um problema mundial de saúde pública. Nos países desenvolvidos, a doença cerebrovascular é a 3ª causa principal de morte, ficando atrás apenas das neoplasias e das doenças cardíacas. Nos EUA, a estimativa é de que a cada ano cerca de 750.000 pessoas tenham um acidente vascular cerebral (AVC). No Brasil, o problema é ainda mais sério, segundo o IBGE as doenças cerebrovasculares têm sido na última década a primeira ou a segunda principal causa de mortalidade na população brasileira, sendo responsáveis por cerca de 10% do número total de mortes no país. Além disso, as doenças cerebrovasculares são uma das

principais causas de incapacidade física permanente e têm um elevado custo de tratamento.

A maioria dos casos de AVC é consequência do efeito secundário de doenças sistêmicas, especialmente da hipertensão arterial e da aterosclerose, e também de doenças cardíacas e de distúrbios da coagulação. Muitos desses problemas podem ser tratados e controlados satisfatoriamente, de modo que uma atuação preventiva deveria resultar na redução significativa dos riscos da população desenvolver um AVC.

Nos últimos anos, vários estudos clínicos colecionaram dados de um grande número de pacientes e resultaram em importantes avanços no diagnóstico e tratamento das doenças cerebrovasculares. Apesar disso, o assunto é ainda um grande desconhecido para a maioria da população brasileira, fato que interfere com o reconhecimento precoce do problema e prejudica de certa forma a sua prevenção.

Um estudo realizado recentemente no Brasil revelou que cerca de 20% das pessoas desconheciam os sinais ou sintomas de alerta que sugeriam a instalação de um AVC, e o mais grave é que cerca de 50% das pessoas sequer chamariam os serviços médicos de emergência para o atendimento a um parente com sintomas agudos de AVC.

DEFINIÇÕES

O AVC pode ser definido como: “um déficit neurológico agudo decorrente de um dano ao sistema nervoso central causado por uma

anormalidade na circulação sanguínea”. Essa definição inclui desordens muito distintas como a ruptura (hemorragia) ou a oclusão (isquemia) de um vaso sanguíneo. Cerca de 80-85% dos AVCs são secundários a processos

isquêmicos ou infartos (AVCI: acidente vascular cerebral isquêmico), enquanto que nos 15-20% restantes, o substrato patológico é a hemorragia (AVCH: acidente vascular cerebral hemorrágico).

Existe uma discussão sobre a terminologia mais adequada a ser

utilizada para o problema, acidente vascular: cerebral ou encefálico? A grande maioria dos AVCs acomete o cérebro (telencéfalo ou hemisférios cerebrais), e menos frequentemente o cerebelo e o tronco cerebral. Então, é certo que o termo mais adequado para designar os problemas vasculares que acometem o encéfalo seria o de acidente vascular encefálico (AVE). Entretanto, embora seja um termo equivocado em sua origem, ficou definido pela Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares que o termo Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o mais recomendado, por que a palavra cérebro é mais facilmente assimilada pela população em nosso país.

Os acidentes vasculares da medula espinhal são bem mais raros. Apesar da grande maioria dos AVCs produzirem sintomas muito

evidentes, hoje sabemos que podem ocorrer “AVCs silenciosos”, ou seja, que não produzem sintomas claramente perceptíveis. Eles vão ser identificados em exames de neuroimagem realizados por algum motivo qualquer.

Os distúrbios vasculares podem ser transitórios, assim, podem causar sintomas neurológicos reversíveis. O ataque isquêmico transitório (AIT) foi definido originalmente como o aparecimento de déficits neurológicos agudos de origem vascular isquêmica e que desaparecem completamente em menos de 24h. Essa definição temporal foi arbitrária. Hoje é consenso que a grande maioria dos AITs dura menos de 1 hora, na verdade, em geral, eles duram apenas alguns minutos. Embora um déficit neurológico agudo que perdure por horas possa desaparecer completamente em até 24 horas, a avaliação

complementar com métodos modernos de neuroimagem, especialmente com a sequência de difusão (DWI) no exame de RNM, mostra que na maioria desses casos há sinais objetivos de isquemia instalada no sistema nervoso central. Assim, a definição de AIT foi recentemente revista como “um déficit neurológico focal sugestivo de envolvimento do sistema nervoso central de provável origem vascular que se resolve espontaneamente sem deixar evidências de infarto tecidual”. Esta definição mais recente de AIT se aproxima da definição de angina instável de alto risco e alta probabilidade, que também é atemporal e que se distingue do infarto cardíaco sem supradesnivelamento no ECG pela ausência de elevação de enzimas cardíacas.

O DIAGNÓSTICO CLÍNICO DO AVC

O clínico pode se deparar com um paciente apresentando um AVC em cenários bastante distintos. Ele pode atender o paciente num pronto-socorro alguns minutos ou horas após o início dos sintomas, ou pode atendê-lo dias ou meses depois do ocorrido, quando as sequelas decorrentes da lesão cerebral já estão instaladas. Em outras ocasiões, o paciente pode procurar o

atendimento médico referindo sintomas neurológicos transitórios, de instalação abrupta, que podem ou não ser recorrentes, e que geralmente estão ausentes no momento da consulta. Nessas circunstâncias, o clínico deve considerar entre outras possibilidades a hipótese de que os sintomas sejam causados por um AIT.

Nem sempre é fácil diagnosticar um AVC, especialmente na fase aguda. O aspecto clínico que mais caracteriza um AVC é a instalação abrupta de um déficit neurológico focal. Entretanto, essa forma súbita de apresentação não é exclusividade das doenças cerebrovasculares, e ela pode também ocorrer em outras condições neurológicas. Por outro lado, em algumas situações, o AVC pode ter uma apresentação com início súbito, mas com progressão gradual dos sintomas em minutos, ou até em horas, mais ainda, algumas vezes o AVC pode se manifestar em formas clínicas pouco comuns. Dessa forma, podemos ter várias situações que imitam um AVC, ou então, um AVC que imita outras patologias.

Uma característica fundamental da forma de apresentação clínica de um AVCI, é que todo quadro neurológico supostamente decorrente de um

processo vascular isquêmico deve corresponder às manifestações clínicas esperadas, ou previstas, para uma lesão instalada em um determinado

território vascular do encéfalo. Esse conceito se aplica especialmente para as lesões isquêmicas. Nos casos de lesões hemorrágicas, especialmente nas intracerebrais, a penetração do sangue pelo tecido nervoso causa lesões em outras estruturas vizinhas e assim as alterações neurológicas podem ser complexas e variadas. Nas hemorragias subaracnóides o sangramento ocorre no espaço liquórico e pode não haver sinais neurológicos focais.

Nos casos em que se instala um quadro súbito de hemiparesia ou

hemiplegia, que é uma apresentação clínica comum do problema, não costuma demorar muito para alguém pensar no problema, porém, quando se instala agudamente um quadro neurológico menos comum, como uma monoparesia ou uma monoplegia do membro superior ou inferior, o clínico pode pensar inicialmente em uma lesão acometendo o sistema nervoso periférico, por exemplo. Assim, cabe ao clínico, ser rigoroso no exame físico, determinar com precisão os principais sinais neurológicos presentes, ter em mente as principais síndromes clínicas associadas aos AVC, e suspeitar sempre que pacientes possam ter potenciais fatores de risco para desenvolver o problema.

Muitas vezes o diagnóstico definitivo de AVC só ficará claro após a realização de exames complementares, entre eles a realização de exames de neuroimagem como a tomografia computadorizada de crânio (TCc) ou a ressonância nuclear magnética de crânio (RNMc). Como detalhado abaixo, o diagnóstico diferencial do AVC inclui: estado confusional agudo ou coma, crises epilépticas e infecções sistêmicas ou do sistema nervoso, hematomas subdurais, crises de migrânea com aura, etc.

Concluindo, o clínico deve reconhecer as formas comuns e algumas das formas raras de apresentação clínica do AVC, e deve sempre suspeitar desse diagnóstico nos quadros de instalação aguda de déficits neurológicos focais sugestivos de envolvimento do sistema nervoso central, mesmo que não haja no momento evidências da presença de fatores de risco vascular.

O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Abaixo segue a descrição de alguns “imitadores” do AVC, ou condições clínicas que podem e costumam ser confundidas com um AVC.

Sincope

A perda da consciência é um sintoma raro de ocorrer como

consequência de um AVC. Em geral, são necessárias isquemias extensas do tronco cerebral ou bilaterais no tálamo para ocorrer perda da consciência de imediato. Essas, em geral, são situações clínicas graves e que sempre vêm acompanhadas de outras manifestações neurológicas. Um AIT na forma de perda transitória da consciência sem outros sintomas é raríssimo de ocorrer. A maior parte dos episódios de perda da consciência que são confundidos com AVCI tratam-se na verdade de síncopes. O AVCH pode se manifestar na forma de um episódio de perda da consciência, mas raramente não estará associado à presença de uma cefaleia associada.

Crises epilépticas

As crises epilépticas são fenômenos também de instalação aguda, mas bastante característicos e com apresentação clínica bastante distinta de um AVC. Especialmente se caracterizam por fenômenos clínicos estereotipados, ou seja, que sempre se repetem de maneira semelhante, Outra diferença é que as crises epilépticas geralmente produzem sintomas positivos e não negativos como ocorre nos AVCs (contrações musculares, ao invés de paralisia,

escotomas visuais brilhantes, ao invés de escurecimento do campo visual, etc). Uma situacão que pode ser de difícil diferenciação é a paralisia de Todd, que é a instalação de uma hemiparesia/ hemiplegia logo após uma crise

convulsiva, especialmente se a crise for hemicorporal e prolongada. A perda de força é consequência de fenômenos corticais inibitórios pós-crise e não de isquemia. O quadro é sempre reversível, mas pode levar horas para isso ocorrer.

Amnesia global transitória

É um fenômeno de etiologia não bem esclarecida, caracterizado pela instalação súbita de um episódio de amnésia anterógrada e ás vezes

retrógrada, com preservação do reconhecimento das pessoas e nítida confusão espacial e dos fatos do momento e da situação. Não há alterações

neurológicas durante a crise, que pode durar várias horas até sua remissão espontânea. O quadro é considerado benigno, mas alguns pacientes

apresentam recorrências.

Estados confusionais (delirium)

Estados confusionais são caracterizados por situações clínicas

instaladas e caracterizadas por variações no nível de atenção e consciência. Esses quadros têm várias possíveis etiologias. São mais comuns em indivíduos idosos com encefalopatias crônicas subjacentes. O quadro não tem etiologia vascular, mas trata-se de uma encefalopatia que costuma estar associada a: quadros infecciosos, intoxicações por drogas ou distúrbios metabólicos. Muito raramente podem ocorrer sinais neurológicos focais. Situações clínicas críticas como falência cardiocirculatória e septicemia podem ser confundidos com um AVC. Por outro lado, é muito importante saber que AVCs que afetam o

hemisfério não-dominante ou os lobos frontais podem provocar quadros confusionais sem sinais neurológicos localizatórios evidentes.

Vertigem de origem periférica

Vertigem pode ser um sintoma de um AVC acometendo as vias

vestibulares do tronco cerebral. Entretanto, sempre que isso acontece ocorrem simultaneamente outros sinais ou sintomas indicando o comprometimento do tronco cerebral ou do cerebelo. Vertigem isolada quase sempre indica

distúrbios vestibulares de origem periférica.

Migrânea com aura

As crises de migrânea podem se manifestar com auras que podem sugerir a instalação de um AVC. Pacientes com migrânea podem apresentar quadros de hemianopsia, hemiplegia/ hemiparesia, ataxia, disartria, etc. Essas manifestações geralmente antecedem o aparecimento da cefaleia e

desaparecem imediatamente após o seu início, mas podem ainda acompanhá-la por algum tempo antes de desaparecer. Os sintomas neurológicos são reversíveis e costumam se repetir nas crises, mas podem mudar de lado. Há

um tipo especial de migrânea denominada de migrânea hemiplégica familiar em que os episódios desse tipo são comuns. Alguns pacientes com migrânea podem também apresentar crises em que ocorre apenas a aura, que vem desacompanhada da dor de cabeça. O diagnóstico diferencial pode ser difícil em alguns casos. A história de cefaléia crônica ajuda no diagnóstico diferencial.

Hipoglicemia

A hipoglicemia pode ser um grande imitador de um AVC. Embora esteja frequentemente associada à presença de sintomas autonômicos como palidez, sudorese, etc, outras vezes ela pode provocar sintomas ou sinais neurológicos focais como: hemiplegia, disartria, ataxia, etc. As causas mais comuns são intoxicação alcoólica, diabetes em uso de insulina ou hipoglicemiantes orais, ou raramente insulinoma. Os níveis de glicemia geralmente estão baixos apenas no momento da manifestação clínica.

Crise psicogênicas ou funcionais

São distúrbios funcionais associados a ataques de pânico ou quadros dissociativos que podem produzir todo tipo de sintoma ou sinal neurológico e que podem ser difíceis de diagnosticar. Podem também ocorrer simulações com o objetivo de se obter ganhos secundários.

Tumores cerebrais

Geralmente causam quadros progressivos, mas podem também se apresentar de forma aguda, geralmente em decorrência de hemorragias agudas que ocorrem no seu interior

Hematoma subdural

O sangramento ocorre no espaço subdural é geralmente originário da ruptura de veias que ocorre após algum traumatismo cranioencefálico. O quadro clínico geralmente se instala gradualmente, e o problema é mais comum de ocorrer em pessoas idosas, em que o hematoma subdural pode surgir mesmo após traumatismos leves no crânio. De qualquer forma, esse problema pode simular vários problemas, especialmente um AVCI, mais ainda,

quando os sintomas incluem uma hemiparesia. O tratamento é a drenagem cirúrgica quando indicado pelo seu volume ou progressão

OS PRINCIPAIS TIPOS DE AVC E A ABORDAGEM CLÍNICA INDICADA Como vimos, há 2 tipos principais de AVC:

 AVCI, e o  AVCH

Um dos problemas mais imediatos que o clínico tem que responder num atendimento de urgência, é se o suposto AVC é resultado de uma isquemia ou de uma hemorragia, já que a abordagem dos problemas é bastante distinta.

Antes, vale discutirmos sobre os principais mecanismos responsáveis por cada um dos grandes tipos de AVC e a abordagem indicada para cada caso.

MECANISMOS DO AVCH

As hemorragias no sistema nervoso central podem ser subdivididas em 4 tipos distintos, segundo a sua localização:

1. Hemorragia subaracnóide (HSA) 2. Hemorragia intracerebral

3. Hemorragia subdural 4. Hemorragia epidural

A hemorragia subaracnóide (HSA) é responsável por cerca 1/3 dos casos de AVCH e caracteriza-se por um sangramento que ocorre no espaço subaracnóide, fazendo com que o sangue se espalhe imediatamente pelo espaço liquórico. Os sangramentos que ocorrem nessas hemorragias costumam elevar subitamente a pressão intracraniana e por isso causam cefaleia súbita e perda da consciência, náuseas e vômitos. Na grande maioria das vezes esses são os sintomas principais do caso clínico. Raramente

ocorrem sintomas ou sinais neurológicos focais na instalação do quadro. Entretanto, com a evolução, o sangue derramado no liquor (LCR) pode causar irritação e vasoconstrição de grandes vasos cerebrais pela liberação de

substâncias que induzem o espasmo vascular. Então, os pacientes podem por causa disso desenvolver sinais e sintomas focais. Os sinais meníngeos

costumam aparecer logo após o derramamento de sangue no espaço liquórico, indicando irritação meníngea provocada pelo sangue, mas podem estar

ausentes numa fase muito precoce do quadro.

As HSA são geralmente causadas pela ruptura de aneurismas ou malformações vasculares (malformações arterio-venosas, angioma venoso, angioma cavernoso e telangiectasias)

A maioria dos aneurismas se localiza nas artérias que formam o

polígono de Willis. Cerca de 5% das pessoas têm aneurismas cerebrais, mas o risco de ruptura é extremamente baixo. Quando um deles se rompe o

prognóstico mais frequente é de morte (1/3 dos casos) ou incapacidade definitiva para a maioria dos casos (2/3 dos casos). Os aneurismas saculares geralmente se formam nas bifurcações arteriais e 90% deles envolvem a circulação cerebral anterior.

Os locais mais comuns de localização dos aneurismas na circulação anterior são:

 junção da artéria cerebral anterior (ACA) com a artéria comunicante anterior,

 bifurcação da artéria cerebral média (ACM),  artéria comunicante posterior (ACP)

Na circulação posterior:  no ápice da artéria basilar e

 nas artérias vertebrais na origem das artérias cerebelares posteriores-inferiores (PICAs).

Cerca de 10-25% dos pacientes apresentam múltiplos aneurismas, e cerca de 10-20% tem história familiar de aneurismas intracerebrais. É provável que os aneurismas surjam de defeitos congênitos na formação da camada média das artérias. Aneurismas podem romper a qualquer momento, mas é comum ocorrer associação da ruptura com situações em que haja aumento da pressão arterial ou do fluxo sanguíneo, como ocorre durante a realização de exercícios extenuantes, defecação, relação sexual, etc.

Aneurismas maiores são mais susceptíveis à ruptura, assim, aqueles com diâmetros >10mm têm grande risco de romper. Entretanto, os aneurismas

denominados gigantes (>25mm) apresentam um risco de ruptura que é menor que o que seria esperado.

Uma manifestação importante relacionada à ruptura dos aneurismas está relacionada à “hemorragia sentinela”. Trata-se do aparecimento de uma cefaleia intensa, geralmente occipital ou nucal que depois desaparece. Frequentemente ela se manifesta na madrugada, durante o sono, ou após a realização de algum esforço físico. A cefaleia resulta de pequenos

sangramentos do aneurisma, que liberam pequena quantidade de sangue no espaço liquórico. Uma característica marcante dessa cefaleia é a sua grande intensidade e o fato da dor atingir o ápice quase imediatamente após a cefaleia se manifestar. A hemorragia sentinela prenuncia a ruptura definitiva do

aneurisma.

Além dos sintomas causados pela hemorragia no espaço subaracnóide, os aneurismas podem comprimir outras estruturas, como ocorre no caso de aneurismas da artéria comunicante posterior ou da artéria cerebelar posterior, que podem comprimir o III nervo craniano e provocar paralisia ocular e pupilar. A instalação súbita de uma paralisia completa do III nervo deve levantar a suspeita de aneurisma.

Ao atender um paciente com HSA, um procedimento importante é graduar imediatamente o seu estado clínico segundo a escala de Hunt e Hess (ANEXO). Isso serve para determinar o prognostico do caso, quanto pior o estado do paciente, pior o prognostico.

O principal risco imediato de um caso de HSA por ruptura de aneurisma é ocorrer uma nova ruptura. Por isso o tratamento indicado é fazer a clipagem cirúrgica ou utilizar técnicas intravasculares para sua obliteração. A maior parte dos aneurismas que ressangram, fazem isso nas primeiras 2 semanas após o sangramento inicial.

O exame padrão-ouro para diagnosticar a presença de aneurismas é a angiografia convencional, mas os exames de angiografia por TC ou a

angiorressonância magnética são menos invasivos e geralmente são os primeiros exames realizados nesses pacientes,

Os pacientes com HSA são tratados com repouso total, uso de analgésicos para a dor, sedativos, controle da PA, e uso de laxantes.

O vasoespasmo é uma complicação temida e geralmente se manifesta cerca de 3-5 dias após a hemorragia inicial. Os sintomas que indicam o

aparecimento desse problema incluem: taquicardia, hipertensão e redução no nível de consciência, além de sinais neurológicos focais. A prevenção dessa complicação tem sido feita com nimodipina via oral. Nos casos em que o problema está instalado pode ser necessário tratamento endovascular (angioplastia), e o uso de nimodipina intravenosa que causa vasodilatação.

Nos casos de HSA também pode ocorrer como complicação o aparecimento de hidrocefalia aguda, por alteração na dinâmica do LCR (redução na absorção). Isso ocorre geralmente em pacientes mais idosos, hipertensos e com sangramentos maciços.

Outras causas de HSA podem ser: MAV, trombose de seios venosos, uso de cocaína e vasculite primária. Cada uma dessas condições requer um tratamento específico.

A hemorragia intracerebral é responsável por cerca 2/3 dos casos de AVCH e caracteriza-se pelo sangramento que ocorre no interior do tecido cerebral, ou seja, no parênquima cerebral (hemorragia intra-parenquimatosa). A causa mais comum desse tipo de AVCH é a hipertensão arterial, mas o problema pode também ocorrer em consequência a traumatismos

cranioencefálicos, em condições clínicas de diátese hemorrágica e em algumas angiopatias como na “angiopatia amiloide”. Hemorragia intracerebral pode também ocorrer em coagulopatias, eclampsia e arterites. O abuso de drogas ilícitas como a cocaína e anfetaminas também pode provocar também

hemorragias intracerebrais.

A localização mais comum da hemorragia intracerebral de origem hipertensiva é a região subcortical, acometendo geralmente os gânglios da base e a cápsula interna (cerca de 40% dos casos). O sangramento pode eventualmente se difundir para os ventrículos, o que indica uma maior gravidade para o problema.

A trombose dos seios venosos cerebrais causa infartos hemorrágicos intraparenquimatosos. O problema geralmente se desenvolve, e está

associado, a condições de trombofilia como a que ocorre no período do puerpério, nos estados de desidratação e em pacientes com câncer.

Na angiopatia amiloide, que é um problema mais comum em idosos, a hemorragia ocorre na região cortical, especialmente dos lobos parietais. Trata-se de uma vasculopatia caracterizada pelo espessamento da parede dos vasos pela deposição de amiloide que causam a ruptura dos vasos e hemorragia. A causa do problema é desconhecida

Nas hemorragias intracerebrais os sintomas neurológicos se instalam agudamente, mas podem evoluir com piora gradual de acordo com a

progressão do hematoma. A cefaleia também é um sintoma frequente. As alterações neurológicas não refletem o acometimento de um território vascular específico por causa do derramamento de sangue pelo interior do tecido cerebral sem respeitar limites.

O tratamento da hemorragia intracerebral vai depender da etiologia. De imediato são tomadas as medidas de controle das funções vitais. Para

sangramentos pequenos a pressão sistólica deve ser mantida abaixo de 160 mmHg para evitar que acontece expansão do hematoma. O tratamento cirúrgico pode ser indicado para a drenagem dos hematomas maiores e justacorticais, quando esse confere risco para a compressão de estruturas vitais ou para o desenvolvimento de hipertensão intracraniana grave. Nas tromboses venosas cerebrais está indicada a anticoagulação, enquanto que nas diáteses hemorrágicas está indicado o tratamento da coagulopatia de base.

As hemorragias subdurais e epidurais estão associadas ao traumatismo de crânio, e não serão discutidas nesse capítulo

MECANISMOS DO AVCI

Podemos identificar 3 mecanismos básicos responsáveis pelos eventos isquêmicos que causam um AVCI, que são:

1. trombose, 2. embolia 3. hipoperfusão

“Trombose é a obstrução do fluxo sanguíneo no vaso, causada por um processo oclusivo decorrente de alterações na parede do vaso e/ou pela formação ou superimposição local de um coágulo”. A causa mais comum da trombose é a formação de placas ateroscleróticas nas paredes das artérias.

Na circulação cerebral anterior, ou sistema carotídeo, os locais mais acometidos pela aterosclerose são:

 a origem das artérias carótidas internas no pescoço e  o sifão carotídeo.

As porções proximais das artérias, cerebral média e anterior, são mais raramente acometidas.

Na circulação cerebral posterior, ou sistema vertebro-basilar, os locais mais frequentemente acometidos pela aterosclerose são:

 a parte terminal das artérias vertebrais,  a artéria basilar e

 a origem das artérias cerebrais posteriores

Além da aterosclerose, outras patologias que acometem as paredes dos vasos podem também causar obstrução arterial, como no caso:

 da displasia fibromuscular,  das arterites e

 da dissecção arterial.

As arterites são problemas clínicos mais raros e são causadas por diversas etiologias, desde doenças que causam um processo inflamatório sistêmico como o lupus eritematoso sistêmico, até formas específicas de arterites que afetam apenas os vasos cerebrais, como na arterite temporal.

As dissecções arteriais são causadas por lesões na superfície endotelial dos vasos que produzem um descolamento da camada superficial interna, permitindo que e o sangue penetre entre as camadas da parede vascular dissecando-a e reduzindo a luz do vaso. Esse problema ocorre mais

frequentemente na porção extracraniana das artérias carotídeas e vertebrais, e costuma ser provocado por algum trauma local, como hiperextensão ou rotação brusca do pescoço, etc

Os distúrbios da coagulação que causam um estado de

hipercoagulabilidade podem também provocar a formação de trombos localizados nas artérias cerebrais.

2. Embolia

“Embolia é a obstrução do fluxo sanguíneo, causada por um material formado em uma fonte local proximal que se desloca pela circulação e se aloja em algum ponto distal da circulação, obstruindo-a”. O coração e as grandes artérias são as fontes mais comuns desses êmbolos. A embolia é

provavelmente o principal mecanismo responsável pela maioria dos AVCIs. Uma característica clínica do AVCI embólico é que o déficit neurológico geralmente se instala completamente de maneira abrupta, ou seja, atinge sua maior gravidade de imediato. Outra característica é o fato de que infartos embólicos têm uma tendência a se transformarem em infartos hemorrágicos. Isso ocorre quando uma artéria obstruída por um êmbolo reabre após certo período de tempo. Nessas circunstâncias, quando a perfusão sanguínea é restabelecida em um tecido nervoso já comprometido pela isquemia, isso leva ao sangramento local por causa das lesões instaladas no tecido vascular. Os infartos hemorrágicos quase sempre resultam de infartos embólicos. Quando isso ocorre, a hemorragia que ocorre posteriormente à isquemia geralmente, mas não sempre, provoca a piora dos sintomas originais.

Os êmbolos que entram na circulação cerebral carotídea ou anterior costumam se alojar na artéria cerebral média, enquanto que os que seguem pela circulação cerebral posterior se alojam preferencialmente na parte intracraniana das artérias vertebrais, na bifurcação distal da artéria basilar (“topo da basilar”), ou nas artérias cerebrais posteriores.

As principais fontes cardíacas de êmbolos são: as válvulas cardíacas e as câmaras cardíacas que na presença de lesões estruturais ou arritmias cardíacas, dão origem à formação de trombos que podem liberar fragmentos para a circulação.

Entre as várias causas de êmbolos cardíacos podemos destacar:  As valvulopatias, mais especialmente a estenose mitral  Aneurismas ou áreas de hipocinesia da parede ventricular,  Os tumores intracardíacos,

 As vegetações associadas à endocardite,  A fibrilação atrial (FA)

 A “síndrome do nó sino-atrial doente”

A FA é uma causa importante de embolia e acomete uma grande parcela da população, cerca de 5% das pessoas com mais de 60 anos de idade. A ocorrência de FA mesmo na ausência de alterações valvulares cardíacas aumenta em cerca de 6 vezes o risco de alguém ter um AVC. Se houver valvulopatia associada o risco aumenta em 14 vezes. É importante lembrar que, especialmente em idosos, a FA pode ser intermitente e assim, só é descoberta após exames de monitorização cardíaca prolongada (Holter).

Os êmbolos de origem cardíaca em geral são maiores que os demais e causam infartos maiores, e cerca de 4/5 dos êmbolos de origem cardíaca afetam a circulação anterior.

Os êmbolos podem também eventualmente se originar no sistema venoso periférico e chegar às câmaras esquerdas do coração quando houver alguma via de comunicação direta entre a circulação venosa e arterial, como ocorre nos casos de comunicação inter-atrial (CIA) e na presença do forame oval patente (FOP). Nesses casos, ocorre o que chamamos de “embolia

paradoxal”. No caso do FOP, muitas vezes fica difícil afirmar que um AVCI teve definitivamente esse mecanismo causal, porque a sua persistência é muito comum na população em geral, em estudos de necrópsia, cerca de 30% das pessoas apresentam FOP.

Outra fonte importante de êmbolos são as placas ateroscleróticas localizadas em grandes artérias que podem produzir trombos locais que desprendem êmbolos que se deslocam para pontos mais distais e causam obstrução arterial. A fonte mais comum desse problema costuma ser a parte proximal das artérias carótidas.

Quando se suspeita de embolia como mecanismo responsável pelo AVCI, o clínico deve realizar uma investigação complementar que inclua a avaliação de todas as potenciais fontes emboligênicas.

3. Hipoperfusão

Hipoperfusão é a condição em que ocorre redução sistêmica na pressão de perfusão que causa redução no fluxo sanguíneo no tecido cerebral, o que pode resultar eventualmente em isquemia. Esses casos decorrem usualmente de situações clínicas em que ocorre hipotensão arterial grave ou insuficiência cardíaca grave.

Ao contrário do que ocorre nos casos de obstrução arterial, em que a área de isquemia tende a se concentrar no centro da área de distribuição da irrigação da artéria comprometida, nos casos de baixa perfusão cerebral as áreas de isquemia se localizam nas áreas limítrofes entre os territórios de irrigação das diferentes artérias.

Independente do mecanismo causador do AVCI, normalmente áreas de isquemia mais acentuada são circundadas por áreas com menor

comprometimento do suprimento vascular. A “área de penumbra” seria uma dessas áreas no tecido nervoso que se tornaria disfuncional pelo déficit de irrigação, mas que potencialmente poderia se recuperar com o

restabelecimento total ou parcial da circulação. Ou seja, as áreas de penumbra constituem áreas potencialmente recuperáveis, e portanto, susceptíveis a intervenções terapêuticas eficientes.

Os efeitos e a gravidade de um AVCI dependem do tamanho da artéria ocluída e da velocidade com que a obstrução ocorre. Uma obstrução aguda não permite o desenvolvimento de uma circulação colateral eficiente, enquanto que um processo obstrutivo lento e gradual permite que uma circulação

alternativa se desenvolva, minimizando assim os efeitos de uma obstrução acentuada.

A obstrução de vasos que causam um AVCI produz síndromes clínicas bem definidas e quase específicas, que permitem ao clínico identificar com grande precisão o provável território vascular acometido

RECONHECENDO OS SINTOMAS MAIS COMUNS DO AVCI E O PROVÁVEL TERRITÓRIO VASCULAR AFETADO

Um fato indiscutível é a necessidade que o clínico conheça as

manifestações clínicas mais comuns que ocorrem em um AVCI. A obstrução das artérias que irrigam o SNC causa manifestações e síndromes clínicas previsíveis. Dessa forma, além de identificar que determinada manifestação clínica é uma manifestação comum de um AVC, também é possível especular sobre o provável território vascular comprometido dependendo da síndrome clínica presente.

Os dois principais territórios vasculares do encéfalo são:  o território carotídeo (circulação anterior

 o território vertebro-basilar (circulação posterior) Cerca de 80% dos AVCIs ocorrem na circulação anterior

Além dessa divisão inicial, é possível também subdividir cada um desses territórios em subdivisões cada vez menores. No caso do território carotídeo, podemos dividi-lo em territórios da:

 artéria cerebral anterior (ACA)  cerebral média (ACM)

 artéria cerebral posterior (ACP)

As manifestações mais comuns e relacionadas ao acometimento desses sistemas de irrigação são os seguintes:

 Hemiparesia ou hemiplegia: são sinais neurológicos muito comuns nos AVCs. A perda de força muscular pode afetar os membros de um lado do corpo de forma similar (proporcionada) ou não (desproporcionada). A parte inferior da face costuma também ser afetada do mesmo lado. As

hemiparesias/hemiplegias decorrem quase sempre de isquemias acometendo os territórios das artérias carótidas, cerebral média ou anterior. Na maioria das vezes a paresia acomete mais o membro superior que o inferior, e nos casos em que o último está mais acometido suspeita-se de comprometimento da artéria cerebral anterior contralateral. Na maioria das vezes o quadro está associado a outras manifestações neurológicas. Quando a

hemiparesia/hemiplegia ocorre isoladamente, suspeita-se de pequeno infarto na cápsula interna decorrente de obstruções dos vasos perfurantes da artéria

cerebral média. Muito raramente lesões isquêmicas na ponte podem causar hemiparesia/hemiplegia

 Hemianestesia: as alterações de sensibilidade nos AVCs costumam se apresentar na forma de comprometimentos hemicorporais que incluem a face. Essas manifestações são em geral contralaterais à lesão vascular, e sugerem acometimento da circulação anterior que pode ser da ACA, ACM ou ACP

 Afasia: alterações súbitas da linguagem, especialmente com

dificuldades para nomear objetos ou para encontrar as palavras para expressar algo, ou até o mutismo total, e na presença da capacidade de compreender ordens, caracteriza o quadro de afasia motora. A presença desse tipo de manifestação sugere o acometimento da circulação anterior do hemisfério cerebral dominante, geralmente por acometimento da carótida, ACA ou ACM

 Hemianopsia: especialmente quando se manifesta na forma de hemianopsia homônima ou quadrantanopsia homônima, sempre sugere o acometimento do hemisfério contralateral ao lado do campo visual afetado, e ocorre em obstruções da circulação anterior, que incluem a ACA, ACM ou ACP.

 Heminegligência: caracteriza-se por defeito seletivo da atenção geralmente observado em pacientes com lesão parietal do lobo parietal não-dominante. O paciente pode extinguir a percepção de um estímulo quando ele é apresentado simultaneamente nos 2 lados do corpo ou do campo visual. Em casos mais graves, apesar do paciente ter, por exemplo, um campo visual normal, ele pode não “enxergar as coisas” de um dos lados do campo visual.

 Sindromes cruzadas: são condições em que as alterações

neurológicas se manifestam em lados distintos do corpo, por exemplo, uma paralisia facial direita e uma hemiparesia esquerda. Elas sempre indicam o acometimento do tronco cerebral, e portanto, nos casos dos AVCs, indicam o acometimento da circulação posterior, ou os territórios das artérias vertebral e basilar. Existem inúmeras síndromes descritas, mas a mais comum é a

SÍNDROMES CRUZADAS Manifestações clínicas

Síndrome de Wallenberg

Nistagmo

ipsilateral: sind de Horner, anestesia termo-algesica na face, ataxia apendicular, paralisia do palato

contralateral: anestesia termo-algesica no hemicorpo,

Sindrome de Weber

ipsilateral: paralisia do III nervo contralateral: hemiparesia

Outras manifestações que são menos específicas para o diagnóstico de AVC, mas que estão relacionadas ao acometimento da circulação posterior seriam: tetraparesia, vertigens, disfagia/disartria, diplopia, ataxia e nistagmo; que como dissemos, raramente se apresentam como sintomas únicos isolados.

Na maioria dos AVCs, o paciente apresenta uma combinação dos principais sintomas acima. Manifestações isoladas como uma

hemiplegia/hemiparesia pura, por exemplo, geralmente ocorrem nos casos de obstruções muito distais das principais artérias, ou então nos infartos

lacunares.

Os AVCs lacunares geralmente acometem uma área muito pequena do tecido nervoso (≤2cm), e são decorrentes da obstrução de pequenas artérias cerebrais profundas, especialmente das artérias penetrantes. Eles provocam síndromes clínicas bastante características, classicamente descritas:

 hemiparesia pura contralateral proporcionada  hemiparesia e ataxia leve contralateral  disturbio hemisensitivo puro

 disartria com “mão desajeitada” contralateral  hemiparesia e hemihipoestesia proporcionadas

Deve-se se suspeitar de um AVC lacunar quando há síndromes neurológicas isoladas e não há sinais ou sintomas de envolvimento cortical como: afasia, agnosia, heminegligencia, etc

Os AITs também costumam provocar os sintomas típicos de AVC descritos acima como: paralisia ou fraqueza unilateral, disfasia ou afasia, etc.

Um tipo característico de AIT da circulação anterior se manifesta como amaurose abrupta monocular (amaurose fugaz)

ASPECTOS IMPORTANTES A SEREM CONSIDERADOS DURANTE O ATENDIMENTO A UM PACIENTE COM AVC EM FASE AGUDA

Os acidentes vasculares são urgências médicas na sua fase aguda de instalação. Isso porque praticamente apenas nessa fase ainda é possível intervir de maneira significativa na história natural do processo patológico. A “janela terapêutica” dos processos vasculares é limitada. Em termos gerais, o AVCI é a condição clínica que requer a decisão terapêutica mais urgente. Vários estudos apontam que o tratamento trombolítico indicado para esses casos deve ser instituído em até no máximo 4 horas e meia após a instalação do quadro neurológico. A urgência para implementar as intervenções para o tratamento dos casos de AVCH é mais variável, e deve ser definida caso a caso.

O atendimento a um paciente com suspeita de AVC, especialmente na fase aguda, segue um raciocínio lógico e sequencial. O clínico deve tentar determinar imediatamente se o quadro clínico poderia ser causado por um AVC, se o tempo de instalação do problema permitiria a implementação do tratamento trombolítico no caso de um AVCI. E por fim, qual seria o provável processo patológico por trás do AVC.

O tempo de instalação do problema

É muito importante determinar com a maior precisão possível o tempo de instalação do problema. Isso porque o clínico que atende o paciente na fase aguda deve decidir se está indicado algum tipo imediato de tratamento. A história clínica deve identificar o momento exato em que os sintomas neurológicos se instalaram. Nos casos em que os pacientes acordam

apresentando o déficit neurológico não é possível determinar o momento exato da instalação do problema. Assim, nessas circunstâncias, nos casos de AVCI não se indica o tratamento trombolítico nesses pacientes.

Qual processo patológico estará por trás do nosso caso de AVC? A outra questão fundamental a ser especulada e depois respondida pelo clínico é sobre qual seria o processo patológico básico por trás do AVC instalado. Seria um AVCI ou um AVCH?

Essa pergunta somente será definitivamente respondida após a

realização de exames de neuroimagem (tomografia ou ressonância magnética). Entretanto, alguns dados clínicos podem rapidamente ajudar na suspeição da mais provável hipótese de diagnóstico.

Sabemos de antemão que cerca de 80-85%% dos AVC têm origem isquêmica enquanto apenas 15-20% são hemorrágicos.

Os AVCI normalmente provocam o aparecimento abrupto de sinais neurológicos focais ou hemicorporais e raramente causam outros sintomas gerais associados. As manifestações clínicas se apresentam geralmente em apresentações padronizadas de acordo com o território vascular comprometido pela isquemia. De um modo geral, a instalação de uma síndrome neurológica de início abrupto e sem progressão evidente sugere o diagnóstico de AVCI.

Os AVCH podem também produzir manifestações neurológicas focais que simulam um AVCI, e isso é mais comum de ocorrer nos casos de

hemorragia intracerebral. Entretanto, a maioria dos AVCH produzem um quadro de hipertensão intracraniana aguda e irritação meníngea, problemas que não ocorrem nos casos de AVCI. Assim, entre os sintomas que mais sugerem um AVCH estão a presença de:

 cefaléia de instalação abrupta e de grande intensidade (“a pior cefaléia da vida”), e

 a presença de náuseas e vômitos,

 episódio de perda transitória da consciência na instalação do quadro

Relativamente poucos pacientes se queixam de cefaleia precedendo ou logo no início da instalação dos sintomas de um AVCI. Quando isso acontece, o clínico deve logo pensar na possibilidade de tratar-se de um AVCH. Não que pacientes com AVCI trombóticos não possam se queixar também de cefaleia, mas isso é mais raro de ocorrer.

A presença de papiledema ou de sinais meníngeos ao exame físico são achados que sugerem a ocorrência de um AVCH.

A perda ou alteração dos níveis de consciência durante a instalação do quadro clínico sugere um AVCH. Especialmente nos casos de HSA, a perda da consciência é súbita e ocorre como o sintoma inicial. O paciente pode

permanecer em coma ou estupor, ou então recuperar a consciência em alguns minutos. Nos casos de hemorragia intracerebral a perda de consciência pode também se instalar inicialmente ou ao longo do curso da progressão dos sintomas.

Em geral é necessário realizar algum exame complementar para poder firmar definitivamente o diagnóstico sobre o processo patológico do AVC.

A TCc é um método extremamente sensível para detectar a presença de sangue fora dos vasos sanguíneos cerebrais imediatamente após o seu

extravasamento. Isso é verdadeiro, especialmente nos casos de sangramentos no interior do parênquima cerebral. Nesses circunstâncias, apenas

hemorragias de pequeno volume não seriam imediatamente identificadas pelo exame, o que na prática teria pouca relevância para um atendimento de

urgência. Isso porque sangramentos mínimos não devem provocar sintomas clínicos significativos. Na TCc o sangue derramado aparece como uma imagem hiperdensa bem nítida.

O exame é um pouco menos sensível para detectar a presença de sangue no espaço subaracnóide nos casos de HSA. Nesses casos,

observamos certa hiperdensidade nas cisternas liquóricas, especialmente na base do crânio.

Nos casos de suspeita de HSA, o exame do LCR pode ser muito útil. Ele revela a presença de sangue no espaço subaracnóide através da presença de hemácias, ou de maneira mais específica, pela presença de xantocromia do LCR que reflete a degradação da hemoglobina. A xantocromia no LCR costuma aparecer cerca de 8 a 12 horas após ter ocorrido o sangramento.

A TCc é bem menos sensível para revelar sinais de um AVCI. O AVCI aparece na imagem como uma área de hipodensidade, e essas alterações podem não ser observadas nas primeiras 24 horas após a instalação da isquemia, ou nos casos de infartos pequenos. Quando a TCc revela uma área de hipodensidade nítida logo nas primeiras horas após a instalação de um AVCI, isso indica que a área isquêmica é muito grande e que deve ter ocorrido a obstrução de algum grande vaso cerebral

A RNMc é menos sensível que a TCc para detectar hemorragias, mas sequências especiais, como a de difusão, são altamente sensíveis em detectar precocemente alterações isquêmicas, mesmo quando o déficit neurológico foi reversível.

Qual exame de neuroimagem o clínico deve solicitar numa situação de emergência vai depender da estrutura do serviço em que atua. Porém, sem sombra de dúvida, o mais rápido e objetivo é realizar imediatamente uma TCc.

Qual é o provável mecanismo específico por detrás do AVCI ou AVCH?

O próximo passo é identificar qual seria o mecanismo mais provavelmente responsável pelo AVCI ou AVCH, entre:

AVCI AVCH

Trombose Hemorragia subaracnóide Embolia Hemorragia intracerebral Hipoperfusão sistêmica

O processo de elaboração da hipótese sobre o mecanismo de um eventual AVC é complexo e inclui uma série de aspectos clínicos obtidos da história da doença atual, dos antecedentes e do exame físico, entre eles:

a) A história da instalação e progressão do déficit atual. A maior parte dos AVCs ocorre durante o dia, sem um fator desencadeante evidente. Os déficits neurológicos ou sintomas que se instalam durante um esforço físico sugerem imediatamente a ocorrência de embolia ou hemorragia. Um déficit neurológico que alcança imediatamente sua máxima gravidade sem

progressão sugere um mecanismo embólico para o AVCI. Uma instalação e evolução variáveis dos sintomas sugere um fenômeno trombótico. Um quadro que se instala e progride gradual e ininterruptamente sugere uma hemorragia intracerebral

b) A presença de sintomas associados como: náuseas, vômitos, cefaleia, redução do nível de consciência, sugerem uma HSA. Perda de consciência associada a cefaleia aguda remete imediatamente a hipótese de HSA. O sangramento no espaço subaracnóide provoca aumento brusco na pressão intracraniana e isso causa os sintomas de cefaleia, náuseas, vômitos e perda da consciência. Por outro lado, pacientes que apresentam vários déficits neurológicos e redução no nível de consciência podem ter apresentado um AVCI extenso. Vômitos também podem ocorrer em AVCIs que acometem a circulação posterior. A ocorrência de uma crise epiléptica no início do quadro, sugere uma hemorragia intracerebral ou um AVCI embólico.

c) A presença de episódios prévios sugestivos de um AIT. Se o paciente tem história prévia de episódios sugestivos de AIT, como sintomas transitórios de hemiparesia, hemianestesia, amaurose uniocular, disartria, assimetria facial, etc., isso faz sugerir que o quadro atual seja isquêmico. Quando os AIT prévios ocorreram supostamente no mesmo território agora afetado pelo AVC, o mecanismo mais provável do problema atual é um AVCI trombótico. Quando os AITs supostamente ocorreram em territórios muito distintos, a primeira suspeita é um AVC cardioembólico.

Os AITs sempre devem ser pesquisados ativamente, porque é comum que o paciente não os associe ao quadro atual. É importante que o clínico pergunte especificamente: “você teve fraqueza transitória da mão, da perna, ou entortou a boca, ou teve dificuldade transitória para falar, ou alguma vez “escureceu a visão de um olho”? É importante saber quantos e quando ocorreram. Cerca de 10% dos pacientes que procuraram atendimento por causa de um AIT retornam ao Hospital em 3 meses com um AVCI instalado. Na maioria dos casos o AVCI se instala nos 2 dias subsequentes à ocorrência do AIT. Como dissemos, a maioria dos AIT dura minutos, e quase todos duram menos de 1 hora. Há uma tendência a se modificar a definição temporal de AIT, e considerar a duração máxima dos sintomas em até 1 hora, para se ter assim certeza de que a isquemia cerebral não resultou em lesões significativas e foi realmente transitória. Episódios de duração maior podem apresentar reversão total dos sintomas, mas exames modernos de neuroimagem comprovam a ocorrência de alguma lesão tecidual residual.

d) Quando há história da ocorrência prévia de AVCs. A distribuição dos AVCIs, assim como no caso dos AITs, pode sugerir a origem

cardioembólica do problema atual se o paciente tiver infartos cerebrais em vários territórios vasculares distintos. Estudos sugerem que em 2/3 dos AVCs recorrentes têm o mesmo mecanismo básico como causa.

e) Os antecedentes pessoais são importantes. Os antecedentes pessoais podem ajudar no diagnóstico, especialmente ajudando a determinar a presença de: fatores de risco vascular, história familiar de doenças

cerebrovasculares, etc. A presença de diabetes ou doença coronariana ou insuficiência vascular periférica faz logo pensar em doença aterosclerótica, que também acomete as artérias cervicais extracranianas. Por outro lado, a história de doença coronariana pode causar lesões no miocárdio que podem dar

origem a êmbolos cardíacos.

f) Os antecedentes familiares são importantes

g) Os dados do exame clínico geral. É fundamental realizar um exame físico geral, e pesquisar por alterações vasculares, cardíacas, circulatórias e pela presença de hipertensão arterial. É importante a avaliação das artérias periféricas e extracraniana. Palpar a simetria dos pulsos nos membros

superiores e auscultar as artérias carótidas é essencial para ajudar a detectar a presença de prováveis obstruções arteriais parciais. A presença de HAS muito elevada no momento da avaliação e instalação do quadro pode sugerir o diagnóstico de hemorragia intracerebral. A presença de fibrilação arterial sugere um AVCI cardioembólico. O exame do fundo de olho é importante, ele pode revelar hemorragias retinianas e papiledema, que ocorrem especialmente nas hemorragias subaracnóides ou nas oclusões ou estase da veia central da retina. É também importante avaliar a presença de retinopatia hipertensiva ou diabética examinando os vasos retinianos. A palidez da papila pode indicar a oclusão da artéria central da retina. É preciso pesquisar por sinais meníngeos e realizar um exame neurológico objetivo

ALGUMAS SINDROMES CLÌNICAS ESPECIAIS

1. Doença oclusiva da Artéria carótida comum (ACC)

A doença aterosclerótica oclusiva das artérias carótidas no pescoço é um problema clínico importante. As lesões geralmente se desenvolvem na parte distal da AC comum (ACC) e se estendem às porções iniciais da AC interna (ACI). É frequente que os pacientes acometidos apresentem sinais de aterosclerose em outros sistemas circulatórios. Os fatores de risco para o problema são bem conhecidos: fumo, hipertensão, diabetes,

hipercolesterolemia e idade. As placas ateroscleróticas podem induzir a formação de trombos plaquetários locais, que podem se desprender, e serem liberados na corrente sanguínea para embolizar distalmente uma outra artéria. Os trombos podem também evoluir localmente e obstruir a própria artéria. O crescimento da placa com a progressiva oclusão da artéria pode causar insuficiência periódica na perfusão distal. Dessa forma, os AITs que podem ocorrer nesses casos, seriam originários de embolismo distal ou da instalação de uma obstrução significativa. Nesse último caso os ataques podem ocorrer assim que o paciente se levanta ou em qualquer outra situação que cause hipotensão abrupta. O AIT que mais sugere doença da ACI é a amaurose fugaz, que é um episódio transitório de cegueira monocular, e é causado pela redução no fluxo sanguíneo na artéria oftálmica, que é o primeiro ramo da ACI. Outro AIT sugestivo que ocorre na condição de claudicação da perfusão por obstrução acentuada da ACI é o “membro tremulante”, em que ocorrem episódios com movimentos de flexão-extensão evidentes que geralmente acometem um membro superior, que parecem com crises epiléptica motoras.

A obstrução gradual da ACI pode levar ao desenvolvimento de circulação colateral, um processo que pode induzir o sintoma de cefaleia. Assim, o aparecimento de uma cefaleia crônica nova em um indivíduo com risco para aterosclerose deve ser investigada considerando-se essa

possibilidade entre os diagnósticos diferenciais. A ausculta da artéria carótida no pescoço pode revelar a presença de sopro carotídeo.

O quadro clínico dos AVCs que ocorrem nesse território é praticamente indistinguível dos que acometem a ACM. Ocorre hemiplegia ou hemiparesia desproporcionada com acometimento predominante da face e membro

superior. A alteração sensitiva do hemicorpo é do tipo cortical com perda da sensibilidade de posição, localização do estímulo e estereognosia. É comum ocorrer heminegligência do mesmo lado da paresia de estímulos tácteis apresentados simultaneamente nos 2 lados do corpo. Quando o infarto é no hemisfério direito é comum haver também heminegligência atencional do campo visual esquerdo. Quando o infarto é no hemisfério esquerdo ocorre afasia.

Nos anos 1990, vários estudos demonstraram que a endarterectomia da ACI realizada em pacientes sintomáticos (com AVC prévio ou principalmente com AITs) produzia um importante efeito terapêutico, especialmente em centros em que os cirurgiões tivessem grande prática e baixos índices de morbidade e mortalidade. A endarterectomia seria indicada em:

 praticamente em todos os casos sintomáticos com oclusão grave (>70%)

 em casos selecionados assintomáticos com oclusão grave (>80%)  em alguns casos selecionados com oclusão moderada (50%-69%), já que a maioria pode ser tratada clinicamente, e a presença da obstrução parcial não eleva demasiadamente o risco para a ocorrência de AVC

Nos últimos anos, a endarterectomia vem sendo substituída pela angioplastia e pela colocação de stents. Estudos recentes têm avaliado comparativamente a eficácia desses diferentes métodos de tratamento, sem ainda uma conclusão definitiva sobre o tema, mas a tendência é a de que essas novas técnicas dominem o arsenal terapêutico no futuro

2. Doença oclusiva do sistema vertebro-basilar

As artérias vertebrais se originam na parte proximal das artérias subclávias, assim, obstruções que acometem essas artérias ou a artéria inonimada podem comprometer o fluxo nas artérias vertebrais. Um exemplo clássico disso é a “síndrome do roubo da subclávia”, em que uma obstrução unilateral e proximal em uma artéria subclávia induz uma baixa pressão de perfusão no membro superior e na artéria vertebral ipsilateral. Isso pode resultar num redirecionamento retrógrado do fluxo à partir da artéria vertebral normal para a artéria semi-obstruida. A maioria dos pacientes com essas oclusões não apresenta sintomas, ou então têm queixa de fadiga ou cansaço

do membro superior durante a prática de atividades físicas envolvendo o membro do lado da obstrução, que mais frequentemente é o lado E. Alguns apresentam sintomas neurológicos decorrentes de insuficiência vertebro-basilar (tontura, visão dupla, etc). Esses pacientes normalmente têm assimetria de pulsso entre os 2 membros superiores, e pode haver sopro na região supraclavicular. A maior parte dos casos é tratado clinicamente.

O local mais comum de acometimento da doença aterosclerótica nesse sistema ocorre na parte proximal das artérias vertebrais. O AIT mais comum se manifesta na forma de “tonturas”, que quase nunca se manifesta isoladamente, mas sempre acompanhado de outros sintomas como diplopia, oscilopsia,

fraqueza hemicorporal ou dos membros inferiores ou sintomas sensitivos, como “dormência” na face ou membros. O sistema vertebro-basilar tem um potencial muito grande para induzir o desenvolvimento de circulação colateral. Os AVCs que ocorrem nesse território geralmente são decorrentes de embolia de trombo originário de lesões proximais nas artérias vertebrais.

Uma forma comum de AVC nesse território acomete o cerebelo. Esse tipo de infarto deve ser monitorizado atenciosamente, já que o edema

citotóxico que se desenvolve pode causar efeito-de-massa e comprimir o ângulo cerebelo-pontino e o aqueduto, causando o acometimento de vários nervos cranianos e eventualmente comprimindo o troco encefálico e causando o risco de morte. Além dos sinais de ataxia, a presença de desvio conjugado do olhar sem hemiplegia ou desvio para o mesmo lado da hemiplegia sugere a presença de uma lesão acometendo o cerebelo. Se o edema for acentuado e não responder ao tratamento clínico pode ser necessário intervir cirurgicamente para descomprimir o tronco cerebral ás vezes instalar uma derivação

ventrículo-peritoneal.

A obstrução da artéria basilar é na maioria das vezes fatal, já que a principal região irrigada por essa artéria é a ponte. Ela pode se originar de êmbolos provenientes de placas nas artérias vertebrais ou de lesões ateroscleróticas locais.

A TCc não é muito sensível para identificar isquemias no tronco cerebral Infartos na artéria cerebral posterior (ACP) geralmente são geralmente embólicos, de êmbolos cardíacos ou originários das artérias vertebrais. Infartos da ACP causam alterações do campo visual (quadrantanopsia ou hemianopsia)

e alterações da sensação somática hemicorporal, muito raramente ocorre paresia. A maioria dos pacientes não apresenta sinais de heminegligência visual. Assim, paciente com AVC que provoca alterações do campo visual e alterações sensitivas sem paralisia sugere infarto da ACP. Outras sindromes menos comuns podem ocorrer, entre elas a “síndrome de Gerstmann”, caracterizada por:

 dificuldade em reconhecer o lado direito ou o esquerdo,

 dificuldade em nomear os dedos da própria mão ou da mão de alguém,

 agrafia  acalculia

 dispraxia construcional

3. Doença oclusiva das artérias perfurantes e dos ramos distais Oclusões dessas artérias menores causam infartos lacunares que variam em tamanhos de 1 a 20mm. Essas lesões se localizam mais

comumente no putâmen, no pálido, na ponte, no tálamo e na cápsula interna. A patologia por detrás da obstrução das artérias perfurantes é caracterizada pela presença na parede dos vasos de de degeneração fibrinóide e lipohialinose, e não por alterações ateroscleróticas. Essas alterações vasculares estão mais fortemente associadas à hipertensão arterial, e além de causar obstrução arterial, podem também causar a ruptura desses vasos. CADASIL é uma doença hereditária autossômica dominante que acomete esses vasos e causa uma arteriopatia com infartos cerebrais sobcorticais e leucoencefalopatia (alterações da substância branca subcortical).

Os AITs são bem mais raros nas doenças que acometem essas artérias. Uma forma comum de AVC lacunar é o “AVC motor puro”, caracterizado pela instalação de uma hemiparesia sem outros sintomas ou sinais

neurológicos, e que é decorrente de uma pequena lesão acometendo a cápsula interna ou a ponte.

Outra síndrome típica é a de “ataxia-hemiparesia”, caracterizada por uma hemiparesia com ataxia apendicular ipsilateral, que é decorrente de lesões na cápsula interna, ou na ponte ou mesencéfalo.

A síndrome “disartria-mão desajeitada”, caracteriza-se por paresia facial e da língua e pela sensação de mão desajeitada com um exame motor

praticamente normal. Essa síndrome decorre de lesões acometendo a ponte. Infartos lacunares talâmicos são frequentes e podem causar a “síndrome talâmica”, caracterizada pela ocorrência de sintomas sensitivos contralaterais e ataxia apendicular também contralateral. Os sintomas sensitivos geralmente se apresentam como parestesias que podem depois se transformar ou se associar à dor. Outros infartos lacunares no tálamo podem causar um “AVC puramente sensitivo”. Muitos AVCs lacunares são silenciosos, ou seja, não causam sintomas

A INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR DO AVC

Na fase aguda, o exame complementar mais importante é o exame de neuroimagem. A TCc é um exame sensível, rápido, mais barato e mais fácil de realizar que a RNMc. A TCc tem elevada sensibilidade para detectar

imediatamente a presença de hemorragias parenquimatosas e também

hemorragias subaracnóides, exceto em pacientes com hematócrito muito baixo, em que o exame pode não detectar a presença de sangue no tecido

O TCc é um exame suficiente para responder às questões básicas de diagnóstico, como para determinar o mecanismo básico do AVC: isquêmico ou hemorrágico, mas pode não revelar anormalidades nas primeiras 24horas após um AVCI, especialmente se a área isquêmica não for extensa. Entretanto nessa fase, ou seja, nas primeiras horas de instalação do quadro, a TCi pode revelar sinais indiretos de isquemia como o sinal da ACM trombosada (sinal da ACM hiperdensa), em que a artéria aparece hiperdensa na imagem.

Após 24h da instalação dos sintomas, a TCc revela áreas de

hipodensidade que correspondem ao tecido nervoso lesado que sofre edema citotóxico local. Também pode revelar perda de definição e distinção entre a substância branca e a cinzenta nas áreas afetadas. O edema pós AVCI tende a se agravar após as primeiras 48h e pode causar efeito de massa significativo, dependendo do tamanho da área acometida.

A TCc pode sugerir a presença de trombose dos seios venosos ao revelar a falha de enchimento no seio sagital (sinal do delta vazio)