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Diabetes: Visão Geral

O diabetes melito é um problema de saúde mundial de proporções epidêmicas, e sua incidência cresce progressivamente. Apenas nos Es-tados Unidos, por volta de 21 milhões de adultos são portadores de diabetes e 35% dos adultos são diabéticos ou pré-diabéticos (Diabetes

Care 2006:29:1263-1268). Em âmbito mundial, mais de 150 milhões

de adultos têm diabetes. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), esse número deve duplicar nos próximos 20 anos.

O diabetes está associado à aterosclerose acelerada e a um es-tado protrombótico, aumentando acentuadamente o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica e insuficiência cardíaca. Setenta e cinco por cento dos indivíduos com diabetes morrem de doença cardiovascular e indivíduos diabéticos sem doença conhecida da artéria coronária apresentam o mesmo prognós-tico cardiovascular que os indivíduos diabéprognós-ticos portadores de doença coronariana. Nos Estados Unidos, 43% dos pacientes internados em hospitais são diabéticos. Além disso, o diabetes é a causa predominan-te de cegueira adulta, doença renal em estágio final e amputação não traumática das pernas. O risco cardiovascular do diabetes equivale a 15 anos de envelhecimento (Lancet 2006;368:29-36). Em compara-ção com as taxas de mortalidade de doença cardiovascular, acidente vascular cerebral e câncer, que permaneceram estáveis ou declinaram desde 1980, as taxas de mortalidade do diabetes aumentaram cerca de 30% no mesmo período. O custo anual do diabetes, em termos de trata-mento médico e da perda de produtividade, ultrapassa US$ 130 bilhões somente nos Estados Unidos.

As medidas para reduzir a evolução da aterosclerose, estabilizar placas sujeitas a rompimento e evitar trombose arterial podem reduzir entre 50 a 80% o risco de mortes cardíacas, de infarto do miocárdio, de acidente vascular cerebral, de procedimentos de revascularização e de doenças nas artérias periféricas. Quanto mais baixo o nível de hemoglo-bina A1c, mais baixo o risco de ocorrência de eventos cardiovasculares,

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desses benefícios, apenas 7,3% dos indivíduos com diabetes inserem-se nas normas nacionais de controle da hemoglobina A1c, do colesterol e da

pressão arterial, e dezenas de milhares de vidas são sacrificadas todos os anos como consequência da não implementação de medidas previa-mente estabelecidas. A American Diabetes Association (ADA) estimou que, somente nos Estados Unidos, se 80% dos indivíduos com diabetes tipo 2 atingirem cinco objetivos recomendados pela ADA nos próximos 30 anos (Tabela 1.1), haverá uma redução de 5 milhões de ataques car-díacos, 1,2 milhão de casos de insuficiência renal, 1,8 milhão de casos de cegueira e 1,8 milhão de mortes prematuras. Além disso, haveria uma economia de mais de US$ 150 bilhões em custos médicos. Esta obra reúne as últimas orientações e estudos em um guia prático, conciso e oficial para diagnóstico, avaliação, prevenção e tratamento do diabetes tipo 2, a forma mais prevalente da doença.

A. Descrição. O diabetes melito é o distúrbio endócrino mais comum em homens e mulheres. A doença é causada pela falta absoluta de insulina (tipo 1) ou pela falta relativa de insulina (tipo 2), que é insuficiente para superar a resistência à insulina. As manifes-tações incluem hiperglicemia, outros desarranjos metabólicos e danos de longo prazo nos vasos sanguíneos, olhos, nervos, rins e coração (Tabela 1.2). O diabetes é a causa predominante de morte cardíaca, infarto do miocárdio sem morte, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral. Além disso, nos Estados Unidos, o dia-betes é a causa mais comum de cegueira, doença renal em estágio final, amputação não traumática das pernas e neuropatia.

B. Prevalência. Aproximadamente 21 milhões de norte-americanos e 150 milhões de indivíduos em todo o mundo são diabéticos. Estima-se que esses números deverão duplicar por volta do ano de 2025. Em um período de 10 anos, de 1990 a 2000, a prevalência do diabetes aumentou em torno de 49%, isto é, de 4,9 a 7,3% nos

Es-Tabela 1.1 Metas da ADA para tratamento de indivíduos com diabetes tipo 2

Hemoglobina A • 1c < 7% Pressão arterial < 130/80 mm Hg • Colesterol LDL < 100 mg/dL •

HDL > 40 mg/dL para homens e > 50 mg/dL para mulheres •

Uso de aspirina: 81 mg diariamente •

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tados Unidos. Os US Centers for Disease Control and Prevention estimam que, nos Estados Unidos, 8,6% dos adultos têm diabetes e 800.000 novos casos de diabetes serão diagnosticados no próxi-mo ano. Dados da National Health Interview Survey estimam que o risco de desenvolver o diabetes ao longo da vida para indivíduos nascidos nos Estados Unidos em 2000 é de 33% para homens e de 39% para mulheres, resultando em reduções significativas na ex-pectativa de vida e na qualidade de vida (JAMA

2003;290:1884-89). Em outras palavras, os bebês que nascerem hoje nos Estados

Unidos apresentam um risco de 1 em 3 de desenvolverem diabetes ao longo da vida e, se tiverem nascido em grupos étnicos de alto risco, o risco é mais que 1 em 2. Além disso, nos Estados Unidos, mais de 5,5 milhões de casos de diabetes não são diagnosticados e 26% da população norte-americana (44% com idade acima de 60 anos) apresentam problemas de glicemia de jejum (pré-diabetes) ou resistência à insulina (síndrome metabólica), aumentando

subs-Tabela 1.2 Complicações do diabetes tipo 2

Complicações agudas

Cetoacidose diabética Coma hiperosmolar Hipoglicemia

Complicações de longo prazo

Microvasculares Retinopatia Nefropatia

Neuropatia periférica/autônoma Macrovasculares

Doença cardíaca coronariana Doença cerebrovascular Doença arterial periférica Outras complicações

Redução na resistência a infecções (com hiperglicemia) Alterações na pele

Problemas cicatriciais Catarata

Glaucoma Infertilidade

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tancialmente o risco de incidência do diabetes e de eventos cardio-vasculares (Capítulo 2). As pessoas idosas e alguns grupos étnicos (afro-americanos, asiáticos, hispânicos, nativos americanos, ilhéus do Oceano Pacífico) apresentam maior risco de desenvolvimento do diabetes. Atualmente, 11% dos adolescentes norte-americanos são pré-diabéticos e 10% dos casos de diabetes diagnosticados em indivíduos com idade inferior a 18 anos são do tipo 2. Nos grupos étnicos de alto risco, pelo menos 50% dos casos de diabetes que se desenvolvem em indivíduos com idade inferior a 18 anos são do tipo 2. Não obstante, a prevalência da resistência à insulina e do diabetes tipo 2 manifesto aumenta com a idade. Além da po-pulação em envelhecimento, a epidemia crescente de diabetes foi atribuída a taxas crescentes de obesidade, níveis declinantes de atividade física e dietas ricas em altos carboidratos e calorias, con-sistindo basicamente em alimentos sintéticos processados.

C. Classificação do diabetes (Tabela 1.3)

1. Diabetes tipo 1. Esta forma de diabetes é responsável por 5 a 10% de todos os casos. A grande maioria dos casos de diabe-tes tipo 1 é causada pela destruição autoimune, com mediação celular, das células beta das ilhotas pancreáticas, resultando na incapacidade do pâncreas de produzir insulina e na deficiência absoluta de insulina. O histórico familiar de diabetes é menos comum que no diabetes tipo 2. Estudos realizados em gêmeos mostram que de 30 a 50% dos gêmeos monozigóticos não afe-tados no início desenvolvem diabetes tipo 1. De maneira geral, os autoanticorpos contra células das ilhotas, a descarboxilase do ácido glutâmico (GAD) e a insulina estão presentes, au-mentando o risco de ocorrência de outras doenças autoimunes (doença de Graves, tireoidite de Hashimoto, doença de Addi-son, anemia perniciosa). Uma pequena minoria de casos é de origem idiopática (não autoimune). Em geral, o diabetes tipo 1 apresenta-se com início agudo dos sintomas (poliúria, poli-dipsia, polifagia, perda de peso) e afeta desproporcionalmente a população jovem (70% dos casos ocorrem até os 20 anos, embora possam ocorrer em qualquer idade), sendo que a maio-ria dos indivíduos não é obesa. A terapia com insulina durante a vida toda é imprescindível para a sobrevivência. As pessoas com diabetes tipo 1 são propensas a cetoacidose diabética (CAD) por causa da deficiência total de insulina endógena,

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sendo que a CAD pode ser a manifestação inicial da doença. Os termos “diabetes melito dependente de insulina (DMDI)”, diabetes tipo I (usando numeral romano) e “diabetes melito juvenil” não são mais usados para descrever essa condição.

2. Diabetes tipo 2. Esta forma de diabetes é responsável por 90 a 95% de todos os casos. O diabetes tipo 2 é causado pela resis-tência à insulina em combinação com a incapacidade das célu-las beta do pâncreas de produzir quantidade suficiente de insu-lina para superar a resistência insulínica. De maneira geral, os indivíduos afetados possuem história familiar, principalmente no lado maternal, possivelmente devido a algum defeito no co-fator do receptor PPAR-gama mitocondrial. Essa predisposição

Tabela 1.3 Classificação etiológica do diabetes melito

Diabetes tipo 1†

*

Com mediação imune (a grande maioria) •

Idiopática •

Diabetes tipo 2 ‡

* Outros tipos específicos

Defeitos genéticos na função das células beta ou na ação da insulina. •

Doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, trauma/pancreatectomia, neoplasia, •

fibrose cística, hemocromatose, pancreatopatia fibrocalculosa).

Endocrinopatias (acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocito-•

ma, hipertireoidismo, somatostatinoma, aldosteronoma, outras).

Induzidas por produtos químicos ou medicamentos (pentamidina, ácido nicotínico, •

glicocorticoides, hormônio da tireoide, diazóxido, agonistas beta adrenérgicos, dilantina, interferon alfa, outros).

Infecções (rubéola congênita, citomegalovírus, Coxsackie B, outras). •

Formas incomuns de diabetes com mediação imune (síndrome do “homem rígido”, •

anticorpos do receptor anti-insulínico, outras).

Outras síndromes genéticas, às vezes associadas com o diabetes (síndrome de •

Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coreia de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi, outras).

Diabetes melito gestacional (DMG)

Destruição das células beta geralmente resultando em deficiência total de insulina.

Pode variar de uma resistência predominantemente insulínica com deficiência relativa de insulina a

defeito predominantemente secretor com resistência à insulina.

* Pacientes com qualquer forma de diabetes podem necessitar de tratamento com insulina em algum estágio da doença. O uso somente da insulina não é suficiente para classificar o paciente. De: The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, da American Diabe-tes Association. DiabeDiabe-tes Care 2007; 30(suppl 1):S4-S41.

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genética, em combinação com fatores de risco comportamentais e ambientais – idade avançada, obesidade e vida sedentária – são responsáveis pelo desenvolvimento da resistência à insulina e do diabetes. Se um gêmeo monozigótico desenvolver diabetes tipo 2, cerca de 90% dos gêmeos não afetados inicialmente tam-bém desenvolverão a doença. Historicamente, ao contrário do diabetes tipo 1, o diabetes tipo 2 afeta pessoas com idade acima de 40 anos (embora atualmente a doença seja observada até em crianças com três anos de idade), muitas das quais são obesas, e não ocorre a destruição autoimune das células beta das ilho-tas do pâncreas. Menos de um terço dos pacientes portadores de diabetes tipo 2 necessita de terapia com insulina, embora a probabilidade aumente proporcionalmente à duração da doença. Para atingir e manter o objetivo glicêmico, muitos pacientes com diabetes tipo 2 necessitam de terapia com insulina dentro de um período de 10 anos da doença. Embora sejam raros, os episódios de CAD espontânea podem desenvolver-se durante estresse extremo ou na presença de doença grave (Tabela 1.4), principalmente na população de afro-americanos e de latinos. É importante observar que os sintomas iniciais (fadiga, hipoglice-mia pós-prandial) geralmente são ignorados e o diabetes tipo 2 pode permanecer despercebido durante vários anos, apresentan-do-se pela primeira vez somente com complicações micro ou macrovasculares (p. ex., infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, perda de visão, neuropatia periférica). Dieta, exercí-cios e perda de peso podem melhorar a resistência à insulina e ocasionalmente reverter o diabetes tipo 2, principalmente em alguns indivíduos obesos. Imediatamente após a cirurgia bári-ca, o aumento na produção de GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) estimula o crescimento e suprime a apoptose (morte celular programada) das células beta produtoras de insulina, re-sultando em taxas de recuperação do diabetes de até 75%. O termo “diabetes melito não dependente de insulina (DMNDI)” não é mais utilizado para descrever essa condição.

3. Diabetes gestacional. O diabetes gestacional é definido como intolerância à glicose identificada em primeiro lugar durante a gravidez. Essa definição se aplica independentemente se a insulina ou apenas alterações na dieta forem usadas no trata-mento ou se a condição persistir após a gravidez. Não exclui a possibilidade de que a intolerância à glicose não reconhecida

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possa ter-se antecipado ou iniciado concomitantemente com a gravidez, ou de o diabetes tipo 1 desenvolver-se durante a gravidez. Nos Estados Unidos, cerca de 7% de todas as ges-tações são complicadas pelo diabetes gestacional. Em geral, isso ocorre durante o segundo ou terceiro trimestre de gravi-dez, quando níveis elevados de lactogênio placentário huma-no (HPL) aumentam a resistência à insulina. A hiperglicemia pode ser branda e assintomática, porém o tratamento com in-sulina geralmente é necessário para evitar a morbidade e a mortalidade fetal. A metformina e a glibeuclamida têm sido

Tabela 1.4 Características clínicas do diabetes melito

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Prevalência (EUA) 0,4% 8,6% Defeito primário Destruição autoimune

(co-mum) ou idiopática (rara) das células beta das ilhotas do pâncreas; a deficiência de in-sulina geralmente é absoluta.

Fatores genéticos e ambientais resultando na resistência à in-sulina em combinação com um defeito na secreção de insulina; a deficiência de insulina é relativa. Apresentação Início agudo de sintomas

(poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso); a enfermidade geralmente é aguda; pode apresentar-se com cetoacido-se. O diagnóstico é feito ime-diatamente após o desenvol-vimento dos sintomas. Idade de apresentação da doença < 20 anos em 70% dos casos; a maioria dos pacientes não é obesa.

Sintomas sutis podem não ser percebidos ou detectados durante vários anos. Complicações vas-culares ou neuropatia podem ser queixas comuns. Idade de apre-sentação geralmente > 45 anos; a maioria dos pacientes é obesa. Embora seja rara, a cetoacidose pode ocorrer durante estresse ou doença grave.

Tratamento A sobrevivência depende do uso de insulina. A hipoglice-mia ocorre com mais frequên-cia no diabetes tipo 1.

Dieta, exercícios e perda de peso são suficientes em alguns pacientes e podem até reverter a condição. A maioria dos pa-cientes necessita de terapia com medicamentos orais; muitos necessitam de > 1 agente. A insulina eventualmente é neces-sária em muitos pacientes.

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usadas no tratamento dessa condição. Em geral, a tolerância à glicose volta ao estado normal logo no início do período pós-parto, embora 35% das mulheres sejam subsequentemen-te diagnosticadas com diabesubsequentemen-tes tipo 2 no período de cinco a 10 anos. A gravidez promove um “teste de estresse” para o pân-creas, com secreção subótima de insulina, e alerta que, a me-nos que sejam adotadas medidas preventivas (principalmente perda de peso), o risco posterior de incidência do diabetes tipo 2 aumenta de forma substancial.

4. Outros tipos de diabetes. Esta categoria inclui diabetes causado por defeitos genéticos na função das células beta ou na ação da insulina, defeitos genéticos mitocondriais (diabetes melito maternal herdado e surdez), doenças no pâncreas exócrino (p. ex., hemocromatose), endocrinopatias (síndrome de Cushing, hipertireoidismo), diabetes induzido por produtos químicos ou medicamentos e outras condições (Tabela 1.3).

5. Outros distúrbios da regulação glicêmica. A tolerância à glicose alterada (IGT) e a glicemia de jejum alterada (IFG) são fa-tores de risco para o diabetes. Essas condições também são conhecidas por “pré-diabetes”, levando em consideração que pelo menos 25% dos indivíduos afetados finalmente desenvol-vem diabetes tipo 2. Todas as pessoas com IGT ou IFG dedesenvol-vem receber orientação sobre mudanças terapêuticas no estilo de vida (Capítulo 4). Pelo menos uma vez por ano, recomenda-se fazer a glicemia plasmática de jejum para detectar o início do diabetes e a necessidade de terapias mais agressivas. Várias in-tervenções comprovadamente reduzem a evolução do pré-dia-betes para o diapré-dia-betes, incluindo dieta/exercícios (redução de 58%), rosiglitazona (redução de 60%), metformina (redução de 31%), acarbose (redução de 25%) e cirurgia bariátrica (re-dução de 70%) (Capítulo 2). Há vários estudos em andamento (p. ex., NAVIGATOR [ARB e nateglinida], ACTNOW [pio-glitazona]) para determinar se outras intervenções farmacoló-gicas podem evitar ou retardar o desenvolvimento do diabetes tipo 2.

D. Apresentação. A apresentação mais comum do diabetes tipo 1 é poliúria com polidipsia. Outros sintomas incluem perda de peso, a despeito do aumento de apetite, visão turva, sonolência, baixa resistência, náusea, infecções frequentes na pele e nos rins, além

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de candidíase vaginal nas mulheres. No diabetes tipo 1, em geral os sintomas desenvolvem-se abruptamente durante semanas e os pacientes podem ter enfermidades agudas durante a apresentação. No diabetes tipo 2, os sintomas aparecem gradualmente durante meses ou anos, fazendo com que essa condição não seja percebida ou seja ignorada, e em geral os pacientes não percebem que não estão se sentindo bem até sentirem as melhoras na sensação de “bem estar” que ocorrem com a terapia diabética. De maneira ge-ral, a hipoglicemia reativa – devido à perda da resposta à insulina na primeira fase, à hiperglicemia pós-prandial e à hiperinsuline-mia levando à hipoglicehiperinsuline-mia tardia – está presente logo no início do curso do diabetes tipo 2. A hiperglicemia crônica e não diag-nosticada no diabetes tipo 2 pode induzir mudanças patológicas nos tecidos dos órgãos, antes do reconhecimento dos sintomas. No momento do diagnóstico do diabetes tipo 2, 40% dos pacientes já apresentam alguma complicação microvascular ou neurológica. Ocasionalmente, a manifestação inicial do diabetes é uma com-plicação microvascular (retinopatia, nefropatia, neuropatia), uma complicação macrovascular (infarto do miocárdio, acidente vas-cular cerebral, insuficiência cardíaca congestiva, doença vasvas-cular periférica) ou uma emergência médica que pode ameaçar a sobre-vivência se o paciente não for hospitalizado e tratado (cetoacidose diabética, coma hiperosmolar não cetótico). Cerca de dois terços dos indivíduos que se apresentam com insuficiência cardíaca con-gestiva estável ou síndrome coronariana aguda têm diabetes tipo 2 ou tolerância à glicose alterada (Am J Cardiol 2005;96:363-5). Em pacientes que não tinham diabetes no primeiro infarto do mio-cárdio, o risco de desenvolver diabetes tipo 2 aumentou de 2 a 3 vezes nos cinco anos seguintes em homens e de 3 a 4 vezes em mulheres (Diabet Med 2005;22:1334-7).

E. Triagem do diabetes. Muitos indivíduos com diabetes tipo 2 são assintomáticos e podem permanecer vários anos sem diagnóstico, sendo que durante esse tempo podem desenvolver alterações pa-tológicas em tecidos não sensíveis à insulina, devido à exposição crônica à hiperglicemia. O diagnóstico e o tratamento do diabetes tipo 2 logo no início evitam o desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares. Portanto, a ADA recomenda que todos os indivíduos com risco elevado de diabetes passem por uma tria-gem (Tabela 1.5).

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F. Diagnóstico (Tabela 1.6). A ADA exige a presença de um dos se-guintes critérios para o diagnóstico do diabetes (Diabetes Care

2008;31[suppl 1]:S12-S55):

Elevação inequívoca de concentrações de glicose plasmática •

em mais de uma ocasião, associada a sintomas clássicos do dia-betes.

Elevação da glicemia plasmática de jejum (FPG) em mais de •

uma ocasião.

Elevação da glicose plasmática depois de testes orais padroni-•

zados de tolerância à glicose.

G. Tratamento do diabetes. Os efeitos terapêuticos tradicionais, cujo objetivo principal é normalizar níveis elevados de glicose, sem controlar de forma agressiva outros fatores de risco modificáveis associados à resistência à insulina, são comprovadamente inade-quados para reduzir a ocorrência de eventos cardiovasculares no diabetes tipo 2. O tratamento ideal exige aplicação de abordagens em equipe para o controle glicêmico intensivo, melhorando a sen-sibilidade à insulina, o tratamento da dislipidemia e da

hiperten-Tabela 1.5 Triagem para pré-diabetes e diabetes em indivíduos assintomáticos*

Os testes devem ser considerados para idades ≥ 45 anos, particularmente em indiví-duos com índice de massa corporal ≥ 25 kg/m2†

. Se os testes forem normais, devem ser repetidos em intervalos de três anos.

Os testes devem ser considerados para idades mais jovens ou executados com maior frequência em indivíduos com excesso de peso (índice de massa corporal ≥ 25 kg/m2†

) com fatores de risco adicionais:

Parentes em primeiro grau com diabetes. •

Pessoas fisicamente inativas habituais. •

Membros de populações étnicas de alto risco (afro-americanos, hispânicos, nativos •

americanos, americanos de origem asiática, ilhéus do Oceano Pacífico). Parto de bebês pesando > 4 kg ou histórico de diabetes gestacional. •

Hipertensão (pressão arterial

• ≥ 140/90 mm Hg).

Colesterol HDL

• ≤ 35 mg/dL ou triglicerídeos ≥ 250 mg/dL. Síndrome do ovário policístico.

Tolerância à glicose alterada ou glicemia de jejum alterada em testes anteriores. •

História de doença cardiovascular. •

* O teste de glicemia de jejum alterada ou o teste oral de tolerância à glicose deve ser utilizado para diagnosticar o diabetes (Tabela 1.6).

Pode não ser correto para todos os grupos étnicos.

De: Standards of Medical Care in Diabetes. The American Diabetes Association. Diabetes Care 2008; 31(suppl 1);S12-S55.

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são, a administração das complicações relacionadas ao diabetes e a educação dos pacientes. Esse tipo de abordagem foi extrema-mente benéfico para o prognóstico cardiovascular (N Engl J Med

2008;358:580-591).

H. História natural e prognóstico. O diabetes tipo 2 é um distúrbio crô-nico e progressivo que resulta de uma perda gradativa da função das células beta das ilhotas do pâncreas e da necessidade de au-mentar a terapia com medicamentos ao longo do tempo. Se não fo-rem verificados a tempo, os níveis crescentes de HbA1c aumentam

o risco de complicações micro e macrovasculares. Atualmente, o risco de desenvolver diabetes durante a vida em indivíduos nasci-dos nos Estanasci-dos Uninasci-dos é de um em três, e a presença do diabetes reduz acentuadamente a sobrevivência e a qualidade de vida no longo prazo. No caso de diabetes diagnosticado na idade de 40 anos, a sobrevivência e a qualidade de vida no longo prazo são re-duzidas em cerca de 12,5 anos e 20 anos, respectivamente (JAMA

2003;290:1884-1889). As estratégias preventivas podem retardar

o início/diminuir a velocidade de evolução de complicações rela-cionadas ao diabetes (Capítulos 2 e 6 a 9).

Tabela 1.6 Critérios para o diagnóstico de diabetes melito

Categoria Glicemia plasmática de jejum (mg/dL) Glicemia plasmática de 2 horas† (mg/dL) Glicemia plasmática casual†† (mg/dL) Normoglicemia < 100 < 140 – IFG/IGT 100-125 / – – / 140-199 – Diabetes ≥ 126* ≥ 200 > 200 com sintomas

de diabetes*

IFG = glicemia de jejum alterada; IGT = tolerância à glicose alterada

* O diagnóstico de diabetes deve ser confirmado no dia subsequente. O teste de glicemia plasmática de jejum é o mais usado por causa da facilidade da administração, da conveniência, da aceitabilidade dos pacientes e dos custos mais baixos. O jejum é definido como a não ingestão de calorias durante pelo menos oito horas.

Este teste exige o uso de uma carga de glicose contendo o equivalente a 75 g de glicose anidra em

água, seguida da medição da glicose plasmática duas horas mais tarde.

†† Qualquer hora do dia, independentemente da última refeição.

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