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Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extrapulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais.

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(1)

Sara Freitas

(2)

Definição de DPOC

 Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra- pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais.

 O seu componente pulmonar é caracterizado por

limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível.

 A limitação ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e

associada com uma resposta inflamatória anormal a

partículas e gases tóxicos.

(3)

Epidemiologia

 A DPOC é uma das principais causas mundiais de morbilidade e mortalidade, e resulta num peso económico e social simultaneamente substancial e progressivo.

 Os dados de prevalência e morbilidade subestimam a

relevância da DPOC dado que a doença não é

habitualmente diagnosticada até que surja um quadro

clínico aparente e moderadamente avançado.

(4)

World’s Top Ten Killers

Murray and Lopez Lancet 1997

7 8 9 10

5 6

1 2 3 4

1990

(5)

7 8 9 10

5 6

1 2 3 4

World’s Top Ten Killers

Murray and Lopez Lancet 1997

2020

(6)

Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0

Proportion of 1965 Rate

1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998

–59% –64% –35% +163% –7%

Coronary Heart Disease

Stroke Other CVD COPD All Other Causes

NHLBI/NIH/DHHS

(7)

DPOC: Mortalidade por sexo nos EUA

0 10 20 30 40 50 60 70

1980 1985 1990 1995 2000

Men Women

US Centers for Disease Control and Prevention, 2002

(8)

Prevalência da DPOC

 4-6% da população adulta tem DPOC clinicamente relevante

 1.8 million in Spain

 3.0 million in UK

 2.7 million in Germany

 2.6 million in Italy

 2.6 million in France

 Mais de 10% dos adultos têm evidência de limitação do débito aéreo

ERS/ELF. European Lung White Book 2003

(9)

ERS/ELF. European Lung White Book 2003

 Estudo BOLD

1

*

 Estudo multicêntrico para medir a prevalência e o impacto da DPOC em todo o mundo

 Países participantes: África do Sul, Alemanha, Austrália, Áustria, Canadá, EUA, Filipinas, Islândia, Noruega, Polónia, Portugal, Reino Unido, Suécia

 Estudo PLATINO

2

 Inquérito multicêntrico do impacto da DPOC nas cidades principais da América Latina (São Paulo, Brasil; Cidade do México, México; Montevideu, Uruguai;

Santiago do Chile, Chile; e Caracas, Venezuela)

*Os dados do BOLD estão desenhados a partir de centros urbanos individuais e poderão não representar cada um dos países como um todo.

1. Buist AS, et al. Lancet 2007;370:741-750; 2. Menezes AM, et al. Lancet 2005;366:1875- 1881.

Prevalência da DPOC

(10)

2.6

11.5

27

47.2

18.7

1.4

9 10.6

21.5

10.5 2

10.2

18.4

30.8

14.2

0 20 40 60

40-49 50-59 60-69 70+ TOTAL

Age

Prevalence of GOLD Stage > I

14,2 %

%

Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010

Prevalência da DPOC

(11)

0 0

9.1 13.9 18.3.2

9.1

0 4.3 6.9 12.5

6.6 10.2 14.6 5.8

7.3*

0 20 40 60

40-49 50-59 60-69 70+ TOTAL

Age

%

Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010

NHANES III equations

Prevalence of GOLD Stage > II

* Prevalence with local equations: 6.9%

7,3 %*

Prevalência da DPOC

(12)

Sub

DPOC: Realidade

(13)

NHANES III

Prevalência NHANES III

R at e (% )

0 10 20 30 40 50 60

Age Group (years)

30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80

(14)

Age Group (years)

30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80

R at e (% )

0 10 20 30 40 50 60

COPD Gap

NHANES III

Prevalência NHANES III

(15)

Factores de Risco para DPOC

•Factores intrínsecos

•Genes

•Crescimento e

desenvolvimento pulmonar

•Stress Oxidativo

•Sexo

•Idade

•Infecções Respiratórias

•Status Socioeconómico

•Nutrição

•Co-morbilidades

•Exposição a partículas

●Tabaco

●Poeiras ocupacionais, orgânicas e inorgânicas

●Poluentes do ambiente interior

●Poluentes do ambiente exterior

(16)

Patogénese e Patofisiologia

Mecanismos de Limitação do Débito Aéreo na DPOC

(17)

Limitação do débito aéreo

DÉBITO AÉREO NORMAL

Patogénese e Patofisiologia

(18)

No pulmão obstruído, será libertado um menor volume de ar por unidade de tempo.

Patogénese e Patofisiologia

(19)

Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)

Patogénese e Patofisiologia

(20)

Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)

Capacidade Pulmonar Total (CPT) Volume Residual (VR)

Capacidade Residual Funcional (CRF) Capacidade Inspiratória (CI)

Volume de Reserva Inspiratória (VRI)

Dispneia de esforço Tolerância ao exercício

Patogénese e Patofisiologia

(21)

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese

(22)

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese

 A inflamação das vias aéreas compreende:

 Aumento do número e activação de células inflamatórias

 neutrófilos, monócitos/macrófagos, linfócitos CD8+

 Elevação de mediadores inflamatórios

 IL-8, TNFα, LTB4 e oxidantes

 Desequilíbrio protease/anti-protease

Stress oxidativo

(23)

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese

 As alterações estruturais envolvem:

 Destruição alveolar

 Hiperplasia epitelial

 Hipertrofia glandular

 Metaplasia de células caliciformes

 Fibrose da via aérea

 Aumento da massa de músculo liso

(24)

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese

 A disfunção muco-ciliar envolve:

 Hipersecreção de muco

 Aumento da viscosidade do muco

 Redução do transporte mucociliar

 Dano da mucosa

(25)

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese

 A limitação do débito aéreo compreende :

 Contracção do músculo liso

 Aumento do tónus colinérgico

 Hiperreactividade brônquica

 Perda de elasticidade

 Hiperinsuflação dinâmica

(26)

Patogénese e Patofisiologia

Patogénese

 O componente sistémico abrange:

 Músculo esquelético disfuncionante – fraqueza, desgaste

Status nutricional pobre

 IMC reduzido

(27)

Inflamação Disfunção Muco-ciliar Obstrução

Vias Aéreas

Alterações Estruturais

Limitação do Fluxo Aéreo

Diminuição da Função Pulmonar Sintomas/Exacerbações Deterioração Qualidade Vida

Componente Sistémico

Características Fisiopatológicas/Clínicas

(28)

Mast cell

CD4+ cell (Th2)

Eosinophil Ep cells

Bronchoconstriction AHR

Airflow Limitation

Allergens

Alv macroph Ep cells

CD8+ cell (Tc1)

Neutrophil Cigarette smoke

Small airway narrowing

Alveolar destruction

(29)

Patologia

DPOC

Vias aéreas centrais

Vias aéreas periféricas

Vascularização pulmonar Parênquima

pulmonar

(30)

Patologia

 Enfisema

 Definido como um alargamento anómalo dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais

 Pode ocorrer na DPOC, mas não é exclusivo

 Como resultado, há uma significativa perda de ligações alveolares, o que contribui para um colapso aéreo

periférico

(31)

Patologia

 Existem dois tipos principais de enfisema, de acordo com a distribuição dentro do ácino:

Centrolobular : envolve dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; é o tipo mais comum de enfisema na DPOC e é mais proeminente nos andares superiores do pulmão.

Panacinar : envolve destruição de todo o ácino; predomina nos

pacientes com déficit de α 1-antitripsina e é mais evidente nos andares

inferiores.

(32)

Destruição da parede alveolar

Perda de elasticidade Destruição do leito capilar pulmonar

↑ células inflamatórias

macrófagos, linfócitos T CD8

+

Alterações no parênquima pulmonar

(33)

Morte

Hipertensão Pulmonar na DPOC

(34)

Diagnóstico de DPOC

 O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente:

 Tosse persistente

 Expectoração

 Dispneia

 História de exposição a factores de risco para a doença

(35)

Indicadores Chave Características dos indicadores chave

Agravamento progressivo

• Geralmente agravada com o exercício

• Persistente (presente todos os dias)

Descrita pelos doentes como “aumento do esforço para respirar”, “peso”...

Dispneia

Tosse crónica Expectoração crónica

Exposição a factores de risco

Pode ser intermitente e pode ser não produtiva

• Qualquer padrão de produção crónica de expectoração poderá indicar DPOC

Fumo do tabaco

Poeiras e químicos ocupacionais

Fumo de cozinhas e combustíveis de aquecimentos

“A espirometria é necessária para se estabelecer um diagnóstico de DPOC.”

Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555

Diagnóstico de DPOC

(36)

Diagnóstico de DPOC

 O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica de exposição a factores de risco e na presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível, com ou sem a presença de sintomas.

 Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o gold standard.

 A presença de VEMS/CVF < 70% e VEMS < 80% previsto pós-

broncodilatação confirma a presença de limitação do débito

aéreo não totalmente reversível.

(37)

Espirometria: Normal e DPOC

VEMS=FEV1; CVF=FVC

(38)

DPOC - Espirometria

Espirometria: VEMS/CVF<70%

Volume (L)

(39)

Estudo Funcional Ventilatório

Alterações características:

 VEMS/CVF <0.7 (ou <70%) pós-broncodilatação

 Diminuição VEMS

 Aumento VR ou VGIT

 Possível aumento CPT

 Diminuição DLCO

(40)

Espirometria: relação com clínica

Asymptomatic

Lung function reduced Lung

function normal 20

50 100

FEV1 (% of predicted)

Axis of Progression

Mild Severe

Symptoms

Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004; 350: 2689-2697.

 Os sintomas geralmente surgem normalmente após uma

redução significativa do VEMS (VEMS<50%).

(41)

Espirometria

Classificação espirométrica da DPOC

Estadio Características (Pós-broncodilatação)

Ligeiro

Moderado Grave

Muito Grave VEMS < 30% previsto 30% ≤ VEMS < 50% previsto 50% ≤ VEMS < 80% previsto

VEMS ≥ 80% previsto

I II

III IV

VE M S/C VF < 70%

Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555

(42)

Imagiologia

 RX tórax: pouco sensível; escassa informação

 Insuflação

 Espessamento de paredes brônquicas

 Associação patologia cardíaca

 TC tórax: mais sensível nas alterações observadas

 Bolhas enfisematosas

 Áreas de rarefacção parenquimatosa

 Espessamento de paredes brônquicas

 Sinais indirectos de HTP

(43)

Diagnóstico diferencial

DPOC ASMA

• Início na idade adulta (meia- idade)

• Sintomas lentamente progressivos

• Longa história de hábitos tabágicos

• Dispneia durante o exercício

• Limitação de débito aéreo maioritariamente irreversível

• Início na infância ou adolescência

• Sintomas variam dia-a-dia

• Sintomas nocturnos e madrugada

• Alergia, rinite, e/ou eczema também presentes

• História familiar de asma

• Limitação de débito aéreo

maioritariamente reversível

(44)

Insuficiência cardíaca

 Fervores finos bibasais na AP

 RXT com cardiomegália e edema pulmonar

 Função respiratória com restrição

Bronquiectasias

 Broncorreia purulenta

 Infecções frequentes

 AP com fervores grosseiros

 RX e TAC com alterações características

Diagnóstico diferencial

(45)

DPOC e Co-Morbilidades

 Na DPOC, as co-morbilidades são comuns e devem ser activamente identificadas.

 Os pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de:

• EAM, angina

• Osteoporose

• Infecção respiratória

• Depressão

• Diabetes Mellitus

• Cancro do pulmão

(46)

Evolução Clínica da DPOC

DPOC

Limitação do Débito Aéreo Expiratório Air Trapping/Hiperinsuflação

Dispneia

Qualidade de vida Relacionada com

a Saúde (QVRS)

Reduzida Capacidade de Exercício

Progressão da Doença e Consequências Sistémicas

Exacerbações

Perda de condição física

Incapacidade

Inactividade

Mortalidade

Ferro TJ, Schartz DB. Clynical Pulmonary Medicine 2005.

Decramer M. Eur Respir rev 2006.

DPOC – História Natural

(47)

DPOC – História Natural

Respiração em repouso em doentes com DPOC

(48)

Respiração durante o exercício em doentes com DPOC

DPOC – História Natural

(49)

Variação média da Actividade Física na Vida Diária de Doentes Idosos com DPOC vs Indivíduos Idosos saudáveis

Pitta F. et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:972-977

Adicionalmente: A intensidade do movimento durante a deambulação é reduzida nos doentes com DPOC comparativamente aos indivíduos idosos saudáveis

DPOC – História Natural

(50)

A Espiral Decrescente Dispneia/Actividade:

Os doentes, de forma consciente ou inconsciente, ajustam o seu estilo de vida de forma a evitar sintomas

Dispneia durante esforço

moderado

Evicção de exercício

Perda de condição física

Dispneia durante AVD

Maior perda de condição física

Limitação Respiratória

Maior evicção

Dispneia durante esforço

ligeiro

AVD - Actividades da Vida Diária

DPOC – História Natural

(51)

DPOC: Impacto na Qualidade de Vida

Limitação do Débito Aéreo

Diminuição da Capacidade de

Exercício Exacerbações

Sobrecarga dos Cuidados

Médicos

Dispneia, Tosse Isolamento Social,

Depressão, Ansiedade Perda de

Independência

Insónia, Fadiga QVRS

DPOC – História Natural

(52)

Avaliação da DPOC: Objetivos

• Determinar a gravidade da doença, o seu impacto no estado de saúde do doente e o risco de eventos futuros (por exemplo

exacerbações) para orientar a terapêutica.

• Considerar isoladamente os seguintes aspetos da doença:

• nível actual de sintomas

• gravidade espirométrica

• frequência de exacerbações

• presença de comorbilidades

(53)

Avaliar os sintomas

COPD Assessment Test (CAT):

 Instrumento composto por 8 items que avalia a limitação do estado de saúde na DPOC (http://catestonline.org).

 Avaliação da dispneia através do Questionário Modified British Medical Research Council (mMRC):

 Relaciona-se bem com outras avaliações do estado de

saúde e prediz o risco de mortalidade futura.

(54)

Questionário MRC (mMRC) modificado

Grau Grau de dispneia relacionada com as actividades

0 Tem falta de ar quando realiza exercício intenso ?

1 Tem falta de ar quando apressa o passo ou quando sobe escadas ou pequenas inclinações?

2 Precisa de andar mais devagar do que outras pessoas da sua idade ou de parar para respirar quando caminha no seu passo normal?

3 Precisa de parar para respirar depois de caminhar cerca de 100 metros (ou após alguns minutos) em terreno plano?

4 Não consegue sair de casa devido à falta de ar ou tem

falta de ar quando se veste ou despe?

(55)

 Assenta em 8 itens:

 Tosse

 Expectoração

 Aperto torácico

 Dispneia ao subir escadas

 Actividades em casa

 Confiança para sair de casa

 Sono

 Níveis de energia

COPD Assessment Test

(CAT)

(56)

O papel do CAT na abordagem da DPOC:

significado da pontuação

Intervalo de pontuações possíveis: 0 - 40

Correlação entre a pontuação do CAT e nível de impacto da DPOC:

Pontuação CAT Nível de impacto

> 30 Muito alto

> 20 Alto

10 – 20 Médio

< 10 Baixo

Healthcare professional user guide - Expert guidance on frequently asked questions. www.CATestonline.org

(57)

Classificação da Gravidade da Limitação do Débito na DPOC

GOLD Características (Pós-broncodilatação)

Ligeiro

Moderado Grave

Muito Grave VEMS < 30% previsto 30% ≤ VEMS < 50% previsto 50% ≤ VEMS < 80% previsto

VEMS ≥ 80% previsto

1 2

3 4

VE M S/C VF < 70%

Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555

(58)

Avaliar o Risco de Exacerbações

Usar a história de exacerbações e a espirometria:

2 ou mais exacerbações (ou 1 exacerbação com internamento) durante o último ano

ou

VEMS < 50 % do valor previsto

são indicadores de alto risco

(59)

Avaliação Combinada da DPOC

Ri sco (Cl as si fic aç ão G O LD da Li m it ão d o D éb it o ) Ri sco (H is tór ia d e Ex ac er ba çõe s)

> 2

1 0

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10 4

3

2 1

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas

(score mMRC ou CAT))

(60)

Avaliação Combinada da DPOC

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas

(score mMRC ou CAT))

Se mMRC 0-1 ou CAT < 10:

Menos Sintomas (A ou C) Se mMRC > 2 ou CAT > 10:

Mais Sintomas (B ou D)

Primeiro avaliar os sintomas

(61)

Avaliação Combinada da DPOC

> 2

1 0

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10 4

3

2 1

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas

(score mMRC ou CAT)

Se GOLD 1 ou 2 e apenas 0 ou 1 exacerbações por ano:

Baixo Risco (A ou B)

Se GOLD 3 ou 4 ou duas ou mais exacerbações por ano:

Elevado Risco (C ou D)

Risc o

(Classificação GOLD da Limitação do Débito)

Risc o

(História de Exacerbações)

Depois avaliar o risco de exacerbações

(62)

Avaliação Combinada da DPOC

> 2

1 0

(C) (D)

(A) (B)

mMRC 0-1 CAT < 10 4

3

2 1

mMRC > 2 CAT > 10

Sintomas

(score mMRC ou CAT)

Risc o

(Classificação GOLD da Limitação do Débito)

Risc o

(História de Exacerbações)

Usar avaliação combinada

O doente está agora numa de quatro categorias:

A: Menos sintomas, baixo risco

B: Mais sintomas, baixo risco

C: Menos sintomas, alto risco

D: Mais sintomas, alto risco

(63)

Objectivos do tratamento da DPOC

 Aliviar sintomas

 Melhorar a tolerância ao exercício

 Melhorar o estado de saúde

 Prevenir a progressão da doença

 Prevenir e tratar as exacerbações

 Reduzir a mortalidade

Reduzir sintomas

Reduzir

risco

(64)

Componentes do tratamento da DPOC

 Reduzir os factores de risco

 Tratamento da DPOC estável

• Farmacológico

• Não farmacológico

 Tratamento das exacerbações

(65)

 Intervenção em todos os estadios da doença, incluem: 1–4

 Cessação tabágica

 Exercício

 Mudança do estilo de vida

 Vacina da gripe (e Pneumonia, se aplicável)

 Prevenção de exacerbações

 Medicação

 Nutrição adequada

Componentes do tratamento da DPOC

1Petty TL. Chest 2000;117:326S-331S; 2Anthonisen NR et al. JAMA 1994;272:1497-1505; 3GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2008; 4Godtfredsen NS, et al. Eur Respir J 2008;32:844-853.

(66)

Redução dos factores de risco

 Cessação tabágica: Estratégia mais rentável e eficaz de evitar o desenvolvimento e progressão da DPOC

Adaptado de Fletcher e Peto , BMJ 1977; 1:1645-1648

(67)

 Estratégia dos 5 A (intervenção breve)

 Abordar hábitos

 Aconselhar a parar

 Avaliar motivação

 Ajudar na tentativa

 Acompanhar evolução

Redução dos factores de risco

(68)

 Diminuir exposição laboral, domiciliária e exterior a fumos e poeiras

Redução dos factores de risco

(69)

Tratamento da DPOC estável

 Tratamento Farmacológico

 Oxigenoterapia

 Reabilitação pulmonar

 Nutrição

 Cirurgia

(70)

 Curta duração de acção

 ß-agonistas (SABA)

 Salbutamol – 200 mcg SOS

 Terbutalina 500 mcg SOS

 Anti-muscarínicos (SAMA)

 Brometo de ipratrópio 40 mcg SOS

Uso em todas as fases da DPOC como terapêutica de alívio

Broncodilatadores

(71)

 Longa duração de acção

 ß-agonistas (LABA)

 Salmeterol – 50 mcg 2id

 Formoterol – 12 mcg 2id

 Anti-muscarínicos (LAMA)

 Tiotrópio – 18 ou 5 mcg id

 Metilxantinas

 Teofilina

Uso em doentes com DPOC moderada e mais graves como terapêutica de manutenção.

Broncodilatadores

(72)

 Propionato de fluticasona – 500 mcg 2id

 Budesonido – 320 ou 400 mcg 2id

 Associados a ß-agonistas de longa acção

Quando FEV 1 < 60% e exacerbações frequentes

Corticosteróides inalados

(73)

 Terapêutica inalatória é mais eficaz

 Se resposta insatisfatória a um fármaco, tentar alternativa

 Associar terapêuticas de diferentes classes à medida que a doença evolui

 Inaladores com associação mais eficazes que componentes isolados

Tratamento

(74)

Tratamento

Doente Primeira escolha Segunda escolha Alternativa

A

SAMA sos ou SABA sos

LAMA ou LABA

ou

SABA and SAMA

Teofilina

B

LAMA ou LABA

LAMA e LABA SABA e/ou SAMA

Teofilina

C

ICS + LABA ou

LAMA LAMA e LABA

Inibidor-PDE4 SABA e/ou SAMA

Teofilina

D

ICS + LABA ou LAMA

ICS e LAMA ou ICS + LABA e LAMA ou ICS+LABA e Inib-PDE4 ou

LAMA e LABA ou LAMA e inib-PDE4

Carbocisteína SABA e/ou SAMA

Teofilina

(75)

Tratamento

Ex ac er baç õe s p or an o

> 2

1

0

mMRC 0-1 CAT < 10

GOLD 4

mMRC > 2 CAT > 10

GOLD 3

GOLD 2 GOLD 1

SAMA sos ou SABA sos

LABA ou LAMA ICS + LABA

ou LAMA

A B

D C

ICS + LABA ou LAMA

PRIMEIRA ESCOLHA

(76)

ICS e LAMA ou LAMA e Inib PDE4 ou

LAMA e LABA ou IICS+LABA e Inib-

PDE4 ou ICS+LABA e LAMA

Tratamento

Ex ac er baç õe s p or an o

> 2

1

0

mMRC 0-1 CAT < 10

GOLD 4

mMRC > 2 CAT > 10

GOLD 3

GOLD 2 GOLD 1

LABA ou LAMA ou SABA e SAMA

LAMA e LABA LABA

e LAMA

A B

D C

SEGUNDA ESCOLHA

(77)

Carbocisteína SABA e/ou SAMA

Teofilina

Tratamento

Ex ac er baç õe s p or an o

> 2

1

0

mMRC 0-1 CAT < 10

GOLD 4

mMRC > 2 CAT > 10

GOLD 3

GOLD 2 GOLD 1

Teofilina SABA e/ou

SAMA Teofilina Inib PDE4

SABA e/ou SAMA Teofilina

A B

D C

ESCOLHAS ALTERNATIVAS

(78)

Tratamento farmacológico

o Antibióticos: só usados no tratamento de exacerbações infecciosas da DPOC

o Agentes Antioxidantes: a n-acetilcisteína não tem efeito na frequência de exacerbações, excepto em pacientes não

tratados com corticóides inalados

o Agentes Mucolíticos, Antitússicos, Vasodilatadores: não recomendados na DPOC estável

o O tratamento crónico com glucocorticóides sistémicos deve ser evitado dada a relação desfavorável benefício/risco

(Evidência A).

(79)

Oxigenoterapia de longa duração

 A Oxigenoterapia de longa duração (OLD) melhora a sobrevida, a tolerância ao exercício, o sono e o desempenho cognitivo.

 Prescrita a doentes com DPOC GOLD IV com:

 PaO2 arterial < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou sem hipercápnia

 PaO2 entre 55 a 60 mmHg ou SpO2 de 88% se

Sinais de hipertensão pulmonar ou de insuficiência cardíaca

Policitémia (hematócrito > 55%)

(80)

Reabilitação pulmonar

 Deve ser considerada em pacientes com dispneia ou outros sintomas respiratórios, tolerância ao esforço reduzida, restrição nas actividades diárias ou depauperação do estado geral.

 Todos os pacientes beneficiam de programas de treino de

exercício, melhorando quer a tolerância ao exercício quer os

sintomas de dispneia e fadiga (Evidência A).

(81)

Reabilitação pulmonar

A Actividade Física Regular Altera o Declínio da Função Pulmonar Relacionado com o Tabaco e Reduz o Risco de DPOC

População do Copenhagen City Heart Study, Fumadores Activos VEMS/CVF < 70%, n=6790

Garcia-Aymerich et al. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:458-463.

(82)

Nutrição

 Perda ponderal e deplecção na massa muscular podem ser observadas em pacientes com DPOC estável.

 IMC<21 kg·m -2 está associado a um aumento do risco de mortalidade.

 Critérios para definir perda ponderal (PP):

 PP >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês.

 A terapia nutricional pode apenas ser eficaz se combinada

com exercício ou outro estímulo anabólico.

(83)

Cirurgia na DPOC

Remoção de bolhas e cirurgia de redução de volume

pulmonar podem resultar numa melhoria da espirometria, do volume pulmonar, da capacidade de exercício, da dispneia, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.

Transplantação pulmonar resulta numa melhoria da função

pulmonar, da capacidade de exercício, da qualidade de vida e,

possivelmente, da sobrevida.

(84)

Exacerbação de DPOC

 A exacerbação de DPOC define-se como uma alteração aguda na dispneia, tosse e/ou expectoração basais do doente para além duma variabilidade diária, suficiente para garantir uma mudança terapêutica.

 As causas da exacerbação podem ser infecciosas e não- infecciosas.

 A terapêutica médica envolve broncodilatadores,

corticoesteróides, antibióticos e oxigenoterapia suplementar.

(85)

Exacerbação de DPOC

História Clínica

Gravidade espirométrica da DPOC

Duração do agravamento ou novos sintomas

Nº de episódios prévios (total/hospitalizações)

Comorbilidades Regime terapêutico actual Recurso prévio a ventilação

mecânica

Sinais de Gravidade

Uso de músculos acessórios Movimentos torácicos

paradoxais

Agravamento/aparecimento de cianose central Desenvolvimento de edema

periférico

Instabilidade hemodinâmica Deterioração do estado de

consciência

ECD

Gasometria arterial

Radiografia torácica

ECG

Hemograma (leucocitose, policitémia)

Bioquímica

(86)

Exacerbação de DPOC

Indicações para avaliação hospitalar ou internamento

Aumento acentuado da intensidade dos sintomas, como dispneia em repouso súbita DPOC grave

Aparecimento de novos sinais ao exame físico (ex. cianose, edema periférico) Falência de resposta a terapêutica médica inicial

Presença de comorbilidades graves (ex. IC ou arritmias de novo) Exacerbações frequentes

Idade avançada

Suporte domiciliário insuficiente

(87)

Exacerbação de DPOC

Abordagem exacerbação da

grave mas sem risco de

vi da

Avaliar gravidade dos sintomas, GSA, RX tórax

O2 GSA seriadas

Broncodilatadores

•Aumentar dose e/ou frequência de broncodilatadores de curta duração de acção

•Combinar β2 agonistas com anticolinérgicos

•Usar spacers ou nebulizadores de ar comprimido

Corticóides orais ou IV

ABT se sinais de infecção

Monitorizar:

•Balanço hídrico e nutrição

•Considerar heparina baixo peso molecular

•Identificar e tratar condições associadas

•Condição clínica do paciente

(88)

 Antibioterapia

 Se 3 sintomas cardinais: aumento da dispneia, do volume e purulência da expectoração

 Se 2 sintomas cardinais desde que tenha purulência da expectoração

 Se ventilação mecânica invasiva

 5-10 dias de tratamento

 Microrganismos mais frequentes:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Se GOLD 3 ou 4 – Pseudomonas aeruginosa

Exacerbação de DPOC

(89)

Exacerbação de DPOC

Indicações para admissão em UCI

Dispneia grave com má resposta à terapêutica inicial

Alteração do estado de consciência

Hipoxémia persistente ou agravada (pO2<40mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou agravada (pH <7,25) apesar do O2 suplementar e VNI

Necessidade de ventilação mecânica invasiva

Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores

(90)

Exacerbação de DPOC

Indicações para VNI

Acidose respiratória (pH

≤7.35 e/ou pCO2 ≥45mmHg)

Dispneia grave com sinais de fadiga dos músculos respiratórios e/ou aumento

do trabalho respiratório

Indicações para VI

Intolerância ou falência da VNI

Paragem cardíaca ou respiratória

Pausas respiratórias com perda de consciência

Nível de consciência diminuído, agitação psicomotora inadequadamente controlada com sedação Incapacidade persistente para remover secreções

respiratórias

FC<50/min com diminuição do estado de vigília

Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a fluidos ou vasopressores

Arritmias ventriculares graves

Hipoxémia refractária em pacientes intolerantes à VNI

(91)

Ventilação não invasiva

 Ventilação mecânica não invasiva (VMNI) deve ser disponibilizada a todos os pacientes com exacerbações em que, após optimização da terapêutica médica e oxigenação, persista uma acidose respiratória (pH <7.36) e/ou dispneia excessiva.

 A VMNI nas exacerbações melhora a acidose respiratória, aumenta o pH, diminui a necessidade de entubação

endotraqueal, e reduz a PaCO2 , a frequência respiratória, a gravidade da dispneia, a duração do internamento e a

mortalidade (Evidência A).

(92)

Referências

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