Sara Freitas
Definição de DPOC
Doença prevenível e tratável com alguns efeitos extra- pulmonares significativos que podem contribuir para a gravidade em doentes individuais.
O seu componente pulmonar é caracterizado por
limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível.
A limitação ao fluxo aéreo é geralmente progressiva e
associada com uma resposta inflamatória anormal a
partículas e gases tóxicos.
Epidemiologia
A DPOC é uma das principais causas mundiais de morbilidade e mortalidade, e resulta num peso económico e social simultaneamente substancial e progressivo.
Os dados de prevalência e morbilidade subestimam a
relevância da DPOC dado que a doença não é
habitualmente diagnosticada até que surja um quadro
clínico aparente e moderadamente avançado.
World’s Top Ten Killers
Murray and Lopez Lancet 1997
7 8 9 10
5 6
1 2 3 4
1990
7 8 9 10
5 6
1 2 3 4
World’s Top Ten Killers
Murray and Lopez Lancet 1997
2020
Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0
Proportion of 1965 Rate
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
–59% –64% –35% +163% –7%
Coronary Heart Disease
Stroke Other CVD COPD All Other Causes
NHLBI/NIH/DHHS
DPOC: Mortalidade por sexo nos EUA
0 10 20 30 40 50 60 70
1980 1985 1990 1995 2000
Men Women
US Centers for Disease Control and Prevention, 2002
Prevalência da DPOC
4-6% da população adulta tem DPOC clinicamente relevante
1.8 million in Spain
3.0 million in UK
2.7 million in Germany
2.6 million in Italy
2.6 million in France
Mais de 10% dos adultos têm evidência de limitação do débito aéreo
ERS/ELF. European Lung White Book 2003
ERS/ELF. European Lung White Book 2003
Estudo BOLD
1*
Estudo multicêntrico para medir a prevalência e o impacto da DPOC em todo o mundo
Países participantes: África do Sul, Alemanha, Austrália, Áustria, Canadá, EUA, Filipinas, Islândia, Noruega, Polónia, Portugal, Reino Unido, Suécia
Estudo PLATINO
2 Inquérito multicêntrico do impacto da DPOC nas cidades principais da América Latina (São Paulo, Brasil; Cidade do México, México; Montevideu, Uruguai;
Santiago do Chile, Chile; e Caracas, Venezuela)
*Os dados do BOLD estão desenhados a partir de centros urbanos individuais e poderão não representar cada um dos países como um todo.
1. Buist AS, et al. Lancet 2007;370:741-750; 2. Menezes AM, et al. Lancet 2005;366:1875- 1881.
Prevalência da DPOC
2.6
11.5
27
47.2
18.7
1.4
9 10.6
21.5
10.5 2
10.2
18.4
30.8
14.2
0 20 40 60
40-49 50-59 60-69 70+ TOTAL
Age
Prevalence of GOLD Stage > I
14,2 %
%
Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010
Prevalência da DPOC
0 0
9.1 13.9 18.3.2
9.1
0 4.3 6.9 12.5
6.6 10.2 14.6 5.8
7.3*
0 20 40 60
40-49 50-59 60-69 70+ TOTAL
Age
%
Barbara et al. Abstract #257374 presented at ERS 2010
NHANES III equations
Prevalence of GOLD Stage > II
* Prevalence with local equations: 6.9%
7,3 %*
Prevalência da DPOC
Sub
DPOC: Realidade
NHANES III
Prevalência NHANES III
R at e (% )
0 10 20 30 40 50 60
Age Group (years)
30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80
Age Group (years)
30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-80
R at e (% )
0 10 20 30 40 50 60
COPD Gap
NHANES III
Prevalência NHANES III
Factores de Risco para DPOC
•Factores intrínsecos
•Genes
•Crescimento e
desenvolvimento pulmonar
•Stress Oxidativo
•Sexo
•Idade
•Infecções Respiratórias
•Status Socioeconómico
•Nutrição
•Co-morbilidades
•Exposição a partículas
●Tabaco
●Poeiras ocupacionais, orgânicas e inorgânicas
●Poluentes do ambiente interior
●Poluentes do ambiente exterior
Patogénese e Patofisiologia
Mecanismos de Limitação do Débito Aéreo na DPOC
Limitação do débito aéreo
DÉBITO AÉREO NORMAL
Patogénese e Patofisiologia
No pulmão obstruído, será libertado um menor volume de ar por unidade de tempo.
Patogénese e Patofisiologia
Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)
Patogénese e Patofisiologia
Air trapping e Hiperinsuflação na DPOC (Pequenas Vias Aéreas)
Capacidade Pulmonar Total (CPT) Volume Residual (VR)
Capacidade Residual Funcional (CRF) Capacidade Inspiratória (CI)
Volume de Reserva Inspiratória (VRI)
Dispneia de esforço Tolerância ao exercício
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese
A inflamação das vias aéreas compreende:
Aumento do número e activação de células inflamatórias
neutrófilos, monócitos/macrófagos, linfócitos CD8+
Elevação de mediadores inflamatórios
IL-8, TNFα, LTB4 e oxidantes
Desequilíbrio protease/anti-protease
Stress oxidativo
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese
As alterações estruturais envolvem:
Destruição alveolar
Hiperplasia epitelial
Hipertrofia glandular
Metaplasia de células caliciformes
Fibrose da via aérea
Aumento da massa de músculo liso
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese
A disfunção muco-ciliar envolve:
Hipersecreção de muco
Aumento da viscosidade do muco
Redução do transporte mucociliar
Dano da mucosa
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese
A limitação do débito aéreo compreende :
Contracção do músculo liso
Aumento do tónus colinérgico
Hiperreactividade brônquica
Perda de elasticidade
Hiperinsuflação dinâmica
Patogénese e Patofisiologia
Patogénese
O componente sistémico abrange:
Músculo esquelético disfuncionante – fraqueza, desgaste
Status nutricional pobre
IMC reduzido
Inflamação Disfunção Muco-ciliar Obstrução
Vias Aéreas
Alterações Estruturais
Limitação do Fluxo Aéreo
Diminuição da Função Pulmonar Sintomas/Exacerbações Deterioração Qualidade Vida
Componente Sistémico
Características Fisiopatológicas/Clínicas
Mast cell
CD4+ cell (Th2)
Eosinophil Ep cells
Bronchoconstriction AHR
Airflow Limitation
Allergens
Alv macroph Ep cells
CD8+ cell (Tc1)
Neutrophil Cigarette smoke
Small airway narrowing
Alveolar destruction
Patologia
DPOC
Vias aéreas centrais
Vias aéreas periféricas
Vascularização pulmonar Parênquima
pulmonar
Patologia
Enfisema
Definido como um alargamento anómalo dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais
Pode ocorrer na DPOC, mas não é exclusivo
Como resultado, há uma significativa perda de ligações alveolares, o que contribui para um colapso aéreo
periférico
Patologia
Existem dois tipos principais de enfisema, de acordo com a distribuição dentro do ácino:
• Centrolobular : envolve dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; é o tipo mais comum de enfisema na DPOC e é mais proeminente nos andares superiores do pulmão.
• Panacinar : envolve destruição de todo o ácino; predomina nos
pacientes com déficit de α 1-antitripsina e é mais evidente nos andares
inferiores.
Destruição da parede alveolar
Perda de elasticidade Destruição do leito capilar pulmonar
↑ células inflamatórias
macrófagos, linfócitos T CD8
+Alterações no parênquima pulmonar
Morte
Hipertensão Pulmonar na DPOC
Diagnóstico de DPOC
O diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente:
Tosse persistente
Expectoração
Dispneia
História de exposição a factores de risco para a doença
Indicadores Chave Características dos indicadores chave
• Agravamento progressivo
• Geralmente agravada com o exercício
• Persistente (presente todos os dias)
• Descrita pelos doentes como “aumento do esforço para respirar”, “peso”...
Dispneia
Tosse crónica Expectoração crónica
Exposição a factores de risco
• Pode ser intermitente e pode ser não produtiva
• Qualquer padrão de produção crónica de expectoração poderá indicar DPOC
•Fumo do tabaco
•Poeiras e químicos ocupacionais
•Fumo de cozinhas e combustíveis de aquecimentos
“A espirometria é necessária para se estabelecer um diagnóstico de DPOC.”
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Diagnóstico de DPOC
Diagnóstico de DPOC
O diagnóstico de DPOC é baseado na história clínica de exposição a factores de risco e na presença de limitação do débito aéreo não totalmente reversível, com ou sem a presença de sintomas.
Para o diagnóstico e avaliação da DPOC, a espirometria é o gold standard.
A presença de VEMS/CVF < 70% e VEMS < 80% previsto pós-
broncodilatação confirma a presença de limitação do débito
aéreo não totalmente reversível.
Espirometria: Normal e DPOC
VEMS=FEV1; CVF=FVC
DPOC - Espirometria
Espirometria: VEMS/CVF<70%
Volume (L)
Estudo Funcional Ventilatório
Alterações características:
VEMS/CVF <0.7 (ou <70%) pós-broncodilatação
Diminuição VEMS
Aumento VR ou VGIT
Possível aumento CPT
Diminuição DLCO
Espirometria: relação com clínica
Asymptomatic
Lung function reduced Lung
function normal 20
50 100
FEV1 (% of predicted)
Axis of Progression
Mild Severe
Symptoms
Sutherland ER and Cherniack RM. New Engl J Med 2004; 350: 2689-2697.
Os sintomas geralmente surgem normalmente após uma
redução significativa do VEMS (VEMS<50%).
Espirometria
Classificação espirométrica da DPOC
Estadio Características (Pós-broncodilatação)
Ligeiro
Moderado Grave
Muito Grave VEMS < 30% previsto 30% ≤ VEMS < 50% previsto 50% ≤ VEMS < 80% previsto
VEMS ≥ 80% previsto
I II
III IV
VE M S/C VF < 70%
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Imagiologia
RX tórax: pouco sensível; escassa informação
Insuflação
Espessamento de paredes brônquicas
Associação patologia cardíaca
TC tórax: mais sensível nas alterações observadas
Bolhas enfisematosas
Áreas de rarefacção parenquimatosa
Espessamento de paredes brônquicas
Sinais indirectos de HTP
Diagnóstico diferencial
DPOC ASMA
• Início na idade adulta (meia- idade)
• Sintomas lentamente progressivos
• Longa história de hábitos tabágicos
• Dispneia durante o exercício
• Limitação de débito aéreo maioritariamente irreversível
• Início na infância ou adolescência
• Sintomas variam dia-a-dia
• Sintomas nocturnos e madrugada
• Alergia, rinite, e/ou eczema também presentes
• História familiar de asma
• Limitação de débito aéreo
maioritariamente reversível
Insuficiência cardíaca
Fervores finos bibasais na AP
RXT com cardiomegália e edema pulmonar
Função respiratória com restrição
Bronquiectasias
Broncorreia purulenta
Infecções frequentes
AP com fervores grosseiros
RX e TAC com alterações características
Diagnóstico diferencial
DPOC e Co-Morbilidades
Na DPOC, as co-morbilidades são comuns e devem ser activamente identificadas.
Os pacientes com DPOC apresentam risco aumentado de:
• EAM, angina
• Osteoporose
• Infecção respiratória
• Depressão
• Diabetes Mellitus
• Cancro do pulmão
Evolução Clínica da DPOC
DPOC
Limitação do Débito Aéreo Expiratório Air Trapping/Hiperinsuflação
Dispneia
Qualidade de vida Relacionada com
a Saúde (QVRS)
Reduzida Capacidade de Exercício
Progressão da Doença e Consequências Sistémicas
Exacerbações
Perda de condição física
Incapacidade
Inactividade
Mortalidade
Ferro TJ, Schartz DB. Clynical Pulmonary Medicine 2005.
Decramer M. Eur Respir rev 2006.
DPOC – História Natural
DPOC – História Natural
Respiração em repouso em doentes com DPOC
Respiração durante o exercício em doentes com DPOC
DPOC – História Natural
Variação média da Actividade Física na Vida Diária de Doentes Idosos com DPOC vs Indivíduos Idosos saudáveis
Pitta F. et al. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:972-977
Adicionalmente: A intensidade do movimento durante a deambulação é reduzida nos doentes com DPOC comparativamente aos indivíduos idosos saudáveis
DPOC – História Natural
A Espiral Decrescente Dispneia/Actividade:
Os doentes, de forma consciente ou inconsciente, ajustam o seu estilo de vida de forma a evitar sintomas
Dispneia durante esforço
moderado
Evicção de exercício
Perda de condição física
Dispneia durante AVD
Maior perda de condição física
Limitação Respiratória
Maior evicção
Dispneia durante esforço
ligeiro
AVD - Actividades da Vida Diária
DPOC – História Natural
DPOC: Impacto na Qualidade de Vida
Limitação do Débito Aéreo
Diminuição da Capacidade de
Exercício Exacerbações
Sobrecarga dos Cuidados
Médicos
Dispneia, Tosse Isolamento Social,
Depressão, Ansiedade Perda de
Independência
Insónia, Fadiga QVRS
DPOC – História Natural
Avaliação da DPOC: Objetivos
• Determinar a gravidade da doença, o seu impacto no estado de saúde do doente e o risco de eventos futuros (por exemplo
exacerbações) para orientar a terapêutica.
• Considerar isoladamente os seguintes aspetos da doença:
• nível actual de sintomas
• gravidade espirométrica
• frequência de exacerbações
• presença de comorbilidades
Avaliar os sintomas
COPD Assessment Test (CAT):
Instrumento composto por 8 items que avalia a limitação do estado de saúde na DPOC (http://catestonline.org).
Avaliação da dispneia através do Questionário Modified British Medical Research Council (mMRC):
Relaciona-se bem com outras avaliações do estado de
saúde e prediz o risco de mortalidade futura.
Questionário MRC (mMRC) modificado
Grau Grau de dispneia relacionada com as actividades
0 Tem falta de ar quando realiza exercício intenso ?
1 Tem falta de ar quando apressa o passo ou quando sobe escadas ou pequenas inclinações?
2 Precisa de andar mais devagar do que outras pessoas da sua idade ou de parar para respirar quando caminha no seu passo normal?
3 Precisa de parar para respirar depois de caminhar cerca de 100 metros (ou após alguns minutos) em terreno plano?
4 Não consegue sair de casa devido à falta de ar ou tem
falta de ar quando se veste ou despe?
Assenta em 8 itens:
Tosse
Expectoração
Aperto torácico
Dispneia ao subir escadas
Actividades em casa
Confiança para sair de casa
Sono
Níveis de energia
COPD Assessment Test
(CAT)
O papel do CAT na abordagem da DPOC:
significado da pontuação
Intervalo de pontuações possíveis: 0 - 40
Correlação entre a pontuação do CAT e nível de impacto da DPOC:
Pontuação CAT Nível de impacto
> 30 Muito alto
> 20 Alto
10 – 20 Médio
< 10 Baixo
Healthcare professional user guide - Expert guidance on frequently asked questions. www.CATestonline.org
Classificação da Gravidade da Limitação do Débito na DPOC
GOLD Características (Pós-broncodilatação)
Ligeiro
Moderado Grave
Muito Grave VEMS < 30% previsto 30% ≤ VEMS < 50% previsto 50% ≤ VEMS < 80% previsto
VEMS ≥ 80% previsto
1 2
3 4
VE M S/C VF < 70%
Rabe K et al. GOLD 2007. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176:532-555
Avaliar o Risco de Exacerbações
Usar a história de exacerbações e a espirometria:
2 ou mais exacerbações (ou 1 exacerbação com internamento) durante o último ano
ou
VEMS < 50 % do valor previsto
são indicadores de alto risco
Avaliação Combinada da DPOC
Ri sco (Cl as si fic aç ão G O LD da Li m it aç ão d o D éb it o ) Ri sco (H is tór ia d e Ex ac er ba çõe s)
> 2
1 0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1 CAT < 10 4
3
2 1
mMRC > 2 CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT))
Avaliação Combinada da DPOC
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1 CAT < 10
mMRC > 2 CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT))
Se mMRC 0-1 ou CAT < 10:
Menos Sintomas (A ou C) Se mMRC > 2 ou CAT > 10:
Mais Sintomas (B ou D)
Primeiro avaliar os sintomas
Avaliação Combinada da DPOC
> 2
1 0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1 CAT < 10 4
3
2 1
mMRC > 2 CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT)
Se GOLD 1 ou 2 e apenas 0 ou 1 exacerbações por ano:
Baixo Risco (A ou B)
Se GOLD 3 ou 4 ou duas ou mais exacerbações por ano:
Elevado Risco (C ou D)
Risc o
(Classificação GOLD da Limitação do Débito)Risc o
(História de Exacerbações)Depois avaliar o risco de exacerbações
Avaliação Combinada da DPOC
> 2
1 0
(C) (D)
(A) (B)
mMRC 0-1 CAT < 10 4
3
2 1
mMRC > 2 CAT > 10
Sintomas
(score mMRC ou CAT)
Risc o
(Classificação GOLD da Limitação do Débito)Risc o
(História de Exacerbações)Usar avaliação combinada
O doente está agora numa de quatro categorias:
A: Menos sintomas, baixo risco
B: Mais sintomas, baixo risco
C: Menos sintomas, alto risco
D: Mais sintomas, alto risco
Objectivos do tratamento da DPOC
Aliviar sintomas
Melhorar a tolerância ao exercício
Melhorar o estado de saúde
Prevenir a progressão da doença
Prevenir e tratar as exacerbações
Reduzir a mortalidade
Reduzir sintomas
Reduzir
risco
Componentes do tratamento da DPOC
Reduzir os factores de risco
Tratamento da DPOC estável
• Farmacológico
• Não farmacológico
Tratamento das exacerbações
Intervenção em todos os estadios da doença, incluem: 1–4
Cessação tabágica
Exercício
Mudança do estilo de vida
Vacina da gripe (e Pneumonia, se aplicável)
Prevenção de exacerbações
Medicação
Nutrição adequada
Componentes do tratamento da DPOC
1Petty TL. Chest 2000;117:326S-331S; 2Anthonisen NR et al. JAMA 1994;272:1497-1505; 3GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Updated 2008; 4Godtfredsen NS, et al. Eur Respir J 2008;32:844-853.
Redução dos factores de risco
Cessação tabágica: Estratégia mais rentável e eficaz de evitar o desenvolvimento e progressão da DPOC
Adaptado de Fletcher e Peto , BMJ 1977; 1:1645-1648
Estratégia dos 5 A (intervenção breve)
Abordar hábitos
Aconselhar a parar
Avaliar motivação
Ajudar na tentativa
Acompanhar evolução
Redução dos factores de risco
Diminuir exposição laboral, domiciliária e exterior a fumos e poeiras
Redução dos factores de risco
Tratamento da DPOC estável
Tratamento Farmacológico
Oxigenoterapia
Reabilitação pulmonar
Nutrição
Cirurgia
Curta duração de acção
ß-agonistas (SABA)
Salbutamol – 200 mcg SOS
Terbutalina 500 mcg SOS
Anti-muscarínicos (SAMA)
Brometo de ipratrópio 40 mcg SOS
Uso em todas as fases da DPOC como terapêutica de alívio
Broncodilatadores
Longa duração de acção
ß-agonistas (LABA)
Salmeterol – 50 mcg 2id
Formoterol – 12 mcg 2id
Anti-muscarínicos (LAMA)
Tiotrópio – 18 ou 5 mcg id
Metilxantinas
Teofilina
Uso em doentes com DPOC moderada e mais graves como terapêutica de manutenção.
Broncodilatadores
Propionato de fluticasona – 500 mcg 2id
Budesonido – 320 ou 400 mcg 2id
Associados a ß-agonistas de longa acção
Quando FEV 1 < 60% e exacerbações frequentes
Corticosteróides inalados
Terapêutica inalatória é mais eficaz
Se resposta insatisfatória a um fármaco, tentar alternativa
Associar terapêuticas de diferentes classes à medida que a doença evolui
Inaladores com associação mais eficazes que componentes isolados
Tratamento
Tratamento
Doente Primeira escolha Segunda escolha Alternativa
A
SAMA sos ou SABA sos
LAMA ou LABA
ou
SABA and SAMA
Teofilina
B
LAMA ou LABA
LAMA e LABA SABA e/ou SAMA
Teofilina
C
ICS + LABA ou
LAMA LAMA e LABA
Inibidor-PDE4 SABA e/ou SAMA
Teofilina
D
ICS + LABA ou LAMA
ICS e LAMA ou ICS + LABA e LAMA ou ICS+LABA e Inib-PDE4 ou
LAMA e LABA ou LAMA e inib-PDE4
Carbocisteína SABA e/ou SAMA
Teofilina
Tratamento
Ex ac er baç õe s p or an o
> 2
1
0
mMRC 0-1 CAT < 10
GOLD 4
mMRC > 2 CAT > 10
GOLD 3
GOLD 2 GOLD 1
SAMA sos ou SABA sos
LABA ou LAMA ICS + LABA
ou LAMA
A B
D C
ICS + LABA ou LAMA
PRIMEIRA ESCOLHA
ICS e LAMA ou LAMA e Inib PDE4 ou
LAMA e LABA ou IICS+LABA e Inib-
PDE4 ou ICS+LABA e LAMA
Tratamento
Ex ac er baç õe s p or an o
> 2
1
0
mMRC 0-1 CAT < 10
GOLD 4
mMRC > 2 CAT > 10
GOLD 3
GOLD 2 GOLD 1
LABA ou LAMA ou SABA e SAMA
LAMA e LABA LABA
e LAMA
A B
D C
SEGUNDA ESCOLHA
Carbocisteína SABA e/ou SAMA
Teofilina
Tratamento
Ex ac er baç õe s p or an o
> 2
1
0
mMRC 0-1 CAT < 10
GOLD 4
mMRC > 2 CAT > 10
GOLD 3
GOLD 2 GOLD 1
Teofilina SABA e/ou
SAMA Teofilina Inib PDE4
SABA e/ou SAMA Teofilina
A B
D C
ESCOLHAS ALTERNATIVAS
Tratamento farmacológico
o Antibióticos: só usados no tratamento de exacerbações infecciosas da DPOC
o Agentes Antioxidantes: a n-acetilcisteína não tem efeito na frequência de exacerbações, excepto em pacientes não
tratados com corticóides inalados
o Agentes Mucolíticos, Antitússicos, Vasodilatadores: não recomendados na DPOC estável
o O tratamento crónico com glucocorticóides sistémicos deve ser evitado dada a relação desfavorável benefício/risco
(Evidência A).
Oxigenoterapia de longa duração
A Oxigenoterapia de longa duração (OLD) melhora a sobrevida, a tolerância ao exercício, o sono e o desempenho cognitivo.
Prescrita a doentes com DPOC GOLD IV com:
PaO2 arterial < 55 mmHg ou SatO2 < 88% com ou sem hipercápnia
PaO2 entre 55 a 60 mmHg ou SpO2 de 88% se
Sinais de hipertensão pulmonar ou de insuficiência cardíaca
Policitémia (hematócrito > 55%)
Reabilitação pulmonar
Deve ser considerada em pacientes com dispneia ou outros sintomas respiratórios, tolerância ao esforço reduzida, restrição nas actividades diárias ou depauperação do estado geral.
Todos os pacientes beneficiam de programas de treino de
exercício, melhorando quer a tolerância ao exercício quer os
sintomas de dispneia e fadiga (Evidência A).
Reabilitação pulmonar
A Actividade Física Regular Altera o Declínio da Função Pulmonar Relacionado com o Tabaco e Reduz o Risco de DPOC
População do Copenhagen City Heart Study, Fumadores Activos VEMS/CVF < 70%, n=6790
Garcia-Aymerich et al. Am J Resp Crit Care Med 2007; 175:458-463.
Nutrição
Perda ponderal e deplecção na massa muscular podem ser observadas em pacientes com DPOC estável.
IMC<21 kg·m -2 está associado a um aumento do risco de mortalidade.
Critérios para definir perda ponderal (PP):
PP >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês.
A terapia nutricional pode apenas ser eficaz se combinada
com exercício ou outro estímulo anabólico.
Cirurgia na DPOC
Remoção de bolhas e cirurgia de redução de volume
pulmonar podem resultar numa melhoria da espirometria, do volume pulmonar, da capacidade de exercício, da dispneia, da qualidade de vida e, possivelmente, da sobrevida.
Transplantação pulmonar resulta numa melhoria da função
pulmonar, da capacidade de exercício, da qualidade de vida e,
possivelmente, da sobrevida.
Exacerbação de DPOC
A exacerbação de DPOC define-se como uma alteração aguda na dispneia, tosse e/ou expectoração basais do doente para além duma variabilidade diária, suficiente para garantir uma mudança terapêutica.
As causas da exacerbação podem ser infecciosas e não- infecciosas.
A terapêutica médica envolve broncodilatadores,
corticoesteróides, antibióticos e oxigenoterapia suplementar.
Exacerbação de DPOC
História Clínica
Gravidade espirométrica da DPOC
Duração do agravamento ou novos sintomas
Nº de episódios prévios (total/hospitalizações)
Comorbilidades Regime terapêutico actual Recurso prévio a ventilação
mecânica
Sinais de Gravidade
Uso de músculos acessórios Movimentos torácicos
paradoxais
Agravamento/aparecimento de cianose central Desenvolvimento de edema
periférico
Instabilidade hemodinâmica Deterioração do estado de
consciência
ECD
Gasometria arterial
Radiografia torácica
ECG
Hemograma (leucocitose, policitémia)
Bioquímica
Exacerbação de DPOC
Indicações para avaliação hospitalar ou internamento
Aumento acentuado da intensidade dos sintomas, como dispneia em repouso súbita DPOC grave
Aparecimento de novos sinais ao exame físico (ex. cianose, edema periférico) Falência de resposta a terapêutica médica inicial
Presença de comorbilidades graves (ex. IC ou arritmias de novo) Exacerbações frequentes
Idade avançada
Suporte domiciliário insuficiente
Exacerbação de DPOC
Abordagem exacerbação da
grave mas sem risco de
vi da
Avaliar gravidade dos sintomas, GSA, RX tórax
O2 GSA seriadas
Broncodilatadores
•Aumentar dose e/ou frequência de broncodilatadores de curta duração de acção
•Combinar β2 agonistas com anticolinérgicos
•Usar spacers ou nebulizadores de ar comprimido
Corticóides orais ou IV
ABT se sinais de infecção
Monitorizar:
•Balanço hídrico e nutrição
•Considerar heparina baixo peso molecular
•Identificar e tratar condições associadas
•Condição clínica do paciente
Antibioterapia
Se 3 sintomas cardinais: aumento da dispneia, do volume e purulência da expectoração
Se 2 sintomas cardinais desde que tenha purulência da expectoração
Se ventilação mecânica invasiva
5-10 dias de tratamento
Microrganismos mais frequentes:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Se GOLD 3 ou 4 – Pseudomonas aeruginosa
Exacerbação de DPOC
Exacerbação de DPOC
Indicações para admissão em UCI
Dispneia grave com má resposta à terapêutica inicial
Alteração do estado de consciência
Hipoxémia persistente ou agravada (pO2<40mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou agravada (pH <7,25) apesar do O2 suplementar e VNI
Necessidade de ventilação mecânica invasiva
Instabilidade hemodinâmica – necessidade de vasopressores
Exacerbação de DPOC
Indicações para VNI
Acidose respiratória (pH
≤7.35 e/ou pCO2 ≥45mmHg)
Dispneia grave com sinais de fadiga dos músculos respiratórios e/ou aumento
do trabalho respiratório
Indicações para VI
Intolerância ou falência da VNI
Paragem cardíaca ou respiratória
Pausas respiratórias com perda de consciência
Nível de consciência diminuído, agitação psicomotora inadequadamente controlada com sedação Incapacidade persistente para remover secreções
respiratórias
FC<50/min com diminuição do estado de vigília
Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a fluidos ou vasopressores
Arritmias ventriculares graves
Hipoxémia refractária em pacientes intolerantes à VNI