MASTITE DE PEQUENOS RUMINANTES
MASTITIS IN SMALL RUMINANTS
Alice Maria Melville Paiva Della Libera Milton Ricardo Azedo
Maiara Garcia Blagitz Departamento de Clínica Médica
Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia Av. Prof. Dr. Orlando Marques Paiva n. 87
dellalibera@usp.br Introdução
O assunto mastite desperta interesse por tantas razões, que por vezes ficam eclipsadas as genuínas. Qual a importância que a mastite representa para a caprino-ovinocultura brasileira? Indiscutivelmente, há prejuízo qualitativo e quantitativo à produção de leite, com conseqüências tanto para animais especializados para esta função, quanto para os não especializados, bem como para cordeiros e cabritos lactentes (Clements et al., 2003; Blagitz, 2007). Acresce a importância da doença, a peculiar patogenia da afecção nesses animais que, pode levar à perda da mama e mesmo morte do animal (Gonzalo et al., 1994; Persson-Waller et al., 1997; Menzies, Ramanoon, 2001; Radostitis et al., 2002; Albenzio et al., 2003; Bergonier e Berthelot, 2003; Pugh, 2005).
Outra peculiaridade é o fato de enfermidades que acometem diversos sistemas orgânicos, também apresentarem quadros mamários. Isso pode ocorrer nos casos de artrite-encefalite caprina (CAE) e Maedi-visna (Contreras et al. 2003; Corrales et al., 2004; Lara et al., 2005; Turim et al., 2005).
Por outro lado, independentemente a presença de afecções mamárias, o leite de pequenos ruminantes consumido pela espécie humana poderá estar carreando toxinas e/ou bactérias com potencial zoonótico (Contreras et al. 2007).
Etiologia
A mastite dos pequenos ruminantes tem origem predominante nas infecções bacterianas com uma incidência anual de pouco menos de 5%, para mastites mais
severas (clínicas) podendo oscilar de 5 a 30% a prevalência das mastites não diagnosticadas clinicamente (subclínica).
Num trabalho de revisão, Contreras et al. (2007) descreveram a diversidade de agentes causadores de mastite em pequenos ruminantes salientando serem os Staphylococcus spp os mais freqüentes. Também são isolados Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Mannheimia haemolytica, Corynebacteria e alguns fungos. Alguns agentes foram associadas a protocolos preventivos inadequados como Aspergillus fumigatus, Serratia marcescens, P. aeruginosa ou Burkholdelia cepacia.
O isolamento de estafilococos coagulase-negativa (ECN) é o mais comum.
O S. aureus pode causar mastite gangrenosa, pois toxinas específicas produzidas são responsáveis por lesões graves na mama, como a α-toxina que produz necrose nos alvéolos (Santos et al., 2007).
Lentiviroses, principalmente caprina, podem originar mastites específicas, no caso classificadas como endurativas (Lara et al., 2005). A micoplasmose é outro exemplo de doença que acomete vários sistemas e por isso, algumas vezes não é considerada agente primário de mastite, mesmo causando agalaccia contagiosa (Contreras et al., 2007).
O Staphylococcus aureus é bastante comum na pele e nas mucosas de ovelhas e cabras. As infecções relacionadas com estas bactérias são muitas vezes atribuídas a falta de higiene durante a ordenha, pela sucção excessiva do cordeiro ou pelo contato com pastagens contaminadas (Anderson et al., 2005). Geralmente o processo infeccioso causa um processo inflamatório local que alteram o fluxo sanguíneo mamário e conseqüentemente há diminuição da a produção de leite. Surgem também alterações na coloração do úbere decorrentes da isquemia. As toxinas do Staphylococcus aureus podem provocar trombose vascular, gangrena e desprendimento de tecidos subjacentes (Smith, 1994; Anderson et al., 2005). Silva et al. (2005) afirmam que o Staphylococcus aureus tem uma grande variedade na produção de hemolisinas, como alfa, beta e delta, as quais contribuem para invasão bacteriana e inibição da resposta imune do hospedeiro. De acordo com essas informações, Della Libera et al. (2007), observaram que o mesmo hospedeiro pode apresentar quadros distintos frente ao Staphylococcus aureus respondendo de maneira diferente em cada glândula mamária. Os autores relataram quadro de mastite em cabra nulípara onde as duas mamas estavam infectadas por S. aureus porém com evoluções diferentes. A glândula mamária esquerda evoluiu para uma
mastite catarral aguda enquanto a mama direita evoluiu para mastite flegmonosa gangrenosa, com desprendimento do teto.
Diagnóstico
O diagnóstico eficiente é sempre obtido através da associação de avaliações que consideram a presença de inflamação e infecção da mama. Para tal, o animal deverá ser examinado, incluindo principalmente a avaliação macroscópica, celular e microbiológica do leite.
Por ser uma doença predominantemente infecciosa, o exame bacteriológico não deve ser preterido e muitas vezes é considerado o padrão ouro para o diagnóstico de mastite (Contreras et al., 2007).
Exame físico
Muitas vezes nos atemos a discutir a validação de uma diversidade de provas e deixamos de avaliar o que é elementar: o animal. O exame físico, baseia-se inicialmente na observação dos animais e especificamente de suas mamas (inspeção) seguida da palpação das mesmas.
É interessante notar que o emprego de métodos semiológicos diretos e indiretos no exame da mama desses animais é aparentemente mais referido para avaliar o desempenho produtivo (Cruz et al., 1994; Fuente et al., 1996; Bruckmaier et al., 1997; Serrano et al., 2002; Dzidic et al., 2004; Salama et al., 2004) e a habilidade leiteira para ordenha mecânica (Fernandez et al., 1995; Rovai, 2001; Serrano et al., 2002; Caja et al., 2006) do que propriamente para diagnóstico de enfermidades mamárias. Atualmente é impossível desvincular desempenho produtivo da saúde do animal.
Algumas mamas com quadro inaparente, também classificado como catarral incipiente, pré-clínico ou subclínico, não apresentarãolterações à inspeção e à palpação da mama, mas sim decréscimo de produção e aumento da celularidade do leite. Como nos bovinos, esses quadros são considerados predominantes (Contreras et al., 2007) em relação aos quadros considerados clínicos (com presença de grumos no leite e/ou manifestação de sinais físicos à inspeção e palpação da mama).
Mas demais manifestações de mastite poderão ser identificados sinais como edema, consistência firme da glândula, aumento dos linfonodos retro-mamários e demais sinais de inflamação. A secreção láctea tem uma coloração alterada, podendo variar da presença de grumos (mastite catarral), pus (mastite apostematosa) à secreção serosa ou
sero-sanguinolenta (mastite flegmonosa) (Anderson et al., 2005; Blagitz, 2007; Santos et al., 2007).
As ovelhas e as cabras apresentam com maior freqüência que as outras fêmeas, o quadro mais grave de mastite – a mastite flegmonosa – cuja evolução tende à gangrena e, portanto é descrita por muitos autores como mastite gangrenosa (Smith, 1994; Anderson et al., 2005). Geralmente este tipo de mastite é causada por Staphylococcus aureus e por Pasteurella haemolytica e pode se apresentar de forma aguda, subaguda e crônica.
Apesar da independência entre as mamas de um mesmo hospedeiro, infectadas pelo mesmo agente, para estabelecer a evolução clínica da mastite, Santos et al. (2007) após indução experimental de mastite por S. aureus em ovinos referiram que a mama contralateral à inoculação (a mama controle) também diminuiu a produção de leite e alterou a composição deste.
Os animais acometidos pela mastite gangrenosa aguda apresentam inicialmente quadro sistêmico com febre seguida de hipotermia, inapetência, desidratação, sensibilidade local que leva o animal à relutância ao se deitar e mesmo à claudicação, congestão da mucosa ocular, taquicardia, taquipnéia, hipomotilidade à atonia ruminal, fezes diarréicas, perda de peso e até morte do animal. No início a pele da glândula mamária se apresenta eritematosa, com aumento de temperatura, o edema poderá ser local ou mesmo atingir a região abdominal ou xifoidea, para, posteriormente tornar-se cianótica (Cullor et al., 1996; Menzies e Ramanoon, 2001; Anderson et al., 2005; Santos et al., 2007). Santos et al. (2007) induziram mastite por Staphylococcus aureus em ovelhas e observaram sinais predominantemente a partir de 24 horas de inoculação embora um animal os tenha apresentado em 12 horas. As características do leite tornaram-se alteradas, com aspecto seroso, aquoso, sanguinolento ou amarronzado, com restos de fibrina.
Os animais que sobreviverem podem apresentar desprendimento do úbere ou da metade glandular acometida e a glândula afetada dificilmente retorna à produção normal, o tecido enfermo é eliminado em algumas semanas e a ferida cicatriza por segunda intenção. (Anderson et al., 2005; Santos et al., 2007).
Avaliação da celularidade do leite
Os mecanismos de defesa celulares são fundamentais para saúde da glândula mamária e, a forma mais comum de avaliá-lo é por meio da quantificação das células somáticas (leucócitos e células epiteliais descamativas). Essa avaliação é mundialmente
difundida para diagnosticar e determinar a intensidade do processo inflamatório mamário. Apesar disso, a interpretação dos resultados dessas provas é peculiar e limites descritos para outras fêmeas não devem servir de referência. Os pequenos ruminantes, principalmente os caprinos, podem, fisiologicamente, liberar uma maior quantidade de células no leite sem que isso esteja relacionado a processo inflamatório, embora haja correlação negativa entre a produção de leite e a celularidade do leite de caprinos (Silva et al., 2001).
Como nas demais espécies, a contagem de células somáticas (CCS) pode ser feita por métodos diretos ou quantitativos que incluem a contagem de células somáticas microscópica e automática, por métodos semi-quantitativos como o Wisconsin Mastitis Test - WMT- (Andrade et al., 2001) e por métodos indiretos como o California Mastitis Test - CMT - (Persson-Waller et al., 1997; Silva et al., 2001; Clements et al., 2003).
California Mastitis Test (CMT) e Wisconsin Mastitis Test
O CMT é considerado um teste subjetivo. O seu resultado é obtido a partir da mistura da secreção láctea com o reagente cuja gelificação é classificada em escores que correspondem a determinados valores de celularidade e pH (Silva et al., 2001).
Uma limitação do CMT vem sendo descrita por alguns autores que trabalham com pequenos ruminantes e estão familiarizados ao fato destes apresentarem uma maior celularidade no leite que os bovinos. Para evitar resultados falso-positivos, são indicadas associações com outros testes diagnósticos e o resultado de “1+” (fracamente positivo) é geralmente considerado como normal (Anderson et al., 2005), principalmente para caprinos (Silva et al. 2001). Esses cuidados poderão minimizar a baixa especificidade do CMT no diagnóstico de mastite em caprinos, usando-se os critérios descritos para bovinos.
Segundo Silva et al. (2001) há correlação positiva entre os resultados do CMT e da CCS de amostras de leite de cabras bacteriologicamente negativas Os resultados desses autores mostraram uma correlação positiva e significativa entre os testes avaliados. Nesse estudo foram descritas médias de 0,78 x 106 céls/ml para as reações negativas (N,
T e 1+) e de 5,32 x 106 céls/ml para as reações positivas (2+ e 3+).
O WMT também é uma técnica DNA específica e, portanto com alta correlação com CMT e CCS automática (Andrade et al, 2001). Apesar disso, ela baseia-se na viscosidade do mistura e há diferença entre a viscosidade basal do leite de cabra e o de vaca. Para se obter resultado mais preciso na avaliação da CCS pelo WMT, é necessário que se construa uma tabela específica para a espécie caprina (Andrade et al., 2001). Nesse mesmo experimento, os autores consideraram que o WMT subestima a CCS do leite de cabra. É possível que seu emprego no diagnóstico de afecções mamárias de ovinos também encontre limitações.
Contagem de células somáticas (CCS)
Apesar da eficiência da CCS na identificação de processos inflamatórios no leite dos pequenos ruminantes, existem aspectos vulneráveis que devem ser considerados. A CCS pode ser influenciada por fatores fisiológicos, como estresse, fase da lactação, idade da fêmea (Albenzio et al., 2003; Bergonier et al., 2003; Gonzalo et al., 2004; Anderson et al., 2005; Paape et al., 2007), número de lactações, frações do leite, raças, estado nutricional (Bergonier et al., 2003; Anderson et al., 2005; Paape et al., 2007) e por fatores patológicos como a infecção intra-mamária (Bergonier et al., 2003; Paape et al., 2007). Ainda assim, a influência de fatores fisiológicos na CCS é menos significante do
que a de fatores patológicos, o que a leva a considerar eficiente na avaliação da glândula mamária dos pequenos ruminantes (Gonzalo et al., 2006).
A glândula mamária dos pequenos ruminantes apresenta particularidades fisiológicas durante a secreção (Paape et al., 2007). São consideradas glândulas com tipo de secreção apócrina e durante a lactação liberam corpúsculos resultantes do desprendimento das células do epitélio de revestimento dos alvéolos (Paape et al., 2007). Muitos deles não têm núcleos, ou contém fragmentos deste, por isso denominados corpúsculos citoplasmáticos (Gomes et al., 2006). Apesar de serem muitas vezes anucleados, os corpúsculos citoplasmáticos são semelhantes no tamanho e na morfologia aos leucócitos e desta forma podem ser confundidos com as células somáticas (Gomes et al., 2006). Por esse motivo, é recomendada a utilização de contadores celulares específicos de DNA (GOMES et al., 2006).
As contagens mais conhecidas são a CCS automática e a CCS microscópica. Para a CCS automática, é necessário o envio das amostras de leite em frascos próprios, contendo conservantes, para laboratórios especializados, além de padronização do aparelho para o leite de cabras e ovelhas (Gonzalo et al., 2004). Andrade et al. (2001) realizaram CCS com aparelho calibrado para vaca e consideraram que a divulgação dos resultados deverão ser feitas com essa base por não serem justificáveis calibrações específicas para caprinos nos laboratórios de referência onde predominam amostras de bovinos. Além disso, os autores consideraram ser a CCS uma variável muito influenciada por fatores biológicos e instrumentais, além dos patológicos o que torna muito difícil o estabelecimento de valores de referência.
Arcuri et al. (2004) encontraram uma correlação de 95% entre a CCS automática e a microscópica de leite de caprinos, desde que submetidos ao mesmo tipo de conservação (bronopol). A preservação, a temperatura e o tipo de armazenamento da amostra para o posterior envio aos laboratórios especializados têm efeito na celularidade em ovinos e caprinos (Gonzalo et al., 1994).
Para a CCS microscópica é necessário apenas o conhecimento de colorações e técnicas mais adequadas para a secreção láctea da espécie a ser avaliada. Além de ser uma contagem direta e permitir a contagem total, a CCS microscópica também define o tipo celular predominante.
As colorações ideais para o leite dos pequenos ruminantes ainda são discutíveis. Foram descritas falhas na coloração de azul de metileno, que, por ser inespecífico entre as células e os corpúsculos citoplasmáticos, induziu alterações nas contagens celulares. Madureira et al. (2005) e Gomes et al. (2006) consideraram que uma das colorações
ideais para a CCS microscópica em ovelhas e cabras foi a pyronina-Y, apesar da toxicidade da mesma. Barbosa et al. (2006), trabalhando com leite de ovelhas da raça Santa Inês concluiram que a coloração por Broadhurt-Palley foi mais eficiente que a coloração por Hematoxilina-Eosina.
A diferenciação celular pode ser realizada na CCS microscópica através da técnica de Prescott & Breed e da técnica de citocentrifugação para distinguir as variações celulares fisiológicas e patológicas (Della Libera et al., 2004; Paape et al., 2007).
Tratamento
O tratamento local, baseia-se em antimicrobiano e, sempre que possível, deve ter o resultado do exame bacteriológico e no antibiograma como critério.
Quando presente, a toxemia deve ser tratada com fluidoterapia e drogas antiinflamatórias não esteroidais, porém o tratamento é ineficaz para recuperação funcional dessas mamas e os animais sobreviventes devem ser descartados. Em casos graves a mastectomia é recomendada (Anderson et al., 2005; Santos et al., 2007).
Santos et al. (2007) trataram mastite aguda induzida experimentalmente em ovinos por Staphylococcus aureus (1,0x104ufc/mL) sensível à gentamicina, 36 horas após a
inoculação, por meio de três aplicações com intervalos de 24h, administrando o antimicrobiano intramamário e sistêmico a base de gentamicina, associado à aplicação do flunixin meglumine. Houve retorno gradativo a normalidade dos indicadores clínicos como apetite, comportamento, temperatura, freqüências cardíaca e respiratória, coloração da mucosa, motilidade ruminal e a ruminação, que foi mais bem observado no último momento de avaliação, mas a mama não recuperou sua funcionalidade.
Terapias específicas para o período seco são indicadas, mas ainda são incipientes as informações sobre sua eficiência e limitações (Bergonier et al, 2003; Contreras et al., 2007).
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