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A circulação mantém-se em equilíbrio (ou homeostase ) e, quando há desequilíbrio podem se instalar distúrbios

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Academic year: 2019

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(1)

DISTÚRBIOS

(2)

A circulação mantém-se em equilíbrio (ou

homeostase

) e,

quando há

desequilíbrio

podem se instalar

distúrbios

circulatórios

, presentes em doença cardiovasculares.

Os distúrbios circulatórios incluem:

EDEMA;

HIPEREMIA;

HEMORRAGIA;

TROMBOSE;

EMBOLIA;

ISQUEMIA,

(3)

H

IPEREMIA

Consiste no aumento da quantidade do sangue no

interior dos vasos de um órgão ou território

orgânico.

(4)

H

IPEREMIA

ATIVA

È provocada por dilatação

arteriolar com aumento do

fluxo sanguíneo local.

(5)

H

IPEREMIA

ATIVA

fisiológicaquando há necessidade de maior

irrigação:

 Músculos esqueléticos durante os exercícios;

 Mucosa gastro intestinal durante a digestão;  Na pele em situações de calor extremo;

(6)

H

IPEREMIA

ATIVA

patológica

a qual

acompanha inúmeros

processos patológicos como

na inflamação aguda.

Aumento de fluxo vascular,

vasodilatação,

aumento de calor e

(7)

H

IPEREMIA

P

ASSIVA

OU

CONGESTÃO

Redução da drenagem venosa, que provoca

distensão das veias distais, vênulas e capilares;

A região comprometida adquire coloração

(8)

C

ONGESTÃO

Varizes nas pernas

podem resultar de

congestão passiva, por falta de drenagem

venosa.

Se o sangue arterial chega de modo normal,

mas não há drenagem (saída) venosa

suficiente, ocorre

acúmulo ou retenção de

líquido no interior dos vasos sangüíneos.

(9)
(10)

HEMOSTASIA

Processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue

e com o controle do extravasamento sanguíneo após

lesão vascular.

A homeostasia depende da ação integrada de três

componentes fundamentais:

1. Parede celular 2. Plaquetas

(11)

1- P

AREDE

VASCULAR

Endotélio

Fatores de coagulação

Tromboplastina (liberada após lesão celular)

Fator de Willebrand (estimulador da adesão

plaquetária)

Colágeno, fibronectina, trombospondina e

(12)

2- P

LAQUETAS

1. Adesão – aderência das plaquetas a uma superfície desprovida de

endotélio (colágeno subendotelial exposto) e mediado pelo Fator de

Von Willebrand;

2. Secreção – liberação de granulos (fatores pró-coagulantes

3. Agregação – agregação de plaquetas e formação de uma malha de

fibrina (tampão plaquetário)

(13)

S

ISTEMA

DE

C

OAGULAÇÃO

É a transformação de fibrinogênio em fibrina

polimerizada (insolúvel)

 Via intrinseca – a partir do contato de fatores de

coagulação com uma superfície (colágeno, plaquetas)

 Via extrinseca – ativada pela liberação da

(14)

G

ÊNESE

DO

TROMBO

(15)

G

ÊNESE

DO

TROMBO

(16)

G

ÊNESE

DO

TROMBO

(17)

o

É um processo patológico caracterizado pela

solidificação do sangue dentro dos vasos ou do

coração no indivíduo vivo.

o

Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do

sangue.

o

Coágulo é uma massa não estruturada de sangue

fora do vaso ou do coração ou formada por

coagulação após a morte.

(18)

Fatores responsáveis pela

trombose (etiopatogênese):

A trombose resulta da ativação patológica do processo normal da

coagulação sanguínea, pode ocorrer quando existe:

1. Lesão endotelial

• Placas ateromatosas

• Agressão direta de bactérias ou fungos

• Leucócitos ativados em I. aguda

• Traumatismos

(19)

Fatores responsáveis pela trombose

(etiopatogênese):

2. Alterações no fluxo sanguíneo

I. Retardamento do fluxo (venoso):

a) Insuficiência cardíaca

b) Dilatação vascular

c) ↑ Viscosidade do sangue

d) ↓Contração muscular (pacientes acamados)

II. Aceleração do fluxo (arterial):

a) Cisalhamento e turbulência

3. Hipercoagulabilidade – alteração na função ou número de

plaquetas

(20)

3. Hipercoagulabilidade

alteração na função ou

número de plaquetas

I.

Alterações congênitas dos fatores pró ou

anticoagulantes

a) Mutação pontual da molécula do fator V

Leiden

II. Alterações adquiridas - liberação de

tromboplastina no plasma que ativa a via

extrinseca da coagulação:

a) Politraumatismos

b) Queimaduras, cirurgias extensas

c) Neoplasias malígnas

d) Anticoncepcionais orais contendo estrógenos

e) Final da gestação

(21)
(22)

E

MBOLIA

Presença de um corpo estranho na circulação (sólido, líquido

ou gasoso), atuando como êmbolo.

Quando levado pela circulação obstruirá um vaso de diâmetro

(23)

T

ROMBO

EMBOLIA

PULMONAR

A. Embolia maciça causando obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar

B. Tromboembolia do ramo de médio calíbre em paciente com insuficiencia cardíaca causando infarto pulmonar C. Multiplos pequenos êmbolos provocando hipertensão

(24)

Líquidos

, líquido amniótico

Sólidos

gotas de gordura,trombos (tromboembolia),

pedaços de ateromas, parasitas e bactérias, corpos estranhos,

restos de tecidos, massas tumorais.

Gasosos

infusão de ar por acidentes em exames ou

injeções, mudança brusca de pressão atmosférica (aviação,

mergulho), que leva ao

“borbulhamento”

sangüíneo.

*** 99% dos êmbolos surgem de trombos que se desprendem da parede vascular.

(25)
(26)
(27)
(28)

ISQUEMIA é a diminuição do afluxo de sangue

em uma região

Causas:

 Compressão mecânica da artéria/arteríola;

 Doenças vasculares: trombo, êmbolo, ateroma;

Consequências: Depende:

da intensidade da isquemia,

do tempo de sua duração e

do tecido afetado.

(29)

é provocado por uma interrupção no suprimento de sangue ao cérebro e ocorre quando uma artéria que fornece sangue ao cérebro fica bloqueada ou se rompe.

(30)

HEMORRAGIA

Saída de hemácias dos vasos para o exterior,

quer para cavidades, quer para o espaço

intersticial.

Por rexis: hemorragia com ruptura, é a mais frequente;

(31)

a) Hemorragia Interna: quando não ocorrer exteriorização do sangramento. Uma hemorragia interna pode vir a ser externa (lesão renal com exteriorização pela urina). Podemos visualizar a hemorragia interna sob forma de hematoma.

b) Hemorragia Externa: é aquela onde ocorre exteriorização do sangramento. O sangramento de uma úlcera gástrica, verificado nas fezes ou vômitos, é hemorragia externa.

c) Hemorragia por diabrose: causada por rexis (ruptura) por corrosão. Ex.: úlcera péptica, cavernas pulmonares da tuberculose.

(32)

a) Hemoptise: sangue no escarro.

b) Hematúria: sangue na urina, que pode ser micro ou macroscópico. c) Melena: sangue nas fezes, micro ou macroscópico. Apresenta coloração preta ou enegrecida e fétida.

d) Enterorragia: sangramento do aparelho digestivo inferior, onde não ocorre a digestão das hemácias (sangue “vivo” nas fezes).

e) Hematêmese: sangue no vômito.

f) Otorragia: sangramento pelo ouvido.

g) Hemopericárdio: sangramento no pericárdio. h) Hemartrose: sangramento em uma articulação

i) Metrorragia: sangramento fora do período menstrual (miomas). j) Menorragia: quando ocorre sangramento de maior duração e quantidade.

l) Menstruação: sangramento cíclico.

(33)

- é uma ulceração causada por

falta de circulação sangüínea

adequada. Pode ser uma

complicação em pacientes

imobilizados por longo período de

tempo numa mesma posição,

sofrendo compressão constante

em alguns pontos.

(34)

Morte tecidual devido à falência circulatória

INFARTO

Infarto Branco (ou anêmico ou isquêmico)

A morte tecidual ocorre porque não há afluxo de sangue. Quando a interrupção ao fluxo arterial ocorre em um vaso, as ramificações desse vaso também não receberão sangue e por isso, o infarto branco pode assumir um aspecto piramidal (em pirâmide)

Infarto Vermelho (ou hemorrágico)

(35)

CHOQUE

Crise aguda de insuficiência cardiovascular,

ou seja, o coração e os vasos não são capazes

de irrigar todos os tecidos do corpo com

(36)

T

IPOS

DE

CHOQUE

Hipovolêmico:por hemorragias graves ou

desidratação, em que a perda de sangue leva

à descida perigosa da pressão arterial;

Séptico, em que bactérias produzem

endotoxinas que causam vasodilatação em

todos os vasos de forma inapropriada;

Cardiogenico: de causa cardíaca por falência

(37)

R

EFERÊNCIAS

BIBLIOGRAFICAS

 BRASILEIRO FILHO, Geraldo (Ed.). Bogliolo: patologia

geral. 3. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2008. 367 p

 ROBBINS patologia básica . Stanley L. Robbins et al;

Tradução de Adriana Pittella Sudré. 8. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2008. 1027 p.

 MONTENEGRO, Mario Rubens; FRANCO, Marcello (Ed.).

Patologia: processos gerais. 4. ed. São Paulo, SP: Atheneu,

2008. 320 p.,

 KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; FAUSTO, Nelson (Ed.).

Patologia: bases patológicas das doenças. Tradução de Maria

da Conceição Zacharias. 7. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier, 2005. 1592 p.

 RUBIN, Emanuel (Ed.). Patologia: bases clinicopatologicas

Referências

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