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Avaliação tardia de pacientes operados por doença do refluxo gastro-esofágico pela técnica de Nissen

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(1)

FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS

MAXWEL CAPSY BOGA RIBEIRO

AVALIAÇÃO TARDIA DE PACIENTES OPERADOS

POR DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO

PELA TÉCNICA DE NISSEN.

CAMPINAS 2017

(2)

AVALIAÇÃO TARDIA DE PACIENTES OPERADOS POR DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO PELA TÉCNICA DE NISSEN.

Tese apresentada à Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas como parte dos requisitos exigidos para a obtenção do título de Doutor em Ciências.

ORIENTADOR: PROF. DR. NELSON ADAMI ANDREOLLO

ESTE EXEMPLAR CORRESPONDE À VERSÃO FINAL DA TESE DEFENDIDA PELO

ALUNO MAXWEL CAPSY BOGA RIBEIRO E ORIENTADO PELO PROF. DR. NELSON ADAMI ANDREOLLO.

CAMPINAS

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Universidade Estadual de Campinas Biblioteca da Faculdade de Ciências Médicas Ana Paula de Morais e Oliveira - CRB 8/8985

Ribeiro, Maxwel Capsy Boga,

R354a RibAvaliação tardia de pacientes operados por doença do refluxo gastro-esofágico pela técnica de Nissen / Maxwel Capsy Boga Ribeiro. – Campinas, SP : [s.n.], 2017.

RibOrientador: Nelson Adami Andreollo.

RibTese (doutorado) – Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciências Médicas.

Rib1. Refluxo gastroesofágico. 2. Fundoplicatura. I. Andreollo, Nelson Adami,1951-. II. Universidade Estadual de Campinas. Faculdade de Ciências Médicas. III. Título.

Informações para Biblioteca Digital

Título em outro idioma: Late assessment of patients operated for gastroesophageal reflux

disease by Nissen fundoplication

Palavras-chave em inglês:

Gastroesophageal reflux Fundoplication

Área de concentração: Fisiopatologia Cirúrgica Titulação: Doutor em Ciências

Banca examinadora:

Nelson Adami Andreollo [Orientador] João José Fagundes

Valdir Tercioti Junior Augusto Diogo Filho

Adriana Cartafina Perez Boscollo

Data de defesa: 20-01-2017

Programa de Pós-Graduação: Ciências da Cirurgia

(4)

BANCA EXAMINADORA DA DEFESA DE DOUTORADO

MAXWEL CAPSY BOGA RIBEIRO ORIENTADOR: PROF. DR. NELSON ADAMI ANDREOLLO MEMBROS: 1. PROF. DR. NELSON ADAMI ANDREOLLO 2. PROF. DR. JOÃO JOSÉ FAGUNDES 3. PROF. DR. VALDIR TERCIOTI JÚNIOR 4. PROF. DR. AUGUSTO DIOGO FILHO 5. PROF. DR. ADRIANA CARTAFINA PEREZ BOSCOLLO Programa de Pós-Graduação em CIÊNCIAS DA CIRURGIA da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas. A ata de defesa com as respectivas assinaturas dos membros da banca examinadora encontra-se no processo de vida acadêmica do aluno. Data: 20/01/2017

(5)

À minha esposa, Jordana, que me acompanha e apoia há anos,

nas mais diversas jornadas e desafios, inspirando-me

a seguir sempre em frente, independentemente do

tamanho das dificuldades, seja quais forem.

(6)

Aos meus pais, Romes e Sandra, que, mesmo sem acesso à educação formal

pelas agruras da vida, abriram mão de sonhose vaidades pessoais para me

oferecer, incansavelmente, boa educação e todas as ferramentas para

meu crescimento pessoal e profissional.

À minha irmã, Thaysa, que, muito antes do aprendizado e do exercício médico,

criou em mim o desejo incontrolável de cuidar de outro ser humano, e, ao meu

afilhado Henrique, seu filho, que elevou exponencialmente tal sentimento,

(7)

À todos pacientes que participaram desta pesquisa.

À minha família, pelo apoio e compreensão irrestritos, nos frequentes momentos

de ausência, na busca dos meus sonhos e aspirações.

Ao Prof. Dr. Nelson Adami Andreollo, modelo exemplar da docência, pela

orientação desde a residência médica em Cirurgia do Aparelho Digestivo.

Ao Prof. Dr. Eduardo Crema, que disponibilizou dados para realização deste

trabalho.

Ao Prof. Juverson Alves Terra Júnior, pelo suporte em vários momentos, e,

também, por todos os ensinamentos na fascinante e desafiadora arte da

videolaparoscopia.

Ao Prof. Dr. Mario Leon Silva-Vergara, outro modelo exemplar de médico e

docente, pelo precoce incentivo à docência, desde a graduação, e, ainda, por seu

apoio e amizade.

À minha primeira aluna de iniciação científica, Dra. Amanda Bueno de Araújo,

que trabalhou arduamente na execução deste projeto.

À Srta. Cristhiene Inácio Fernandes e aos cirurgiões Rogério Henrique Soares e

Marlos Seixas Viana Rodrigues, pelo auxílio na realização das manometrias e

pHmetrias.

(8)

Marques Ferreira Souza e da Dra. Bárbara Reginaldo Moraes, na agilidade e

competência na realização e análise dos esofagogramas.

Ao Serviço de Endoscopia do HC-UFTM, na figura da Dra. Rosemary Simões

Nomelini Rodrigues, responsável pelas endoscopias.

Ao Serviço de Estatística da Faculdade de Ciências Médicas da UNICAMP, na

figura da Sra. Cleide Aparecida Moreira Silva, responsável pela análise

estatística deste trabalho.

Ao Serviço Social do HC-UFTM que auxiliou na busca dos pacientes

participantes desta pesquisa.

(9)

vez que é considerada a moléstia mais prevalente do trato digestivo superior no mundo ocidental. O entendimento de sua fisiopatologia, devido à avanços propedêuticos, o surgimento de novas drogas eficazes na inibição da produção da secreção gástrica, eficientes na cicatrização das lesões esofágicas inflamatórias e a cirurgia videolaparoscópica, uma realidade consolidada, contribuíram muito para o alívio da sintomatologia dos pacientes e em muitos casos para a cura das lesões causadas pelo refluxo gastroesofágico patológico. O tratamento cirúrgico videolaparoscópico visa buscar a correção das alterações morfo-funcionais que levam ao surgimento da DRGE. Um grupo de 32 pacientes portadores de DRGE operados laparoscopicamente pela técnica de Nissen foi avaliado clinicamente, com questionário específico sobre sintomas relacionados à DRGE, e, submetidos à manometria esofágica, pHmetria prolongada de 24h do esôfago, endoscopia digestiva alta e esofagograma baritado, antes da cirurgia, e, após, no mínimo, 10 anos do procedimento. Os dados pré e pós-operatórios foram, então, confrontados estatisticamente. A idade destes pacientes na ocasião da cirurgia variou de 28 a 68 anos, com média de 48 anos. O sexo feminino foi predominante com 75%. Em média, os pacientes foram avaliados após 142 meses da cirurgia. Houve melhora estatisticamente significante da pirose diurna e noturna, da regurgitação ácida, náuseas e do amargor oral. Não houve melhora na plenitude pós-prandial, na ocorrência de eructações e nas manifestações atípicas. Piora estatisticamente significante foi identificada na disfagia e na ocorrência de flatos. E, por fim, não houve piora na odinofagia e na sensação de globo faríngeo. A incapacidade de eructar (gas bloat syndrome) inexistente no grupo pré-operatório, acometeu 31,25% dos pacientes após, ao menos, uma década do procedimento. A maior parte dos pacientes (62,5%) faziam uso de alguma medicação anti-refluxo após a cirurgia, entretanto, se diziam satisfeitos com o resultado da mesma (87,5%) e a fariam

(10)

pós-operatória e a maior insatisfação com a fundoplicatura.

Na manometria pós-operatória, a extensão média do esfincter esofageano inferior (EEI) foi 2,85cm e sua pressão média foi de 11,7 mmHg. Na pHmetria, foi utilizado como referência o índice de DeMeester (valor de referência: abaixo de 14,92), cujo valor médio em nossa casuística foi 11,47. A melhora neste índice foi estatisticamente significante. Na endoscopia, houve melhora com significância estatística da esofagite. Não se identificaram complicações da DRGE nesta série. O esofagograma baritado mostrou anatomia da transição esofagogástrica preservada em 87,1%. Uma parte considerável dos pacientes apresentaram dilatação esofágica discreta (25,8%).

Deste modo, este estudo conclui que a fundoplicatura de Nissen, curta e frouxa, após, pelo menos, 10 anos, apresenta um controle satisfatório da DRGE, ainda que não total, exigindo uso de medicação anti-refluxo complementar pela maioria dos doentes, uma vez que houve diminuição relevante do índice de DeMeester, melhora estatística da esofagite, ausência de complicações e satisfação com o procedimento.

Palavras-chave:

Refluxo Gastroesofágico. Fundoplicatura.

(11)

to be the most common disease of the upper digestive tract. Understanding of the physiopathology of this disease as a result of advances in technology, the appearance of new drugs capable of reducing gastric acid secretions to levels low enough to enable healing of inflammatory esophageal lesions. The advent of videolaparoscopic surgery, have all contributed extensively to relieving the symptoms of patients and in many cases healing the lesions caused by gastroesophageal reflux. Surgical treatment by videolaparoscopic has been the major advance in surgery in the last few years, and its use seeks to correct the alterations that lead to the appearance of GERD, therefore eliminating the symptoms and healing

esophageal lesions. Thirty-two patients operated laparoscopically by Nissen technique were

assessed clinically with esophageal manometry, pH monitoring of the esophagus, endoscopy and barium esophagogram before surgery and after at least 10 years procedure. Pre and postoperative data were matched statistically. The age of these patients ranged 28-68 years, average 48 years. Females were predominant (71.87%). The average time after surgery was 142 months.

There was statistically significant improvement in heartburn, acid regurgitation and nausea. Improvement no statistically significant was observed postprandial fullness and eructation. There was no statistical difference in atypical manifestations. Worsening statistically significant it was identified in the dysphagia and the occurrence of flatus. Finally, worsening with no statistical significance was identified in sore throat and pharyngeal globus sensation.

Gas bloat syndrome was present in 31% of patients after at least 10 years of surgery

.

Most

patients (62.5%) were taking any antireflux medication after surgery, however, they were satisfied with the result of the procedure (87.5%) and would do the surgery again (84.38%). In manometry, the average length of the lower esophageal sphincter (LES) was 2.85cm and its

(12)

index (normal: below 14.92), the average value was 11.47. The improvement in this index was statistically significant. In endoscopy, there was a statistically significant improvement of oesophagitis. Not logged complications of GERD in this series. Barium swallow exam showed anatomy of the esophagogastric junction preserved in 87.1%. A significant proportion of patients had mild esophageal dilatation (25.8%).

Thus, the floppy-short Nissen fundoplication after 10 years presents satisfactory control of GERD. Although many patients require additional antireflux medication, there was significant decrease in DeMeester index, esophagitis statistical improvement, absence of complications and satisfaction with the procedure for the majority of patients.

Keywords:

Gastroesophageal reflux. Fundoplication.

(13)

Figura 1 Representação das incisões para passagem dos trocarteres na realização

videolaparoscópica da fundoplicatura a Nissen... 33

Figura 2 Hiatoplastia com fundoplicatura a Nissen... 33 Figura 3 Certificado I Jornada Integrada de Ensino, Pesquisa e Extensão da UFTM.... 121

(14)

Pág

Tabela 1 Associação entre pirose diurna pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...85

Tabela 2 Associação entre pirose noturna pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...86

Tabela 3 Associação entre regurgitação ácida pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...87

Tabela 4 Associação entre disfagia pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...88

Tabela 5 Associação entre odinofagia pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...89

Tabela 6 Associação entre náuseas e/ou vômitos pré-operatórios e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...90

Tabela 7 Associação entre globo faríngeo pré-operatório e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...91

Tabela 8 Associação entre amargor oral pré-operatório e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...92

Tabela 9 Associação entre plenitude pós-prandial pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...93

Tabela 10 Associação entre flatulência pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...94

Tabela 11 Associação entre eructações pré-operatórias e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...95

Tabela 12 Associação entre gas bloat syndrome pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

(15)

Tabela 14 Associação entre EDA pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de

cirurgia...98

Tabela 15 Distribuição dos diagnósticos manométricos pré-operatórios e após, ao menos, 10

anos de cirurgia...99

Tabela 16 Análise comparativa entre diagnósticos manométricos pré-operatórios e após, ao

menos, 10 anos de cirurgia...100

Tabela 17 Análise comparativa entre parâmetros manométricos isolados no pré-operatório e

após, ao menos, 10 anos de cirurgia...101

Tabela 18 Análise comparativa entre o Índice de DeMeester pré-operatório e após, ao menos, 10

anos de cirurgia...102

Tabela 19 Distribuição dos diagnósticos do esofagograma pré-operatório e após, ao menos, 10

anos de cirurgia...102

Tabela 20 Comparação entre o Índice de DeMeester pré-operatório e: EDA pré-operatória, IMC

pré-operatório, sintomas pré-operatórios, uso pós-operatório de medicações antirefluxo e

satisfação com cirurgia...103

Tabela 21 Comparação entre o Índice de DeMeester pós-operatório e: EDA pós-operatória, IMC

pós-operatório, sintomas pós-operatórios, uso pós-operatório de medicações antirefluxo e

satisfação com cirurgia...106

Tabela 22 Comparação entre pirose diurna operatória e: Índice de DeMeester

operatório, IMC operatório, pressão de repouso do EIE, EDA operatória, uso

pós-operatório de medicações antirefluxo e satisfação com cirurgia...108

Tabela 23 Comparação entre pirose noturna operatória e: Índice de DeMeester

operatório, IMC operatório, pressão de repouso do EIE, EDA operatória, uso

(16)

operatório de medicações antirefluxo e satisfação com cirurgia...113

Tabela 25 Comparação entre amargor oral operatório e: Índice de DeMeester

operatório, IMC operatório, pressão de repouso do EIE, EDA operatória, uso

pós-operatório de medicações antirefluxo e satisfação com cirurgia...115

Tabela 26 Comparação entre manifestações atípicas operatórias e: Índice de DeMeester

operatório, IMC operatório, pressão de repouso do EIE, EDA operatória, uso

pós-operatório de medicações antirefluxo e satisfação com cirurgia...117

Tabela 27 Associação entre IMC pós-operatório e uso pós-operatório de medicação

antirefluxo...118

Tabela 28 Relação entre idade, extensão do EIE, pressão de repouso do EIE e pressão do corpo

esofágico após, ao menos, 10 anos de cirurgia...119

(17)

DRGE Doença do Refluxo Gastroesofágico

EIE Esfíncter Inferior do Esôfago

ESE Esfíncter Superior do Esôfago

RTEIE Relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago

RGE Refluxo Gastroesofágico

VDL Videolaparoscopia

UNICAMP Universidade Estadual de Campinas

PEM Pressão Expiratória Máxima

PREP Pressão de Repouso

PRM Pressão Respiratória Média

PR Pressão Residual

IBP Inibidor de Bomba Protônica

IMC Índice de Massa Corpórea

EDA Endoscopia digestiva alta

(18)

Pág

1. INTRODUÇÃO... 22

1.1- Considerações gerais... 22

1.2- Refluxo gastroesofágico... 23

1.3- Resultados cirúrgicos tardios... 29

2. OBJETIVOS... 30 3. METODOLOGIA... 31 3.1- Casuística... 31 3.1.1- Critérios de exclusão... 31 3.1.2- Preparo pré-operatório... 31 3.1.3- Técnica operatória... 32 3.2- Método... 33 3.2.1- Questionário de avaliação... 33 3.2.2- Manometria esofágica... 34

3.2.3- pHmetria prolongada de 24 horas... 36

3.2.4- Endoscopia digestiva alta... 36

3.2.5- Radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno... 36

3.2.6- Análise estatística... 37

4. RESULTADOS... 38

4.1- Análise descritiva geral pré-operatória... 38

4.1.1- Questionário de avaliação... 38

4.1.2- Manometria esofágica pré-operatória... 39

4.1.3- Endoscopia digestiva alta pré-operatória... 39

4.1.4- Esofagograma pré-operatório... 39

(19)

4.2.2- Questionário de avaliação... 40

4.2.3- Satisfação com a cirurgia... 41

4.2.4- Manometria esofágica pós-operatória... 41

4.2.5- Endoscopia digestiva alta pós-operatória... 41

4.2.6- Esofagograma pós-operatório... 42

4.2.7- pHmetria prolongada de 24 horas pós-operatória... 42

4.3- Análise descritiva e comparações pré e pós-operatórias... 42

4.3.1- Pirose diurna... 42 4.3.2- Pirose noturna... 42 4.3.3- Regurgitação ácida... 43 4.3.4- Disfagia... 43 4.3.5- Odinofagia... 43 4.3.6- Náuseas e vômitos... 43 4.3.7- Globo faríngeo... 43 4.3.8- Amargor oral... 43 4.3.9- Plenitude pós-prandial... 44 4.3.10- Flatulência... 44 4.3.11- Eructações... 44

4.3.12- Incapacidade para eructar (gas bloat syndrome)... 44

4.3.13- Manifestações atípicas... 44

4.3.14- Endoscopia digestiva alta... 44

4.3.15- Manometria esofágica... 45

4.3.16- pHmetria prolongada de 24 horas... 45

(20)

pré-operatório, sintomas pré-operatórios, uso de medicação após, no mínimo 10 anos de cirurgia e satisfação com a cirurgia... 45

4.4.2- pHmetria pós-operatória e: endoscopia digestiva alta pós-operatória, IMC pós-operatório, sintomas pós-operatórios, uso de medicação após, no mínimo 10

anos de cirurgia e satisfação com a cirurgia... 46

4.4.3- Pirose diurna e: Índice de DeMeester pós-operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE, EDA pós-operatória, uso pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia………...……….. 46

4.4.4- Pirose noturna e: Índice de DeMeester operatório, IMC

operatório, pressão de repouso do EIE operatória, EDA operatória, uso

pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia……… 46

4.4.5- Regurgitação ácida e: Índice de DeMeester operatório, IMC operatório, pressão de repouso do EIE operatória, EDA operatória, uso

pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia……… 46

4.4.6- Amargor oral e: Índice de DeMeester pós-operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE pós-operatória, EDA pós-operatória, uso pós-operatório

de medicação e satisfação com a cirurgia……… 47

4.4.7- Manifestações atípicas e: Índice de DeMeester operatório, IMC operatório, pressão de repouso do EIE operatória, EDA operatória, uso

pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia..……… 47

4.4.8- IMC e uso de medicação após, ao menos, 10 anos de

cirurgia... 47

4.4.9- Relação entre idade dos pacientes, extensão do EIE, pressão de repouso do EIE e pressão do corpo esofágico após, ao menos, 10 anos de cirurgia... 47

(21)

5.2- Casuística... 54

5.3- Dados pré-operatórios... 55

5.3.1- Questionário de avaliação... 55

5.3.2- Exames subsidiários especializados... 55

5.4- Mortalidade peri-operatória... 56

5.5- Resultados pós-operatórios tardios... 56

5.5.1- Uso de medicação antirefluxo... 56

5.5.2- Sintomatologia... 57

5.5.3- Exames subsidiários especializados... 57

5.6- Outras associações estatísticas... 58

5.7- Considerações finais... 59

6. CONCLUSÕES... 62

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS... 63

APÊNDICES... 84

(22)

1. INTRODUÇÃO

1.1-

Considerações gerais

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição na qual o fluxo retrógrado do conteúdo gástrico para o esôfago causa sintomas perturbadores e/ou complicações (Vakil et al., 2006). Trata-se da moléstia mais comum do trato digestivo superior na população ocidental (DeMeester et al.,1976; Specheler, 1992, Bennett, Castell, 1995). Estima-se uma prevalência de até 20% nos ocidentais, independentemente de raça. No Brasil, acredita-se que cerca de 12% da população seja acometida por esta doença (Henry, 2014). A incidência estimada é de quase 5 casos novos por 1000 pessoas/ano (Moraes-Filho et al., 2010).

A cirurgia é considerada seu tratamento definitivo, uma vez que restaura a competência do esfíncter inferior do esôfago (EIE) e da cárdia (Dallegmagne, Weerts JM, Jehaes, 1991), por meio da confecção de uma válvula anti-refluxo, que envolve o fundo gástrico ao redor da porção abdominal do esôfago. O racional desta terapia é o aumento significativo da pressão do EIE (Pursnani et al., 1997), associado com a redução do número de relaxamentos transitórios e duradouros deste esfíncter (Collet, Cadière, 1995).

A fisiopatologia da DRGE é multifatorial. A alteração funcional do EIE é considerada o principal fator etiológico da DRGE (Dodds et al., 1982; Dent, 1987; Dent, Holloway, 1996). A maioria dos portadores da DRGE tem como causa mais frequente desta doença o relaxamento espontâneo do EIE não relacionado, necessariamente, a deglutição (Dent et al., 1980). Deve-se, também, considerar as alterações motoras do corpo esofágico, uma vez que em torno de 50% dos pacientes com sintomatologia intensa de RGE possuem tais alterações (Gill et al, 1986, Kahrilas et al., 1986). Entretanto, há, ainda, muita controvérsia sobre este tema, pois, não está claro se a disfunção motora do esôfago é causa ou consequência da DRGE (Bremmer et al., 1994).

Presença de hérnia hiatal é comum nestes pacientes e pode contribuir para a ocorrência de DRGE. O deslocamento cranial da TEG, até mesmo para o tórax, prejudica a função valvular desta região, por retirar a TEG de uma zona abdominal de alta pressão. Hérnia de hiato esofágico é frequentemente encontrada em casos graves de DRGE, inclusive com complicações.

(23)

A função adequada do peristaltismo esofágico é importante na prevenção da esofagite péptica. O peristaltismo remove o refluxo ácido enquanto a saliva tende a neutralizá-lo (Kahrilas, Dodds, Hogan, 1988; Castell, Gideon, Castell, 1993). Outros fatores contribuintes para a DRGE são variações da resistência e da sensibilidade esofágica à agressões de sua mucosa. Disfunções da motilidade gástrica, com gastroparesia associada, também podem predispor ao refluxo gastro-esofágico patológico.

O tratamento cirúrgico videolaparoscópico constituiu-se em um grande avanço terapêutico. É possível a realização da cirurgia com total reprodução do método consagrado por via laparotômica (Dallegmane, 1991; Pessaux et al., 2002). A confecção da válvula esofagogástrica por acesso minimamente invasivo é, atualmente, o método “padrão-ouro” para o tratamento da DRGE (Tsuboi et al., 2011).

1.2- Refluxo gastroesofágico

O refluxo gastroesofágico (RGE) ocorre quando o conteúdo gástrico, ou gastroduodenal, reflui para o esôfago. Este refluxo pode ser fisiológico ou patológico.

O RGE fisiológico ocorre geralmente no período pós-prandial e não causa dano mucoso. Ocorre na maioria dos indivíduos e pode ser sintomático ou não (DeMeester, Johnson, 1976; DeMeester et al., 1976; Hunter, 1993).

O refluxo patológico ocorre em qualquer período. No período noturno tende a ser mais grave (Wesdorp, 1986). A pressão intra-abdominal é maior que a torácica ocorrendo assim, um gradiente de pressão que naturalmente pode conduzir o conteúdo gástrico para dentro do esôfago. Entretanto, existe uma barreira que dificulta este movimento, conhecida como barreira antirefluxo. Esta barreira possui vários componentes (Sicular et al., 1967; Gama-Rodrigues, 1974; Radmark, Petterson, 1989; Carvalho, Donahue, Nyhus, 1990), sendo consenso que o EIE é um importante fator neste mecanismo de contenção do RGE (Laitinen, Larmi, 1981; Stein, Korn, Lierbermann-Meffert, 1995).

Deste modo, em 2006, durante consenso global em Montreal, definiu-se que a DRGE é uma condição na qual o RGE ocasiona perturbação e/ou complicações.

Sabe-se atualmente que a DRGE é multifatorial. É desencadeada pelos agentes agressores do conteúdo gástrico ou gastroduodenal, que refluem para o esôfago, por falha da barreira antirefluxo, constituída por mecanismos de defesa anatômicos e fisiológicos.

(24)

Os elementos anatômicos são o ângulo de His (formada pela entrada oblíqua do esôfago no estômago), a roseta de mucosa gástrica no nível da cárdia, que funciona como uma válvula, a membrana freno-esofágica, que fixa a transição esofagogástrica no abdome, o hiato diafragmático com a ação do pilar direito do diafragma, com seus braços que se fecham durante a respiração, e as fibras arciformes junto a TEG, fazendo uma gravata ao redor do ângulo de His (Lopes, 1991).

Os mecanismos fisiológicos são representados pela pressão do esfíncter inferior do esôfago (EIE), pelo clareamento esofágico, pela resistência da mucosa esofágica e pelo tempo de esvaziamento gástrico (Pinotti et al., 1983). Embora o retardo do esvaziamento gástrico possa contribuir para a ocorrência de RGE, o seu detalhamento não é fácil, uma vez que diferenças no método de estudo utilizado geram controvérsias na literatura sobre este tema (Hirata et al., 2007).

O esvaziamento gástrico é um processo fisiológico complexo, de transferência do alimento do estômago para o duodeno, cujos mecanismos não estão devidamente esclarecidos. A cintilografia, utilizando refeições acrescidas de radiofármacos, é o exame mais utilizado para o estudo do esvaziamento gástrico (Struijs et al., 2010). Pacientes ansiosos frequentemente relatam sintomas dispépticos, e, estudo desenvolvido por Lorena e colaboradores, em 2004, mostrou que o tempo de esvaziamento gástrico nestes pacientes era maior que no grupo controle.

Havendo comprometimento dos mecanismos antirefluxo, o RGE ocorre, podendo haver lesão da mucosa esofágica. O grau da lesão também está relacionado com as características do conteúdo refluído (Gatzinsky, Bergh, Axelsonhof, 1979; Wesdorp, 1986).

O EIE relaxa após a deglutição e se contrai após a passagem da onda esofagiana. Uma pressão de repouso baixa pode propiciar o refluxo, sendo que, em caso de hipotonia acentuada e duradoura deste esfíncter, há necessidade de manutenção do tratamento clínico por um longo período de tempo (Lieberman, 1987; Kuster et al., 1994; Cardiot et al., 1997). DeMeester e colaboradores, em 1979, e, no ano seguinte, Petterson (Petterson, Bombeck, Nyhus, 1980), demonstraram que a pressão basal do EIE e a extensão do esôfago abdominal são os principais fatores envolvidos na contenção do RGE.

Zaninotto e colaboradores, em 1988, avaliaram pacientes com sintomatologia de RGE fisiológico e patológico, demonstrado pela pHmetria de 24h, e observaram que 60% deles apresentavam esfíncter considerado incompetente, ou seja, com pressão basal

(25)

menor que 6mmHg, extensão do EIE intra-abdominal menor que 1cm, ou ainda, extensão total do EIE menor que 2cm.

A evolução técnica dos aparelhos de manometria permitiu que Dent e colaboradores, em 1988, demonstrassem a ocorrência de relaxamentos transitório do EIE, ou seja, uma queda abrupta e prolongada da sua pressão não relacionada com a deglutição.

Deste modo, foi introduzido um novo conceito na fisiopatologia da DRGE, e, atualmente, este é considerado o principal mecanismo fisiopatológico da DRGE, sendo responsável por cerca de 70% dos episódios de RGE em pacientes com esofagite de refluxo (Dodds et al., 1982; Dent et al, 1988; Mittal, McCallum, 1988; Mittal, Holloway, Dent, 1995; Mittal et al., 1995; Schoeman et al., 1995).

O relaxamento transitório do EIE pode ser causado, também, pela distensão gástrica. É observado principalmente durante o dia, nos períodos pós-prandiais. Estes relaxamentos transitórios podem ocorrer em indivíduos normais, seja por refeições ou por gases, sem trazer danos à mucosa esofágica, necessariamente.

A lesão da mucosa do esôfago depende de uma série de fatores anatomo-fisiológicos, relacionados à integridade estrutural e funcional da barreira antirefluxo, à frequência e duração do RGE, ao volume e à composição do material refluído, à eficácia do clareamento esofágico e à resistência do epitélio esofágico à injúria causada pelo refluxo (Kahrilas et al.,1999).

A gravidade da esofagite também depende da capacidade de clareamento do esôfago e da sensibilidade mucosa ao conteúdo refluído. Estima-se que aproximadamente metade dos portadores de DRGE tem clareamento esofágico anormal (Holloway, 2000). De um modo geral, estes pacientes têm um tempo de clareamento 2 a 3 vezes mais longo do que os controles (Stanciu, Bennett, 1974; Johnson, 1980; Barham et al., 1997). O clareamento esofágico é realizado, primeiramente, através de um peristaltismo esofageano eficaz, que é desencadeado após o contato do conteúdo refluído com a mucosa do esôfago, devolvendo este conteúdo para o estômago. Logo após, a saliva deglutida, com bicarbonato e proteínas tamponantes, neutraliza a acidez residual que permaneceu em contato com a mucosa (Pasricha, 2003).

Por sua vez, a contração dos pilares diafragmáticos visa impedir o RGE em situações em que ocorre aumento da pressão intra-abdominal, como na inspiração profunda, tosse e esforço físico (Boyle et al., 1985; Mittal, McCallum, 1988; Kraus, Wu, Castell, 1990). A incompetência deste mecanismo levará a ocorrência do refluxo, e,

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além disso, durante os relaxamentos transitórios do esfíncter inferior do esôfago, a queda do pH esofágico também depende da inibição da atividade dos pilares diafragmáticos.

A mucosa do esôfago tem fatores próprios de proteção, cuja finalidade é limitar o dano celular decorrente de eventual contato com o conteúdo gástrico. Estes são representados por muco, bicarbonato e uma camada líquida inativa que recobre tal mucosa. São os chamados fatores pré-epiteliais os quais célula epitelial seja atingida pelo ácido, pepsina e sais biliares (Orlando, 1991).

Existem ainda mais dois fatores constituintes da barreira mucosa: os fatores epiteliais e pós-epitelial. Os primeiros são representados pelo epitélio pavimentoso estratificado, cujas células dificultam a retrodifusão dos íons hidrogênio, e pela capacidade de sua recuperação (Orlando, 1994). Por outro lado, o fator pós-epitelial é representado pelo fluxo sangüíneo submucoso que tende a aumentar durante o RGE, levando, portanto, a maior oferta de bicarbonato (Kivilaakso et al., 1979, Schiessel, Merhav, Mattews, 1980; Kivilaakso, 1981).

Entretanto, mesmo um tempo de contato com o refluído considerado normal, poderá determinar lesões esofágicas. Quando a exposição esofágica ao ácido é prolongada, as defesas pré-epiteliais, epiteliais e pós-epiteliais podem ficar todas comprometidas e desencadear uma irreversível agressão celular (Orlando, 2004). Estudos de perfusão ácida realizadas em esôfago de coelhos confirmaram estas afirmações (Orlando, Powell, Carney, 1981; Orlando, Bryson, Powell, 1984). Nestes casos, observa-se defeito na barreira epitelial, o que gera um distúrbio no transporte de íons naquele nível, com consequente alteração da regulação do pH e aumento da permeabilidade. Uma vez que o ácido altera a estrutura normal do epitélio, produzindo dilatação dos espaços intercelulares, a penetração do ácido causará mudança do pH naquele nível e troca de íons com as células. Este último evento acarreta o início da morte celular (Orlando, Powell, Carney, 1981; Orlando, Bryson, Powell, 1984; Lemasters, 1999).

Quando as barreiras defensivas para o refluxo são superadas, o contato contínuo do ácido clorídrico e da pepsina com a mucosa esofágica ocasiona a desnaturação proteica e digestão das proteínas celulares e, como consequência, haverá um processo inflamatório, que se inicia pela membrana basal do epitélio esofagiano, atingindo depois a sua superfície. Além disso, agressão alcalina da bile e da secreção pancreática

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presentes no conteúdo gastroduodenal é acentuada com a presença de ácido clorídrico (Pope, 1978; Orlando, 1988).

Tão logo o quadro inflamatório se estabeleça, macroscopicamente, podem aparecer as variantes erosivas da esofagite. A cicatrização desordenada levará ainda a outras complicações, que em casos acentuados podem produzir estenose péptica.

Nos pacientes em que ocorre a substituição do epitélio nativo do esôfago por células pluripotenciais, há a possibilidade de substituição do epitélio escamoso pelo epitélio colunar metaplásico especializado. Este fenômeno é conhecido como esôfago de Barrett (Orlando, 1988; Orlando, 1996). A endoscopia digestiva alta permite avaliar o grau da esofagite existente, e, quando necessário, realizar biópsias.

Atualmente a intensidade da esofagite é classificada empregando da classificação de Los Angeles (Armstrong et al., 1996):

- Grau A: Uma ou mais soluções de continuidade da mucosa (“mucosal breaks”), cada uma com menos de 5 mm confinada(s) à(s) prega(s).

- Grau B: Pelo menos uma solução de continuidade da mucosa com mais de 5 mm de comprimento, sem confluir nas extremidades superiores de duas pregas adjacentes. - Grau C: Uma ou mais soluções de continuidade que confluem na extremidade superior de duas ou mais pregas adjacentes, ocupando menos que 75% da circunferência do esôfago.

- Grau D: Soluções de continuidade que ocupam no mínimo 75% da circunferência do esôfago.

As complicações (úlceras, estenoses e esôfago de Barrett) são apresentadas à parte e podem ou não ser acompanhadas pelos vários graus de esofagite.

Vale ressaltar, no entanto, que o dignóstico da DRGE é essencialmente clínico. A anamnese deve identificar os sintomas característicos, sua duração, intensidade, frequência, fatores desencadeantes e de alívio, padrão de evolução no decorrer do tempo e impacto na qualidade de vida (Henry, 2014).

Outros exames que podem auxiliar na avaliação do paciente portador de DRGE são o esofagograma baritado, a manometria esofágica, a cintilografia esofágica, pHmetria esofágica prolongada de 24 horas e a impedanciometria esofágica.

O esofagograma possui baixa sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DRGE. Em geral, é solicitado em doentes com disfagia ou odinofagia, em que avaliação morfológica do esôfago é mandatória.

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A manometria não tem fins diagnósticos dentro do contexto de DRGE. Entretanto, ela fornece informações bastante úteis, ao avaliar o tônus dos esfíncteres esofágicos e do corpo do esôfago, o que possui valor preditivo na evolução da doença. Andreollo e colaboradores, em 2010, observaram que 29,5% dos pacientes submetidos a fundoplicatura tinham hipotonia do EIE. Outras valiosas funções deste exame são indicar a localização adequada do cateter de pHmetria e avaliar a competência do corpo esofágico, o que pode modular a escolha de qual fundoplicatura deverá ser utilizada em uma eventual cirurgia antirefluxo.

A cintilografia pode flagrar ocorrência e intensidade de RGE, através de ingestão de radiofármaco contendo tecnécio-m99. Auxilia, também, na documentação da DRGE como responsável por manifestações respiratórias. Porém, é exame caro e pouco disponível em nosso meio.

A pHmetria é um método específico e sensível, considerado, tradicionalmente, como o métdo “padrão-ouro” de diagnóstico da DRGE. Além de documentar a presença do RGE, demonstra seu padrão, ou seja, se ortostático, supino ou bi posicional. Por se tratar de procedimento invasivo, com importante impacto no cotidiano do paciente, tem as seguintes indicações:

a) Diagnóstico de DRGE em pacientes com EDA normal. b) Necessidade de caracterização do padrão do RGE. c) Presença de manifestações atípicas.

d) Recidiva sintomática após cirurgia.

e) Avaliação necessária da eficácia de tratamento clínico.

A impedanciometria é um método novo que demonstra a movimentação anterógrada e retrógrada do refluxato. Quando associado à pHmetria (impedanciopHmetria) avalia tanto a natureza física (líquida, gasosa ou mista) quanto química (ácida, levemente ácida ou não ácida) do RGE. Pode, também, ser associado à manometria (impedanciomanometria). Questiona-se se esse seria o novo “padrão-ouro” para o diagnóstico de DRGE, mas, seu alto custo ainda restringe sua utilização rotineira.

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Estima-se que até 50% dos portadores de DRGE possuam algum grau de disfagia antes de serem submetidos à cirurgia (Anvari et al., 1998). Este sintoma pode ocorrer por uma estenose esofágica, com obstrução mecânica a passagem do bolo alimentar, causada diretamente pelo RGE patológico. No entanto, o fato de que alguns pacientes apresentam melhora do quadro disfágico após a cirurgia antirefluxo sugere a existência de uma anomalia funcional do esôfago, uma esofagomiopatia, associada à DRGE (Tsuboi et al., 2011).

1.3- Resultados cirúrgicos tardios

Recentemente, alguns autores têm questionado quanto a eficácia tardia da fundoplicatura (Sadowitz et al., 2015), e poucos estudos com avaliação tardia destes doentes são encontrados na literatura, sobretudo em nosso meio. Os modelos desenhados compararam, basicamente, técnicas diferentes, quanto à eficácia tardia, e não os pacientes após longo tempo pós-operatório com seu estado pré-operatório. Além disso, estes estudos não avaliaram propedêutica armada (endoscopia, manometria, pHmetria, esofagograma baritado) mas, principalmente, sintomatologia, uso de fármacos anti-refluxo após fundoplicatura e questionários de qualidade de vida. Em recente metanálise, Garg & Gurusamy, em 2015, encontraram apenas 4 estudos adequadamente desenhados para análise tardia, mas compararam terapia cirúrgica e tratamento medicamentoso. Spechler et al.,em 2001, relataram bom controle sintomático após uma década de cirurgia, ainda que 62% dos pacientes estivessem usando alguma medicação anti-refluxo. Lundell et al., em 2010, encontraram resultados superiores do tratamento cirúrgico em comparação à terapia medicamentosa com omeprazol.

Vale enfatizar que tais avaliações tardias, tanto na literatura internacional como em nosso meio, compararam, quase que exclusivamente, técnicas operatórias entre si, ou, confrontam o tratamento cirúrgico com o farmacológico. Não observamos, pois, estudos comparativos entre o paciente antes da operação anti-refluxo e seu estado após vários anos da cirurgia.

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2.

OBJETIVOS

Os objetivos desta pesquisa são:

a) Avaliar doentes submetidos a tratamento cirúrgico para DRGE, operados laparoscopicamente pela técnica de Nissen, após, pelo menos, 10 anos de cirurgia.

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3. METODOLOGIA

3.1- Casuística

É um estudo retrospectivo, a partir de dados prospectivos, de pacientes operados pela mesma equipe cirúrgica. Foram avaliados 32 pacientes submetidos à fundoplicatura por videolaparoscopia, empregando a técnica de Nissen, no Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, em Uberaba, Minas Gerais – MG, Brasil, entre 2000 e 2005. O trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa desta

instituição (protocolo de aprovação nº 2683/13 – vide anexos). Todos os pacientes

apresentavam sorologia negativa para Doença de Chagas.

3.1.1- Critérios de exclusão

Foram avaliados 162 prontuários de pacientes submetidos à cirurgia antirefluxo, entre 2000 e 2005, pela técnica de Nissen, por via laparoscópica. Foram excluídos deste estudo:

a) Pacientes com registros de prontuário inadequados.

b) Pacientes que negaram realizar avaliação tardia completa.

c) Pacientes não localizados (mesmo com auxílio do Serviço Social da instituição). d) Pacientes falecidos.

e) Reoperação esofagogástrica não relacionada à DRGE.

3.1.2- Preparo pré-operatório

Os pacientes foram submetidos a jejum pré-operatório de 8 horas. Tomaram banho imediatamente antes de serem encaminhados ao centro cirúrgico e tricotomia tóraco-abdominal foi realizada, momentos antes da cirurgia, quando necessária. Antibioticoprofilaxia foi rotineira. Não foi realizada sondagem vesical de demora, exceto quando indicado. Sondagem gástrica para descompressão foi usada temporariamente, por via oral, com retirada da sonda após a cirurgia.

Para a cirurgia, os pacientes foram posicionados em decúbito horizontal dorsal, com as pernas entreabertas apoiadas em perneiras fixas à mesa cirúrgica, com proclive de 30 graus e braço direito ao longo do corpo.

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3.1.3- Técnica operatória

O cirurgião permanece entre os membros inferiores e o primeiro auxiliar à esquerda do paciente, conduzindo a câmera com a mão esquerda e o aspirador com a mão direita. O segundo auxiliar situa-se, também, à direita do cirurgião. Esta situação permite a toda equipe atuar com observação de apenas um monitor, à direita do paciente.

Para realização do pneumoperitônio utilizou-se a agulha de Verress. O sítio da primeira punção deve variar de acordo com biotipo do paciente, doenças associadas e cirurgias prévias.

A primeira punção, habitualmente, é realizada por meio de pequena incisão cutânea transversal, situada, geralmente, a 2 centímetros à esquerda e acima da cicatriz umbilical. Costumeiramente, este local está situado acima de um ponto intermediário entre a cicatriz umbilical e o apêndice xifóide. O nível de pressão intra-abdominal foi de, no máximo, 15 mmHg.

A ótica, de 30 graus, é passada no local da punção para insuflação do pneumoperitôneo, através de um trocarte de 10 mm. Um segundo trocarte de 10 mm foi colocado na posição transretal esquerda, no hipocôndrio esquerdo, para manipulação de instrumental principal. Outros 3 trocarteres de 5 mm foram passados. Um paralelo ao segundo de 10mm, no hipocôndrio direito, um na região subcostal esquerda para apreensão gástrica e um subxifóideo, para afastamento do lobo esquerdo do fígado (Figura 1).

Foi realizado o inventário da cavidade abdominal rotineiramente, e, a seguir, iniciou-se a dissecção do esôfago abdominal, com abertura do pequeno omento, cranialmente ao ramo hepático do nervo vago anterior, liberação da membrana frenoesofágica, e dissecção dos pilares do hiato esofágico diafragmático.

Foi confeccionada uma janela retroesofágica, através de dissecção romba, com isolamento do esôfago e seu reparo com um dreno de Penrose número 2. Os nervos vagos, anterior e posterior, são preservados junto ao esôfago.

A liberação do fundo gástrico foi realizada pela lise de aderências frouxas locais, com ligadura dos vasos gástricos curtos seletivamente, quando necessário.

Então, foi realizada hiatoplastia (Figura 2), com aproximação dos pilares do hiato esofágico através de um, ou mais, pontos em X”, com fio de poliéster 2-0, com agulha atraumática. O calibre do hiato, após este passo, ficou equivalente a uma pinça de apreensão aberta.

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A seguir, realizou-se a esofagogastrofundopexia, com extensão aproximada de 3 cm, com pontos simples, de poliéster 2-0, agulha atraumática. As válvulas confeccionadas eram totais, com cerca de 3 cm de extensão, frouxas, com 3 pontos separados de fio inabsorvível, sendo um dos pontos (intermediário) fixado na parede esofágica anterior (Figura 2).

Figura 1 – Representação das incisões para passagem dos trocarteres para realização

videolaparoscópica da fundoplicatura de Nissen (Funes et al., 2000).

Figura 2 – Hiatoplastia com fundoplicatura a Nissen.

3.2- Método

3.2.1- Questionário de avaliação

Além de avaliação clínica de rotina, todos foram submetidos a questionário específico, interrogando-se sobre ocorrência (sim ou não) de sintomas típicos e atípicos

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de DRGE, no período pré-operatório, e, depois de, pelo menos, 10 anos de cirurgia, tais quais:

1. Ocorrência de pirose durante atividades cotidianas. 2. Ocorrência de pirose noturna (durante o sono). 3. Ocorrência de regurgitação ácida.

4. Presença de disfagia. 5. Presença de odinofagia.

6. Ocorrência de náuseas e/ou vômitos. 7. Presença de globo faríngeo.

8. Gosto amargo bucal após refeições. 9. Ocorrência de plenitude pós-prandial. 10. Ocorrência de flatulência.

11. Ocorrência de eructações.

12. Incapacidade de eructar (gas bloat syndrome). 13. Presença de manifestações respiratórias. 14. Faria a cirurgia novamente?

15. Satisfação com a cirurgia. 16. Uso de medicação antirefluxo.

Nos pacientes que utilizavam medicação antirefluxo, especificou-se qual.

Os pacientes foram, ainda, submetidos à manometria esofágica, pHmetria esofágica prolongada de 24h, endoscopia digestiva alta (EDA) e estudo contrastado do esôfago com contraste baritado (esofagograma), no período pré-operatório, e, após, pelo menos, uma década do procedimento antirefluxo.

3.2.2- Manometria esofágica

Todos os pacientes do estudo foram submetidos à manometria esofágica após jejum de pelo menos 6 horas, utilizando-se um cateter de 8 orifícios com infusão contínua de água, com 4 canais radiais localizados no mesmo ponto e os demais com cada orifício localizada à 5cm de distância um dos outros (Zynetics, Inc., Salt Lake City, UT, USA).

O cateter era constantemente perfundido por água por uma bomba pneumo-hidráulica (Arndorfer Medical Specialties, Greendale, WI, USA) a uma velocidade de 0,5 ml/min. Sinais foram captados para subsequente análise num polígrafo digital

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computadorizado (Synectics Polygraph, Medtronic Sueden). O cateter foi passado através da narina até atingir o estômago. A pressão de repouso foi obtida pela média da “stationary pull-through technique” (método estacionário de retirada intermitente), onde o cateter é tracionado a cada 0,5 centímetro obtendo-se assim a extensão do esfíncter, sua posição, pressão e relaxamento após a deglutição de água. A pressão residual foi avaliada após 6 deglutições de 5ml de água na região de maior pressão do EIE, utilizando-se a média dos valores obtidos através de quatro canais radiais localizados no mesmo ponto.

O peristaltismo do esôfago foi avaliado com 5 orifícios do catéter localizados a 5cm de distância um do outro, estando o primeiro à 3cm acima da borda proximal do esfíncter inferior do esôfago, administrando-se 5ml de água por 10 vezes, a um intervalo de 30 segundos.

A pressão de repouso do EIE foi obtida realizando-se a média aritmética das pressões obtidas pelos quatro canais distais do cateter, que se encontram no mesmo ponto dispostos radialmente. O seu tônus foi estudado através da medição dos valores obtidos no ponto de maior pressão no final da expiração (PEM) e no ponto médio entre a inspiração e a expiração (PRM), tomando-se como referência a pressão basal intragástrica. Estas pressões devem ser registradas durante três ou quatro incursões respiratórias. Os valores de normalidade foram baseados em estudos populacionais

(Castell, 1994).

Os valores da pressão expiratória máxima (PEM) foram os obtidos no estudo brasileiro feito por Lemme e colaboradores (Lemme et al., 2000). Já os valores normais para a pressão respiratória média (PRM) foram os propostos por Dalton & Castell (Dalton, Castell, 1994).

Assim, os respectivos valores de normalidade foram: PEM 10 a 35mmHg e PRM 14 a 34mmHg. Para a pressão residual (PR) utilizamos os valores encontrados nos pacientes controle que foram de 5 a 9mmHg. A PR é a diferença entre o ponto de mais baixa pressão durante o relaxamento e a pressão basal intragástrica, considerada zero. Assim, após 6 deglutições de água para se estudar o relaxamento do EIE, realizou-se a média aritmética das pressões obtidas pelos quatro canais distais do cateter, que se encontravam dispostos radialmente no mesmo ponto. Os critérios para avaliação do corpo do esôfago foram àqueles definidos por Dalton & Castell em 1994.

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esôfago foram os propostos por Specheler & Castell, em 2001, visando uma estandartização destes critérios.

Os achados manométricos para caracterização da motilidade esofágica ineficaz, foram baseados nos critérios publicados por Leite et al., (Leite, Johnston, Barrett, 1997), e atualizados por Specheler & Castell em 2001.

3.2.3- pHmetria prolongada de 24h

Na pHmetria, foi utilizado como parâmetro de avaliação o índice de DeMeester (DeMeester et al., 1992), que leva em consideração 6 variáveis associadas a DRGE:

1. Número de refluxos ácidos. 2. Duração dos refluxos ácidos.

3. Duração do refluxo ácido mais longo.

4. Porcentagem do tempo total de refluxos ácidos.

5. Porcentagem do tempo de refluxos ácidos em ortostatismo. 6. Porcentagem do tempo de refluxos ácidos em decúbito.

Este exame foi realizado sem o emprego de qualquer medicação para DRGE.

3.2.4- Endoscopia digestiva alta

Todos os pacientes deste estudo foram submetidos à EDA, a procura de esofagite e/ou complicações (estenose, esôfago de Barrett e neoplasia). A classificação endoscópica utilizada para avaliação de esofagite foi a de Los Angeles.

3.2.5- Radiografia contrastada de esôfago, estômago e duodeno

Os exames foram realizados utilizando-se equipamento telecomandado da marca Toshiba, modelo DTW 380A. Os pacientes mantiveram-se em jejum de pelo menos 12 horas. A técnica empregada foi a multifásica (relevo, duplo contraste, repleção e compressão), utilizando-se 300 ml de sulfato de bário. As radiografias do esôfago foram obtidas em oblíqua posterior direita e esquerda, em posição ortostática, e em oblíqua anterior direita em decúbito ventral. Foram estudados presença de hérnia hiatal, diâmetro do esôfago (apenas no período pós-operatório tardio) e ocorrência de ondas terciárias.

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3.2.6- Análise estatística

A análise dos dados foi feita mediante análise descritiva com apresentação de tabelas de frequências para variáveis categóricas e medidas de posição e dispersão para variáveis numéricas.

Para comparação de medidas numéricas avaliadas nos 2 momentos foi utilizado o teste de Wilcoxon para amostras relacionadas. Para comparação de proporções em amostras relacionadas foi utilizado o teste de McNemar. Para comparação de proporções foi utilizado o teste Qui-quadrado ou teste exato de Fisher, quando necessário. Para comparação de medidas numéricas entre 2 grupos foi utilizado o teste de Mann-Whitney e entre 3 grupos o teste de Kruskal-Wallis. E, finalmente, para verificar a associação linear entre parâmetros de interesse foi utilizado o coeficiente de correlação linear de Spearman. Este coeficiente varia de -1 a 1, valores próximos dos extremos indicam correlação negativa ou positiva, respectivamente e valores próximos de 0 não indicam correlação.

Foi adotado o valor de 0,05 ou 5% para o nível de significância, ou seja, para a rejeição da hipótese de nulidade.

Todos os dados colhidos foram registrados e organizados em planilha eletrônica

construída no programa Microsoft Office Excel 2010®.

O programa computacional utilizado para os cálculos estatísticos foi o Statistical

Analysis System (SAS) for Windows, versão 9.2. SAS Institute Inc, 2002-2008®, Cary,

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4. RESULTADOS

4.1- Análise descritiva geral pré-operatória

Foram estudados 8 homens (25%) e 24 mulheres (75%). A idade média no dia da cirurgia era de 48 anos (variando entre 28-68 anos). O IMC médio nesta ocasião era

de 27,6 Kg/m2 (variando entre 18,4 a 48,3 Kg/m2 ).

4.1.1- Questionário de avaliação

Com relação a cada sinal e sintoma pesquisado, obtivemos as seguintes prevalências antes da cirurgia:

1. Ocorrência de pirose durante atividades cotidianas: 93,75% 2. Ocorrência de pirose noturna (durante o sono): 75%

3. Ocorrência de regurgitação ácida: 93,75% 4. Presença de disfagia: 12,5%

5. Presença de odinofagia: 15,63%

6. Ocorrência de náuseas e/ou vômitos: 50% 7. Presença de globo faríngeo: 21,88% 8. Gosto amargo bucal após refeições: 75% 9. Ocorrência de plenitude pós-prandial: 40,63% 10. Ocorrência de flatulência: 18,75%

11. Ocorrência de eructações: 31,25%

12. Incapacidade para eructar (gas bloat syndrome): 0% 13. Presença de manifestações respiratórias: 15,63% 14. Uso de medicação antirefluxo: 100%

Deste modo, observamos que os sintomas mais frequentes antes da cirurgia foram pirose diurna (93,75%), regurgitação ácida (93,75%), pirose durante o sono (75%) e amargor oral (75%). Outro dado relevante é que todos os pacientes conseguiam eructar normalmente antes do procedimento.

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4.1.2- Manometria esofágica pré-operatória

A pressão da onda do corpo esofágico foi normal em todos os pacientes. Todos, também, apresentavam, predominantemente, ondas assincrônicas antes da cirurgia.

Em termos diagnósticos, observamos 5 grupos no período pré-operatório: a) Manometria normal: 34,38%

b) Hipotonia isolada do EIE: 37,5% c) Hipotonia isolada do ESE: 12,5%

d) Alteração motora do corpo esofágico isolada: 3,13% e) Hipotonia de EIE e ESE: 12,5%

4.1.3- Endoscopia digestiva alta pré-operatória

Conforme a classificação de Los Angeles, os doentes foram divididos nos seguintes grupos:

a) EDA normal (sem esofagite e/ou complicações): 28,13% b) Esofagite leve (não erosiva e grau A de Los Angeles): 53,13% c) Esofagite moderada (grau B e C de Los Angeles): 15,63% d) Esofagite intensa (graus D de Los Angeles): 3,13%

Não foram observadas complicações relacionadas a DRGE

4.1.4- Esofagograma pré-operatório

Apenas 1 paciente apresentou hérnia hiatal na avaliação pré-operatória. Nenhum paciente apresentou ondas terciárias neste momento. O diâmetro esofágico não foi mensurado nesta fase.

4.1.5- pHmetria prolongada de 24 horas pré-operatória

O índice de DeMeester médio antes da cirurgia era de 33,61 (valor de referência: até 14,92), variando entre 0,3 a 124,1. Entre todos, 62,5% apresentam tal índice maior que o valor de referência.

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4.2- Análise descritiva geral pós-operatória

A idade média nesta fase tardia foi de 60 anos. O tempo médio de avaliação após a cirurgia foi de 142 meses, variando entre 120 e 180 meses. O IMC médio encontrado

foi de 29,1 Kg/m2 (variando entre 20,5 a 47,9 Kg/m2).

4.2.1- Mortalidade

Nenhum paciente faleceu em decorrência do ato cirúrgico neste estudo.

4.2.2- Questionário de avaliação

Com relação a cada sintoma pesquisado, obtivemos as seguintes prevalências após, pelo menos, 10 anos de cirurgia:

1. Ocorrência de pirose durante atividades cotidianas: 40,63% 2. Ocorrência de pirose noturna (durante o sono): 18,75% 3. Ocorrência de regurgitação ácida: 46,88%

4. Presença de disfagia: 37,5% 5. Presença de odinofagia: 31,25%

6. Ocorrência de náuseas e/ou vômitos: 21,88% 7. Presença de globo faríngeo: 40,63%

8. Gosto amargo bucal após refeições: 40,63% 9. Ocorrência de plenitude pós-prandial: 43,75% 10. Ocorrência de flatulência: 59,38%

11. Ocorrência de eructações: 37,5%

12. Incapacidade de eructar (gas bloat syndrome): 31,25% 13. Presença de manifestações respiratórias: 12,5%

14. Uso de medicação antirefluxo: 62,52%

A distribuição de acordo com a classe de medicação utilizada segue abaixo: a) Apenas inibidor de bomba de prótons, em dose usual: 40,63%

b) Apenas inibidor de bomba de prótos, em dose dobrada: 9,38% c) Inibidor de bomba de prótons associado a pró-cinético: 9,38% d) Apenas pró-cinético: 3,13%

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Assim, observamos que 59,39% dos pacientes usavam IBP após, no mínimo, 10 anos da cirurgia, e, entre todos os pacientes que usam medicação antirefluxo, 95% usavam IBP.

4.2.3- Satisfação com a cirurgia

Neste estudo, 87,5% dos pacientes estavam satisfeitos com os resultados tardios da cirurgia, sendo que 84,38% de todos realizariam novamente o procedimento.

4.2.4- Manometria esofágica pós-operatória

Agrupamos os seguintes diagnósticos manométricos pós-operatórios tardios: a) Manometria normal: 6,67%

b) Hipotonia isolada do EIE: 6,67% c) Hipotonia isolada do ESE: 10%

d) Hipotonia isolada do corpo esofágico: 23,33%

e) Hipocontratilidade do corpo esofágico associada a hipotonia do EIE: 12,5% f) Hipocontratilidade do corpo esofágico associada a hipotonia do ESE: 10% g) Hipotonia de EIE e ESE: 10%

h) Hipocontratilidade de corpo esofágico associada a hipotonia de ESE e EIE: 20%

4.2.5- Endoscopia digestiva alta pós-operatória

Conforme a classificação de Los Angeles, os doentes foram divididos nos seguintes grupos:

a) EDA normal (sem esofagite e/ou complicações): 58,06% b) Esofagite leve (Não erosiva e grau A de Los Angeles): 35,48% c) Esofagite moderada (grau B e C de Los Angeles): 3,23% d) Esofagite intensa (graus D de Los Angeles): 3,23% Não foram observadas complicações relacionadas a DRGE.

(42)

4.2.6- Esofagograma pós-operatório

O esofagograma baritado revelou: a) Normalidade: 6,45%

b) Dilatação discreta do esôfago: 77,42%

c) Hérnia hiatal associada a dilatação discreta do esôfago: 12,90% d) Ondas terciárias: 3,23% (1 único paciente).

Ou seja, 90,32% dos pacientes apresentam dilatação, ainda que discreta, do esôfago. O diâmetro esofágico médio foi de 2,85 cm, variando entre 2 até 4 cm.

4.2.7- pHmetria prolongada de 24 horas pré-operatória

O índice de DeMeester médio, tardiamente à cirurgia, foi de 11,47 (valor de referência: até 14,92), variando entre 0,4 a 99,1. Entre todos, 20% apresentam tal índice maior que o valor de referência.

4.1- Análises descritivas e comparações pré e pós-operatórias 4.3.1- Pirose diurna

Houve melhora estatisticamente significativa entre a pirose diurna pré-operatória e a pirose diurna após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p<0.0001) (Tabela 1 – vide anexos).

4.3.2- Pirose noturna

Houve melhora estatisticamente significativa entre a pirose noturna

pré-operatória e a pirose noturna após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p<0.0001) (Tabela 2 – vide anexos).

(43)

4.3.3- Regurgitação ácida

Houve melhora estatisticamente significativa entre a regurgitação ácida pré-operatória e a regurgitação ácida após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.0001) (Tabela 3 – vide anexos).

4.3.4- Disfagia

Houve piora estatisticamente significativa entre a disfagia pré-operatória e a disfagia após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.0114) (Tabela 4 – vide anexos).

4.3.5- Odinofagia

Houve piora não estatisticamente significativa entre a odinofagia pré-operatória e a odinofagia após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.0956) (Tabela 5 – vide anexos).

4.3.6- Náuseas e/ou vômitos

Houve melhora estatisticamente significativa entre a ocorrência de náuseas e/ou vômitos pré-operatórios e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.0126) (Tabela 6 – vide anexos).

4.3.7- Globo faríngeo

Houve piora não estatisticamente significativa entre a sensação de globo faríngeo pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.0578) (Tabela 7 – vide anexos). Neste caso, pode-se falar, devido o valor de p, que houve uma tendência estatística de piora deste sintoma.

4.3.8 – Amargor oral

Houve melhora estatisticamente significativa entre o amargor oral pré-operatória o amargor oral após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.076) (Tabela 8 – vide anexos).

(44)

4.3.9- Plenitude pós-prandial

Não houve diferença estatisticamente significativa entre a plenitude pós-prandial pré-operatória e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.7815 (Tabela 9 – vide anexos).

4.3.10- Flatulência

Houve piora estatisticamente significativa entre flatulência pré-operatória e flatulência após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.078) (Tabela 10 – vide anexos).

4.3.11- Eructações

Não houve diferença estatisticamente significativa entre a ocorrência de

eructações pré-operatórias e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.6374) (Tabela 11 – vide anexos).

4.3.12 – Incapacidade para eructar (gas bloat syndrome)

Houve aumento significante na ocorrência de incapacidade de eructar (gas bloat syndrome) após, ao menos 10 anos de cirurgia, em relação ao período pré-operatório, até porque, inclusive, nenhum paciente apresentava tal quadro antes da cirurgia (Tabela 12 – vide anexos).

4.3.13– Manifestações atípicas

Não houve diferença estatisticamente significativa entre a ocorrência de

manifestações atípicas pré-operatórias e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.7055) (Tabela 13 – vide anexos).

4.3.14- Endoscopia digestiva alta

Houve melhora significativamente estatística entre os achados endoscópicos pré-operatórios e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (p=0.0201) (tabela 14 – vide anexos).

(45)

4.3.15- Manometria esofágica

Em termos diagnósticos, considerando os agrupamentos feitos para fins estatísticos, não houve diferença estatisticamente significante (p=0.1025) (Tabelas 15 e 16 – vide

anexos).

Quando avaliamos parâmetros manométricos isoladamente, observamos que a localização do EIE, a extensão do EIE, a pressão de repouso do EIE e a localização do ESE não se alteraram com significância estaística. Por outro lado, houve aumento da extensão do ESE e queda de sua pressão, com significância estatística (Tabela 18 – vide anexos).

4.3.16- pHmetria prolongada de 24h

Houve queda significantemente estatística do índice de DeMeester pré-operatório e após, ao menos 10 anos de cirurgia (p=0,0001) (Tabela 18 – vide anexos).

4.3.17- Esofagograma

Não foi possível fazer associação devido a distribuição esparsa dos diagnósticos, que diferiram muito entre o periodo pré-operatório e após, ao menos, 10 anos de cirurgia (Tabela 19 – vide anexos).

4.4- Associações estatísticas

4.4.1- pHmetria pré-operatória e: EDA pré-operatória, IMC pré-operatório, sintomas pré-operatórios, uso de medicação após, no mínimo 10 anos de cirurgia e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, não houve associação estatística entre o índice de DeMeester pré-operatório e nenhuma das variáveis supra-citadas (Tabela 20 – vide anexos).

(46)

4.4.2- pHmetria pós-operatória e: EDA pós-operatória, IMC pós-operatório, sintomas pós-operatórios, uso de medicação após, no mínimo 10 anos de cirurgia e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, não houve associação estatística entre o índice de DeMeester pós-operatório e nenhuma das variáveis supra-citadas (Tabela 21 – vide anexos).

4.4.3- Pirose diurna e: Índice de DeMeester pós-operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE, EDA pós-operatória, uso pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, não houve associação estatística entre pirose diurnal e as variáveis supra-citadas (Tabela 22 – vide anexos).

4.4.4- Pirose noturna e: Índice de DeMeester pós-operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE operatória, EDA operatória, uso pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, não houve associação estatística entre pirose diurna e as variáveis supra-citadas (Tabela 23 – vide anexos).

4.4.5- Regurgitação ácida e: Índice de DeMeester operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE pós-operatória, EDA pós-operatória, uso pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, não houve associação estatística entre regurgitação ácida e as variáveis supra-citadas (Tabela 24 – vide anexos).

(47)

4.4.6- Amargor oral e: Índice de DeMeester pós-operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE operatória, EDA operatória, uso pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, houve associação estatística entre amargor oral e uso de medicação e satisfação com a cirurgia após, no mínimo, 10 anos do procedimento. (Tabela 25 – vide anexos). Não houve associação estatística com as demais variáveis.

A partir destas associações, inferimos que ter amargor oral está relacionado à maior utilização de medicação antirefluxo e menor satisfação com o resultado cirúrgico após, ao menos, 10 anos de cirurgia.

4.4.7- Manifestações atípicas e: Índice de DeMeester operatório, IMC pós-operatório, pressão de repouso do EIE pós-operatória, EDA pós-operatória, uso pós-operatório de medicação e satisfação com a cirurgia.

Nesse estudo, não houve associação estatística entre manifestações atípicas e as variáveis supra-citadas (Tabela 26 – vide anexos).

4.4.8- IMC e uso de medicação após, ao menos, 10 anos de cirurgia.

Não houve associação estatística entre o IMC dos pacientes e o uso de medicação antirefluxo após, ao menos, 10 anos de cirurgia. A classe da medicação também não se associou estatisticamente ao IMC dos indivíduos avaliados (Tabela 27 – vide anexos.

4.4.9- Relação entre idade dos pacientes, extensão do EIE, pressão de repouso do EIE e pressão do corpo esofágico após, ao menos, 10 anos de cirurgia.

Não observamos relação entre as variáveis supra-citadas (Tabela 28 – vide anexos).

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