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Síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) e sonolência diurna excessiva (SDE) : influência sobre os riscos e eventos de queda em idosos

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Academic year: 2017

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(1)

Pró-Reitoria de Pós-Graduação

Stricto Sensu

em Gerontologia

SíNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAOS) E

SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA (SOE): INFLUÊNCIA

SOBRE OS RISCOS EEVENTOS DE QUEDA EM IDOSOS

Autora: Renata Afonso Burgos

Orientador: Prof. Dr. Gustavo Azevedo Carvalho

Co-orientadora: Dr

a

Heloísa Glass

(2)

RENATA AFONSO BURGOS

SÍNDROME DA APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAOS) E SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA (SDE): INFLUÊNCIA SOBRE OS RISCOS E EVENTOS DE

QUEDA EM IDOSOS

Dissertação de Mestrado desenvolvido na Universidade Católica de Brasília – UCB, apresentado ao Programa de Pós-Graduação

Stricto Sensu em Gerontologia, nível Mestrado,

como requisito parcial à obtenção do título de Mestre em Gerontologia.

Orientador: Prof. Dr. Gustavo Azevedo Carvalho.

Co-orientadora: Drª Heloísa Glass.

(3)

B957s

Burgos, Renata Afonso

Sindrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) e sonolência diurna

excessiva

(SDE): influência sobre os riscos e eventos de queda em idosos. /

Renata Afonso Burgos - 20 10.

97.;

il.: 30 cm

Dissertação (mestrado) - Universidade Católica de Brasília, 2010.

Orientação: Gustavo Azevedo Carvalho

Co-Orientador: Heloisa Glass

I. Sindrome das apnéias do sono. 2. Distúrbios do sono. 3. Quedas

(Acidentes) em idosos. 4. Gerontologia.

I.

Carvalho, Gustavo Azevedo,

oriento

11.

Glass, Heloisa, co-oriento 111. Titulo.

CDU 612.821.7:614.8

Ficha elaborada pela Biblioteca Pós-Graduação da UCB

27/01/2011

,

(4)

Dissertação de autoria da aluna

Renata Afonso Burgos,

intitulada -

SíNDROME DA

APNÉIA OBSTRUTIVA DO SONO (SAOS) E SONOLÊNCIA DIURNA EXCESSIVA (SDE):

INFLUÊNCIA SOBRE OS RISCOS E EVENTOS DE QUEDA EM IDOSOS

-

requisito

parcial para obtenção do grau de Mestre do Programa de Pós-Graduação

Stlicto

Sensu

em Gerontologia da Universidade Católica de Brasília, defendida e aprovada

em

06 de dezembro de 2010,

pela banca examinadora constituída por:

Professor Doa

1:\7EDO CARVALHO

Pro essora Douto

HELOíSA GLASS

Examina&ra Externa

l

Professor Doutor

ARMANDO JOSÉ CHIN BEZERRA

Examinador Interno

.

- '

セ セセ

Prof

セッイ

Doutor

V CENTE Pf<ULO ALVES

Examinador Interno

Brasília

(5)
(6)

AGRADECIMENTOS

Este é o momento de agradecer....

A Deus... que me deu paz nos momentos que precisei....

Aos meus pais... Que me deram a vida e ensinaram-me a vivê-la com dignidade e correção. Que compartilharam dos meus ideais e sempre lutaram para que pudesse realizá-los. Que me acolheram nos muitos momentos de fragilidade e sempre me incentivaram a lutar e enfrentar os medos para vencer os obstáculos. Que souberam entender minhas fraquezas, sem julgamentos desencorajadores. Não bastaria um muitíssimo obrigada, serei eternamente grata.

Ao meu queridíssimo amigo Mário Antônio Baraúna. Esse momento é tão meu quanto seu. Minha admiração, carinho e gratidão não seriam cabíveis em poucas palavras. Espero seu retorno, para darmos o próximo passo.

Ao meu orientador Profº Dr. Gustavo Azevedo Carvalho, que me aceitou e recebeu sem nem mesmo saber quem eu era... confiou e acatou o pedido de um amigo, me dando a oportunidade não só de desenvolver e concluir esse projeto, adquirir e aprofundar conhecimentos, mas de recomeçar... Me guiou e soube respeitar minhas limitações e dificuldades sem nunca deixar de cobrar o necessário. A minha gratidão e admiração por você são profundas.

À minha Co-orientadora Drª Heloísa Glass, que aceitou participar e acreditou no sucesso desse projeto, intercedendo junto ao Hospital das Forças Armadas (HFA) e me oferecendo valiosas orientações para que fosse possível.

À Drª Margarete, chefe do departamento de Pneumologia do Hospital das Forças Armadas (HFA) que acreditou na seriedade desse projeto.

À Dália Afonso Ribeiro (Tia Dália) que, sempre tão carinhosa, me ajudou, incentivou, orientou em todos os momentos que necessitei e acreditou nesse desfecho vitorioso.

À Luciana Afonso Amorim (Lú) minha amada amiga, que me recebeu e esteve comigo. Nunca poderei retribuir o suficiente. E Ivan Canabrava, um amigo que me “adotou”, sempre carinhoso. Acho que ganhei um irmão de coração.

Aos meus irmãos, que me incentivaram e me apoiaram em todos os momentos. À Silvana que apesar de tão distante, se fez tão presente com seu AMOR. Gostaria de te abraçar agora.

(7)

À Luciana Borges da Silveira Santana e Daniel Santana (Lú e Daniel), pela amizade, carinho, confiança e disponibilidade com que sempre me acolheram. Ganhei dois irmãos.

À Ana Marra, uma amiga muito querida, que estendeu suas mãos para que pudesse alcançar meus objetivos. Sua ajuda e amizade foram determinantes nessa conquista.

À Renata Rebouças, querida amiga que me ofereceu oportunidades sem as quais, não teria sido possível. Jamais poderei agradecer o suficiente.

Ao Fabiano Pedroso Del Castilo Goes, técnico do Laboratório de Biodinâmica (UCB) pela dedicação e boa vontade durante todo o projeto.

Aos demais amigos não mencionados, mas jamais esquecidos, obrigada por fazerem parte da minha vida e compartilharem comigo tantos momentos especiais como este.

(8)

E melhor tentar e falhar, que preocupar-se com a vida passar.

E melhor tentar, ainda que em vão, que sentar-se fazendo nada ate o final.

Eu prefiro na chuva caminhar, que em dias tristes em casa me esconder.

Prefiro ser feliz, embora louco, que em conformidade viver...

(9)

RESUMO

BURGOS, Renata Afonso. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) e Sonolência Diurna Excessiva (SDE): influência sobre os riscos e eventos de queda em idosos 2010. 92 páginas. Dissertação Gerontologia – Universidade Católica de Brasília, Brasília, 2010.

Objetivo: Investigar a correlação entre a Síndrome da Apnéia Obstrutiva do sono (SAOS) nas formas leve (GC), moderada (G1), grave (G2) e sonolência diurna excessiva (SDE) com os riscos e eventos de quedas em indivíduos idosos. Materiais e métodos: Estudo descritivo, comparativo de corte transversal com amostra de conveniência constituída por 75 indivíduos com idade igual ou superior a 60 anos, dos gêneros masculino e feminino, residentes em comunidade. Foram realizados os seguintes procedimentos: aplicação do Mini Exame do Estado Mental (MM); Escala de Depressão Geriátrica Simplificada (YESAVAGE et al.,

1983); Escala de Sonolência de Epworth (ESE); Escala de Avaliação do Equilíbrio de Tinneti; aferição de peso; medida da estatura em metros; cálculo do índice de massa corporal (IMC); três registros estabilométricos das oscilações posturais ântero-posteior (AP) e médio-lateral (ML) com olhos abertos (OA) e olhos fechados (OF), por 30 segundos, cada, com intervalo de 60 segundos entre as coletas. Resultados: foi encontrada maior prevalência de SAOS no gênero masculino e com maior média de idade naqueles portadores da forma grave (G2), obtidos através de média aritmética. Nas correlações feitas entre as variáveis IMC e estabilometria, não foi encontrada correlação com significância estatística, segundo coeficiente de correlação de Pearson, com grau de significância p 0,01. Para os demais

cálculos estatísticos foi utilizado o método One way ANOVA, com grau de significância

p 0,05. Optou-se por dividir o IMC em subgrupos (normal, sobrepeso, graus I, II, III, e IV) e

correlacioná-lo à estabilometria; foi feita a correlação entre os graus de severidade de SAOS e estabilometria, sem considerar IMC; também foi feita a correlação entre dados estabilométricos de subgrupos de IMC com o mesmo grau de severidade de SAOS; e ainda, a correlação entre dados estabilométricos de subgrupos de IMC e diferentes graus de SAOS, e não foram encontrados graus de significância estatística. Quando correlacionados os diferentes graus de SAOS (GC, G1), (GC e G2) e subgrupos de IMC com os registros estabilométricos, também não se estabeleceu correlação estatisticamente significativa. No presente estudo não foram encontrados resultados que corroborassem a hipótese de proporcionalidade entre graus de severidade de SAOS, IMC e registro estabilométrico das oscilações A.P e M.L. Conclusão: não foi possível determinar valores quantitativos das variáveis estudadas que favoreçam a prevenção de quedas, contribuindo socialmente com a população idosa.

(10)

ABSTRACT

BURGOS, Renata Afonso. Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSA) and Excessive Daytime Sleepiness (EDS): influence about the risks and falling events in elderly people. 92 pages. Gerontology Master’s degree – Universidade Católica de Brasília, Brasilia, 2010.

OBJECTIVE: Investigating the correlation between Obstructive Sleep Apnea (OSA) on its different forms: mild (CG), moderate (G1), severe (G2) and Excessive Daytime Sleepiness (EDS) associated to the risks and falling events in elderly people. MATERIALS AND METHODS: A descriptive, comparative cross-sectional research was done using a convenience sample of 75 individuals aged over 60 years, men and women living in the community. The procedures were performed: application of the Mini-Mental State Examination (MM); Simplified Geriatric Depression Scale (Yesavage et al., 1983), Epworth

Sleepiness Scale (ESS); Tinneti Assessment Scale Balance; weight and height measuring; calculation of body mass index (BMI), three stabilometric records of the postural oscillation on front-to-back (FB) and side-to-side ways (SS) with eyes open (EO) and eyes closed (EC), for 30 seconds each, to 60 second interval between collections. RESULTS: There was found a higher prevalence of OSA in men who were older and had the severe form (G2), obtained as arithmetic means. The correlations made between variables BMI and Stabilometry found no statistically significant correlation according to Pearson's correlation coefficient with significance level p 0.01. For the other statistical calculations it was used the method One

way ANOVA with significance level p 0.05. It was decided to split the BMI subgroups (normal, overweight, class I, II, III and IV) and correlate it to the Stabilometry; it was made the correlation between the degree of severity of OSAS and stabilometry without considering BMI, also was made the correlation between data stabilometric of BMI subgroups with the same degree of severity of OSAS, and finally, the correlation between data stabilometric subgroups of BMI and different degrees of OSA, and all of those didn’t show any levels of statistical significance. When correlated to the different degrees of OSA group (CG,G1), (CG and G2) and subgroups of BMI with stabilometric records, they also didn’t establish a statistically significant correlation. In this study, no results were found to corroborate the hypothesis of proportionality between degrees of severity of OSA, BMI and stabilometric records neither on postural oscillation front-to-back nor side-to-side. CONCLUSION: It was not possible to determine quantitative values of the variables that promote the prevention of falling events in elderly people.

(11)

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Página

Figura 01 - Parâmetros essenciais para o estadiamento do sono... 25 Figura0 2 - Sinais biológicos mais usados... 40 Figura 03 - Sensores de EEG, EMG e EOG... 40

Figura 04 - Sensores de fluxo aéreo nasal e bucal, microfone para ronco e cintas torácica

e abdominal... 40

Figura 05 - Montagem Polissonográfica... 41 Figura 06 - Plataforma de força e eixos de medida... 49 Foto 01- Plataforma de força – registro das oscilações ântero-posterior (Y) e

médio-lateral (X)... 48

(12)

LISTA DE GRÁFICOS

Página

Gráfico 01: Representação gráfica das médias estabilométricas por subgrupos de IMC... 54 Gráfico 02: Comparação entre dados estabilométricos e grupos de SAOS com subgrupos

de IMC (GC e G1) – AP (OA) e (OF)... 56

Gráfico 03: Comparação entre dados estabilométricos e grupos de SAOS com subgrupos

de IMC (GC e G1) – ML (OA) e (OF)... 56

Gráfico 04: Comparação entre dados estabilométricos e grupos de SAOS com subgrupos

de IMC (GC e G1) – AP (OA) e (OF)... 57

Gráfico 05: Comparação entre dados estabilométricos e grupos de SAOS com subgrupos

de IMC (GC e G2) – ML (OA) e (OF)... 58

(13)

LISTA DE TABELAS

Página

Tabela 1: Valores descritivos da idade e características antropométricas (mínimo,

máximo) média e desvio-padrão (DP) das variáveis antropométricas, divididos por grupo de SAOS... 51

Tabela 2: Dados obtidos na aplicação de questionários: MM, EGDS, ESE e escala de

equilíbrio de Tinetti ... 52

Tabela 3: Coeficiente de Correlação de Pearson entre IMC e estabilometria ... 52 Tabela 4: Grau de significância One way ANOVA entre subgrupos de IMC e

estabilometria ... 53

Tabela 5: Grau de significância One way ANOVA entre graus de severidade de SAOS e

estabilometria ... 53

Tabela 6: Correlação entre dados estabilométricos de subgrupos de IMC com o mesmo grau de severidade de SAOS ... 54

Tabela 7: Correlação entre dados estabilométricos de subgrupos de IMC e diferentes

graus de SAOS... 54

Tabela 8: Grau de significância One way ANOVA entre SAOS, IMC e estabilometria ... 55

Tabela 9: Grau de significância One way ANOVA entre SAOS, IMC e estabilometria

(GC e G1) ... 55

Tabela 10: Grau de significância One way ANOVA entre SAOS, IMC e estabilometria

(14)

LISTA DE ABREVIATURAS, SIGLAS E SÍMBOLOS µg/min Microgramas por Minuto

2D Bidimensionalidade

3D Tridimensionalidade

AACE American Association of clinical Endocrinologists

AP Ântero-posterior

ATP Trifosfato de adenosina

AVD Atividade de Vida Diária

CEP Comitê de Ética em Pesquisa

CG Centro de Gravidade

Cm Centímetros

CP Centro de Pressão

D Oscilações do Lado Direito

DF Distrito Federal

E Oscilações do Lado Esquerdo

ECG Eletrocardiograma

EDGS Escala de Depressão Geriátrica Simplificada

EEG Eletroencefalograma

EET Escala de Equilíbrio de Tinetti

EMG Eletromiograma

EOG Eletrooculograma

ESE Escala de Sonolência de Epworth

G1 Grupo 1

G2 Grupo 2

GC Grupo Controle

HAS Hipertensão Arterial Sistêmica

HDL Lipoproteínas de Alta Densidade

HFA Hospital das Forças Armadas

IAH Hipopnéia

IAM Infarto Agudo do Miocárdio

ICC Insuficiência Cardíaca Congestiva

(15)

IMC Índice de Massa Corpórea

Kg Quilograma

Kg/m2 Quilograma por Metro Quadrado (peso/estatura)

LDL Lipoproteína de Baixa Densidade

LE Limite de Estabilidade

Mg/dl Miligramas por decilitro

ML Médio-lateral

MM Mini Exame do Estado Mental

mmHg Milímetro de Mercúrio

MS Ministério da Saúde

NCEP National Cholesterol Evaluation Program for Adult Treatment Panel III

NREM Sem movimentos oculares rápidos

OA Olhos Abertos

OF Olhos Fechados

OMS Organização Mundial da Saúde

PASW ® Statistical Package for the Social Science

QV Qualidade de Vida

REM Movimentos Oculares Rápidos

s Segundos

SAOS Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono

SDE Sonolência Diurna Excessiva

SL Sono Lento

SM Síndrome Metabólica

SP Sono Paradoxal

TTR Tempo Total de Registro

TTS Tempo Total de Sono

UCB Universidade Católica de Brasília

(16)

LISTA DE APÊNDICES

(17)

SUMÁRIO

Página

I. INTRODUÇÃO ... 16

II. OBJETIVOS ... 22

Geral ... 22

Específicos ... 22

III. REVISÃO DE LITERATURA ... 23

31. Envelhecimento... 23

3.2. Sono... 25

3.2.1. Sono e Envelhecimento... 27

3.2.2. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) ... 28

3.2.3. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) e Co-Morbidades ... 29

3.2.4. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) e Síndrome Metabólica .. 31

3.2.5. Sonolência Diurna Excessiva (SDE) ... 33

3.3. Equilíbrio ... 34

3.4. Estabilidade ... 35

3.5. Queda ... 36

3.6. Polissonografia ... 39

3.7. Estabilometria ... 41

IV. MATERIAIS E MÉTODOS ... 44

4.1. Tipo de Estudo ... 44

4.2. Área de Trabalho ... 44

4.3. Pacientes e Casuística ... 45

4.4. Procedimentos e Coleta de Dados ... 46

4.5. Tratamento Estatístico ... 50

V. RESULTADOS ... 51

VI. DISCUSSÃO ... 59

VII CONCLUSÃO ... 63

VIII REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ... 64

IX APÊNDICE ... 84

9.1. Apêndice A ... 85

(18)

10.1. ANEXO I – Mini-Exame do Estado Mental ... 87

10.2. ANEXO II - Escala de Depressão Geriátrica Simplificada de Yesavage (EDGS) ... 88

10.3. ANEXO III - Escala de Sonolência de Epworth (ESE) ... 89

10.4. ANEXO IV - Escala de Avaliação do Equilíbrio de Tinneti ... 90

(19)

I. INTRODUÇÃO

Desde o século passado, quase todos os países do mundo vêm experimentando um processo de envelhecimento populacional e de aumento da longevidade da população (ALVES et al., 2008).

É hoje, um proeminente fenômeno mundial. Isso significa um crescimento mais elevado da população idosa com relação aos demais grupos etários. A proporção da população “mais idosa”, ou seja, de 80 anos e mais, também está aumentando, alterando a composição etária dentro do próprio grupo, isto é, a população considerada idosa também está envelhecendo Isso leva a uma heterogeneidade do segmento populacional chamado idoso (CAMARANO, 2002).

É fato que os países desenvolvidos apresentam esse panorama já há alguns anos, porém, o que chama a atenção é que, nos países em desenvolvimento, esse fenômeno também está acontecendo e numa velocidade bastante acentuada. Isso é decorrente da transição demográfica, em que gradualmente, uma população passa de altos índices de mortalidade e fecundidade para outra de baixos índices de mortalidade e fecundidade. Isso associado aos avanços tecnológicos faz com que a expectativa média de vida aumente e, conseqüentemente, aumente a população idosa (GRAZIANO e MAIA,1999).

A Organização Mundial de Saúde (OMS) prevê que, em 2025, existirão 1,2 bilhões de pessoas com mais de 60 anos, sendo que os mais idosos (com 80 anos ou mais) constituirão o grupo etário de maior crescimento. No Brasil, estima-se que haverá cerca de 34 milhões de idosos em 2025, o que o levará à 6ª posição entre os países mais envelhecidos do mundo (DAVIM et al., 2004).

O envelhecimento populacional não se refere nem a indivíduos, nem a cada geração, mas sim, à mudança na estrutura etária da população, o que produz um aumento do peso relativo das pessoas acima de determinada idade, considerada como definidora do início da velhice (CARVALHO e GARCIA, 2003).

De acordo com Rocha et al. (2008), o envelhecimento do homem é um processo

(20)

conceituam o processo de envelhecimento, o qual está intimamente ligado à manutenção da autonomia em relação ao desempenho das atividades diárias.

O envelhecimento é definido por Brasileiro (2005), como sendo uma série de processos que ocorrem nos organismos vivos e que, com o passar do tempo, leva à perda da adaptabilidade, à alteração funcional e, eventualmente, à morte. A taxa de envelhecimento é a mudança na função dos órgãos e sistemas por unidade de tempo, que apresenta um crescimento exponencial após os 40 anos de idade. Essa taxa é diferente entre homens e mulheres. A taxa com que o homem envelhece diminui com o tempo, enquanto as mulheres envelhecem a uma taxa menor, entre 45 e 60 anos do que entre 70 e 80 anos.

O envelhecimento populacional é uma realidade em nosso país, assim como em todo mundo. Com o aumento do número de idosos, ocorre uma elevação das doenças associadas ao envelhecimento, destacando-se as crônico-degenerativas. Essas doenças levam a disfunções em vários órgãos e funções no idoso, como os distúrbios da postura, do equilíbrio e do sono. Tradicionalmente, a involução motora decorrente do processo de envelhecimento, bem como as disfunções e doenças, são vistas como causa da dificuldade ou incapacidade de manter o equilíbrio (MACIEL e GUERRA, 2005).

De acordo com Troen (2003), o envelhecimento tem sido classificado como normal ou usual. Normal, quando envolve mudanças fisiológicas universais e inexoráveis; usual, quando inclui doenças relacionadas à idade.

O processo de envelhecimento – normal ou usual – ocasiona modificações na quantidade e qualidade do sono. Essas modificações no padrão de sono e repouso alteram o balanço homeostático, com repercussões sobre a função psicológica, sistema imunológico, performance, resposta comportamental, humor e habilidade de adaptação (EBERSOLE, 2001).

O fenômeno sono é essencial à homeostasia e por meio do qual todo o organismo, incluindo o sistema nervoso central, pode ser renovado. É definido como processo dinâmico e fisiológico de perda de consciência e inativação da musculatura voluntária, sendo reversível frente a estímulos (tátil, auditivo, somato-sensitivo) (ITO et al., 2005).

O sono normal varia ao longo do desenvolvimento humano quanto à duração, distribuição de estágios e ritmo. Com o avançar da idade, ocorrem perdas na duração, manutenção e qualidade do sono (FERRARA e De GENNARO, 2001).

A estrutura normal do sono é composta de 5 fases: estágios 1, 2, 3, 4 do sono lento ou NREM (Non Rapid Eyes Moviment - sem movimentos oculares rápidos), e sono paradoxal ou

(21)

apresentam alterações fisiológicas e comportamentais específicas nas quais o sono e a vigília se alternam no tempo durante a noite (ITO et al., 2005).

O sono é uma função biológica fundamental na consolidação da memória, na visão binocular, na termorregulação, na conservação e restauração da energia (REIMÃO, 1996; MÜLLER e GUIMARÃES, 2007), e restauração do metabolismo energético cerebral (FERRARA e De GENNARO, 2001). Devido a essas importantes funções, as perturbações do sono podem acarretar alterações significativas no funcionamento físico, ocupacional, cognitivo e social do indivíduo, além de comprometer substancialmente a qualidade de vida.

Os fatores que contribuem para alterações do sono na velhice podem ser agrupados nas seguintes categorias: 1) dor ou desconforto físico; 2) fatores ambientais; 3) desconfortos emocionais e 4) alterações no padrão do sono. Nessa última categoria, incluem-se as queixas referentes ao tempo despendido na cama sem dormir, dificuldade para reiniciar o sono, menor duração do sono noturno, maior latência de sono e despertar pela manhã mais cedo do que o desejado (GEIB et al., 2003).

Dentre os distúrbios do sono, o que apresenta maior mortalidade e morbidade é a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) (MARTINEZ, 1999; REIMÃO e JOO, 2000).

A palavra apnéia significa parada do fluxo respiratório (MARTINEZ, 1999).

A SAOS ocorre quando há uma obstrução repetida das vias aéreas superiores durante o sono, por tempo igual ou superior a dez segundos, acompanhada da dessaturação da oxiemoglobina (queda no nível de oxigênio no sangue, hipoxemia), ocasionando despertares e microdespertares (REIMÃO, 1996).

Além dessas queixas, são também prevalentes a sonolência e a fadiga diurna, com aumento de cochilos (FLOYD, 2002), comprometimento cognitivo (COHEN-ZION et al.,

2001; BASTIEN et al., 2003), do desempenho diurno (NEYLAN e MAY-BUSSE, 1999;

VITIELLO e BORSON, 2001), e vários outros eventos, que, embora não sejam específicos do envelhecimento, têm grande impacto sobre os idosos em decorrência de seus efeitos sobre o sono: falta de adaptação às perturbações emocionais, hábitos inadequados de sono, transtornos orgânicos e afetivos, uso de drogas (psicotrópicas ou outras), agitação noturna e quedas (BENETO, 2000; MOLLER-ERNST e LOSE, 2002).

(22)

um problema pelo paciente e seus familiares, do difícil acesso aos métodos diagnósticos associados e possivelmente ao treinamento insuficiente em medicina do sono (NOAL et al.,

2008).

O método diagnóstico, considerado “padrão ouro”, para os distúrbios do sono, é o estudo polissonográfico durante a noite inteira. Os critérios para o diagnóstico polissonográfico compreendem no mínimo cinco episódios apnéicos por hora, 19 durante o sono e uma dessaturação da oxiemoglobina de mais de 4% (REIMÃO, 1996; BASSIRI e GUILLEMINAULT, 2000).

A polissonografia, ou montagem polissonográfica, possibilita o registro em polígrafo, do eletroencefalograma (EEG), do eletrooculograma (EOG), da eletromiografia (EMG) do mento e membros, das medidas do fluxo oronasal, do movimento tóraco-abdominal, do eletrocardiograma (ECG) e da oximetria de pulso. O estagiamento do sono é baseado no padrão de ondas cerebrais, na atividade muscular no mento e no oculograma, analisados a cada período de 20 ou 30 segundos, que são denominados "época". Este estagiamento segue as normas internacionais de Rechtschaffen e Kales (1968), possibilitando a caracterização de cada estágio do sono (TOGEIRO e SMITH, 2005).

Há um aumento da incidência da SAOS com o avançar da idade, sendo a prevalência da doença entre os idosos maiores de 65 anos, de 62% (QURESHI e BALLARD, 2003a).

O processo de envelhecimento vem acompanhado por fatores biológicos, doenças

freqüentemente crônicas, e causas externas como quedas, que podem influenciar a forma em que ele se dá (FABRÍCIO et al., 2004; RIBEIRO et al., 2008).

As causas que provocam as quedas em idosos são múltiplas e podem ser agrupadas em fatores intrínsecos e extrínsecos. Entre os primeiros, encontram-se as alterações fisiológicas pelas quais o idoso passa, condições patológicas e efeitos adversos de medicações; ou uso concomitante de medicamentos. Entre os fatores extrínsecos, destacam-se os perigos ambientais e calçados inadequados. A maioria das quedas apresentadas pelos idosos resulta de uma interação complexa entre estes fatores, comprometendo os sistemas envolvidos com a manutenção do equilíbrio (MENEZES e BACHION, 2008).

(23)

A queda é um evento acidental que tem como resultado a mudança de posição do indivíduo para um nível mais baixo em relação a sua posição inicial, com incapacidade de correção em tempo hábil e apoio no solo (RIBEIRO et al., 2008).

De acordo com o Ministério da Saúde (MS, 2006), a queda representa um grande problema para as pessoas idosas dada às suas conseqüências (injúria, incapacidade, institucionalização e morte) que são resultado da combinação de alta incidência com alta suscetibilidade a lesões. Cerca de 30% das pessoas idosas caem a cada ano. Essa taxa aumenta para 40% entre os idosos com mais de 80 anos e 50% entre os que residem em Instituição de Longa Permanência para Idosos (ILPI). As mulheres tendem a cair mais que os homens até os 75 anos de idade, e a partir dessa idade as freqüências se igualam. Dos que caem, cerca de 2,5% requerem hospitalização e desses, apenas metade sobreviverá após um ano.

Tradicionalmente, as disfunções, doenças e a involução motora decorrente do processo de envelhecimento, são vistas como causa da dificuldade ou incapacidade de manter o equilíbrio. O controle do equilíbrio requer a manutenção do centro de gravidade sobre a base de sustentação durante situações estáticas e dinâmicas. Cabe ao corpo responder às variações do centro de gravidade (CG), quer de forma voluntária ou involuntária (MACIEL e GUERRA, 2005).

Estima-se que a prevalência de queixas de desequilíbrio na população acima dos 65 anos chegue a 85%, estando associada a várias etiologias, e podendo se manifestar como desequilíbrio, desvio de marcha, instabilidade, náuseas e quedas freqüentes. Essas alterações do controle postural estão associadas, na população idosa, a maior risco de queda e suas conseqüentes seqüelas (TOGEIRO e SMITH, 2005).

Equilíbrio, do latim aequilibriu, significa manutenção de um corpo na sua posição

ou postura normal sem oscilações ou desvios. O equilíbrio corporal é fundamental no relacionamento espacial do organismo com o ambiente. Três sistemas são responsáveis pela manutenção do equilíbrio: a visão, o sistema proprioceptivo e o aparelho vestibular. Este consiste no labirinto, vias e núcleos vestibulares, que se inter-relacionam na região do tronco encefálico com outros núcleos e vias neuronais, incluindo o cerebelo (LOURENÇO et al., 2005).

(24)

Para Guskiewicz (2003), equilíbrio postural, refere-se ao alinhamento dos segmentos articulares no esforço de manter o CG dentro da amplitude ideal dos limites de estabilidade (LE) máximos. Do ponto de vista clínico, o indivíduo pode apresentar déficit de equilíbrio devido a duas razões: quando a posição do CG relacionada com a base de apoio não está sendo percebida com precisão e quando os movimentos automáticos necessários para levar o CG para uma posição equilibrada não estão sincronizados ou coordenados de maneira eficiente.

A estabilidade do corpo depende da recepção adequada de informações através de componentes sensoriais, cognitivos, do sistema nervoso central e musculoesquelético de forma integrada. O efeito cumulativo de alterações relacionadas à idade, doenças e meio ambiente inadequado parece predispor à queda (RIBEIRO et al., 2008).

As quedas apresentam diversos impactos na vida de um idoso, que podem incluir morbidade importante, mortalidade, deterioração funcional, hospitalização, institucionalização e consumo de serviços sociais e de saúde. Além das conseqüências diretas da queda, os idosos restringem suas atividades devido a dores, incapacidades, medo de cair, atitudes protetoras de familiares e cuidadores ou até mesmo por aconselhamento de profissionais de saúde. Entre os idosos, é comum acontecerem multimorbidades e reincidência das quedas, gerando incapacidades parciais ou dependência e pior qualidade de vida (COUTINHO e SILVA, 2002).

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II. OBJETIVOS

GERAL

Investigar a possível correlação entre a Síndrome da Apnéia Obstrutiva do sono (SAOS) nas formas leve, moderada e grave e sonolência diurna excessiva (SDE) com os riscos e eventos de quedas em indivíduos idosos.

ESPECÍFICOS

Identificar a ocorrência de SDE por gênero e faixa etária;

Verificar a influência entre as formas leve, moderada e grave de SAOS e risco de quedas em idosos;

Determinar a correlação entre as formas leve, moderada e grave de SAOS, SDE e riscos de quedas em idosos;

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III. REVISÃO DE LITERATURA

3.1. ENVELHECIMENTO

Os termos envelhecimento ou senescência têm sido indistintamente empregados para definir o processo pós-maturacional responsável pela diminuição da homeostasia e aumento da vulnerabilidade do organismo (GEIB et al., 2003).

Quando um indivíduo envelhece, alguns sistemas orgânicos experimentam um declínio de função, sendo comum associá-lo ao processo de envelhecimento. Embora muitas dessas alterações possuam poucos efeitos na realização das necessidades diárias da maioria da população idosa, agravos à saúde que ocorram nos sistemas sensorial, neurológico e músculo-esquelético podem colocar certos indivíduos em risco de terem algum déficit de equilíbrio (NERI, 2002).

O envelhecimento pode ser conceituado como um processo dinâmico e progressivo, no qual há alterações morfológicas, funcionais e bioquímicas, que vão limitando progressivamente o organismo, tornando-o mais susceptível às agressões intrínsecas e extrínsecas que terminam por levá-lo à morte (CARVALHO e GARCIA, 2003).

Segundo Credídio (2002), o envelhecimento natural é a progressiva incapacidade de manutenção do equilíbrio homeostásico, em condições de sobrecarga funcional.

Envelhecimento é a fase de um “continuun” que é a vida, começando esta com a

concepção e terminando com a morte. Ao longo desse “continuun”, é possível observar fases

de desenvolvimento, puberdade e maturidade entre as quais podem ser identificados marcadores biofisiológicos, que representam limites de transição entre as mesmas. O envelhecimento, processo; a velhice, fase da vida; e o velho ou idoso - resultado final constitui um conjunto, cujos componentes estão intimamente relacionados (PAPALÉO NETTO, 1999).

Segundo Paula et al. (1998), no aspecto biológico do envelhecimento, ocorre um

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Envelhecer mantendo-se íntegros os funcionamentos orgânico e psicossocial não significa problema, quer para o indivíduo, quer para a família e a comunidade. Quando tais funções começam a deteriorar-se de modo a desafiar a reserva funcional do idoso e atingir seu limiar, os problemas e as queixas quanto à saúde começam a surgir (KALACHE et al., 1987).

Com o envelhecimento, a manutenção da qualidade de vida torna-se mais desafiadora (FLEMING et al., 1995). Assim, a idéia que norteia as questões da saúde do idoso diz

respeito à manutenção de vida autônoma e independente, expressa pela capacidade de autodeterminação e execução de atividades de vida diária (AVD) sem necessidade de ajuda durante a velhice (CARVALHO FILHO e PAPALÉO NETTO, 2000).

De acordo com Carvalho Filho e Papaléo Netto (2000), o envelhecimento é a redução da capacidade de sobreviver. Pode ainda, segundo esses autores, ser conceituado como processo dinâmico e progressivo onde há modificações tanto morfológicas como funcionais, bioquímicas e psicológicas, que determinam progressiva perda da capacidade de adaptação do indivíduo ao meio ambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e maior incidência de processos patológicos que terminam por levá-lo à morte.

No envelhecimento, ocorre redução da habilidade de adaptação e compensação do sistema vestibular, provocando um processo de disfunção vestibular crônica, que pode comprometer o controle postural do idoso (WHITNEY e ERDMAN, 2002; GAZZOLA et al.,

2005). O sistema vestibular sofre alterações estruturais e eletrofisiológicas com o envelhecimento, como: perda das células vestibulares ciliares e nervosas, aumento do atrito das fibras nervosas do nervo vestibular, perda seletiva da densidade das fibras de mielina e a redução da velocidade de condução do estímulo elétrico no nervo vestibular (SLOANE, BALOH e HONRUBIA, 1989). Com isso, várias etapas do controle postural podem ser suprimidas, diminuindo a capacidade compensatória do sistema, levando a um aumento da instabilidade (GUCCIONE, 2002).

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3.2. SONO

O sono tem sido definido como um estado fisiológico complexo, que requer uma integração cerebral completa, durante a qual ocorrem alterações dos processos fisiológicos e comportamentais, como mobilidade relativa e aumento do limiar de respostas aos estímulos externos. É um estado descontínuo organizado em fases que se diferenciam por traçados eletroencefalográficos específicos (GEIB et al, 2003).

O sono normal é constituído pela alternância dos estágios REM (Rapid eyes moviment

- movimentos oculares rápidos) e NREM (Non Rapid Eyes Moviment - sem movimentos

oculares rápidos). O sono NREM é caracterizado pela presença de ondas sincronizadas no eletroencefalograma e pode ser subdividido em quatro fases: estágio I, II, III e IV (III e IV equivalem ao sono de ondas lentas ou sono delta). O sono REM é caracterizado por ondas dessincronizadas e de baixa amplitude (ALÓE et al., 2005).

Segundo Fernandes (2006), a caracterização das fases do sono pode ser feita com base em três variáveis fisiológicas que compreendem o EEG, o EOG e o eletromiograma (EMG) submentoniano (figura 1). Através delas são caracterizados dois padrões fundamentais de sono: sem movimentos oculares rápidos (NREM) e com movimentos oculares rápidos (REM). No sono NREM, há relaxamento muscular comparativamente à vigília, porém, mantém-se sempre alguma tonicidade basal. O EEG exibe aumento progressivo de ondas lentas, conforme se avança do estágio I para o estágio IV do sono NREM.

Figura 1: Parâmetros essenciais para o estadiamento do sono. EEG: eletrencefalograma;

EOG: eletro- oculograma: EMG: eletromiograma submentoniano. Fonte: Fernandes (2006).

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quais o sono torna-se, progressivamente mais profundo. Ao adormecer, o indivíduo passa consecutivamente pelos estágios I, II, III E IV do sono NREM e, ao final, alcança a fase REM. Esse ciclo se repete, em geral, cinco vezes durante o sono noturno, e cada ciclo dura, aproximadamente, 90 minutos (CÂMARA e CÂMARA, 2002).

Em condições normais, um indivíduo inicia o sono noturno pelo estágio I do sono NREM, após um tempo de latência aproximada de 10 minutos. Uma latência muito baixa para início do sono NREM pode ocorrer nos indivíduos privados de sono, ou muito cansados, sendo também encontrado em síndromes que cursam com sono não reparador, como os distúrbios respiratórios do mesmo. Após uns poucos minutos em estágio de sono I, há o aprofundamento para o estágio de sono II, em que se torna mais difícil o despertar do indivíduo. Após 30 a 60 minutos, instala-se o sono de ondas lentas, respectivamente, os estágios III e IV, com interpenetrações de ambos no decorrer desta etapa mais profunda do sono NREM. Passados, aproximadamente, 90 minutos acontece o primeiro sono REM, que costuma ter curta duração no início da noite (5 a 10 minutos), completando-se o primeiro ciclo NREM-REM do sono noturno. A saída do sono REM pode se fazer com intrusão de microdespertares (3 a 15 segundos de duração), sem um despertar completo do paciente, mudando- se para o estágio I e, em seguida, o estágio II do sono NREM, ou passando diretamente para este último estágio e, em seguida, aprofundando-se novamente nos estágios III e IV. Desta forma, cumprem-se cerca de 5 a 6 ciclos de sono NREM-REM, durante uma noite de 8 horas de sono. Os despertares podem ocorrer a qualquer momento durante o sono, a partir de qualquer estágio, seja de forma espontânea, ou eventualmente provocada por fatores extrínsecos (exemplo: ruído) ou eventos patológicos (como apnéias). É comum que o indivíduo não tenha consciência destes despertares, especialmente quando de curta duração e não relacionados com eventos anormais (como quadros respiratórios) (FERNANDES, 2006).

O tempo de duração do sono NREM e do sono REM diminui com a idade ao mesmo tempo em que as horas de vigília aumentam. A duração do sono no adulto pode variar, dependendo dos hábitos de cada indivíduo. Podemos classificar a quantidade de sono que cada um necessita da seguinte forma: indivíduos de sono curto (seis ou menos horas de sono são suficientes – em cada período de 24 horas) e indivíduos com sono longo (necessitam de nove horas ou mais de sono); logo, se as pessoas variam sua necessidade de sono, não é possível estabelecer parâmetros de adequação do sono apenas em função da sua duração (BERGAMASCO e CRUZ, 2006).

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durante a infância, decrescendo de 16 horas por dia, em média, nos primeiros dias de vida, para 14 horas ao final do primeiro mês e 12 horas no sexto mês de vida. Depois dessa idade o tempo de sono da criança diminui 30 minutos ao ano até os cinco anos. Na vida adulta decresce a quantidade e varia o ciclo do sono em função da idade e de fatores externos. Com o avanço da idade, ocorrem perdas na duração, manutenção e qualidade do sono. A dor, o uso de medicações e diferentes condições clínicas são exemplos de fatores que podem afetar a quantidade e a qualidade do sono, especialmente entre idosos, que são mais propensos a essas condições (MULLER e GUIMARÃES, 2007).

3.2.1. Sono e Envelhecimento

A idade é o fator que mais influi no ritmo sono-vigília (CASAL, 1990), e segundo Cruz-Campos (1990), é na idade avançada que se observa uma maior variabilidade nos padrões de sono.

No envelhecimento, mudanças podem ser observadas em diversos níveis na arquitetura do sono. A eficiência do sono e o sono de ondas lentas diminuem (PRINZ, 2004); os despertares aumentam, após início do sono (CEOLIM, 2002; HUANG et al., 2002), e há dificuldade para adormecer novamente; ocorre o chamado avanço da fase de sono, isto é, os idosos acordam e levantam mais cedo (YOUNGSTEDT et al., 2001); necessitam de cochilos

breves durante o dia (CRUZ-CAMPOS, 1990; OHAYON, 2004); há diminuição da amplitude da ritmicidade circadiana (KRAMER et al., 1999); e ainda, um aumento do uso de

medicações hipnóticas (CEOLIM, 2002; OLIVEIRA et al, 2004).

Muitos estudos apontam que o tempo de sono total noturno diminui na velhice (OLIVEIRA et al., 2004; PRINZ, 2004; HORNUNG et al., 2005).

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de estágios, passando do sono profundo ao superficial, com aparecimento de períodos de vigília durante a noite.

3.2.2. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS)

A Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) se caracteriza por colapsos repetitivos das vias aéreas superiores (VAS) durante o sono (REDLINE e STOHL, 1998; CAPLES et al., 2005 ), despertares freqüentes com conseqüente sonolência diurna (VICTOR,

1999). É definida pela interrupção total do fluxo aéreo por intervalo maior ou igual a 10s, e está associada à queda da saturação da hemoglobina, de no mínimo, 4% (REDLINE e STHOL, 1998; CAPLES et al., 2005).

De acordo com a classificação, considera-se: a) leve - mais que 5 e menos que 15; b) moderada - mais que 15 e menos que 30, e c) grave - mais que 30 eventos por hora (AMERICAN ACADEMY OF SLEEP MEDICINE TASKFORCE, 1999; YOUNG et al.,

2004).

Os episódios de obstrução e apnéia ocorrem em todos os estágios do sono, especialmente no estágio II do sono NREM e durante o sono REM, quando as apnéias tendem a ser mais longas e a dessaturação arterial mais acentuada (McNAMARRA et al., 1993).

Entre os fatores associados à SAOS citam-se a história familiar, obesidade, aumento da circunferência cervical, aumento da relação cintura-quadril, hipotireoidismo, diabetes,

acromegalia, insuficiência renal crônica, gravidez, roncos, entre outros (DEALBERTO et al.,

1994).

É classificada dentre os distúrbios do sono como uma dissonia (alterações que podem produzir insônia ou sonolência excessiva) (COLEMAN, 1999). Apesar de estudos citarem uma prevalência relativamente alta, a SAOS é freqüentemente subdiagnosticada pelos médicos (REDLINE e STOHL, 1998), sendo diagnosticada em apenas 2% do total de pacientes com SAOS (ROSEN et al., 1998). O não reconhecimento da SAOS é preocupante,

devido às co-morbidades associadas e ao risco de morte súbita nos pacientes com a síndrome (WEISS et al., 1999).

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látero-lateralmente. Isto se deve ao aumento do tecido adiposo das paredes laterais ou mesmo, espaçamentos destas (SCHWAB et al., 1993).

Além destas alterações estruturais, há um aumento da colapsabilidade da faringe devido a uma diminuição da eferência motora dos músculos dilatadores (SURRAT et al.,

1984; SURRAT et al., 1985; MEZZANOTTE et al., 1992), bem como um aumento do

volume sanguíneo nesta região (SHELTON et al., 1993) e aumento da aderência entre as

superfícies da mucosa (OLSON e STROHL, 1988). O colapso das VAS ocorre quando a pressão extraluminal da faringe, que está aumentada na SAOS, associa-se a uma pressão intraluminal negativa gerada pela caixa torácica (TILKIAN et al., 1976).

3.2.3. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) e Co-morbidades

A síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) desperta grande interesse na comunidade médica pela, ainda, escassa elucidação de todas as conseqüências que ela pode trazer, e de seus mecanismos para atingir tais complicações (HE et al., 1988).

Segundo Smith et al., (2002) a SAOS vem sendo relacionada, cada vez mais, a

patologias cardiovasculares, principalmente, hipertensão arterial sistêmica (HAS), infarto agudo do miocárdio (IAM) (HUNG et al., 1990), insuficiência cardíaca congestiva (ICC)

(JAVAHERI et al., 1995), arritmias (SHEPPARD, 1992), doenças cerebrovasculares

(BASSETTI et al., 1996; QURESHI et al., 1997), acidentes automobilísticos (YOUNG et al.,

1997; THÁN et al., 1999) e outras, porém sem o mesmo nível de evidência que os estudos

com HAS, que é citada como a morbidade mais prevalente entre os pacientes portadores de SAOS, previamente ao seu diagnóstico (SMITH et al., 2002).

As conseqüências agudas da apnéia, incluindo hipoxemia, hipercarbia, despertar repetido e aumento da negatividade da pressão intratorácica podem afetar a regulação da pressão arterial por mecanismos neurais e humorais. Há algumas evidências que pacientes com síndrome da apnéia obstrutiva do sono tenham atividade simpática aumentada, diminuição na sensibilidade dos barorreceptores, hiperresponsividade vascular e alteração no metabolismo do sal e água, que podem contribuir para a elevação da pressão arterial (YOUNG et al., 1997).

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o dia, talvez como conseqüência de alterações persistentes que se mantêm no período de vigília (YOUNG et al., 1997; AMERICAN THORACIC SOCIETY, 1994a).

Durante os períodos de apnéia ocorrem hipoxemia e acidose que estimulam os quimiorreceptores carotídeos causando vasoconstrição e conseqüente aumento da resistência vascular periférica (COLEMAN, 1999).

A hipóxia pode levar a uma diminuição da secreção e ação da insulina, através da diminuição da produção de ATP pela célula B e redução da atividade tirosinoquinase dos receptores de insulina. Além dos efeitos da hipóxia intermitente, há evidências de que anormalidades no sono, por si, podem alterar o metabolismo da glicose. A restrição ao sono (4 h/dia durante 6 noites) em indivíduos normais piora a tolerância à glicose, aumenta os níveis de cortisol, ativa o sistema nervoso simpático e provoca uma resposta inflamatória. As evidências acima sugerem que a hipóxia e o déficit de sono podem contribuir, independentemente, para alterações no metabolismo da glicose nos pacientes com apnéia do sono (SPIEGEL et al., 1999). Além disso, estudos demonstram que a adaptação à hipoxemia

pode alterar os quimiorreceptores carotídeos, a sensibilidade central à hipóxia, além de uma maior quimiossensibilidade periférica, resultando em hipertensão mantida (NODA et al.,

1998).

Muito relacionada à HAS e à SAOS, está a obesidade (CARNEIRO et al., 2001), uma

vez que aparece prevalente tanto em pacientes hipertensos, quanto em pacientes com apnéia obstrutiva, concomitantes (HE et al., 1988; LOPES et al., 2001).

Aproximadamente 70% dos pacientes com SAOS são obesos e 40% dos homens e mulheres obesos apresentam SAOS (VGONTZAS et al., 1994; RESTA et al., 2001). A

circunferência da cintura correlaciona-se com a SAOS mais freqüentemente do que o índice de massa corporal, quantidade total de gordura e circunferência do pescoço. Até mesmo em indivíduos não obesos, o aumento da circunferência da cintura prediz SAOS. A cada aumento de 13–15 cm da circunferência da cintura, eleva-se o risco de SAOS em aproximadamente 4 vezes (GRUNSTEIN et al., 1993). Já Davies, Ali e Stradling (1992), e Young et al., (1993)

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3.2.4. Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS) e Síndrome Metabólica (SM)

As mudanças no estilo de vida observadas a partir da segunda metade do século XX, que incluíram alterações nos hábitos alimentares e a adoção de um estilo de vida sedentário, contribuíram para a epidemia crescente de doenças crônicas tais como a obesidade, a hipertensão arterial (BURKE e BELL, 2000), intolerância à glicose, diabetes do tipo 2, obesidade central, aumento da fração LDL-colesterol pequena e densa, aumento dos triglicérides e HDL-colesterol baixo. Além dos fatores de risco já mencionados, os distúrbios da coagulação sanguínea (aumento da adesividade plaquetária e do inibidor do ativador do plasminogênio — PAI-1) e a microalbuminúria também fazem parte da síndrome (FERREIRA, 2004). A concomitância de todas estas alterações com um quadro subjacente de resistência insulínica compõe a chamada síndrome metabólica (SM)(MEIGS, 2002).

Atualmente dispomos de três definições da SM. Uma foi publicada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e pela Associação Americana de Diabetes, em 1998 (ALBERTI e ZIMMET, 1998). De acordo com essa definição, são considerados portadores de SM indivíduos com intolerância à glicose, tolerância normal à glicose com resistência à insulina ou diabetes e mais duas das seguintes alterações: uso de anti-hipertensivos e/ou pressão arterial elevada (> 140/90 mmHg), obesidade (índice de massa corpórea > 30 kg/m²) abdominal (relação cintura-quadril > 0,90 no homem e > 0,80 na mulher), níveis elevados de triglicérides (> 150 mg/dl), HDL-colesterol baixo (< 35 mg/dl no homem e < 39 mg/dl na mulher) e microalbuminúria (excreção urinária de albumina > 20 g/min).

A segunda definição é do “National Cholesterol Evaluation Program for Adult Treatment Panel III” (ATP III), publicada em 2001 (NCEP, 2001). Essa definição leva em conta critérios parecidos com os da OMS, como obesidade central (circunferência abdominal > 88 cm para as mulheres e > 102 cm para os homens), pressão arterial alta (> 130/85 mmHg), glicemia de jejum > 110 mg/dl, triglicérides > 150 mg/dl, HDL-colesterol baixo (< 40 mg/dl nos homens e < 50 mg/dl nas mulheres). Para ser considerado portador da síndrome, de acordo com o ATP III, o indivíduo deve apresentar três ou mais das alterações acima citadas.

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Estudos revelam que a obesidade é de alta prevalência na população geral e que é o principal fator de risco para a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS), embora seja considerada um fator de risco reversível. A SAOS é reconhecida atualmente como causa secundária de hipertensão arterial sistêmica (LENFANT et al., 2003). Um dado que reforça

essa informação é que cerca de 60% dos pacientes portadores de SAOS são hipertensos (MILLMAN et al., 1995).

A hipertensão arterial associada à SAOS é comumente refratária à terapêutica medicamentosa (McALISTER e LEWANCZUK, 1996) e possui maior tendência a causar lesão de órgão-alvo, como a hipertrofia ventricular esquerda (HEDNER et al., 1990). A

atividade simpática aumentada em condição basal (DIMSDALE et al., 1995; SOMERS et al.,

1995) e em resposta à estimulação dos quimiorreceptores pela hipóxia e hipercapnia, inclusive durante a vigília, está implicada na fisiopatologia da hipertensão associada à síndrome da apnéia obstrutiva do sono. Além de hipertensão, a SAOS predispõe e/ou agrava condições como insuficiência cardíaca congestiva (ICC), isquemia miocárdica, arritmias cardíacas e distúrbio do metabolismo da glicose (NARKIEWICZet al., 1999).

Além da associação com distúrbios do metabolismo da glicose, a SAOS tem associação importante com a obesidade. A obesidade está presente em até 70% dos indivíduos que preenchem critérios para diagnóstico para a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS). Por outro lado, a prevalência de SAOS entre os obesos é em torno de 40% (VGONTZAS et al., 1994). Entre pacientes portadores de obesidade mórbida (índice de

massa corpórea maior que 40 kg/m²), a prevalência de SAOS encontrada em grande número de estudos foi de pelo menos 40% (NIETO et al., 2000).

A obesidade associada à SAOS é tipicamente de distribuição centrípeta (obesidade andróide ou visceral). Sabe-se que a obesidade central é um importante componente da síndrome metabólica. Sabe-se também que o acúmulo de gordura na região cervical, especialmente na região submentoniana, propicia o colapso da via aérea e os episódios de obstrução ao fluxo de ar. Tem sido também destacado o elo entre SAOS e circunferência da cintura (MILLMAN et al., 1995). A circunferência da cintura é, na clínica, uma forma fácil de

caracterizar a obesidade visceral e, conseqüentemente, de diagnosticar a síndrome metabólica (TASSONE et al., 2003).

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causar e/ou agravar alguns dos fenótipos associados à síndrome metabólica, como, por exemplo, a resistência à insulina (TASSONE et al., 2003).

Como se sabe, os componentes mais importantes para definir a SM são: hipertensão arterial, obesidade central, hipertrigliceridemia, HDL-colesterol baixo e alterações do metabolismo da glicose (intolerância à glicose, resistência à insulina ou diabetes). Sabe-se ainda que a prevalência de hipertensão nos pacientes com SAOS é alta, que existe uma relação importante da obesidade, principalmente a central, com a SAOS e que esta, também, está relacionada a alterações no perfil lipídico. Quanto ao diabetes, alguns estudos sugerem um vínculo entre síndrome da apnéia obstrutiva do sono e diabetes ou resistência à insulina. A obesidade visceral é importante nos mecanismos fisiopatológicos da SAOS e está bem estabelecida a associação de obesidade visceral com níveis elevados de citocinas. Do ponto de vista mecanístico, essas citocinas são causa de fadiga e sonolência e são liberadas no fluido intersticial do tecido adiposo. De modo que essas citocinas aumentadas explicam pelo menos parte dos sintomas encontrados na SAOS (ALMEIDA et al., 2004).

3.2.5. Sonolência Diurna Excessiva (SDE)

A sonolência diurna excessiva (SDE) é o segundo transtorno do sono mais comum na população geral, depois apenas da insônia; sua prevalência varia de 0,3% a 13,3%. Afeta as funções cognitivas, como memória e concentração, e a qualidade de vida. Sua etiologia varia desde transtornos mentais, como a depressão; endócrinos, como a obesidade; e respiratórios, como a apnéia do sono, entre outros (MANCINI et al., 2000).

Segundo Mancini et al., (2000), a SDE pode ser definida, clinicamente, como

dificuldade para manter um nível de alerta desejado ou como uma quantidade excessiva de sono. O paciente pode se queixar de cansaço e falta de energia, dificuldade de concentração, atenção ou indisposição ao invés de usar o termo sonolência. Sonolência pode se apresentar também como uma dificuldade para sustentar atenção e vigília em tarefas monótonas.

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se manter acordado; deve ser distinta das sensações subjetivas de cansaço ou fadiga, as quais nem sempre estão relacionadas à sonolência (JOHNS e HOCKING, 1997; CHOKROVERTY, 1999).

De acordo com Gus et al. (2002) e Young (2004), a SDE é causada por múltiplos

fatores e pode se tornar incapacitante. Não obstante, médicos e pacientes costumam ignorar esse sintoma, o que dificulta o diagnóstico e deteriora a QV do paciente acometido (MARTINEZ, 1999).

As conseqüências da sonolência diurna sobre a saúde incluem cefaléia, edema (HUBLIN et al., 2001), alterações nas funções imunológicas e endócrinas, como a elevação

dos níveis de cortisol, responsável pelo agravamento de doenças como hipertensão e diabetes (FERRARA e De GENNARO, 2001).

Outras conseqüências incluem: prejuízos na memória, na performance, no humor e no comportamento; maior risco de doenças, acidentes, uso de drogas, prejuízos cognitivos, afetivos e maior número de acidentes de trânsito entre idosos (OHAYON e SMIRNE, 2002). A privação do sono pode ainda causar distúrbios ocupacionais, motores (HUBLIN et al.,

2001), prejuízos nas relações familiares, sociais e pessoais (REITE, RUDDY e NAGEL, 2004). A SDE resulta também da privação intencional do sono (MARTINEZ, 1999; FERRARA e De GENNARO, 2001; BUYSSE e GANGULI, 2002).

A SDE, ou hipersonolência, é a principal queixa do paciente com síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS) quando acordado. A SDE que acompanha a SAOS é um problema de saúde pública que leva a comprometimento da capacidade cognitiva, redução dos reflexos e aumenta os riscos de acidente automobilísticos. Adicionalmente, a sonolência pode ter repercussões importantes no trabalho, na vida social e na QV do paciente. Entretanto, os fatores associados à SDE não são bem conhecidos (KNORST et al., 2008).

3.3. EQUILÍBRIO

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O processo de envelhecimento leva à alterações físicas, que interferem no equilíbrio do corpo. Algumas delas são próprias do envelhecimento normal e outras são decorrentes de doenças crônicas. Essas alterações devem ser diferenciadas, pois as primeiras são consideradas adaptações positivas (WIECZOREK, 2003).

Segundo Maciel e Guerra (2005), uma alteração do ouvido no idoso é a presença de déficit auditivo (presbiacusia), que está associada com o sistema vestibular, que fornece dados sensoriais importantes para o controle do equilíbrio. As informações advindas dos receptores sensoriais no aparelho vestibular interagem com as informações visuais e somatossensoriais para produzirem o alinhamento corporal e controle postural adequados. Da mesma forma, o tempo de reação e a velocidade na realização da correção postural estão reduzidos, em virtude da debilidade do sistema vestibular.

O equilíbrio corporal pode ser perturbado pela sensação de tontura, que pode ser definida como uma percepção errônea, uma ilusão ou alucinação de movimento, uma sensação de desorientação espacial do tipo rotatório (vertigem) ou não rotatório (instabilidade, desequilíbrio, flutuação, oscilação, oscilopsia) (GANANÇA e CAOVILLA, 1998).

Segundo Bankoff (2004), o equilíbrio corporal postural está fundamentado nas relações provenientes das vias aferentes; vias auditivas e vias vestibulares, através do VIII par de nervos cranianos, o vestíbulo coclear, relacionado, respectivamente, com o equilíbrio e a audição, dois fatores fundamentais para se trabalhar com as questões posturais.

O processo fisiológico do envelhecimento é inerente às alterações fisiológicas importantes, que afetam a capacidade funcional do indivíduo. Dentre as alterações fisiológicas posturais que podem decorrer do envelhecimento, destacam-se a acentuação da cifose torácica, diminuição dos arcos plantares, diminuição dos espaços intervertebrais e aumento do diâmetro da caixa torácica. Alterações como diminuição da massa óssea, diminuição de peso e de massa muscular, e aumento de tecido adiposo, também influenciam na postura e equilíbrio dos idosos (ROCHA et al., 2008).

3.4. ESTABILIDADE

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O equilíbrio não pode ser medido porque ele não corresponde a qualquer realidade, enquanto a estabilidade sim. A quantização e registro de parâmetros da estabilidade fornecem um leque de valores discretos sobre o qual cada distúrbio encontra seu lugar e sua expressão (URQUIZA, 2005).

Hall (1993) afirma que apesar dos princípios de estabilidade serem geralmente verdadeiros, suas aplicações ao corpo humano somente poderão ser feitas se reconhecermos a influência dos fatores neuromusculares.

Duarte (2000) cita que o mapeamento do equilíbrio em diferentes posições da base de estabilidade pode ser útil para avaliar a performance do sistema de controle postural em controlar o equilíbrio em situações extremas em que o corpo humano possa cair.

Um sistema está em equilíbrio mecânico, ou seja, estável, quando a somatória de forças que atuam sobre ele é igual a zero, entretanto, essa não é uma tarefa fácil quando se trata do corpo humano (ENOKA, 2000).

Ainda segundo Enoka (2000), esse sistema tem estabilidade somente se após uma perturbação o mesmo retornar à sua posição de equilíbrio. Nesse aspecto, o objetivo da atividade postural é manter a estabilidade do sistema musculoesquelético, o que envolve sua posição com relação à sua base de suporte e assegura a orientação desejada dos segmentos corporais que não estão envolvidos no movimento.

Barela (2000) afirma que oscilações constantes ocorrem mesmo quando uma pessoa procura manter-se em pé o mais estável possível. Já Enoka (2000) defende que essas oscilações são decorrentes da dificuldade em manter os muitos segmentos corporais alinhados entre si sobre uma base de suporte restrita, utilizando o sistema muscular que produz forças que variam ao longo do tempo. Os segmentos corporais controlados pela ação muscular são incapazes de permanecer em orientações constantes.

3.5. QUEDA

A queda é o tipo de acidente mais freqüente no idoso e suas complicações, a principal causa de morte nos maiores de 65 anos (ROMERO et al., 2001).

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comprometida. Esse componente compreende, essencialmente, o suporte social, função comportamental e cognitiva (GUGGIONE, 2002).

Para Tinetti et al. (1988), queda é definida como “uma situação em que um indivíduo,

inadvertidamente, vem a se apoiar no solo ou outro nível inferior, não em conseqüência de um evento intrínseco importante ou de um risco impossível de ser dominado que ocasiona queda na maioria das pessoas “sadias”.

Queda pode, também, ser definida como um deslocamento não-intencional do corpo para um nível inferior à posição inicial, com incapacidade de correção em tempo hábil, determinado por circunstâncias multifatoriais que comprometem a estabilidade (STUDENSK e WOLTER, 2002).

Já Passarelli (1997) define queda como sendo a perda total do equilíbrio postural, em virtude de insuficiência súbita dos mecanismos neurais e osteoarticulares envolvidos na manutenção da postura.

Modificações funcionais no idoso resultam em maior vulnerabilidade no equilíbrio corporal, podendo levar a quedas. A tontura tem sido considerada como uma síndrome geriátrica, condição de saúde multifatorial que decorre do efeito cumulativo das disfunções em múltiplos sistemas, imputando aos idosos uma dificuldade em lidar com a grande variabilidade de contextos ambientais e de tarefas do cotidiano (GAZZOLA et al., 2005).

Outro conceito importante que merece definição é o que se refere à freqüência de quedas de um indivíduo idoso. Segundo alguns autores, o idoso “que cai” é o sujeito que relata pelo menos uma queda em um determinado período de tempo de seguimento. Estes podem ser divididos nos que caíram apenas uma vez -“faller” (caidores) - e nos que caíram

mais de uma vez -“recurrent faller” (caidores crônicos) (MASUD e MORRIS, 2001).

De acordo com o Kellog International Work Group on the Prevention of Falls by the Elderly (1987), queda é uma mudança de posição inesperada, não intencional que faz com que

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outros. A queda pode ainda ser dividida de acordo com a presença ou não de lesões. As quedas com lesões graves são consideradas aquelas cuja conseqüência é uma fratura, trauma crânio-encefálico ou luxação. Abrasões, cortes, escoriações e hematomas são considerados lesões leves. Há ainda, a classificação de acordo com o tempo de permanência no chão. A queda prolongada no chão é aquela em que o idoso permanece caído por mais de 15 a 20 minutos por incapacidade de levantar-se sem ajuda. Os idosos que são mais predispostos a sofrerem quedas prolongadas são aqueles com 80 anos ou mais, com dificuldade em atividades de vida diária, que têm disfunções em membros inferiores, tomam sedativos e moram sozinhos ou permanecem por longos períodos do dia ou noite desacompanhados.

A perda ou a distorção da informação sensorial usada para manter o equilíbrio, tanto em situações estáticas como dinâmicas, aliadas a alterações no processamento central e no sistema efetor, podem causar um aumento da oscilação e/ou uma falha ou atraso nas respostas corretivas, podendo gerar quedas (WIECZOREK, 2003).

As circunstâncias das quedas e os fatores associados a sua ocorrência diferem entre idosos que sofreram um evento ocasional daqueles com múltiplos eventos (BERG et al,

1997). As quedas recorrentes são freqüentemente atribuídas a fatores intrínsecos do idoso, enquanto que as quedas esporádicas, durante a velhice, têm maior associação com fatores ambientais e diminuição da atenção (MORRIS et al, 2004).

A elevada incidência de quedas na população idosa acarreta altos custos para o sistema de saúde e interfere diretamente na QV destes indivíduos (BOULGARIDES et al, 2003). Isto

porque, independente da gravidade da lesão, o impacto psicológico negativo causado por uma queda tem seqüelas devastadoras para a vida do idoso (CHANDLER, 2002). O que ocorre é um ciclo que se inicia com a queda e tem como conseqüência primária o medo de cair (REKENEIRE et al, 2003). Este medo irá resultar em perda da confiança na realização das

tarefas do cotidiano, restrição nas atividades sociais e dependência aumentada que, por sua vez, levarão ao descondicionamento (KONRAD et al., 1999; BOULGARIDES, et al; 2003),

Imagem

Figura 1: Parâmetros essenciais para o estadiamento do sono. EEG: eletrencefalograma;
Figura 2 - Sinais biológicos mais utilizados na análise dos distúrbios do sono. Fonte: Fernandes (2006)
Figura 5 - Montagem Polissonográfica. Fonte: Togeiro e Smith (2005).
Foto 01 – Plataforma de força – registro das oscilações ântero-posterior (Y) e médio-lateral (X)
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Referências

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