AUTORIA E COLABORAÇÃO

(1)

(2)

José Paulo Ladeira

Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica, em Medicina Intensiva e em Medicina de Urgência pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico plantonista das Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Sírio-Libanês e do Hospital Alemão Oswaldo Cruz.

Fabrício Nogueira Furtado

Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Especialista em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP).

Rodrigo Antônio Brandão Neto

Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Cam- pinas). Especialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.

Rafael Munerato de Almeida

Graduado pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo (FCMSCSP). Especialista em Clínica Médica pela Santa Casa de São Paulo. Especialista em Cardiologia e em Arritmia Clínica pelo Instituto do Coração (InCOR), do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

Mário Barbosa Guedes Nunes

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Pará (UFPA). Especialista em Clínica Médica pelo Hospital de Clínicas Gaspar Vianna (Pará). Especialista em Cardiologia pelo Instituto Dante Pa- zzanese de Cardiologia.

Germano Emílio Conceição Souza

Doutor em Cardiologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médico assistente da Unidade de Insuficiência Cardíaca e Transplante do Instituto do Coração (InCor) do HC-FMUSP. Coordenador da Unidade de Insuficiência Cardíaca e Transplante do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Delegado do Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo (CREMESP).

Atualização 2015

José Paulo Ladeira

AUTORIA E COLABORAÇÃO

(3)

O

estudante de Medicina, pela área escolhida considerado um apai- xonado por desafi os, depois de anos submeti do a aulas teóricas e plantões em diversos blocos deve enfrentar uma maratona ainda maior: a escolha de uma especialização, seguida da conquista do ingresso em um centro e programa de Residência Médica de renome. Mas isso só é possível com o auxílio de um material didáti co práti co, bem estruturado e preparado por quem é especialista no assunto, e a Coleção SIC Principais Temas para Provas de Residência Médica 2015, da qual fazem parte os 31 volumes da Coleção SIC Extensivo, foi desenvolvida nesse contexto. Os capítulos baseiam-se nos temas exigidos nas provas dos principais concursos do Brasil, ao passo que os casos clínicos e as questões são comentados a fi m de oferecer a interpre- tação mais segura possível de cada resposta.

Bons estudos!

Direção Medcel A medicina evoluiu, sua preparação para residência médica também.

APRESENTAÇÃO

(4)

Capítulo 1 - Anatomia e fisiologia cardíaca básica ... 21

1. Introdução ...21

2. Coração ...21

3. Revesti mento e parede cardíaca ...22

4. Sistema elétrico ...25

5. Grandes vasos ...25

6. Ciclo cardíaco ...26

7. Resumo ...26

Capítulo 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ... 27

2. Lipídios e lipoproteínas ...27

3. Metabolismo de lipoproteínas e colesterol...28

4. Característi cas e causas das dislipidemias ...29

5. Classifi cação das dislipidemias primárias ...30

6. Rastreamento ...30

7. Risco cardiovascular e alvos do tratamento ...30

8. Tratamento não medicamentoso (mudança de esti lo de vida) ...34

9. Tratamento medicamentoso ...35

10. Situações especiais ...38

11. Outros fatores de risco para aterosclerose e doença cardiovascular ...39

12. Resumo ...40

Capítulo 3 - Hipertensão arterial sistêmica ... 41

2. Fisiopatologia ...41

3. Fatores de risco ...42

4. Diagnósti co ...42

5. Classifi cação ... 44

6. Avaliações clínica e laboratorial ... 44

7. Tratamento ... 46

8. Hipertensão arterial resistente ...50

9. Emergência hipertensiva ...50

10. Resumo ...53

Capítulo 4 - Síncope ... 55

1. Introdução e defi nições ...55

2. Epidemiologia ...55

3. Eti ologia ...55

4. Achados clínicos ...56

5. Exames complementares ...56

6. Diagnósti co diferencial ...58

7. Avaliação ...59

8. Tratamento ...60

9. Resumo ...60

Capítulo 5 - Eletrofisiologia... 61

1. Ati vidade elétrica cardíaca ...61

2. Eletrofi siologia ...61

3. Mecanismos de formação do impulso elétrico ...63

4. Condução do impulso cardíaco ...63

5. Resumo ... 64

Capítulo 6 - Arritmias cardíacas ... 65

2. Arritmias... 66

3. Identi fi cando arritmias ... 67

4. Abordagem das taquiarritmias ... 76

5. Resumo ...78

Capítulo 7 - Angina estável ... 79

1. Introdução e defi nições ...79

4. Manifestações clínicas ...80

5. Classifi cação da dor torácica ...80

6. Diagnósti cos diferenciais ...80

7. Diagnósti co e exames complementares ...81

8. Tratamento ...84

9. Resumo ...86

Capítulo 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ... 87

2. Angina instável/IAMSSST ...87

3. IAMCSST ...94

4. Resumo ...98

Veja os depoimentos

dos aprovados Medcel

“Fiz o curso Medcel após recomendações de colegas e ﬁquei muito satisfeito. Ótimas aulas e material excelente, dando ênfase para os livros da Coleção SIC Intensivo – Resumão e Provas na Íntegra, que foram fundamentais para minha preparação para as provas. Já indiquei para diversos amigos, tanto pela facilidade de acesso com as aulas via internet, quanto pelo preço justo e qualidade dos professores.”

Bernardo Santos de Souza | R1 de Cir Vascular UFRJ 2014

“As aulas são ótimas, dadas por especialistas na área, com uma didática impres- sionante e ensinando Medicina, não apenas macetes para passar em prova. O material é organizadíssimo, completo, direto, fácil de manusear e de ler. As questões são pertinentes, recentes e bem escolhidas; os cursos extras realmente ensinam o que se propõem e dão uma visão incrível do assunto.”

Carla Celestrino | 3º lugar Obstetrícia e Ginecologia da UNICAMP

“Participei do TPP Medcel que, além dos conhecimentos necessários, forneceu estratégias que me deixaram segura diante de uma prova prática. Foi de fundamental importância para minha aprovação ter me matriculado e praticado os ensinamentos do Medcel.”

Alina de Almeida Bastos | 3º lugar | Radiologia UNESP

“O estudo sistemático realizado ao longo do ano associado às aulas de revisão do Medcel foram essenciais para minha aprovação. As aulas são de ótima qualidade, abrangendo um grande espectro de assuntos, e os e-books fazem a diferença!

Certamente farei meu preparatório de R3 por aqui!”

Barbara Marina Simionato | 1º lugar | Pediatria Hospital São Lucas da PUCRS | 2º lugar | Pediatria Hospital de Clínicas Porto Alegre

Liliane de Oliveira Dutra Neurologia | HC-UFMG | HMOB | AREMG Pediatria | PMGV

“O Medcel é um curso excelente, professores qualiﬁcados e com didática muito boa, simples e de fácil entendimento, sempre com atualizações referentes às últimas provas de Residência.”

Conﬁra outros depoimentos em nosso site: www.medcel.com.br

C M Y CM MY CY CMY K

depoimentos.pdf 1 28/11/14 19:04

ÍNDICE

(5)

Capítulo 9 - Parada cardiorrespiratória ... 99

2. Manobras de suporte básico de vida ...99

3. Manobras de suporte avançado de vida ...102

4. Cuidados após a reanimação ...106

5. Fatores prognósticos ...106

6. Resumo ...107

Capítulo 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ...109

2. Definições...109

4. História natural ...110

5. Quadro clínico ...111

7. Tratamento ...115

8. Insuficiência cardíaca diastólica...118

9. Insuficiência cardíaca descompensada ...119

10. Resumo ...123

Capítulo 11 - Edema agudo pulmonar ...125

3. Diagnóstico ...127

5. Resumo ...128

Capítulo 12 - Hipertensão pulmonar ...129

2. Etiologia e fisiopatologia ...129

3. Diagnóstico ...130

5. Exames diagnósticos ...131

6. Tratamento da hipertensão pulmonar secundária ...133

7. Tratamento da hipertensão pulmonar primária ...133

8. Prognóstico ...134

9. Resumo ...134

Capítulo 13 - Valvulopatias ... 135

1. Estenose aórtica ...135

2. Insuficiência aórtica ...137

3. Estenose mitral ...139

4. Insuficiência mitral ...142

5. Estenose tricúspide e insuficiência tricúspide ...146

6. Insuficiência pulmonar e estenose pulmonar ...147

7. Resumo ...148

Capítulo 14 - Miocardites ... 151

1. Critérios diagnósticos ...151

2. Sintomas e sinais ...152

3. Exame físico ...152

4. Exames diagnósticos ...152

6. Prognóstico ...154

7. Resumo ...154

Capítulo 15 - Doenças do pericárdio ...155

1. Pericardites infecciosas ...155

2. Síndromes relacionadas a cirurgias ...156

3. Outras causas de síndromes pericárdicas ...156

4. Pericardite aguda ...157

5. Derrame pericárdico ...158

6. Tamponamento cardíaco ...159

7. Pericardite constritiva ...161

8. Resumo ...162

Capítulo 16 - Avaliação e abordagem perioperatória .163

2. Risco cardiovascular inerente ao procedimento ...163

3. Risco cardiovascular inerente ao paciente ...163

4. Uso de drogas para diminuição do risco cardiovascular ...166

5. Exames laboratoriais no pré-operatório ...166

6. Avaliação do risco de sangramento ...167

7. Hipertensão arterial sistêmica no pré-operatório...167

8. Controle glicêmico no perioperatório ...168

9. Cuidados perioperatórios ao paciente nefropata ...168

10. Complicações cirúrgicas ao paciente hepatopata ...169

11. Paciente com pneumopatia ...169

12. Paciente em uso de anticoagulantes ...170

13. Abordagem para diminuir o risco de trombose venosa profunda ...171

14. Paciente com tireoidopatia ...172

15. Reposição de corticosteroides ...173

16. Resumo ...173

(6)

Capítulo 17 - Diagnóstico diferencial da dor

torácica ... 175

5. Resumo ...180

Casos clínicos ... 181

QUESTÕES

Cap. 1 - Anatomia e fisiologia cardíaca básica ...205

Cap. 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ...205

Cap. 3 - Hipertensão arterial sistêmica ...207

Cap. 4 - Síncope ...217

Cap. 5 - Eletrofisiologia ...219

Cap. 6 - Arritmias cardíacas ...222

Cap. 7 - Angina estável ...229

Cap. 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ....230

Cap. 9 - Parada cardiorrespiratória ...238

Cap. 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ...241

Cap. 11 - Edema agudo pulmonar ...250

Cap. 12 - Hipertensão pulmonar ...251

Cap. 13 - Valvulopatias ...252

Cap. 14 - Miocardites...256

Cap. 15 - Doenças do pericárdio ...257

Cap. 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ...259

Cap. 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica ...260

Outros temas ...264

COMENTÁRIOS

Cap. 1 - Anatomia e fisiologia cardíaca básica ...269

Cap. 2 - Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular ...269

Cap. 3 - Hipertensão arterial sistêmica ...271

Cap. 4 - Síncope ...278

Cap. 5 - Eletrofisiologia ...280

Cap. 6 - Arritmias cardíacas ...281

Cap. 7 - Angina estável ...286

Cap. 8 - Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis ....287

Cap. 9 - Parada cardiorrespiratória ...292

Cap. 10 - Insuficiência cardíaca congestiva ...295

Cap. 11 - Edema agudo pulmonar ...302

Cap. 12 - Hipertensão pulmonar ...303

Cap. 13 - Valvulopatias ...303

Cap. 14 - Miocardites...307

Cap. 15 - Doenças do pericárdio ...307

Cap. 16 - Avaliação e abordagem perioperatória ...309

Cap. 17 - Diagnóstico diferencial da dor torácica ...310

Outros temas ...313

Referências bibliográficas ...315

(7)

CAPÍTULO 1

CARDIOLOGIA

21 Anatomia e fisiologia cardíaca básica

José Paulo Ladeira / Victor Ales Rodrigues

1. Introdução

Para iniciar o livro de Cardiologia, é importante relem- brar alguns pontos básicos da anatomia cardíaca. A maioria dos assuntos abordados neste capítulo provavelmente já faz parte do conhecimento do aluno, porém alguns tópicos serão destacados.

2. Coração

A - Visão geral

O coração é uma bomba dupla, de sucção e pressão, au- toajustável, cujas porções trabalham conjuntamente para impulsionar o sangue para todos os órgãos e tecidos. O lado direito recebe o sangue venoso através da Veia Cava Superior (VCS) e da Veia Cava Inferior (VCI), bombeando- -o, posteriormente, através do tronco pulmonar, fazendo- -o ser oxigenado nos pulmões. O lado esquerdo recebe sangue arterial dos pulmões através das veias pulmonares, bombeando-o, posteriormente, para a aorta, de onde será distribuído a todo o corpo.

São 4 as câmaras do coração: Átrio Direito (AD), Átrio Es- querdo (AE), Ventrículo Direito (VD) e Ventrículo Esquerdo (VE). Os átrios recebem e bombeiam o sangue aos ventrícu- los. O sincronismo de bombeamento das 2 bombas atrioventriculares cardíacas (câmaras direita e esquerda) consti - tui o chamado ciclo cardíaco, o qual se inicia com a diástole, que é o período em que há o relaxamento e o enchimento ventricular, e termina com a sístole, que é o período de con- tração muscular e esvaziamento dos ventrículos.

Os 2 sons fi siologicamente auscultados no coração são produzidos pelo estalido de fechamento das válvulas que normalmente impedem o reﬂ uxo de sangue durante as con-

trações cardíacas. O 1º som dá-se com o fechamento das válvulas atrioventriculares (mitral e tricúspide), sendo grave e denominado de 1ª bulha cardíaca (B1). O 2º som é gerado com o fechamento das válvulas semilunares (pulmonar e aórti ca) e é denominado de 2ª bulha cardíaca (B2).

B - Localização anatômica

Está localizado no mediasti no, que é a cavidade central do tórax. Estende-se de forma oblíqua da 2ª costela até o 5º espaço intercostal, situa-se acima do diafragma, anterior à coluna e posterior ao esterno, e está rodeado parcialmente pelos pulmões. Dois terços estão à esquerda do eixo mediano e o outro terço à direita. O vérti ce cardíaco encontra-se entre a 5ª e a 6ª costelas, local onde se pode fazer a palpa- ção do “choque da ponta” ou ictus cordis.

C - Morfologia

Pode ser descrito como tendo base, ápice, 4 faces e ainda 4 margens:

a) Ápice

Situa-se no 5º espaço intercostal esquerdo, a aproxima- damente 9cm do plano mediano; é imóvel durante o ciclo cardíaco, além de ser o local de máximo som de fechamen- to da valva mitral.

b) Base

Voltada posteriormente em direção aos corpos das vér- tebras T6-T9, separada delas pelo pericárdio, pelo seio pe- ricárdico oblíquo e pela aorta, recebe as veias pulmonares nos lados direito e esquerdo da sua porção atrial esquerda e VCS e VCI nas extremidades superior e inferior da sua por- ção atrial direita.

(8)

22

c) Faces

Tabela 1 - Quatro faces do coração

Esternocostal (anterior) É formada principalmente pelo VD.

Diafragmáti ca (inferior) É formada principalmente pelo VE e parte do VD.

Pulmonar direita É formada principalmente pelo AD.

Pulmonar esquerda

É formada principalmente pelo VE;

forma a impressão cardíaca do pul- mão esquerdo.

d) Margens

Tabela 2 - Quatro margens do coração

Direita Ligeiramente convexa e formada pelo AD, estende- -se entre a VCS e a VCI.

Inferior Oblíqua, quase verti cal, é formada principalmente pelo VE.

Esquerda É quase horizontal e formada principalmente pelo VE e por uma pequena parte da aurícula esquerda.

Superior

Formada pelos átrios e aurículas direitos e esquerdos em vista anterior; a aorta ascendente e o tronco pulmonar emergem dessa margem, e a VCS entra no seu lado direito. Posterior à aorta e ao tronco pulmonar e anterior à VCS, essa margem forma o limite inferior ao seio transverso do pericárdio.

3. Revestimento e parede cardíaca

Há uma membrana fi brosserosa que envolve todo o co- ração e o início dos seus grandes vasos chamada pericárdio (Figura 1), a qual tem a característi ca de ser semelhante a um saco fechado contendo o coração. É formado por 2 camadas: a externa, chamada pericárdio fi broso, mais resistente, consti tuída por tecido conjunti vo denso e que tem por fun- ção fi xar o coração ao diafragma e aos grandes vasos; e uma camada interna, chamada pericárdio seroso, mais delicada e que, por sua vez, possui 2 lâminas – parietal, que reveste internamente o pericárdio fi broso, e visceral, que recobre o coração e os grandes vasos. Entre as 2 lâminas existe a cavidade pericárdica, que contém certa quanti dade de líquido e permite a movimentação do coração dentro do tórax.

Figura 1 - Pericárdio

Já a parede do coração é formada por 3 camadas (Fi- gura 2):

Tabela 3 - Formação da parede cardíaca Endocárdio

Camada interna, de fi na espessura (endotélio e tecido conjunti vo subendotelial), que atua como revesti mento ínti mo do coração, inclusive de suas valvas

Miocárdio Camada intermediária, helicoidal e espessa, formada por músculo cardíaco

Epicárdio Camada externa, fi na espessura (mesotélio) e formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso

Figura 2 - Pericárdio e parede cardíaca

A - Câmaras cardíacas

São 4 as câmaras cardíacas (Figura 3), sendo 2 átrios e 2 ventrículos, separados por 1 septo e por 2 valvas atrioventriculares. De forma geral, o sangue chega ao coração nos átrios (do pulmão através do AE e do corpo através do AD) e é ejetado dele pelos ventrículos (para o pulmão pelo VD e para o restante do corpo pelo VE).

a) Átrio direito

Recebe o sangue venoso da VCS, da VCI e do seio co- ronariano. A aurícula direita é uma bolsa muscular cônica que se projeta como uma câmara adicional, aumentando a capacidade do átrio, enquanto se superpõe à aorta ascendente. No AD há, ainda, 2 estruturas muito importantes que serão tratadas mais à frente: o nó sinusal e o nó atrioventricular. Seu interior é formado por uma parede posterior lisa e fi na e uma parede anterior muscular ru- gosa, formada pelos músculos pectí neos, que auxiliam na contração atrial.

b) Ventrículo direito

Responsável pelo bombeamento do sangue na circula- ção pulmonar, recebe o sangue venoso do AD, que repassa ao ventrículo através da valva tricúspide, deságua no tronco da artéria pulmonar por meio da valva pulmonar e possui em seu interior elevações musculares chamadas trabéculas cárneas. Os chamados músculos papilares começam a con-

(9)

CAPÍTULO 6

CARDIOLOGIA

65 Arritmias cardíacas

José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado

1. Introdução

Para melhor compreensão do tema, é necessária uma revisão de conceitos importantes.

A - Sistema de condução elétrico intracardíaco

O sistema de condução intracardíaco é composto pelas seguintes estruturas: nó sinusal, nó atrioventricular (AV), feixe juncional ou de His, ramos direito e esquerdo e fi bras de Purkinje. Tais estruturas têm a característi ca intrínseca de se despolarizarem automati camente a uma frequência própria, sendo desnecessário algum estí mulo externo para gerar essa despolarização.

As estruturas mais superiores apresentam frequências de despolarizações automáti cas mais elevadas que as estruturas mais inferiores (Figura 1). Aquela que fi siologicamente tem a maior frequência de despolarização é o nó sinusal, de cerca de 80 por minuto, fazendo que as estruturas abaixo desse nó sejam despolarizadas pelo estí mulo elétrico gerado pelo próprio nó sinusal.

Em determinadas condições (hipercalemia, degeneração do nó sinusal, entre outras), o nó sinusal pode perder tal capacidade de despolarização automáti ca, determinando, co- mumente, queda da frequência cardíaca. Isso ocorre porque, na ausência funcional desse nó, a frequência cardíaca passa a ser determinada pela estrutura do sistema de condução que tem a maior frequência de despolarização autônoma, geral- mente o nó AV. Caso este não esteja ati vo, a região juncional determina o ritmo cardíaco, e assim por diante.

Ou seja, a frequência cardíaca será determinada pela re- gião do sistema de condução que ti ver a maior frequência de despolarização, exceto em situações em que focos elé- tricos ectópicos (fora do sistema de condução) apresentem frequências automáti cas de despolarização mais elevadas

do que a do sistema de condução elétrica miocárdica, como na taquicardia ventricular ou na taquicardia atrial.

Figura 1 - Estruturas do sistema de condução elétrica intracardía- ca e suas frequências automáti cas de despolarização

B - Onda P

A onda P compreende o registro eletrocardiográfi co da despolarização atrial, determinada, fi siologicamente, pela despolarização automáti ca do nó sinusal. A onda elétrica da repolarização atrial não é visível ao eletrocardiograma (ECG) por ocorrer, justamente, no período em que o complexo QRS é registrado, com sobreposição dos traçados.

O intervalo compreendido entre o início da onda P e o início do QRS é chamado PR, o qual corresponde ao atraso fi siológico na condução da onda elétrica gerada na despola-

(10)

66

rização atrial dentro do nó AV. Tal atraso pode ter a duração máxima de 0,2ms (ou 5 quadrinhos do traçado eletrocar- diográfi co – cada um tem duração de 0,04ms).

C - Complexo QRS

O complexo QRS representa a despolarização elétri- ca dos ventrículos e tem a duração fi siológica máxima de 0,12ms. A despolarização ventricular normal acontece por progressão do estí mulo elétrico por meio da região juncional, dos ramos direito e esquerdo e das fi bras de Purkinje, até chegar ao músculo cardíaco. Quando o QRS apresenta duração <0,12ms, é chamado de QRS estreito; quando

≥0,12ms, é chamado de QRS largo.

A importância de defi nir o QRS como largo ou estreito está no fato de que, quando o estí mulo de despolarização ventricular progride pelos ramos direito e esquerdo, a velocidade com que a onda elétrica determina a despolarização dos 2 ventrículos é elevada, determinando o QRS de menor duração. Quando, por algum moti vo (alteração metabólica, isquemia, degeneração etc.), o estí mulo elétrico progride apenas por 1 dos ramos ventriculares, o ventrículo oposto é despolarizado pela propagação da onda elétrica por meio do músculo cardíaco do ventrículo já despolarizado até chegar ao outro ventrículo.

Essa condução intramuscular ocorre de forma mais lenta do que aquela no sistema de condução através dos ramos, determinando o QRS largo. Assim, de forma genérica, este indica o bloqueio de 1 dos ramos do sistema de condução. A exceção acontece quando há um foco elétrico ectópico ventricular, pois o estí mulo elétrico nasce em 1 dos ventrículos propagando-se para o outro por meio da musculatura car- díaca, mesmo com a integridade do sistema de condução.

D - Onda T

A onda T representa a repolarização elétrica ventricular.

Vários fatores podem inﬂ uenciar esse período, como distúr- bios metabólicos e isquemia.

E - Onda U

O signifi cado da onda U ainda é incerto e, possivelmen- te, representa a repolarização mais tardia das fi bras de His- -Purkinje. Também se associa a situações de hipocalemia.

Nas Figuras seguintes, estão descritas as ondas do traçado eletrocardiográfi co normal.

Figura 2 - Traçado eletrocardiográfi co normal

Figura 3 - Papel milimetrado para traçado eletrocardiográfi co

Figura 4 - ECG normal

2. Arritmias

A chave para a interpretação das arritmias é a análise da forma e das inter-relações da onda P, do intervalo PR e do complexo QRS. A avaliação do traçado envolve a análise da frequência, do ritmo, da origem mais constante do estí mulo (marca-passo predominante) e da confi guração da onda P e do QRS (estreito ou largo).

As arritmias cardíacas acontecem, de forma simplifi cada, por 3 mecanismos possíveis.

A - Alteração do automati smo cardíaco

Pode ocorrer por aceleração ou desaceleração das estruturas automáti cas do coração, como o nó sinusal (taquicardia ou bradicardia sinusal), nó AV ou o próprio mio- cárdio. Bati mentos (ou despolarizações ectópicas) podem surgir por distúrbios elétricos atriais, da junção AV ou dos ventrículos. Também são possíveis ritmos anormais, como taquicardia atrial ou ventricular.

B - Distúrbios de condução atrioventricular

A condução pode ser acelerada, como na Síndrome de Wolﬀ -Parkinson-White (SWPW), ou lenta, como no bloqueio AV.

C - Combinações de distúrbios de automati smo e de condução

Extrassístole atrial com bloqueio AV ou taquicardia atrial com bloqueio AV 3:1 são exemplos destas combinações.

(11)

CASOS CLÍNICOS

(12)

CARDIOLOGIA

183 CASOS CLÍNICOS

2014 - FMUSP

1.

Um homem de 58 anos procura o pronto-socorro de um hospital secundário por quadro de desconforto precor- dial que se iniciou há 2 horas e durou cerca de 20 minu- tos, enquanto caminhava no quarteirão de casa. Esse des- conforto foi acompanhado de náuseas e de sudorese fria, irradiava-se para a região da mandíbula e melhorou com o repouso. Teve quadro similar no dia anterior, durante parti da de futebol com amigos, que melhorou assim que se deitou em casa. Faz acompanhamento ambulatorial re- gular por hipertensão há 10 anos (em uso de hidrocloro- ti azida) e tem sorologia positi va para doença de Chagas há 5 anos. É tabagista (carga tabágica total de 25 anos/maço e não faz uso de outras medicações. No momento, relata novo episódio de dor, nota 6 em 10, mesmo ao repouso, há 10 minutos. No exame clínico, apresenta-se em regu- lar estado geral, corado, hidratado, eupneico, com FR = 20irpm, FC = 82bpm, PA = 170x90mmHg, pulsos presentes e simétricos bilateralmente sem alterações. Exames pul- monar, cardíaco e de membros sem alterações. Foi realiza- do um eletrocardiograma, mostrado a seguir:

a) Cite a conclusão do laudo do eletrocardiograma.

b) Cite a principal hipótese diagnósti ca para o caso.

c) Escreva a conduta terapêuti ca para a 1ª hora de atendi- mento. Considere o quadro do paciente inalterado durante o período.

2014 - FMUSP

2.

Um paciente de 62 anos, hipertenso, diabéti co e obe- so, é trazido ao pronto-socorro, pois há 10 minutos iniciou intenso mal-estar e, na sequência, tornou-se arresponsi- vo. Foi levado à sala de emergência e monitorizado. O mo- nitor cardíaco apresentava o seguinte traçado:

a) Cite a conduta terapêuti ca imediata para o caso.

As condutas adequadas foram realizadas. No momento, o paciente está sedado e sob venti lação mecânica controla- da. PA = 120x78mmHg, pulso = 72bpm e glicemia capilar = 80mg/dL. O exame clínico não mostrou outras alterações.

As curvas do venti lador e o eletrocardiograma realizado no momento encontram-se a seguir:

(13)

196 CASOS CLÍNICOS

g) Para a paciente em questão, há necessidade de investi gação para hipertensão secundária? Se houver, qual será a hipótese mais provável e o exame indicado para a sua investi gação?

RESPOSTAS

Caso 1

a) Eletrocardiograma normal.

b) Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento S.

c) Ácido aceti lsalicílico/nitrato/clopidogrel/inibidor da gli- coproteína IIb/IIIa/enoxaparina.

Caso 2

a) Desfi brilação.

b) Hipercalemia.

Os níveis elevados de potássio (hipercalemia >5,5mEq/L) inati vam os canais de sódio, reduzindo a velocidade de condução. A hipercalemia causa alterações na onda P, no QRS e na repolarização ventricular.

- Onda T “em tenda”: alteração mais precoce;

- Prolongamento do intervalo PR;

- Onda P achatada;

- Ritmo sinoventricular;

- Alargamento do QRS e distúrbios de condução intra- ventricular;

- Bloqueio atrioventricular (bloqueio de 2º ou 3º grau);

- Ritmo senoide, fi brilação ventricular ou assistolia.

c) Venti lação controlada a pressão.

Caso 3

a) Hiperoxigenação.

Caso 4

a) Captopril e metf ormina.

Caso 5

a) Angioplasti a primária ou trombólise.

Caso 6

a) Diminuir o lactato em 10%/manter valor abaixo de 54mg/dL/normalizar o lactato.

Caso 7

a) - Suspender/trocar propranolol por outra classe;

- Passar sinvastati na para ser tomada à noite.

Caso 8

a) Intoxicação digitálica.

A dose habitual de digoxina é de 0,25mg/d, variando (0,125 a 0,5mg/d) de acordo com a idade, a massa cor-

(14)

QUESTÕES

(15)

CARDIOLOGIA

205 QUESTÕES

Anatomia e fisiologia cardíaca básica

2014 - UFPR

1. O átrio direito é a câmara cardíaca que normalmente re- cebe o sangue venoso sistêmico. Nessa câmara, encontra- -se a valva de Eustáquio, que se relaciona com:

a) veia cava inferior b) crista terminalis c) veia cava superior d) seio coronário

e) junção atrioventricular direita

Tenho domínio do assunto Refazer essa questão

Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder

2012 - UFPR

2. As doenças cardiovasculares são muito comuns e consi- deradas a principal causa de morte em nosso meio. Com relação à semiologia médica sobre esse assunto, é correto aﬁ rmar que:

a) tosse produti va com secreção amarelo-esverdeada e achados de sibilos à ausculta pulmonar sugerem con- gestão pulmonar

b) o exame de fundo de olho torna-se irrelevante e pou- co acrescenta ao diagnóstico de doenças cardiovasculares

c) o pulso paradoxal corresponde à irregularidade de onda de propagação observada nas artérias caróti das durante a inspeção tangencial

d) alterações referentes ao ventrículo esquerdo, como hi- pertrofi a ou dilatação, podem ser suspeitas pela avalia- ção do ictus cardíaco

e) sopros cardíacos originados do lado esquerdo do cora- ção fi cam mais evidentes e mais bem audíveis durante a inspiração

2009 - UFSC

3. Analise as alternati vas a seguir e assinale a correta:

a) a B1 está relacionada ao fechamento das valvas mitral e tricúspide

b) os componentes audíveis ao desdobramento patológico da B2 na área pulmonar são o mitral e o tricúspide, que estão separados na expiração

c) os componentes audíveis no desdobramento fi siológico da B2 na área aórti ca são o aórti co e o pulmonar, que estão separados na expiração

d) o desdobramento patológico da B2 na área pulmonar caracteriza-se pelo seu desdobramento na inspiração, enquanto na expiração se torna único

e) o desdobramento constante da B2 na área pulmonar caracteriza-se por apresentar desdobramento na ins-

piração e na expiração, mantendo o mesmo grau de desdobramento, ou seja, sem variabilidade, o que não acontece com o desdobramento fi xo

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular

2015 - HCV

4. O risco de doença ateroscleróti ca é esti mado com base na análise conjunta de característi cas que aumentam a chance de um indivíduo desenvolver a doença, portanto o identi fi cador de risco mais claro é a manifestação prévia da própria doença. Dessa forma, o 1º passo na estrati fi ca- ção do risco é a identi fi cação de manifestações clínicas da doença ateroscleróti ca ou de seus equivalentes. Das alter- nati vas a seguir, assinale aquela que contém algum desses equivalentes:

a) diabetes mellitus ti pos 1 e 2

b) história familiar de doença arterial coronariana prema- tura

c) índice tornozelo–braço <0,9

d) proteína C reati va de alta sensibilidade >2mg/dL e) VHS <20

2015 - SURCE

5. Uma paciente de 58 anos, diabéti ca, comparece em con- sulta de seguimento com seu médico de família e comuni- dade. Faz uso contí nuo de hipoglicemiante oral de forma regular e trouxe os seguintes exames solicitados na últi ma consulta: glicemia de jejum = 168mg/dL, hemoglobina glicada = 8,2%, triglicérides = 400mg/dL, colesterol total

= 230mg/dL e HDL = 20mg/dL. Que conduta deve ser to- mada?

a) prescrever fi brato b) prescrever estati na

c) prescrever fi brato e estati na

d) prescrever fi brato, estati na e ácido aceti lsalicílico

2014 - HCV

6. Um senhor de 38 anos, obeso (IMC = 32kg/m² e circun- ferência abdominal = 104cm), é hipertenso com pressão arterial controlada, em torno de 132x86mmHg, com uso de IECA e hidrocloroti azida, sedentário, tabagista de 30 ci- garros ao dia, colesterol total = 186mg/dL e HDL = 55mg/

dL, triglicérides = 150 e história familiar que mostra que o

(16)

COMENTÁRIOS

(17)

CARDIOLOGIA

269 COMENTÁRIOS

Anatomia e fisiologia cardíaca básica

Questão 1. A valva de Eustáquio é uma pequena válvula

“em crescente”, que encerra parcialmente o orifí cio da veia cava inferior do átrio direito.

Gabarito = A

Questão 2. Analisando as alternati vas:

a) Incorreta. O quadro é mais sugesti vo de infecção pulmonar e não de congestão.

b) Incorreta. O fundo de olho é importante, principalmente aos pacientes com hipertensão arterial.

c) Incorreta. Pulso paradoxal é aquele em que há queda

>10mmHg na pressão sistólica à inspiração profunda e não é possível sua avaliação apenas pela inspeção.

d) Correta. Pacientes com dilatação ventricular podem apresentar ictus desviado para a esquerda e palpável com as polpas digitais, e pacientes com hipertroﬁ a têm estado hiperdinâmico e podem apresentar pulsação evidente na região do ictus.

e) Incorreta. Os sons direitos são exacerbados pela inspira- ção, e os esquerdos, pela expiração.

Gabarito = D

Questão 3. B1 se relaciona ao fechamento das válvulas atrioventriculares mitral e tricúspide, e B2 se relaciona ao fechamento da valva aórti ca e da valva pulmonar, sendo seu desdobramento, durante a inspiração, considerado ﬁ sioló- gico.

Gabarito = A

Dislipidemia e fatores de risco para doença cardiovascular

Questão 4. Dentre as opções, o fator de risco de maior peso na esti mati va de probabilidade de doença ateroscleróti ca é o diabetes mellitus, cuja presença é considerada equiva- lente à de doença ateroscleróti ca, dada a elevada probabilidade de presença de evolução para doença ateroscleróti ca manifesta entre os portadores.

Gabarito = A

Questão 5. A paciente está com os níveis glicêmicos e sua hemoglobina glicada ainda não plenamente compensados.

Espera-se que, após a compensação do diabetes, os níveis de triglicérides devam ﬁ car mais próximos da meta, sem a necessidade da introdução de ﬁ bratos. Por outro lado, a prescrição de estati nas nesse caso deverá trazer benefí cio para a paciente porque, tratando-se de uma diabéti ca, o colesterol não HDL, que no momento está em 210mg/dL, de- verá estar abaixo de 100mg/dL. Para ati ngir essa meta, há necessidade de introdução de estati nas, já que a redução do colesterol LDL seria mais modesta com a compensação

do diabetes. A prescrição de ácido aceti lsalicílico é questi o- nável, na ausência de aterosclerose manifesta.

Gabarito = B

Questão 6. O paciente tem a PA controlada com o uso de medicamentos e CT <200mg/dL. O que lhe falta é a adesão a mudanças no esti lo de vida, como perda de peso, ati vidade fí sica e abandono do cigarro. Dentre estes, o que mais contribui para a redução do risco cardiovascular é o últi mo.

Gabarito = B

Questão 7. As estati nas são fármacos seguros e efi cazes do tratamento das dislipidemias, porém efeitos colaterais podem surgir. São mais frequentes entre mulheres, idosos, pacientes com menor superfí cie corpórea, com disfunção hepáti ca ou renal prévias, em períodos perioperatórios, no hipoti reoidismo, em indivíduos com doenças sistêmicas e naqueles que ingerem álcool em maiores quanti dades. Al- terações do hábito intesti nal são descritas. Porém, o efeito colateral mais grave é a miopati a, que pode progredir para rabdomiólise, que, por sua vez, pode levar a insufi ciência renal e morte. O aumento da creati nofosfoquinase é o melhor indicador, mas não é inequívoco. Uma elevação tolerá- vel é aquela de até 5 vezes o limite superior do normal em 2 dosagens. De 5 a 10% dos pacientes que tomam estati nas referem mialgia sem que haja aumento da creati nofosfoquinase. Quanto à hepatotoxicidade, as dosagens de ala- nina aminotransferase e de aspartato aminotransaminase podem ser consideradas até 3 vezes o limite superior do normal, sendo que insufi ciência hepáti ca é extremamente rara. O aumento da glicemia é descrito, mas o pequeno aumento da incidência não supera os efeitos protetores. De- ve-se ter cuidado com a associação de estati nas e fi bratos, especialmente genfi brozila, pelo aumento da incidência de miopati a, não sendo essa associação recomendada.

Gabarito = D

Questão 8. O probucol é um agente hipolipemiante e anti o- xidante que tem mostrado efeitos benéfi cos na cardiotoxici- dade induzida pela adriamicina, sem interferência no efeito anti tumor. O fenofi brato é um fi brato, que age esti mulando os receptores nucleares alfa-PPAR, aumentando a depura- ção de lipoproteínas ricas em triglicérides, favorecendo o transporte reverso do colesterol, diminuindo o VLDL e aumentando o HDL; está indicado no tratamento da hipertri- gliceridemia endógena. A niacina, ou ácido nicotí nico, au- menta o HDL e diminui o LDL e os triglicérides; sua ação se dá pela aumento da degradação intracelular hepáti ca das lipoproteínas VLDL e LDL, além de ser anti oxidante e anti - -infl amatório. A colesti ramina é uma resina de troca com ligação nos ácidos biliares, sinteti zados no fí gado a parti r do colesterol; o fí gado, depletado de bile, sinteti za mais a parti r de estoques de colesterol. Isso leva a aumento com- pensatório da ati vidade dos receptores hepáti cos de LDL, diminuindo seus níveis circulatórios.

Gabarito = D