DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS

(1)

INFECÇÕES SUPERFICI AIS ESTAFILO CÓ CICAS

DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS

(2)

Cocos Gram Positivo de Importância Médica:

Enterococcus

Streptococcus Catalase -

Teste da Catalase:

INFECÇÕES SUPERFICIAIS ESTAFILOCÓCICAS:

Staphylococcus

Catalase + S. aureus

Impetigo Fasciite necrosante

S. pyogenes S. pneumoniae

Erisipela Faringoamigdalite

E. faecalis E. faecium

Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde (IRAS)

(3)

 Suspensão da Bactéria em Solução de Peróxido de Hidrogênio;

H₂O₂ + catalase = H₂O + O₂ Teste da Catalase:

Staphylococcus:

 Halotolerantes (Crescem em meios com até 10% de NaCl);

Cocos Gram positivos;

Geralmente agrupados em “cacho de uva”;

Não esporulados;

 Facultativos;

Não exigentes nutricionalmente;

Cocos Gram Positivo de Importância Médica:

(4)

Espécies de Importância do Gênero Staphylococcus:

S. aureus

Coagulase + Grupo

S. epidermidis

S. saprophyticus S. haemolyticus

Coagulase - Grupo

S. delphini S. lutrae

S. pseudintermedius

S. kloosii S. schleiferi

S. auricularis S. capitis

S. carnosus

Teste da Coagulase - Teste da Coagulase:

Cultura da Bactéria + Plasma de Coelho + Incubação

Teste da Coagulase + Coágulo

fibrinogênio  fibrina

(5)

Infecções Superficiais da Pele causadas por S. aureus:

Ferida Foliculite

PIODERMITES

Foliculite da Barba

Sitio Cirúrgico Furúnculo

Supurar

(6)

Hordéolo Impetigo

Furúnculos Múltiplos

Carbúnculo Antraz

Vesícula Pústula

Crosta

Infecções Superficiais da Pele causadas por S. aureus:

PIODERMITES

(7)

Porque S. aureus é tão frequente em Infecções da Pele ?

 Ácidos Teicóicos e Lipoteicóicos

Ligação à Fibronectina

Colonização da Tecidos Lesados

(8)

 Fator de Agregação

Porque S. aureus é tão frequente em Infecções da Pele ?

Colonização da Tecidos Lesados

Ligação ao Fibrinogênio Ligação a Fibrina

Ligação a Colágeno Ligação a Fibronectina

Ligação a Elastina

(9)

Porque o S. aureus resiste aos mecanismos de defesa ?

 Cápsula

Protege da Fagocitose

(10)

 Proteína A

Afinidade pela Porção FC da IgG1, IgG2 e IgG4 Porque o S. aureus resiste aos mecanismos de defesa ?

Protege da Fagocitose Opsonizada

Mecanismo de Evasão

Fc Fab

Sítio Combinatório Anticorpos

(11)

Porque S. aureus determina reação inflamatória intensa ?

Peptidioglicano

Atração de Polimorfonucleares Ativação do Sistema

Complemento

Produção de Pirógenos Endógenos

Produção de Interleucina 1

(12)

Porque S. aureus determina produção intensa de pús ?

Produção de Citolisinas

Fagócitos Células do Hospedeiro

Piócitos

Células Necrosadas

(13)

Necrose Tecidual Parede do Abscesso

(Células + Fibrina)

PAREDE

(PÚS)

Porque S. aureus determina a formação de abscessos ?

Peptidioglicano

 Coagulase Atração de Neutrófilos

Peptidioglicano

Citolisinas

Ativação do Complemento

(14)

Como S. aureus se dissemina para outros tecidos ?

 Cápsula

 Proteína A

Protege da Fagocitose Protege da Fagocitose

Opsonizada

Necrose Tecidual

*** * * * Pús * * * ***

Tecidos

Rede Linfática Sangue PAREDE

PÚS

 Enzimas Extra-Celulares

Hialuronidase Fibrinolisina

Lipases Proteases

Disseminação Hematogênica

(15)

Resistência a Antimicrobianos do S. aureus:

Com Escolher o Antimicrobiano para

Tratamento das Infecções Estafilocócicas?

• TSA: Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos

➢ 1950 - S. aureus produtor de Beta-Lactamase= RESISTÊNCIA A PENICILINA;

➢ 1961 – PBPs de baixa afinidade = S. aureus RESISTENTE A METICILINA;

MRSA

➢ 1990s – S. aureus com RESISTÊNCIA INTERMEDIÁRIA A VANCOMICINA;

VISA

➢ 2000 – S. aureus com RESISTÊNCIA À VANCOMICINA;

VRSA

(16)

DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS

POLIOMIELITE

(17)

Porque estudar a POLIOMIELITE?

1988 - OMS se integrou ao programa mundial para erradicar a poliomielite pois a cada 15 minutos no mundo 10 crianças ficavam paralíticas;

1911 – Primeiros casos da doença no Brasil registrados em SP e RJ;

1971 - Plano Nacional de Controle da Poliomielite (PNCP) - Estratégia de Vacinação em massa – Dia Nacional de Vacinação (3 m a 4 anos de idade).

1974 - PNCP é incorporado ao PNI (Programa Nacional de Imunização), incluindo a vacina Sabin no Calendário Infantil de Vacinação.

1994 - OMS/OPS - “Certificado de Erradicação da Transmissão Autóctone do Poliovírus Selvagem nas Américas”;

2017 - OMS - 12 casos da doença no mundo (Nigéria, Paquistão e Afeganistão);

POLIOMIELITE – modelo de estudo de infecções virais!

(18)

Doença infecto-contagiosa aguda causado por poliovírus;

(gr.) polios = cinzento; myelos = medula (espinal); ite = inflamação Visão Geral da Poliomielite

Polio miel ite

Popularmente conhecida como paralisia infantil (equívoco);

Homem é o único “reservatório do vírus”:

Primatas

CD155 Poliovírus têm tropismo pelos neurônios do CORNO ANTERIOR

Contração Muscular

Paralisia Flácida

“Uma razão para viver.”

(19)

família Picornaviridae;

gênero Enterovirus;

Enterovirus: a contaminação pode se dar por via oral (transmissão fecal-oral);

Resistente ao pH do estômago, a sais biliares e a enzimas proteolíticas intestinais;

Suscetíveis: formaldeído a 0,3%; cloro livre a 0,3-0,5 ppm; radiação ultravioleta;

desidratação; ...

Muito resistente ao éter, clorofórmio e às adversidades ambientais;

Características do Poliovírus

Taxonomia:

Pequenas dimensões, com cerca de 20-30 nm;

Simetria icosaédrica;

Genoma: RNA de cadeia simples, linear, com polaridade +;

Existem três sorotipos desse vírus: PV1, PV2 e PV3;

(20)

Imagens Históricas da Poliomielite

 1400 AC Bosch 1450-1516

Procissão dos Enfermos

Indicativos da sua Existência

Epidemias e Comoção

Heróis Doença que Afeta a “Todos”

(21)

Formas de Transmissão:

• Contato Direto

• Aerossóis

• Fecal-Oral (água contaminada);

Período de Incubação: geralmente de 1 a 2 semanas;

Características do Poliomielite

Patogenia:

Penetra na mucosa:

orofaríngea amígdalas e nódulos

linfáticos cervicais Medula

Espinal ou Sistema Nervoso

Central intestinal placas de Peyer e

linfonodos mesentéricos

circulação sanguínea

fezes faz-se por um período de cerca de seis semanas Período de

Transmissibilidade orofaringe por cerca

de uma semana

(22)

• Poliomielite bulbo-espinal

• Poliomielite bulbar

Paralisia Flácida dos

Músculos Esqueléticos

Patogenia:

• Poliomielite espinhal

Morte neuronal

Doença • Meníngea  2 %

•Paralítica  1 % Infecção • Inaparente  90 %

Imunidade

• Abortiva  7 %

Disseminação do vírus

Formas Clínicas:

(23)

Profilaxia:

OPV eIPV Salk

Sabin

vacina inativada de poliovírus

Vírus cultivado em células de rim de macaco

inativado por formaldeído

vacina oral de poliovírus atenuados

atenuados por passagens em

camundongos ¹⁹⁶⁴

(24)

eIPV Trivalente

Adminstração por Via Intra-Muscular Induz a formação de anticorpos do tipo IgG

Salk

OPV Trivalente Adminstração

por Via Oral

Induz a formação de anticorpos do tipo IgG

e IgA secretória Risco de

reversão da atenuação

do vírus

Sabin Menor custo de

aplicação Facilidade de

aplicação Proteção do tipo

rebanho Proteção da porta de entrada

Objetivos Diferenças

(25)

(26)

Nigéria

Paquistão Afeganistão