Resumos Comentados
Resumos Comentados apresenta neste número o resumo dos trabalhos da Comissão de Consenso em Hemorragia Digestiva e em Doenças Inflamatórias do Intestino Grosso, coordenada por Paulo Sakai e Paulo Roberto Arruda Alves, enriquecido pela colaboração dos especialistas presentes ao Simpósio Interativo, em Campo Grande, 2001. Forma inédita de elaborar-se consenso, uma vez que, graças à informática, foi possí-vel conhecer simultaneamente a opinião de cerca de 1.000 especialistas, deverá firmar-se, no futuro, como importante ferramenta de evolução dos conhecimentos de sociedades de especialistas.
PAULO ROBERTO ARRUDA ALVES
Editor Associado
HEMORRAGIA DIGESTIVA EM GERAL
Este é o primeiro Consenso de Hemorragia Digestiva orga-nizado pela Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva. Evi-dentemente, o enfoque foi mais direcionado ao diagnóstico e terapêutica endoscópica. Mesmo assim, há pontos controver-sos em que a comissão não chegou a um consenso, razão por que nesses casos se omitiu um posicionamento absoluto.
DEFINIÇÕES
Para a elaboração e melhor compreensão deste Consenso, as formas de apresentação foram divididas em:
Hemorragia digestiva alta (HDA): aquela que se origina do
trato digestório, até o ângulo de Treitz. Por sua vez, a HDA foi subdividida nas formas não varicosa e varicosa.
Hemorragia digestiva baixa (HDB): aquela que se origina
do trato digestório além do ângulo de Treitz.
Por se tratar de um Consenso sobre hemorragia digestiva aguda, foram consideradas apenas as situações clínicas em
que a hemorragia se apresenta com sinais clínicos de hemor-ragia ativa ou hemorhemor-ragia autolimitada. As perdas crônicas não foram incluídas neste Consenso.
AVALIAÇÃO CLÍNICA E CONDUTA INICIAL
A avaliação clínica inicial do paciente com hemorragia di-gestiva alta ou baixa é semelhante, diferindo na abordagem endoscópica.
Inicialmente, devem-se coletar os dados de história clínica, como o tempo de queixa e os sinais e sintomas principais que nos levam à suspeita de hemorragia digestiva, como melena, enterorragia, hematêmese, assim como os sinais clínicos de hipotensão arterial. A avaliação das afecções de base (hepato-patia, cardiopatias, distúrbios de coagulação) e o uso conco-mitante de medicações como os antiinflamatórios não-hormo-nais e anticoagulantes orais também são importantes (quadro 1).
O exame físico deve ser minucioso, levando-se em consi-deração o estado geral do paciente, a presença de palidez
cutâ-Consenso Brasileiro em Endoscopia Digestiva da
Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED)
HEMORRAGIA DIGESTIVA: GENERALIDADES HEMORRAGIA DIGESTIVA NÃO VARICOSA E VARICOSA
Paulo Sakai (SP) Cleber Vargas (RJ) Ismael Maguilnik (RS) Marcos Bastos da Silva (ES) Ramiro Mascarenhas (BA) Raul Ritter (RS) Rogério Kuga (SP)
HEMORRAGIA DIGESTIVA: GENERALIDADES HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
Paulo Roberto Arruda Alves (SP) Flávio Quilici (SP)
Hidílio Lopo Varella (BA) Paulo Paternostro (BA) Paulo Pinho (RJ)
Sérgio Eduardo Alonso Araújo (SP)
neo-mucosa, cianose de extremidades e má perfusão periféri-ca. Realiza-se a mensuração aproximada da perda sanguínea (quadro 2) através da medição da pressão arterial e da deter-minação da freqüência cardíaca em pé e deitado. O exame proctológico não deve ser dispensado, pois através do toque retal podemos confirmar a presença de melena ou sangue, assim como descartar patologias decorrentes de afecções ori-ficiais. Após a avaliação da história clínica e realização do exame físico, formulamos as hipóteses diagnósticas, diferenciando de HDA e HDB. Deve-se, também, descartar os “falso-positi-vos”, ou seja, hemorragias provenientes da cavidade oral, epis-taxe e das vias aéreas, assim como os pacientes com fezes escuras por uso de sais de ferro.
Por se tratar de situações clínicas de alto risco, algumas ca-racterísticas dos pacientes com hemorragia digestiva devem ser consideradas, pois elevam a morbimortalidade (quadro 3).
Os exames laboratoriais devem ser coletados, tais como a hemoglobina, hematócrito, plaquetas e coagulograma, os quais são necessários para o acompanhamento evolutivo desses enfermos. A tipagem sanguínea para eventual transfusão de hemoderivados não deve ser descartada.
Devemos estar cientes da participação em conjunto de equi-pe multidisciplinar, como gastroenterologistas, endoscopistas, intensivistas, cirurgiões, assim como da equipe paramédica treinada para o auxílio na terapêutica endoscópica, se neces-sário.
Antes de se cogitar a realização da endoscopia digestiva, deve-se primordialmente efetuar as medidas para a estabiliza-ção hemodinâmica. Há necessidade de acesso venoso cali-broso para reposição do volume através da infusão de solu-ções cristalóides inicialmente e de hemoderivados, caso haja necessidade.
A sondagem vesical está indicada para a adequada monito-ração da diurese, da hidratação e do balanço hídrico do pa-ciente.
MOMENTO E LOCAL DA ENDOSCOPIA DIGESTIVA
O momento exato para a realização da endoscopia digesti-va alta ainda é controverso, especialmente naqueles que res-pondem satisfatoriamente à reposição volêmica e não pos-suem evidências de hemorragia ativa.
A estratificação dos pacientes em “baixo risco” e “alto ris-co” tem sido utilizada para a definição do momento da endos-copia, recomendando-se que seja imediata ou em até seis horas para os pacientes de “alto risco” e precoce (de seis a 24 ho-ras) para os pacientes de “baixo risco” (quadro 4).
Pacientes que estão hemodinamicamente instáveis apesar da expansão de volume, manutenção da taquicardia, choque e sinais de hemorragia ativa, devem ser submetidos ao exame
QUADRO 1
Avaliação clínica inicial do paciente com suspeita de hemorragia digestiva • História clínica
1. Tempo de queixa
2. Sinais e sintomas principais (melena, hematêmese, enteror-ragia)
3. Avaliar afecções de base
4. Uso concomitante de medicações (AINEs, anticoagulantes orais)
• Exame físico 1. Estado geral
2. Presença de palidez cutâneo-mucosa, cianose, má perfusão periférica
3. Mensuração da perda sanguínea
4. Medição da pressão arterial e da freqüência cardíaca em pé e deitado
5. Exame proctológico • Diagnóstico diferencial
1. Hemorragia digestiva alta 2. Hemorragia digestiva baixa 3. “Falso-positivo”
QUADRO 2
Mensuração da perda sanguínea
Pressão arterial Freqüência cardíaca Perda Leve Deitado: sem alteração Deitado: sem alterações Menor que 1.000mL
Em pé: diminuição Em pé: aumento de 20mmHg de 20bpm
Moderada 90-100mmHg Cerca de 100bpm Cerca de 1.500mL Maciça Menor que 90mmHg Cerca de 120bpm Maior que 2.000mL
QUADRO 3
Critérios clínicos de alto risco • Idade maior que 60 anos.
• Choque, instabilidade hemodinâmica, hipotensão postural. • Co-morbidades associadas (cardiorrespiratória, renal, hepática,
coagulopatia).
• Uso de medicações: anticoagulantes, AINEs. • Hematêmese volumosa.
• Enterorragia volumosa. • Melena persistente.
• Hemorragia em pacientes internados.
• Ressangramento em pacientes já tratados endoscopicamente. • Necessidade de transfusão sanguínea.
endoscópico de emergência. Porém, aqueles que estão he-modinamicamente estáveis, sem evidências de hemorragia ativa e controlados com a terapia clínica, podem ser submeti-dos a ensubmeti-doscopia mais tardiamente, mas em até 24 horas. A precocidade da endoscopia está relacionada ao menor índice de transfusão sanguínea, à diminuição do tempo de interna-ção e dos custos hospitalares e ao maior índice de detecinterna-ção do foco de hemorragia.
Em relação ao local apropriado para a realização da endos-copia digestiva, recomenda-se que nos pacientes de baixo ris-co o procedimento deva ser realizado na própria sala de emer-gência ou no serviço de endoscopia do hospital. Nos pacientes de alto risco, o exame deve ser realizado em regime de terapia intensiva ou semi-intensiva (quadro 5). Porém, independente do local do procedimento, devemos ter disponível todo o material e acessórios para a terapêutica endoscópica, assim como equipe de enfermagem treinada no manuseio dos aces-sórios endoscópicos e no auxílio ao procedimento.
PREPARO PARA A ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Para o exame endoscópico do trato digestório alto, reco-menda-se o jejum oral de seis a oito horas, porém, nos pa-cientes de alto risco ou com evidências de hemorragia ativa, o jejum deve ser abolido e o procedimento realizado imediata-mente.
A sondagem nasogástrica não é recomendada para fins de diagnóstico diferencial entre HDA e HDB. Entretanto, pode ser utilizada no preparo para a hemorragia digestiva alta, pois a lavagem gástrica pode melhorar a visão durante o exame endoscópico, sendo fator prognóstico quando apresenta san-gue vivo, apesar de não alterar o curso da hemorragia.
O exame colonoscópico é realizado após a realização do preparo intestinal anterógrado para melhor visão durante o exame, dando-se preferência à utilização da solução de manitol. Com o intuito de prevenir aspirações do conteúdo gástrico para a via aérea, recomenda-se a intubação endotraqueal em
pacientes inconscientes, com hematêmese volumosa, confu-são mental, encefalopatia ou insuficiência respiratória. A ne-cessidade de sedação é variável, porém a oxigenação de su-porte e a oximetria de pulso devem ser sempre utilizadas para maior segurança do procedimento.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO VARICOSA
Quando mencionamos a doença não varicosa como causa de hemorragia digestiva alta e na sua terapêutica endoscópi-ca, estamo-nos referindo às úlceras pépticas gastroduodenais hemorrágicas. Propositalmente, neste primeiro Consenso as outras lesões hemorrágicas não foram consideradas.
Para facilitar a compreensão, utilizaremos a Classificação de Forrest Modificada, sendo:
• Forrest Ia (FIa): hemorragia ativa em jato
• Forrest Ib (FIb): hemorragia ativa em gotejamento ou ba-bação
• Forrest IIa (FIIa): vaso visível não hemorrágico • Forrest IIb (FIIb): coágulo aderido
• Forrest IIc (FIIc): pigmentações planas pretas, marrons ou avermelhadas, ou uma mancha plana grande e escura so-bre o leito ulceroso
• Forrest III (FIII): base limpa
Indicações e métodos do tratamento endoscópico
A terapia endoscópica está indicada nos estigmas tipo FIa, FIb e FIIa, independente do estado clínico do paciente. Em relação às úlceras com coágulo aderido a sua base (FIIb), está indicada a sua remoção para um adequado tratamento endos-cópico se o mesmo for facilmente removível com jato de água e se houver disponibilidade dos recursos terapêuticos endos-cópicos e cirúrgicos, caso haja precipitação da hemorragia. Não há consenso sobre a remoção forçada do coágulo, utili-zando-se alça de polipectomia, cesta de Dormia ou pinças.
Em algumas situações em particular, como em pacientes com coagulopatia não controlada e com úlceras sem hemor-ragia ativa (tipos FIIa e FIIb), recomenda-se a correção da coa-gulopatia antes da manipulação endoscópica.
Os métodos endoscópicos disponíveis são os de injeção (adrenalina com ou sem solução hipertônica, álcool absoluto, oleato de etanolamina a 5%, polidocanol a 1%, adesivo de fibrina, cianoacrilato), térmico (eletrocoagulação monopolar e bipolar, bisturi com plasma de argônio, heater probe), mecâ-nico (hemoclip), laser (Nd:YAG, argônio) e a combinação dos métodos (quadro 6). A terapia endoscópica hemostática re-duz o índice de ressangramento, a necessidade de cirurgia e diminui a taxa de mortalidade, mas não existe comprovada superioridade entre os diversos métodos acima. O método recomendável é aquele com o qual o endoscopista esteja fa-miliarizado e tenha bons resultados.
QUADRO 4
Momento da endoscopia de acordo com o risco clínico • Alto risco: Imediata ou em até seis horas • Baixo risco: de seis a 24 horas
QUADRO 5
Local da endoscopia digestiva de acordo com o risco clínico • Alto risco: em regime de terapia intensiva ou semi-intensiva • Baixo risco: na sala de emergência ou no serviço de endoscopia
O second look endoscópico não está indicado em todos os pacientes, assim como o retratamento endoscópico profiláti-co, porém podem ser úteis na suspeita de ressangramento.
Após a hemostasia endoscópica inicial, recomendamos que o tratamento endoscópico seja repetido apenas por mais uma ocasião no ressangramento, ou seja, se não for alcançada a hemostasia definitiva após duas abordagens endoscópicas, consideramos falha de tratamento e indicamos a radiologia intervencionista ou o tratamento cirúrgico como opção tera-pêutica, dependendo da disponibilidade.
O tratamento endoscópico possui algumas limitações em relação ao sucesso terapêutico, indicando-se a intervenção cirúrgica precocemente. É recomendado não se insistir no retratamento endoscópico nas seguintes situações, tais como:
• Úlceras de difícil acesso ao endoscópio.
• Úlceras com hemorragia maciça de vaso calibroso locali-zado na parede posterior do bulbo duodenal ou na pequena curvatura do corpo gástrico proximal.
• Úlceras profundas e calosas.
Tratamento coadjuvante
Outro aspecto importante no tratamento das úlceras pépti-cas hemorrágipépti-cas seriam as associações do tratamento medi-camentoso coadjuvante ao tratamento endoscópico. A pres-crição dos inibidores da secreção ácida está indicada nesse cenário, já que reduz o índice de ressangramento precoce. Recomenda-se, também, que seja pesquisada a presença de
Helicobacter pylori no momento da endoscopia pelo teste da urease ou pela histologia, pois a sua erradicação reduz o índi-ce de ressangramento a longo prazo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA
Este Consenso deu enfoque ao tratamento da fase aguda da hemorragia varicosa excluindo-se as opções terapêuticas de erradicação ou de controle da recidiva hemorrágica das varizes esofagogástricas a longo prazo. A hemorragia varicosa possui como opções terapêuticas em sua fase aguda os se-guintes métodos:
• Farmacológico
• Endoscópico: métodos de injeção ou de ligadura elástica • Balão de Sengstaken-Blakemore
• Radiologia intervencionista
• Embolização
• TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) • Cirúrgico
Tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico das varizes hemorrágicas é rea-lizado através do uso de drogas vasoativas (somatostatina, octreotide) em associação com os métodos endoscópicos ou isoladamente, pois aumentam o índice de controle da hemor-ragia e diminuem a taxa de ressangramento precoce das vari-zes. De acordo com sua disponibilidade, recomenda-se a as-sociação dessas drogas na vigência do episódio agudo da hemorragia varicosa.
Tratamento endoscópico
1. Varizes de esôfago
Para o tratamento endoscópico das varizes de esôfago he-morrágicas, poderá ser utilizada a escleroterapia ou a ligadura elástica, pois ambos são métodos eficazes no controle da he-morragia. Entretanto, a ligadura elástica tem menor índice de complicações locais e sistêmicas. A terapia sincrônica (escle-roterapia em associação com a ligadura elástica no mesmo procedimento) não é recomendada.
2. Varizes gástricas
No tratamento endoscópico das varizes gástricas hemorrá-gicas, recomenda-se a escleroterapia ou a ligadura elástica naquelas que se apresentam como prolongamento das vari-zes esofágicas para a pequena ou grande curvatura gástrica. Nos casos em que as varizes gástricas se apresentam em for-ma “pseudotumoral”, a obliteração com cianoacrilato é o mé-todo de escolha.
Balão de Sengstaken-Blakemore
Recomenda-se a utilização do balão de Sengstaken-Blake-more diante da falha do tratamento endoscópico, como nos
QUADRO 6
Métodos de tratamento endoscópico da HDA não varicosa • Injeção
casos de hemorragia maciça, inexperiência do endoscopista, em situações de coagulopatia, no ressangramento precoce, na ausência de endoscopista de plantão 24 horas e nas vari-zes de fundo gástrico. Devemos salientar que o tamponamen-to com balão é um métamponamen-todo hemostático temporário, em que a terapêutica definitiva deve ser realizada posteriormente após estabilização clínica.
Radiologia intervencionista e cirurgia
Se houver falha da terapia endoscópica, recomendamos a utilização da radiologia intervencionista através da emboliza-ção ou da derivaemboliza-ção com TIPS, ou mesmo o tratamento cirúr-gico, logicamente respeitando a disponibilidade do profissio-nal.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
Como hemorragia digestiva baixa (HDB) considera-se o san-gramento agudo conseqüente à lesão situada distalmente ao ângulo de Treitz (flexura duodenojejunal). É menos freqüente que a hemorragia digestiva alta em proporção de 15 para 75% e, habitualmente, é de menor intensidade. É mais freqüente em indivíduos idosos, com média de idade ao redor dos 60 anos. Cessa espontaneamente em 48 horas em cerca de 90% dos casos. No entanto, mortalidade específica de até 20% pode ser observada em algumas séries. Em 8 até 12% dos pacien-tes com HDB, a origem do sangramento não será demonstra-da apesar de investigação diagnóstica exaustiva.
A intensidade do sangramento na HDB compõe amplo es-pectro: desde a passagem de fezes formadas entremeadas por sangue vivo até franca enterorragia associada a sinais de ins-tabilidade hemodinâmica, tais como palidez, taquicardia, ex-tremidades frias e hipotensão.
A perda sanguínea deve ser estimada pela avaliação da quan-tidade eliminada com as fezes, da ocorrência, freqüência ou intensidade de episódios de hipotensão, pela variação no he-matócrito e pela resposta hemodinâmica à reposição volêmi-ca. Ainda que a distinção entre pacientes que sangram mode-radamente ou de forma grave seja difícil, é possível diferenciar adequadamente os que sangram em pequena quantidade da-queles que sangram maciçamente. Os pacientes que sangram em pequena quantidade, geralmente, o fazem de forma mitente (ou crônica), de maneira que a necessidade de inter-nação não se justifica por via de regra. Para esses pacientes, suspeitas diagnósticas de afecção orificial, pólipo distal ou ainda o câncer do reto atingirão altos índices de acerto. Os pacien-tes que sangram moderadamente têm como principal carac-terística clínica a possibilidade de “tolerar” investigação diag-nóstica por vezes de maior complexidade e morosidade (que será detalhada adiante), após preparo intestinal adequado e, não raramente, constituída por mais de um exame específico.
Por outro lado, os pacientes com HDB do tipo maciço exsan-güinarão se conduta médica acertada não for imediatamente instituída; a referida mortalidade associada a essa afecção ad-vém desse subgrupo de pacientes.
O diagnóstico diferencial da HDB figura no quadro 7. A doença diverticular representa a causa mais freqüente de hemorragia digestiva baixa em adultos e pode corresponder a até 40% dos casos. No quadro 8, figuram as causas de HDB de acordo com o grupo etário.
A abordagem diagnóstica e terapêutica da HDB a ser reali-zada no paciente eleito para internação hospitalar deve ser realizada em regime de terapia intensiva ou semi-intensiva. O primeiro passo é a ressuscitação: após estabelecimento de via periférica segura e calibrosa para a reposição volêmica, esta é iniciada habitualmente com solução cristalóide e prece-dida por obtenção de amostra de sangue para tipagem sanguí-nea e dosagem de hematócrito e coagulação. A monitorização da diurese através de sondagem vesical está recomendada.
Classicamente, no próximo passo o médico socorrista deve solicitar ou realizar a sondagem nasogástrica diagnóstica. A obtenção de efluente bilioso e sem sangue tem alto valor pre-ditivo negativo, sendo capaz de afastar origem gástrica ou duo-denal para o sangramento. No entanto, freqüentemente o lí-quido drenado não é bilioso, o que indica que a avaliação do segmento pós-pilórico não pôde ser realizada. Como resulta-do e diante da larga disponibilidade da enresulta-doscopia digestiva alta em virtualmente todos os centros médicos, acreditamos que a etapa mais correta seja a realização desse exame roti-neiramente, dispensando-se a sondagem nasogástrica diag-nóstica.
QUADRO 7
Origem da HDB com comprometimento hemodinâmico Divertículo 40% Ectasia vascular 30% Colite 21% Neoplasia 14% Afecção anorretal 10% HDA 11% Intestino delgado 9% QUADRO 8
Hemorragia digestiva baixa – Causas conforme o grupo etário Adolescentes e adultos jovens Adultos após os 60 anos
Divertículo de Meckel Divertículos Doença inflamatória intestinal Ectasia vascular Pólipos Pólipos
Neoplasia
Após excluir a origem de sangramento em trato digestivo alto, a localização e causa do sangramento devem ser pesqui-sadas. Um resumo dos principais exames disponíveis no arse-nal diagnóstico bem como suas propriedades se segue:
1) Anuscopia: deve sempre ser realizada. Pode ser
efetua-da adequaefetua-damente sem preparo. De especial importância para o diagnóstico de afecções orificais.
2) Colonoscopia: representa o procedimento diagnóstico
de escolha, desde que o ritmo do sangramento permita a rea-lização de preparo intestinal, devido à sua alta acurácia no diag-nóstico do sangramento de origem no cólon, bem como à pos-sibilidade terapêutica. A senpos-sibilidade no diagnóstico situa-se ao redor de 80%. No entanto, é dependente de experiência e habilidade do examinador. O preparo intestinal anterógrado é essencial para a adequada visão durante o exame.
3) Cintilografia com hemácias marcadas com Tc99m: tem
maior sensibilidade do que a arteriografia mesentérica para o diagnóstico da localização do sangramento. Pode detectar san-gramentos com fluxo de até 0,1ml/min. A meia-vida longa do traçador ligado às hemácias autólogas permite a obtenção de imagens até 24h após a injeção. A sensibilidade descrita da técnica atinge 98%. Erro no diagnóstico do local correto do sangramento pode ocorrer em quase 60% dos casos devido à dificuldade de definir o momento de obtenção da imagem, bem como a possibilidade de migração das hemácias marca-das na luz intestinal nos dois sentidos, sendo esta a maior des-vantagem do método. Por esse motivo, é mais freqüentemen-te utilizada como guia (caso positiva) para a cafreqüentemen-tefreqüentemen-terização mesentérica durante a arteriografia.
4) Arteriografia: indicada preferencialmente quando o
san-gramento é importante o suficiente para contra-indicar o pre-paro intestinal para colonoscopia ou após achado positivo à cintilografia. Capaz de detectar sangramento com intensidade entre 0,5 e 1ml/min. A sensibilidade situa-se ao redor de 10%. A taxa de complicações é de 2%. Falso-negativos resultam provavelmente de vasoespasmo ou obliteração intermitente por coágulo. Quando positiva, ainda tem potencial de estabe-lecer o diagnóstico diferencial entre doença diverticular (san-gramento arterial) e a ectasia vascular (san(san-gramento durante a fase venosa). A principal contra-indicação é a insuficiência re-nal devido à nefrotoxicidade do contraste. Terapia por arte-riografia pela administração de vasopressina no tronco da mesentérica superior pode ser indicada. A principal contra-indicação é a insuficiência coronariana. Pode ser utilizada como “ponte” para a cirurgia. A possibilidade de infarto intestinal após embolização é alta e deve restringir a aplicação dessa outra medida terapêutica apenas para os casos de alto risco cirúrgico.
5) Enteroscopia: indicada para os casos em que a
investi-gação diagnóstica tradicional não revelou a origem do sangra-mento (cerca de 5% dos casos de HDB). O sucesso no
diag-nóstico da origem do sangramento situa-se ao redor de 25%. Pode ser realizada no intra-operatório.
No que se refere à terapia endoscópica disponível para o sangramento digestivo baixo, não há aparentemente dados na literatura para avaliar a superioridade de qualquer um ou de sua associação. Optamos por citar as seguintes técnicas: Gold ou BICAP probe (eletrocoagulação bipolar), injeção submuco-sa de adrenalina 1:10.000, Heater probe, hemoclip (emprego de clipes metálicos), eletrocoagulação monopolar, laser e plas-ma de argônio. Há evidências acerca de plas-maior risco de perfu-ração após emprego do laser e eletrocoagulação monopolar (hot biopsy). No entanto, casos de perfuração do cólon tam-bém já foram observados após emprego da eletrocoagulação bipolar.
O tratamento cirúrgico de urgência é necessário entre 10 e 25% dos pacientes com HDB. Vale lembrar que o tratamento da HDB é eminentemente conservador, a fim de permitir a realização do tratamento cirúrgico em condições eletivas. As variáveis que isoladamente ou em associação favorecem a in-dicação de tratamento cirúrgico de urgência são: tipo sanguí-neo raro, politransfusão (necessidades de 2.000ml de hemo-derivados em 24h) e persistência de sangramento por 72h, idade superior a 60 anos, incapacidade de determinar a ori-gem do sangramento, insucesso no controle do sangramento por terapia endoscópica ou arteriografia e ressangramento. A laparotomia às cegas deve ser indicada frente à disponibilida-de disponibilida-de endoscopia intra-operatória.
CONDUTA APÓS A ENDOSCOPIA DIGESTIVA
Após a realização do procedimento endoscópico, conside-ramos que os pacientes de alto risco clínico (vide quadro 3) e os pacientes de alto risco endoscópico (HDA: qualquer he-morragia varicosa e não varicosa Forrest Ia, Ib, IIa e IIb; HDB: qualquer etiologia) devam permanecer hospitalizados.
I CONSENSO DE DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL DA SOBED
Muitos pacientes com colites inespecíficas não necessitam de exame colonoscópico para o diagnóstico inicial, que pode ser perfeitamente realizado baseado na história, exame físico e achados à retossigmoidoscopia.
negativos, a colonoscopia com múltiplas biópsias pode deter-minar a presença e intensidade da inflamação no cólon. Quan-do há suspeita de recidiva da colite de Crohn após tratamento cirúrgico, a colonoscopia fornece resposta na maioria dos ca-sos. Outras indicações para exame colonoscópico em doen-tes com suspeita ou diagnóstico de colite inespecífica incluem os achados radiológicos de estenose e imagem de subtração (massas) e, finalmente, estabelecer o diagnóstico diferencial entre retocolite ulcerativa (RCUI) e doença de Crohn (DC). A avaliação da extensão da doença representa outra indicação da colonoscopia em pacientes com retocolite ulcerativa.
O exame colonoscópico está contra-indicado nos pacien-tes com colite aguda grave e que, portanto, se apresentam toxêmicos (desidratação, febre, taquicardia, leucocitose e com exame físico do abdome indicando dor à palpação). Nessa si-tuação, a colonoscopia pode precipitar a dilatação tóxica do cólon ou mesmo a perfuração. A realização da retoscopia ou retossigmoidoscopia cuidadosas pode confirmar a presença de colite em atividade e permite a realização de biópsias.
Nas situações em que o exame está indicado, o preparo intestinal mecânico do cólon pode ser realizado de forma ha-bitual. Vale lembrar que, para os pacientes com pancolite e microcólon, a obtenção de preparo de boa qualidade está fa-cilitada; a espera para a realização do exame pode, dessa for-ma, ser encurtada. Alguns autores relataram o achado de alte-rações da mucosa na forma de úlceras aftóides diminutas observadas principalmente em cólon esquerdo após a realiza-ção de preparo intestinal com solurealiza-ção oral de fosfato de sódio em pacientes sem história prévia de doença inflamatória in-testinal. A biópsia dessas lesões revelou apenas edema de mucosa. Com base nesses achados, contra-indicaram o
em-prego do fosfato de sódio em doentes com suspeita ou diag-nóstico de doença inflamatória intestinal.
O diagnóstico diferencial entre RCUI e DC é o resultado da avaliação conjunta dos dados clínicos, evolução, radiológicos, endoscópicos e histológicos. Os principais recursos trazidos pela colonoscopia capazes de contribuir para o diagnóstico diferencial entre as colites inespecíficas são: a possibilidade de examinar toda a extensão da mucosa do cólon, do íleo ter-minal e realizar múltiplas biópsias. Os tipos de lesões analisa-das isoladamente nas colites inespecíficas não servem ao diag-nóstico diferencial entre RCUI e DC, pois são comuns a ambas as doenças. Entre esses, ressaltem-se os pólipos inflamató-rios, úlceras serpiginosas, úlceras longitudinais, exsudato mucoso, pontes mucosas, perda de haustrações e estenoses fibróticas. Entretanto, o diagnóstico diferencial pode ser infe-rido avaliando-se a distribuição das lesões, interposição de segmentos sadios entre áreas doentes e gradiente distal ou proximal, comprometimento do delgado e doença perianal.
Pacientes com pancolite com duração superior a oito anos exibem risco aumentado de desenvolver câncer colorretal (CCR). O mais importante fator de risco para CCR conhecido é a duração da doença. As estimativas de risco cumulativo para CCR para doentes com duração da doença superior a 35 anos podem superar 40%. Associadamente, pacientes com pancolite, com início da doença antes dos 20 anos de idade, com diagnóstico associado de colangite esclerosante primá-ria, e com maior atividade da doença durante intervalos de tempo maiores apresentam maior risco de câncer do apare-lho digestivo.
Pacientes portadores de RCUI e pancolite com oito anos de duração e aqueles com doença restrita ao cólon esquerdo e
Algoritmo Seguimento anual Polipóide idade > 40 Colectomia Lesão plana Idade < 40 Adenoma Colectomia DALM DALM Colectomia Alto grau Colectomia Repetir em seis meses Baixo grau Repetir em seis meses Indeterminada Displasia plana Seguimento anual Sem displasia Pacientes com RCUI pancolite > sete anos e colite esquerda > 15 anos
15 anos de evolução devem ser submetidos a colonoscopias com biópsias seriadas. Nesses, o exame colonoscópico com múltiplas biópsias (efetuar entre duas e quatro biópsias com fórceps a intervalos de 10cm no cólon e no reto) deve ser realizado anualmente ou a cada dois anos, preferencialmente durante período de remissão da doença. Áreas de irregulari-dade mucosa e todas as lesões polipóides devem ser biopsia-das ou excisabiopsia-das nessa ordem; o exame histológico deve ser realizado com objetivo de pesquisar displasia. A confirmação do diagnóstico de displasia por um segundo patologista tam-bém é recomendada. O diagnóstico de displasia de alto grau, displasia associada a lesão ou massa (DALM) ou CCR invasi-vo, requer colectomia. Pólipos adenomatosos podem ocorrer em portadores de RCUI e deverão ser tratados e acompanha-dos da mesma forma que os de ocorrência esporádica. A re-comendação para o seguimento dos pacientes com colite de longa evolução está no algoritmo.
O tratamento endoscópico de estenoses inflamatórias do cólon através do balão hidrostático, em doentes com colites inespecíficas, representa talvez o principal papel terapêutico da colonoscopia na doença inflamatória intestinal. O tratamento endoscópico dessa complicação só deve ser aventado após:
1) exclusão da presença de múltiplas estenoses por exame contrastado do intestino delgado e grosso (na impossibilidade de colonoscopia total);
2) confirmação da natureza diafragmática da estenose atra-vés de exame contrastado (estenoses segmentares ou longas não representam indicação de tratamento endoscópico, mas, sim, de ressecção cirúrgica);
3) ausência de degeneração maligna associada a estenose. A maioria dos casos de estenoses inflamatórias na DC para os quais a dilatação endoscópica obteve sucesso representa áreas de estenose de anastomose intestinal. Os resultados tardios acerca de dilatações endoscópicas nas colites inespe-cíficas são de difícil avaliação. Alívio sintomático é obtido para a maioria dos casos. No entanto, a manutenção do processo inflamatório certamente leva à progressão da fibrose e neces-sidade de tratamento cirúrgico.
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA VARICOSA E NÃO VARICOSA
AMERICAN SOCIETY FOR GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY – The role of endoscopy in the management of non-variceal acute upper gastrointes-tinal bleeding. Gastrointest Endosc 38: 760-764, 1992.
AMERICAN SOCIETY FOR GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY – An anno-tated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 53: 853-858, 2001.
CUELLAR, R.E., et al. – Gastrointestinal tract hemorrhage: the value of a na-sogastric aspirate. Arch Intern Med 150: 1381-1384, 1990.
LIN, H.J., et al. – Early or delayed endoscopy for patients with peptic ulcer bleeding. A prospective randomized study. J Clin Gastroenterol 22: 267-271, 1996.
HAY, J.A., et al. – Prospective evaluation of a clinical guideline recommend-ing hospital lenth of stay in upper gastrointestinal tract hemorrhage. JAMA 278: 2151-5156, 1997.
SPIEGEL, B.M., et al. – Endoscopy for acute nonvariceal upper gastrointesti-nal tract hemorrhage: is sooner better? A systematic review. Arch Intern Med 161: 1393-1404, 2001.
LEE, J.G., et al. – Endoscopic-based triage significantly reduces hospitaliza-tion rates and costs of treating upper GI bleeding: randomized controlled trial. Gastrointest Endosc 50: 755-761, 1999.
WAYE, J.D. – Intubation and sedation in patients who have emergency upper GI endoscopy for GI bleeding. Gastrointest Endosc 51: 768-771, 2000. REED, M.W.R., et al. – Effects of sedation and supplemental oxygen during upper alimentary tract endoscopy. Scand J Gastroenterol 28: 319-322, 1993.
BELL, G.D., et al. – Recommendations for standards of sedation and patient monitoring during gastrointestinal endoscopy. Gut 32: 823-827, 1991. LAVIES, N.G. – Saturation during upper GI endoscopy. Anaesthesia 56:
183-184, 2001.
STOLLMAN, N.H., et al. – The uncleared fundal pool in acute gastrointestinal bleeding: implications and outcome. Gastrointest Endosc 46: 324-327, 1997.
SAEED, Z.A., et al. – Prospective validation of the Baylor bleeding score for predicting the likelihood of rebleeding after endoscopic hemostasis of peptic ulcers. Gastrointest Endosc 41: 561-565, 1995.
ROCKAL, T.A., et al. – Risk assessment after acute upper-gastrointestinal hem-orrhage. Gut 38: 316, 1996.
LONGSTRETH, G.F., et al. – Successful outpatient management of acute up-per gastrointestinal hemorrhage: use of practice guideline in a large pa-tient series. Gastrointest Endosc 47: 219-222, 1998.
BRANICKI, F.J. – Bleeding peptic ulcer: A prospective evaluation of risk fac-tors for rebleeding and mortality. World J Surg 14: 262-270, 1990. NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH (NIH) CONSENSUS CONFERENCE –
Therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. JAMA 262: 1369-1372, 1989.
JAMARILLO, J.L., et al. – Prediction of further hemorrhage in bleeding peptic ulcer. Am J Gastroenterol 89: 2135-2138, 1994.
HSU, P.I., et al. – Bleeding peptic ulcer – Risk factor for rebleeding and se-quential changes in endoscopic findings. Gut 35: 746-749, 1994. MONDARDINI, A., et al. – Non-variceal upper gastrointestinal bleeding and
Forrest’s classification: diagnostic agreement between endoscopists from the same area. Endoscopy 30: 508-512, 1998.
LAINE, L., et al. – Bleeding peptic ulcer. New Engl J Med 331: 717-727, 1992. BJORKMAN, D.J. – Endoscopic triage for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: the optimal approach in 2001? American Society for Gas-trointestinal Endoscopy. Clinical Update July 9: 1-4, 2001.
LAINE, L., et al. – A prospective outcome study of patients with clot in an ulcer and the effect of irrigation. Gastrointest Endosc 43: 107-110, 1996. JENSEN, D.M. – Adherent clots on ulcers and other lesions: techniques for definite hemostasis. Fourteenth International Course on Therapeutic En-doscopy, 2001, p. 1.1-1.8.
COOK, D.J., et al. – Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gas-trointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 102: 139-148, 1992.
BUFFOLI, F., et al. – Peptic ulcer bleeding: comparison of two hemostatic procedures. Am J Gastroenterol 96: 89-94, 2001.
LEE, K.J., et al. – Randomized trial of N-butyl-2-cyanoacrylate compared with injection of hypertonic saline-epinephrine in the endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. Endoscopy 32: 505-511, 2000.
CHUNG, I.K., et al. – Comparison of the hemostatic efficacy of the endo-scopic hemoclip method with hypertonic saline-epinephrine injection and combination of the two for the management of bleeding peptic ul-cers. Gastrointest Endosc 49: 13-18, 1999.
CIPOLETTA, et al. – Argon plasma coagulator (APC) vs. heater probe for bleed-ing peptic ulcers: a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc 48: 191-195, 1998.
RUTGEERTS, P., et al. – Randomized trial of single and repeated fibrin glue compared with injection of polidocanol in treatment of bleeding peptic ulcer. Lancet 350: 692-696, 1997.
SONG, S.Y., et al. – Comparison of the hemostatic injection with fibrin glue and hypertonic saline-epinephrine for peptic ulcer bleeding: a prospec-tive randomized trial. Endoscopy 29: 827-833, 1997.
CHUNG, S.S.C., et al. – Randomized comparison between adrenaline injec-tion alone and adrenaline injecinjec-tion plus heat probe treatment for active-ly bleeding ulcers. Br J Med 314: 1307-1311, 1997.
KUBBA, A.K., et al. – Endoscopic injection for bleeding peptic ulcer: a com-parison of adrenaline alone with adrenaline plus human thrombin. Gas-troenterology 111: 623-628, 1996.
CHUNG, S.C., et al. – Epinephrine or epinephrine plus alcohol for injection of bleeding ulcers: a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc 46: 591-595, 1996.
MÄKELÄ, J.T., et al. – Randomized trial of endoscopic injection sclerosis with ethanolamine oleate and ethanol for bleeding peptic ulcer. Scand J Gas-troenterol 31: 1059-1062, 1996.
LLACHA, J., et al. – A prospective randomized trial of heater probe thermo-coagulation versus injection therapy in peptic ulcer hemorrhage. Gas-trointest Endosc 43: 117-120, 1996.
KOYAMA, T., et al. – Prevention of recurrent bleeding from gastric ulcer with nonbleeding visible vessel by endoscopic injection of absolute ethanol: a prospective, controlled trial. Gastrointest Endosc 42: 128-131, 1995. WARING, J.P., et al. – A randomized comparison of multipolar electrocoagu-lation and injection sclerosis for the treatment of bleeding peptic ulcer. Gastrointest Endosc 37: 295-298, 1991.
HUI, W.M., et al. – A randomized comparative study of laser photocoagula-tion, heater probe, and bipolar electrocoagulation in the treatment of active bleeding ulcers. Gastrointest Endosc 37: 299-304, 1991. LAINE, L. – Multipolar electrocoagulation versus injection therapy in the
treat-ment of bleeding peptic ulcers: a prospective randomized trial. Gastro-enterology 99: 1303-1306, 1990.
MESSMANN, H., et al. – Can early second-look endoscopy reduce recurrent bleeding of gastric or duodenal ulcers? Gastrointest Endosc 43: 354, 1996.
SAEED, Z.A., et al. – Endoscopic retreatment after successful initial hemosta-sis prevents ulcer rebleeding: a prospective randomized trial. Endosco-py 28: 288-294, 1996.
LAU, J.Y.W., et al. – Endoscopic retreatment compared with surgery in pa-tients with recurrent bleeding after initial endoscopic control of bleeding ulcers. N Engl J Med 340: 751-756, 1999.
MESMANN, H., et al. – Effect of programmed endoscopy follow-up examina-tion on the rebleeding rate of gastric or duodenal peptic ulcers treated by injection therapy: a prospective, randomized controlled trial. Endos-copy 30: 583-589, 1998.
KHUROO, M.S., et al. – A comparison of omeprazole and placebo for bleed-ing peptic ulcer. N Engl J Med 336: 1054-1058, 1997.
LAU, J.Y., et al. – Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 343: 310-316, 2000.
LIN, H.J., et al. – A prospective randomized comparative trial showing that omeprazole prevents rebleeding in patients with bleeding peptic ulcer after successful endoscopic therapy. Arch Intern Med 158: 54-58, 1998. GISBERT, J.P., et al. – Proton pump inhibitors versus H2-antagonists: a meta-analysis of their efficacy in treating bleeding peptic ulcers. Aliment Phar-macol Ther 15: 917-926, 2001.
ROKKAS, T., et al. – Eradication of Helicobacter pylori reduces the possibility of rebleeding in peptic ulcer disease. Gastrointest Endosc 41: 1-4, 1995. JASPERSEN, D., et al. – Helicobacter pylori eradication reduces the rate of
rebleeding in ulcer hemorrhage. Gastrointest Endosc 41: 5-7, 1995. ERSTAD, B.L. – Octreotide for acute variceal bleeding. Ann Pharmacother
35: 618-626, 2001.
FREITAS, D.S., et al. – Octreotide in acute bleeding esophageal varices: a prospective randomized study. Hepatogastroenterology 47: 1310-1314, 2000.
ZUBERI, B.F., et al. – Comparison of endoscopic variceal sclerotherapy alone and in combination with octreotide in controlling acute variceal hemor-rhage and early rebleeding in patients with low-risk cirrhosis. Am J Gas-troenterol 95: 768-771, 2000.
JENKINS, A.S., et al. – A multicentre randomized trial comparing octreotide and injection sclerotherapy in the management and outcome of acute varicella hemorrhage. Gut 41: 526-533, 1997.
SUNG, J.J., et al. – Prospective randomized study of effect of octreotide on rebleeding from oesophageal varices after endoscopic ligation. Lancet 346: 1666-1669, 1995.
VILLANUEVA, C., et al. – Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment of acute esophageal variceal bleeding: a prospective randomized trial. Hepatology 30: 384-389, 1999. LAINE, L. & COOK, D. – Endoscopic ligation compared with sclerotherapy
for treatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann In-tern Med 15: 280-287, 1995.
LAINE, L., et al. – Randomized comparison of ligation versus ligation plus sclerotherapy in patients with bleeding esophageal varices. Gastroen-terology 110: 529-533, 1996.
AMERICAN SOCIETY FOR GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY – The role of endoscopic therapy in the management of variceal hemorrhage. Gas-trointest Endosc 48: 697-698, 1998.
GROSS, M., et al. – Meta-analysis: efficacy of therapeutic regimens in ongo-ing variceal bleedongo-ing. Endoscopy 33: 737-746, 2001.
MALUF-FILHO, F., et al. – Endoscopic sclerosis versus cyanoacrylate endo-scopic injection for the first episode of variceal bleeding: a prospective, controlled and randomized study in Child-Pugh class C patients. Endos-copy 33: 421-427, 2001.
LO, G.H., et al. – A prospective, randomized trial of butyl cyanoacrylate in-jection versus ligation in the management of bleeding gastric varices. Hepatology 33: 1060-1064, 2001.
AVGERINOS, A., et al. – A prospective randomized trial comparing soma-tostatin, balloon tamponade and the combination of both in the man-agement of acute variceal hemorrhage. J Hepatol 13: 78-83, 1991. PAPATHEODORIDIS, G.V., et al. – Transjugular intrahepatic portosystemic
shunt compared with endoscopic treatment for prevention of variceal rebleeding: a meta-analysis. Hepatology 30: 612-622, 1999.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
GOSTOUT, C.J. – The role of endoscopy in managing acute lower gastrointes-tinal bleeding. N Engl J Med 342: 125-127, 2000.
GARCIA SANCHEZ, M., et al. – Role of early colonoscopy in severe acute lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Hepatol 24: 327-332, 2001.
JENSEN, D.M., et al. (Center for Ulcer Research and Education — CURE) – Urgent colonoscopy for the diagnosis and treatment of severe diverticu-lar hemorrhage. N Engl J Med 342: 78-82, 2000.
VERNAVA, A.M., et al. – Lower gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum 40: 846-858, 1997.
VAN RODENDAAL, G.M., et al. – Defining the role of fiber-optic sigmoidos-copy in the investigation of patients presenting with bright red rectal bleeding. Am J Gastronterol 95: 1184-1187, 2000.
JENSEN, D.M. & MACHICADO, G.A. – Colonoscopy for diagnosis and treat-ment of severe lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am 7: 477-498, 1997.
SAVIDES, T. et al. – Colonoscopic hemostasis of recent diverticular hemor-rhage associated with a visible vessel: report of three cases. Gastrointest Endosc 40: 70-73, 1994.
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
MARTEAU, P. – Inflammatory bowel disease. Endoscopy 32: 131-137, 2000. TANAKA, M., et al. – Simple mucosal biopsy criteria differentiating among Crohn disease, ulcerative colitis, and other forms of colitis: measure-ment of validity. Scand J Gastroenterol 35: 281-286, 2000.
BERNSTEIN, C.M. & RIDDEL, R.H. – Colonoscopy plus biopsy in the inflam-matory bowel disease. Gastrointest Endosc Clin N Am 10: 755-774, 2000. REX, D.K. – Colonoscopy. Gastrointest Endosc Clin N Am 10: 135-160, 2000. VERMEIRE, S., et al. – Diagnostic approach to IBD. Hepatogastroenterology
47: 44-48, 2000.
SCHOLMERICH, J. – Future developments in diagnosis and treatment of IBD. Hepatogastroenterology 47: 101-114, 2000.
DELCO, F. & SONNENBERG, A. – A decision analysis of surveillance for colorectal cancer in ulcerative colitis. Gut 46: 500-506, 2000. SOWEID, A.M., et al. – Catheter probe-assisted endoluminal US in IBD.
Gas-trointest Endosc 50: 41-46, 1999.
MATSUHASHI, N., et al. – Long-term outcome of nonsurgical strictureplasty using metallic stents for intestinal strictures in Crohn’s disease. Gas-trointest Endosc 51: 343-345, 2000.
MAYINGER, B., et al. – Endoscopic photodynamic diagnosis: oral aminole-vulinc acid is a marker of GI cancer and dysplastic lesions. Gastrointest Endosc 50: 242-246, 1999.
TREMAINE, W.J. & SANDBORN, W.J. – Practice guidelines for inflammatory bowel disease: an instrument for assessment. Mayo Clin Proc 74: 495-501, 1999.
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