U M A ABORDAGEM PSICOGÊNICA À EPILEPSIA ( A PSYCHOGENIC APPROACH TO EPILEPSY) L . L . FUCHS. J . Child. Psychiat, 1 : 5 8 9 0 (julho) 1 9 4 7 .
O A . estudou 2 5 crianças p o r t a d o r a s de convulsões. O a s s u n t o foi enca-r a d o sob váenca-rios a s p e c t o s : escola, inteligência, peenca-rsonalidade, fatoenca-res psicoló-gicos e interferências t e r a p ê u t i c a s . O s exames p s i c o m é t r i c o s a u t o r i z a r a m o A . a crer que o fator de inteligência não entra n a incidência d a epilepsia; o Q I m é d i o d ê s t e g r u p o de crianças foi 1 0 1 . A n a l i s a n d o os possíveis fatôres que conduzem a m e l h o r a ou d e t e r i o r a ç ã o d o nível intelectual, c o n s i d e r a q u e o s fatôres a m b i e n t a i s exercem i m p o r t a n t e p a p e l ; assim, se a criança m e l h o r a em suas atitudes, em seu c o m p o r t a m e n t o e em seus a t a q u e s , poucas serão as possibilidades de deterioração m e n t a l ; de o u t r o lado, se p i o r a n o n ú m e r o de ataques, n a c o n d u t a e n a s relações c o m o m u n d o exterior, u m decréscimo n o Q I p o d e ser previsto. O A. c o m p r o v a tais fatos com v á r i a s descrições de casos, d e m o n s t r a n d o ainda a i n t e r r e l a ç ã o c o m o a m b i e n t e . U m a criança n u m a m b i e n t e infeliz m o s t r a declínio dos t r a ç o s da personalidade e na efi-ciência m e n t a l e a u m e n t o no n ú m e r o de ataques, e n q u a n t o u m a criança com Q I de 7 7 e u m diagnóstico a n t e r i o r de deficiência m e n t a l , m o s t r a notáveis m e l h o r a s q u a n d o p e r m a n e c e em u m c a m p o , a c o m p a n h a n d o livre e igualmente o u t r a s crianças, s e m os t r a u m a t i s m o s do ambiente. Considera as crianças epilépticas p o r t a d o r a s de g r a n d e atividade emocional, revelada n a s r e s p o s t a s aos t e s t e s de R o r s c h a c h . E m r e l a ç ã o à escola, salienta a necessidade desta para a criança epiléptica. A seu ver, a criança epiléptica necessita de educa-ção regular, n ã o s ò m e n t e p a r a equipá-la p a r a u m a vida adequada, m a s p o r q u e " n ã o h á m e l h o r t r a t a m e n t o de seu p r o b l e m a total do que expô-la a t ô d a s as experiências da criança c o m u m " .
O A . conclui pela não existência da personalidade epiléptica, e m b o r a a criança epiléptica seja g e r a l m e n t e de tipo n e r v o s o e m u i t o c o m b a t i v a aos estímulos ambientais. O s epilépticos classificados como p r o b l e m a s a p r e s e n -t a m -tipos c o m u n s de p r o b l e m a s de c o m p o r -t a m e n -t o . Ci-ta c o m o e x e m p l o u m a criança que foi rejeitada desde o n a s c i m e n t o pelos pais, m a s m e l h o r o u evidentemente com um professor bondoso e compreensivo: deteriorou nova-m e n t e q u a n d o perdeu seu professor n o finova-m do t ê r nova-m o escolar. E s t u d a n d o a dinâmica da epilepsia, o A. discute a origem histérica e o r g â n i c a . Baseado no fato de que o psiquismo pode interferir no f u n c i o n a m e n t o dos ó r g ã o s viscerais, a d m i t e i g u a l m e n t e a influência n o sistema n e r v o s o c e n t r a l ; assim, u m a t a q u e epiléptico pode ser c o n s i d e r a d o sòmente o s i n t o m a p r i m á r i o de u m conflito p r o f u n d a m e n t e estabelecido n u m indivíduo e m o c i o n a l m e n t e per-t u r b a d o . Confliper-tos desper-ta o r d e m foram observados pelo A . e m per-todos os casos do g r u p o em estudo. O s a t a q u e s da maioria destas crianças c e s s a r a m q u a n d o estiveram fora do lar, indicando u m a causa psicológica. R e s u m i n d o , conforme o p r ó p r i o A. relata, " ê s t e estudo n ã o é suficientemente c o m p l e t o p a r a con-firmar o p o n t o de vista de q u e . . . u m m e c a n i s m o histérico esteja associado a cada epilepsia" e. p o r t a n t o , " s o b esta nova luz, a epileps'a deve ser clas-sificada como moléstia psicogênica", m a s êsse e s t u d o fornece suficiente evi-dência p a r a levar-nos a aceitar a opinião de F r e u d e Stekel, de que " u m a g r a n d e p o r c e n t a g e m dos pacientes que são a g o r a diagnosticados como epilépti-cos são n e u r ó t i c o s " .
AS FORMAS EXPERIMENTAIS DA EPILEPSIA HUMANA. I : A EPILEPSIA INDUZIDA PELA EXCITAÇÃO LUMINOSA INTERMITENTE E RÍTMICA, O U EPILEPSIA FOTÓGENA ( L E S FORMES EXPÉRIMENTALES DE L'ÉPILEPSIE HUMAINE. I : L'ÉPILEPSIE INDUITE PAR LA STIMULATION LUMINEUSE INTERMITTENTE RYTHMÉE OU ÉPILEPSIE PHO¬ TOGÉNIQUE). H . GASTAUT, J. ROGER e Y. GASTAUT. Rev. Neurol. 80:161-183
(março) 1948.
A s crises epilépticas p o d e m ser d e s e n c a d e a d a s por p e r t u r b a ç õ e s h u m o r a i s , fisicoquímicas ou excitações n e r v o s a s ; as epilepsias p r o v o c a d a s por êste últi-m o processo s ã o d e n o últi-m i n a d a s reflexas. O b t i d a s fàcilúlti-mente eúlti-m aniúlti-mais, no h o m e m são r a r í s s i m a s ; por o u t r o lado, na fisiopatologia h u m a n a , n ã o se c o n -cede ao m e c a n i s m o reflexo o m e s m o valor que se atribui aos p r o c e s s o s h u m o r a i s e fisicoquímicos. O s A A . d e n o m i n a m reflexa a epilepsia desenca-deada por u m a excitação periférica recolhida e t r a n s m i t i d a a o encéfalo p o r um c o n d u t o r relacionado c o m a sensibilidade geral, especial ou visceral. D e s t a distinção de vias decorre a classificação p a t o g ê n i c a ; s ã o m a i s freqüentes, e n t r e as epilepsias reflexas, aquelas d e t e r m i n a d a s p o r estímulos sensitivos s o m á t i c o s (cotos dolorosos, á r e a s cutâneas a n o r m a i s ) ; s e g u e m - s e as de m e c a n i s m o in-teroceptive, especialmente as d e s e n c a d e a d a s pela excitação pleural; as senso-rials são excepcionais.
E n t r e as epilepsias reflexas sensoriais, foram estudadas as m u s i c ó g e ¬ n a s ( C r i t c h l e y ) e foram descritos, t a m b é m , a l g u n s casos de epilepsia vestibu-lar. Q u a n t o à s epilepsias fotógenas, o s A A . só e n c o n t r a r a m 12 casos n a literatura. A eletrencefalografia p e r m i t i u m e l h o r e s t u d o das epilepsias fotó-g e n a s ; Grey W a l t e r e o u t r o s d e s c r e v e r a m casos e m que o E E G acusava dis¬ r i t m i a s eletivas d a s á r e a s occipitais q u a n d o o paciente c e r r a v a os olhos, e que e r a m impedidas pela a b e r t u r a das p á l p e b r a s ; t r a t a v a - s e de picnolépticos, cujas ausências, e s p o n t â n e a s ou induzidas pela oclusão ocular, consistiam em p e r d a fugaz da visão c o m m a i o r persistência das o u t r a s funções conscientes d o que n o v e r d a d e i r o p e q u e n o mal. C o m o a s s i n a l a m os AA., êstes casos s ã o o p o s t o s aos de epilepsia fotógena, pois a crise é p r o v o c a d a pela s u p r e s s ã o das afe-rências ópticas.
F a z e n d o o estudo fisiológico do a s s u n t o , os A A . citam os t r a b a l h o s de A m a n t é a que, em 1921, obteve crises epilépticas generalizadas m e d i a n t e exci¬ t a ç õ e s da zona reflexógena c u t â n e a c o r r e s p o n d e n t e à á r e a cortical estricni¬ zada. Clementi obteve abalos clônicos epileptiformes de m ú s c u l o s relacionados c o m o r e c e p t o r sensorial estimulado (orbicular das p á l p e b r a s , no caso de excitação r e t i n i a n a ) , a p ó s estricninização da á r e a cortical c o r r e s p o n d e n t e . F o i ainda verificado eletrencefalogràficamente que a estricninização intensa de u m a á r e a cortical origina ondas lentas ( h i p e r s i n c r o n i a s p a r o x í s t i c a s ) n a freqüência
de 3 c / s . F a z e n d o a correlação e n t r e as epilepsias fotógenas h u m a n a e animal, os A A . a c e n t u a m que, em a m b o s os casos, foram o b s e r v a d a s : 1) a n o -malias e s p o n t â n e a s p r e d o m i n a n t e s ou localizadas nas áreas occipitais e ca-racterizadas p o r o n d a s h i p e r s í n c r o n a s a g r u p a d a s ou isoladas; 2) o n d a s hi¬ p e r s í n c r o n a s a g r u p a d a s nas regiões occipitais e às v ê z e s irradiadas p a r a t o d o o córtex, induzidas p o r breve excitação l u m i n o s a ( r á p i d a a b e r t u r a das pál-pebras ou j a c t o de l u z ) ; 3) inibição das o n d a s induzidas ou e s p o n t â n e a s por m e i o da excitação l u m i n o s a c o n t í n u a ; 4) clinicamente, pode n ã o h a v e r r e a -ções s o m á t i c a s a c o m p a n h a n d o os s u r t o s de ondas h i p e r s í n c r o n a s occipitais induzidas, m a s , q u a n d o aquelas o c o r r e m , consistem em desvios oculares, con-t r a ç õ e s do orbicular das p á l p e b r a s ou mioclonias generalizadas sincrônicas à s o n d a s corticais ou, ainda, crises epilépticas g e n e r a l i z a d a s ; n o h o m e m , em geral, s e m p r e h á desordens da consciência.
Q u a n t o à patogenia, os A A . a d m i t e m a interferência, na região m e t a t a ¬ lâmica, dos estímulos retinianos e dos potenciais e s p o n t â n e o s d e s c a r r e g a d o s pelos circuitos occípitopulvinarianos; haveria, então, u m f e n ô m e n o de r e s s o -nância, traduzida seja por simples hioersincronia das o n d a s e s p o n t â n e a s , seja nela
associação de spikes (que, s e g u n d o W a l t e r , r e p r e s e n t a m a superposição, às freqüências fundamentais, de h a r m ô n i c o s s u p e r i o r e s ) . E m c e r t a s eventuali-dades, a p a r t i r do pulvinar, a hipersincronia pode-se p r o p a g a r a o u t r o s núcleos talâmicos que, por sua vez, e s t ã o ligados à maioria das f o r m a ç õ e s cinzentas do encéfalo; é possível, assim, a e x t e n s ã o da disritmia occipital a o u t r a s á r e a s corticais ( s i s t e m a s t a l a m o c o r t i c a i s ) , perda da consciência, do t o n o . a p a -r e c i m e n t o de f e n ô m e n o s n e u -r o v e g e t a t i v o s e emocionais ( s i s t e m a s t á l a m o ¬ h i p o t a l â m i c o s ) , mioclonias ou convulsões (sistemas t á l a m o - p a r a p i r a m i d a i s ou t á l a m o - e x t r a p i r a m i d a i s ) ; os m o v i m e n t o s do o l h a r devem-se, p r o v a v e l m e n t e , à p r o p a g a ç ã o aos c e n t r o s oculógiros occipitoparietais ( á r e a 19). O s A A . n ã o e n c o n t r a r a m explicação p a r a dois f a t o s : 1) c o m o se t o r n a m epileptógenas as á r e a s occipitais ou os circuitos c o n e x o s ; 2 ) a diferença de a ç ã o e n t r e os e s t í m u l o s luminosos com freqüência idêntica à fundamental da hipersincronia ( q u e a p e n a s a u m e n t a m o r i t m o e s p o n t â n e o ) e aquêles com frequências iguais a o s h a r m ô n i c o s superiores do r i t m o f u n d a m e n t a l (que d e t e r m i n a m os p a r o ¬ x i s m o s epilépticos).
H . CANELAS
S Í N D R O M E CEREBELAR D E O R I G E M F R O N T A L . O B S E R V A Ç Ã O A N Á T O M O - C L Í N I C A ( S Y N ¬ D R O M E C É R É B E L L E U X D ' O R I G I N E F R O N T A L E . O B S E R V A T I O N A N A T O M O - C L I N I Q U E ) .
C. FERRERO. Encéphale, 37:147-161, 1948.
belar direita, combinada a distúrbios vestibulares de caráter d i s c o r d a n -t e : hiper ou hipoexci-tabilidade ves-tibular esquerda, conforme as provas utilizadas. N o s 3 últimos dias de vida, surgiram discretos sinais de hipoeste-sia sensitiva à direita, além de ligeira síndrome piramidal, mais nítida à es-querda. N o decurso de t ô d a a evolução, jamais houve sinais de hipertensão liqüórica. I m a g e n s ventriculográficas a s s i m é t r i c a s : c ô r n o frontal alargado à direita e de aspecto n o r m a l à esquerda. À necrópsia, evidenciouse um a s -t r o c i -t o m a cís-tico, em pleno lobo fron-tal direi-to. Clinicamen-te, o A. havia feito o diagnóstico de um neoplasma da fossa posterior.
Merece especial destaque, n e s t a observação, o fato da ausência de qual-quer h i p e r t e n s ã o intracraniana e a normalidade a n a t ô m i c a do cerebelo, salvo m í n i m a s h e m o r r a g i a s subcorticais recentes. Assim, fica c o n t r a r i a d a a expli-cação aventada p o r P i e r r e Marie e o u t r o s , para a ataxia frontal, como u m a repercussão, s ô b r e o cerebelo, da h i p e r t e n s ã o intracraniana. S ô b r e o encon-tro de sintomatologia vestibular em casos de t u m o r e s frontais, F e r r e r o e s t u d a a opinião expendida p o r diversos A A . Assim, a l g u n s a consideravam c o m o r e p e r c u s s ã o funcional da h i p e r t e n s ã o i n t r a c r a n i a n a sôbre os núcleos vestibu-lares. A p e s a r dessas e o u t r a s opiniões discordantes, estudos a n a t ô m i c o s e fisiológicos c o m p r o v a m a existência autêntica de síndrome cerebelar de o r i -g e m frontal. D ê s t e modo, as pesquisas a n a t ô m i c a s de Minkowski e o u t r o s d e m o n s t r a r a m certas vias u n i n d o entre si o polo frontal, núcleos vestibulares, cerebelo, t á l a m o e núcleos da protuberância. Referências especiais m e r e c e m t a m b é m os t r a b a l h o s experimentais de D e l m a s - M a r s a l e t , em cães, nos quais era feita a secção das fibras calosas anteriores, frontopontinas e occipito-fron¬ tais, ao nível da "encruzilhada frontal a n t e r i o r " . Delmas-Marsalet, nesses animais, c o m p r o v o u que o desvio da m a r c h a , após a prova giratória, é m u i t o mais nítido q u a n d o a r o t a ç ã o se faz para o lado lesado; e n t r e t a n t o , a r o t a ç ã o inversa n ã o p r o v o c a apreciáveis desvios da m a r c h a , m a s os desvios da indica-ção se processam conforme a regra. T a l discordância e n t r e a m a r c h a e a resposta de indicação, d e s a r m o n i a central, n ã o se e n c o n t r a nos c o m p r o m e t i -m e n t o s do cerebelo. P o r o u t r o lado, e-m desacôrdo co-m os fatos verificados no paciente r e g i s t r a d o pelo A., a lesão frontal d e t e r m i n a r a distúrbios labirín¬ ticos do m e s m o lado, e n q u a n t o que as desordens cerebelares se processavam do lado oposto. C o m o foi dito, no caso do A., a h e m i s s í n d r o m e cerebelar era ipsilateral ao t u m o r e os distúrbios cerebelares, contralaterais, o que está de a c ô r d o com os resultados experimentais de A u s t r e g é s i l o e B o r g e s - F o r t e s . F e r r e r o explica a discordância com os dados c o m p r o v a d o s p o r D e l m a s M a r -salet, pelo fato de que êste último lesava as fibras do e n t r e c r u z a m e n t o frontal anterior, cuja sede é sensivelmente mais baixa que a destruição provocada pelo a s t r o c i t o m a do caso do A.
R. MELARAGNO F I L H O
MENINGCENCEFALOMIELITE POR SARAMPO (MENINGO-ENCEFALOMIELITIS SARAMPION¬ S A ) . M . L . QUIROCA. Dia Med., 20:2175 (16 setembro) 1948.
entrou em hipertemia e coma, vindo a falecer. N ã o foi feita a necrópsia. O A . c h a m a a a t e n ç ã o s ô b r e a r a r i d a d e da complicação meningoencefálíca no s a r a m p o e sôbre as particularidades dêste c a s o : idade adulta, início n a fase eruptiva e lesão de todo o sistema nervoso central — encéfalo e medula — e também da meninge, acompanhados de evolução progressivamente fatal.
J . M . TAQUES BITTENCOURT
ETIOLOGIA DA ARACNOIDITE OPTOQUIASMÁTICA (ETIOLOGY OF OPTOCHIASMATIC ARAC¬ NOTDITIS). W . L . BRUETSCH. Arch. Neurol, a. Psychiat., 59:215-228 (feve-reiro) 1948.
A p e s a r do n ú m e r o cada vez m a i o r de aracnoidites o p t o q u i a s m á t i c a s r e l a -t a d o s na li-tera-tura, e da geral c o m p r o v a ç ã o cirúrgica dessa condição, o a g e n -t e etiológico permanece em muitos casos obscuro. O A. procurou, baseado no
estudo de 400 n e c r ó p s i a s consecutivas, d e t e r m i n a r quais os fatôres que p r o -v o c a m o e s p e s s a m e n t o da a r a c n ó i d e da base do c é r e b r o e que, em ú l t i m a análise, levam a o que se d e n o m i n a aracnoidite o p t o q u i a s m á t i c a . D o m a t e r i a l e x a m i n a d o c o n s t a v a m casos de t r a u m a t i s m o s d o cérebro, encefalite, vários tipos de neurossífilis, febre r e u m á t i c a , t u m o r e s i n t r a c r a n i a n o s , esclerose m ú l -tipla, doença de Schilder, de Pick, hidrocefalia, arteriosclerose, cérebros d e pessoas idosas. S e g u n d o o A., a n ã o s e r o fato d e que a sífilis é a causa mais freqüente da a r a c n o d i t e o p t o q u i a s m á t i c a ( o c o r r e n d o g e r a l m e n t e de f o r m a a s s i n t o m á t i c a ) m u i t o pouco foi possível esclarecer q u a n t o à etiologia d a afec¬ ção. O t r a u m a d o c é r e b r o ou da m e d u l a provoca aracnoidite, p a r t i c u l a r m e n t e n o s casos de a d e r ê n c i a s localizadas l o g o a b a i x o da f r a t u r a do c r â n i o ou d a v é r t e b r a . E n t r e t a n t o , a patogenia exata da aracnoidite circunscrita a t ã o p e q u e n a r e g i ã o c o m o o quiasma óptico n ã o é clara.
A s í n d r o m e quiasmática, q u e t e m sido atribuída s ò m e n t e à c o n s t r i c ç ã o exercida pelas aderências aracnóideas, p a r e c e ser devida, e m m u i t o s casos, a lesões c o n c o m i t a n t e s n o quiasma e n o u t r a s p o r ç õ e s d a s vias ópticas. I s t o
explicaria os resultados precários obtidos e m a l g u n s casos pela r e m o ç ã o o p e r a t ó r i a d a s aderências. A atrofia d o n e r v o óptico, explicada mecânica-m e n t e , é de difícil avaliação. A tendência a a t r i b u i r a s atrofias d o n e r v o óptico à aracnodite o p t o q u i a s m á t i c a está a u m e n t a n d o , p o r é m o d i a g n ó s t i c o clínico dessa afecção é m u i t o difícil, pois, n e m os c a m p o s visuais, n e m a s papilas ópticas, a p r e s e n t a m q u a d r o característico. O u t r a causa b e m e s t a b e lecida da aracnoidite o p t o q u i a s m á t i c a é a otite média. A falta de e x a m e m i croscópico do quiasma e dos n e r v o s ópticos n o s casos de a r a c n o d i t e s o p t o -quiasmáticas impossibilita u m a avaliação c o m p l e t a do p r o b l e m a .
C. DE LUCCIA
M A L F O R M A Ç Õ E S E M O L É S T I A S C O N G Ê N I T A S
S I R I N G O M I E L I A DE INÍCIO E SINTOMATOLOGIA P R E D O M I N A N T E M E N T E DOLOROSA ( S I R I N ¬ GOMIELTA DE COMIENZO Y SINTOMATOLOGÍA P R E D O M I N A N T E M E N T E DOLOROSA). J .
O. TRELLES e J . BEBIN. Rev. Neuro-Psiquiat.,10:560-567 (dezembro) 1947.
Os A A . chamam a atenção sôbre a sintomatologia predominantemente dolorosa que a siningomielia pode revestir, discutindo interessante observação
A paciente, com 50 a n o s de idade, apresentava, desde o nascimento, u m nevus ( " n e v u s maligno a t í p i c o " ) , ao nível da linha axilar esquerda. E m m a r ç o de 1 9 4 6 , c o m e ç a r a m a manifestar-se d ô r e s n o o m b r o e região r e t r o ¬ auricular esquerdos, irradiando-se, t e m p o s depois, à m ã o do m e s m o lado. Mais t a r d e , p r e j u d i c a r a m - s e os m o v i m e n t o s d o m e m b r o superior esquerdo e as d ô r e s se t o r n a r a m mais p r o n u n c i a d a s , desenvolvendo-se, ainda, edema e cia¬ n o s e na m ã o . O e x a m e n e u r o l ó g i c o revelou, ao lado de distúrbios tróficos e m o t o r e s n o m e m b r o superior esquerdo, dissociação siringomiélica da sensi-bilidade. R e s u l t a d o s n o r m a i s d e m o n s t r o u o e x a m e de liqüido cefalorraqueano.
E m face dessa sintomatologia, v á r i a s h i p ó t e s e s diagnósticas foram con-sideradas pelos A A . : m e t á s t a s e m e d u l a r do a n g i o m a cutâneo, t u m o r medular, mielodisplasia e siringomielia de forma dolorosa. O início doloroso da afec¬ ção, a a u s ê n c i a de bloqueio do canal r a q u e a n o e a evolução, o r i e n t a r a m o diagnóstico p a r a siringomielia. L e m b r a m os A A . observações semelhantes r e -g i s t r a d a s n a literatura, descrevendo, a p r o p ó s i t o , a sintomatolo-gia dolorosa d a siringomielia. A s dôres a p a r e c e m g e r a l m e n t e no início da afecção, asm i n d o intensidade variável e localizando-se, de preferência, nos asm e asm b r o s su-p e r i o r e s ; g e r a l m e n t e unilaterais, l e m b r a m , às vêzes, as dôres lancinantes ou fulgurantes da t a b e s ; em o u t r a s vêzes, m a n i f e s t a m s e c o m o neuralgia. A c e n -t u a m - s e p o r ocasião das modificações da -t e m p e r a -t u r a e podem a c o m p a n h a r - s e de hiperestesias, " o v e r - r e a c t i o n " , etc.
O s A A . t e r m i n a m a sua valiosa contribuição p a r a o estudo das formas dolorosas d a siringomielia, referindo as opiniões existentes s ô b r e a origem dêsses d i s t ú r b i o s : l e p t o m e n i n g i t e ( S c h l e s i n g e r ) , irritação celular ( J o n e s c o e Sisesti), lesão dos cornos posteriores e cordonais ( F o r s t e r ) , lesões do simpático. E m favor destas, falam os distúrbios vasculares e secretórios da m o l é s -tia, assim como as m e l h o r a s obtidas pelas i n t e r v e n ç õ e s s ô b r e o simpático cervical. A s infiltrações de novocaína n o gânglio e s t r e l a d o t ê m p r o p o r c i o -nado, n a l g u n s casos, resultados s u r p r e e n d e n t e s .
O. F . JULTÃO
S Ô B R E U M CASO DE IMPRESSÃO BASILAR COM P E R T U R B A Ç Õ E S NEUROLÓGICAS ( S U R UN CAS D'IMPRESSION BASILAIRE AVEC T R O U B E S T T E T T R O L O G I Q U E S ) . R. G A R C I N e M .
KIPFER. Rev. Neurol., 79:767-770 (dezembro) 1 9 4 7 .
O s A A . referem a o b s e r v a ç ã o de u m paciente p o r t a d o r da r a r a afecção descrita p o r V i r c h o w , com o n o m e de i m p r e s s ã o basilar e caracterizada pela elevação da lâmina basilar e d o c o n t ô r n o do orifício occipital. O caso cor-r e s p o n d e a u m h o m e m de 47 anos, cuja queixa consistia em distúcor-rbios da m a r c h a ; desde idade m u i t o jovem j á percebia dificuldades na elocução e, a o s 20 anos, a p r e s e n t a v a a t o r d o a m e n t o s q u a n d o espirrava ou ria. A p e
n o r m a l ; às provas calórica e r o t a t ó r i a , ausência do n i s t a g m o r o t a t ó r i o p r o -vocado, com n o r m a l i d a d e do n i s t a g m o h o r i z o n t a l p r o v o c a d o ; além disso, sín-d r o m e sín-de P a r i n a u sín-d frusta e m u s c u l a t u r a ocular n o r m a l ; sín-discreta s í n sín-d r o m e cere¬ belar e piramidal; sensibilidade n o r m a l . O exame dos n e r v o s cranianos d e -m o n s t r o u g r a n d e s a l t e r a ç õ e s p a r a o lado dos últi-mos p a r e s : lingua atrófica, p r i n c i p a l m e n t e à direita, c o m fibrilações; voz a n a s a l a d a ; freqüentes refluxos d e alimentos pelo nariz, fibrilações m u s c u l a r e s na m u s c u l a t u r a do m e n t o e d o t e m p o r a l direito; não havia assimetria do veu, n e m sinal de cortina. O e x a m e do liqüido cefalorraquidiano n ã o contribuiu p a r a esclarecimento d o diagnóstico. E m presença dessa s í n d r o m e bulbar, m u i t o l e n t a m e n t e evolutiva, foi n o princípio a v e n t a d o o diagnóstico de siringobulbia; e n t r e t a n t o , tal possibilidade foi eliminada na ausência de distúrbios sensitivos. E m b o r a os m o v i m e n t o s passivos da cabeça estivessem algo limitados em sua e x c u r s ã o , n ã o havia qualquer c o n t r a t u r a , de m o d o a afastar a possibilidade de mal de P o t t . A s radiografias do crânio e da r e g i ã o cervical a f a s t a r a m o d i a g n ó s t i c o de moléstia de Klippel-Feil, p e l a ausência de r e d u ç ã o n u m é r i c a de v é r t e b r a s cervicais e, p o r o u t r o lado, esclareceram a n a t u r e z a da afecção. T r a t a v a - s e de u m a i m p r e s s ã o basilar associada à assimilação do a t l a s ; na radiografia de perfil, a apófise o d o n t ó i d e c o m o que p e n e t r a v a no interior d o c r â n i o ; n a s c h a p a s de frente, observava-se a s c e n ç ã o das pirâmides. A s d e f o r m a ç õ e s do b u l b o e n t r e o d e n t e do áxis e o r e b o r d o p o s t e r i o r d o orifício occipital, p r o -vàvelmente responsáveis pelos distúrbios apresentados, contra-indicavam, no
m o m e n t o , qualquer t e n t a t i v a cirúrgica.
R. MELARAGNO FILHO
MALFORMAÇÃO CONGÊNITA DAS PRIMEIRAS VÉRTEBRAS CERVICAIS COM OCCIPITALIZA¬ ÇÃO DO ATLAS E DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS ASSOCIADOS — 3.ª OBSERVAÇÃO ( M A L -FORMATION CONGÉNITALE DES PREMIÈRES VERTÈBRES CERVICALES AVEC OCCIPITALI¬ SATTON DE L'ATLAS ET TROUBLES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS — 3ème
OBSERVATION). R. GARCTN, M . KIPFER e D. CECONOMOS. Rev. Neurol., 8 0 : 2 2 8 - 2 3 1 (março)
1 9 4 8 .
O s A A . d e m o n s t r a m o interêsse de u m e s t u d o radiológico sistematizado d a t r a n s i ç ã o c r a n i o v e r t e b r a l e m certos casos complexos, que t e n d e m a ser classificados e n t r e as formas atípicas da esclerose em placas. N a o b s e r v a ç ã o relatada, c o r r e s p o n d e n t e a u m h o m e m de 1 9 anos, havia u m a a n o r -malidade da estática cervical m a s , c o m o o p r i m e i r o s i n t o m a foi u m a diplopia que se seguiu u m a s í n d r o m e cerebelo-espasmódica, o diagnóstico inicial foi o r i e n t a d o p a r a encefalomielite. O s A A . c h a m a m j u s t a m e n t e a a t e n ç ã o para o fato de que, nesses casos, à s i n t o m a t o l o g i a m e d u l a r cervical, acrescem-se sinais de r e p e r c u s s ã o n o t r o n c o do encéfalo, quer devido a r e a ç ã o serosa n a fossa posterior, quer p o r a n o m a l i a s o u t r a s associadas ( m a l f o r m a ç ã o de Ar¬ nold-Chiari, p . ex.). N o caso em q u e s t ã o , o paciente a p r e s e n t a v a , há m u i t o s a n o s , a t i t u d e viciosa da cabeça (inclinação c o n s t a n t e p a r a o lado d i r e i t o ) ; e n t r e t a n t o , todos os m o v i m e n t o s e r a m possíveis, salvo a r o t a ç ã o p a r a a e s -querda, que era limitada. D o z e dias a p ó s r e c e b e r sôcos s ô b r e a r e g i ã o cervical, s u r g i r a m diplopia, distúrbios da m a r c h a e do equilíbrio. O e x a m e neurológico d e m o n s t r o u u m a s í n d r o m e cerebelo-piramidal, paralisia parcial d o o c u l o m o t o r esquerdo e disfagia. A s p r o v a s labirínticas evidenciaram n i s t a g m o horizontal e vertical, d e s a p a r e c i m e n t o do n i s t a g m o r o t a t ó r i o provocado direito e a u s ê n c i a de n i s t a g m o r o t a t ó r i o em p o s i ç ã o I I I , à p r o v a calórica. A p u n ç ã o lombar só d e m o n s t r o u h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a . O diagnóstico tendia p a r a
esclarecer a n a t u r e z a da afecção: havia occipitalização do atlas, fusão dos corpos e lâminas de Ca e Ca. E s s a s verificações s u g e r i a m f o r t e m e n t e sua
p a r t i c i p a ç ã o n a g ê n e s e dos distúrbios neurológicos, e m b o r a causasse espécie a diplopia inicial. O paciente foi revisto quase dois anos a p ó s : o q u a d r o se achava m u i t o m a i s grave, c o m francos sinais piramidais e cerebelares, h a v e n d o ainda p e r d a da sensibilidade p r o f u n d a n o s m e m b r o s s u p e r i o r e s ; o q u a d r o la¬ biríntico i g u a l m e n t e se a c h a v a mais intensificado. O lipiodol, n e s s a ocasião, e n c o n t r a v a livre t r â n s i t o . N o v a consulta depois de m a i s dois a n o s : o c o m p l e x o s i n t o m a t o l ó g i c o estava p r à t i c a m e n t e i n a l t e r a d o ; a p e n a s se havia a c r e s -cido de paralisia d o V I par à esquerda.
P a r a os AA., n o caso em estudo, o livre t r â n s i t o do lipiodol t o r n a v a p o u c o provável a existência de m a l f o r m a ç ã o de A r n o l d - C h i a r i associada.
R . MELARAGNO F I L H O
ANOMALIA CONGÊNITA DAS DUAS PRIMEIRAS VÉRTEBRAS CERVICAIS COM QUADRIPARE¬ SIA E DISTÚRBIOS BULBARES. INTERVENÇÃO. MENINGITE SEROSA CÍSTICA DA FOSSA POSTERIOR. MELHORA (ANOMALIE CONGÉNITALE DES DEUX PREMIÈRES VERTÈBRES CERVICALES AVEC QUADRIPARÉSIE ET TROUBLES BULBAIRES. INTERVEN-TION, MÉNINGITE SÉREUSE KYSTIQUE DE LA FOSSE POSTÉRIEURE. AMÉLIORATION). R. GARCIN, J GUILLAUME, M . KIPFER e R. LESOBRE. Rev. Neurol., 80:223-228
(março) 1948.
O s A A . r e l a t a m u m caso de longa evolução, e m que o diagnóstico se p r e s t a v a à confusão com a esclerose em placas. T r a t a v a - s e de m u l h e r de 32 anos, cuja queixa inicial consistia em distúrbios da m a r c h a . A o e x a m e neu-rológico verificaram-se, nos m e m b r o s inferiores, a p e n a s esbôço de Babinski à direita e ligeiros distúrbios da sensibilidade profunda, nos m e m b r o s supe-riores, nítida a s t e r e o g n o s i a e u m a s í n d r o m e cerebelar bilateral; ausência de sinais labirínticos. O liquor l o m b a r revelou, apenas, h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a . C o m o diagnóstico de esclerose e m placas, a paciente foi submetida a t r a t a m e n t o antiinfeccioso; u m a nítida m e l h o r a reforçou essa s u p o s i ç ã o d i a g n ó s tica. E n t r e t a n t o , c o m o t e m p o , a m e s m a s i n t o m a t o l o g i a reapareceu e se a g r a -v o u : a p r e s e n t a -v a f o r m i g a m e n t o p o r t o d o o corpo, à tosse ou espirro, e acessos de sufocação. N o v o e x a m e n e u r o l ó g i c o d e m o n s t r a v a , essencialmente, o m e s m o q u a d r o , acrescido de disfagia; fundo de ôlho n o r m a l . A i n d a com o diagnóstico de esclerose em placas, em vista dos distúrbios bulbares, a paciente foi s u b m e t i d a a radiografia lipiodolada: o t r â n s i t o foi perfeito. E m m a r ç o de 1946, queixava-se de dôres neuríticas cervicais e de r e p u x a m e n t o s do pescoço. O e x a m e d e m o n s t r o u hipoestesia c o r n e a n a à esquerda e nítido n i s t a g m o h o r i z o n t a l bilateral, os f e n ô m e n o s b u l b a r e s ainda persistiam. E m n o v e m b r o de 1946, a s í n d r o m e cerebelopiramidal e os sinais b u l b a r e s m o s -t r a v a m - s e a g r a v a d o s . Assim, o diagnós-tico de esclerose em placas foi afas-tado e os A A . p r o c e d e r a m a cuidadoso e x a m e das radiografias da região cervical. C o n s t a t a r a m e n t ã o u m b a s c u l a m e n t o do atlas, de m o d o que o seu a r c o a n t e r i o r e n t r a v a em contacto c o m o occipital, e n q u a n t o que o arco pos-terior, abaixado, se confundia com o b o r d o superior da apófise espinhosa do áxis. P o r o u t r o lado, a apófise o d o n t ó i d e do á x i s a p e n a s e n t r a v a e m cont a c cont o com o acontlas p o r seu ápice, n ã o e s cont a n d o incluída no acontlas, c o m o h a b i cont u a l -mente. P o r fim, as apófises espinhosas d o áxis, de C3 e de C4 e s t a v a m a n o r
-malmente aproximadas entre si.
s u p e r i o r do atlas e o b o r d o do orifício occipital, u m a larga bôlsa cística da a r a c n ó i d e , contendo, sob p r e s s ã o , liqüido cefalorraquidiano. E s s a m e n i n g i t e cística recalcava m u i t o p a r a a frente os lobos e v e r m e cerebelares, deixando a b e r t o o 4.° v e n t r í c u l o . O cisto m e n í n g e o foi l a r g a m e n t o a b e r t o e o líqüido d r e n a d o . A evolução decorreu f a v o r à v e l m e n t e : d e s a p a r e c e r a m os f e n ô m e n o s b u l b a r e s e a paciente r e c u p e r o u o u s o dos m e m b r o s superiores e, t a m b é m , a o s poucos, a m a r c h a começou a se t o r n a r possível. O s A A . frisam o detalhe m u i t o i m p o r t a n t e de que n e n h u m a a n o m a l i a morfológica do p e s c o ç o ( e n c u r ¬ t a m e n t o , em especial) sugeria a existência de a n o m a l i a s das p r i m e i r a s v é r t e -b r a s cervicais. Q u a n t o à f o r m a ç ã o do cisto m e n í n g e o , os A A . n ã o decidem se se t r a t a v a de m a l f o r m a ç ã o c o n g ê n i t a de evolução paralela ou de compli-cação secundária a u m a anomalia v e r t e b r a l .
R. MELARAGNO FILHO
MALFORMAÇÃO DE ARNOLD-CHIARI. ESTUDO MORFOGENÉTICO ( T H E ARNOLD-CHIART MALFORMATION. A MORPHOGENETTC STUDY) . OLOF A S K . Upsala läkaref. för., 51:259-275 (abril) 1946.
O a u t o r começa com u m ligeiro histórico sôbre a m a l f o r m a ç ã o de Ar¬ nold-Chiari e dá a opinião de Gräftdijks s ô b r e a g ê n e s e dessa m a l f o r m a ç ã o : " a a s c e n s ã o m e d u l a r é impedida pela fixação da medula na espinha bifida. Com o desenvolvimento desigual da m e d u l a e da coluna v e r t e b r a l , o r o m ¬ bencéfalo é p u x a d o p a r a o canal v e r t e b r a l " . S ô b r e a g ê n e s e da hidrocefalia, que g e r a l m e n t e a c o m p a n h a essa m a l f o r m a ç ã o , o A. cita a opinião de Grãftdijks, que coincide c o m as de Russel e D o n a l d : " o rombencéfalo, por u m a q u e s t ã o valvular ao nível do b u r a c o occipital, dificulta a p a s s a g e m do l i q u o r " . O A . passa, em seguida, a e s t u d a r 3 e m b r i õ e s n o r m a i s de 47, 70 e 82 m m s . , foca-lizando p r i n c i p a l m e n t e o r o m b e n c é f a l o . E m b r i ã o de 47 m m s . — A ascensão m e d u l a r c o m e ç o u ; a p o n t a do cone m e d u l a r está em nível c o m a v é r t e b r a Co1. O cerebelo desenvolve-se e m p a r t e e situa-se a l t o n a cavidade posterior
d o crânio. O a q u e d u t o de Sílvio, e m f o r m a ç ã o , é g r a n d e e largo, e s t r e i t a n -do-se ao atingir o I V v e n t r í c u l o . E m b r i ã o de 70 m m s . — P o n t a do cone m e d u l a r em nível com o disco i n t e r v e r t e b r a l S3- S4. C e r e b e l o m a i s
desenvol-v i d o ; n ã o difere, e m posição, ao da p r e p a r a ç ã o anterior. E m b r i ã o de 82 m m s . — P o n t a d o cone m e d u l a r ao nível da p a r t e superior de Ss. O cerebelo n ã o difere em posição.
E m b r i ã o de 63 m m s . — E s p i n h a bifida, com diastematomielia, p a r t e n a r e g i ã o torácica superior e p a r t e inferiormente a T v6. N a r e g i ã o t o r á c i c a
inferior e l o m b a r superior existe mielocele. H á r e t a r d o no c r e s c i m e n t o dos gânglios e m e n i n g e s espinhais. P o n t a do cone m e d u l a r ao nível de S3. O
s e g m e n t o m e d u l a r C2 está ao nível do gânglio espinhal C2, s i t u a d o n o forame
i n t e r v e r t e b r a l C1-C2, c o m o nas p r e p a r a ç õ e s n o r m a i s . O t a m a n h o da cabeça
e a e s p e s s u r a das vesículas telencefálicas p a r e c e m c o m p a r á v e i s aos do embrião n o r m a l nessa fase. N o rombencéfalo, a p o n t a está e m p u r r a d a n o sentido c r a n i o c a u d a l ; o v é r m i s do cerebelo é g r a n d e e irregular e seu b o r d o inferior está ao nível do b u r a c o occipital. A luz d o a q u e d u t o , na p a r t e inferior, está m u i t o estreitada.
E m b r i ã o de 115 m m s . — E x i s t e g r a n d e deformação d o esqueleto com r e d u ç ã o n o n ú m e r o de v é r t e b r a s (8 ou 9 T e 2 L ) . P o n t a d o cone m e d u l a r a 1 ou 2 s e g m e n t o s acima da ú l t i m a v é r t e b r a (há, pois, r e t a r d o na a s c e n s ã o da m e d u l a ) . O s e g m e n t o m e d u l a r C2 está a o nível do gânglio espinal C2. A
e x t r e m a m e n t e finas. O cerebelo está deslocado p a r a baixo, como n o caso anterior. O a q u e d u t o está ligeiramente estreitado na p a r t e inferior.
C o m o o A. considera êsses 2 casos c o m o m a l f o r m a ç ã o de A r n o l d - C h i a r i n u m estádio p r i m i t i v o (com desenvolvimento ulterior do e m b r i ã o transfor¬ m a r - s e - i a m em casos típicos), a h i p ó t e s e de Gräftdijks n ã o pode ser invocada nesses casos p a r a explicar a g ê n e s e da m a l f o r m a ç ã o . A falta de ascensão, que p a r e c e estar p r e s e n t e n o e m b r i ã o de 1 1 5 m m s . , n ã o influenciou as circuns-tâncias topográficas n o s s e g m e n t o s cervicais superiores ( s i t u a ç ã o n o r m a l do s e g m e n t o cervical C2) e, p o r t a n t o , n ã o foi a causa da m a l f o r m a ç ã o do r o m ¬
bencéfalo. A d e f o r m a ç ã o da m e d u l a e a m a l f o r m a ç ã o d o r o m b e n c é f a l o são considerados c o m o f e n ô m e n o s paralelos, c o m o diferentes expressões de u m a tendência geral ao d e s e n v o l v i m e n t o patológico.
Q u a n t o a o m e c a n i s m o da hidrocefalia, e m b o r a no p r i m e i r o caso n ã o haja a u m e n t o da cabeça n e m diminuição da espessura da p a r e d e das vesículas te¬ lencefálicas, parece, n o e n t a n t o , haver a u m e n t o da p r e s s ã o , que estaria defor-m a n d o e e defor-m p u r r a n d o p a r a baixo o rodefor-mbencéfalo, assidefor-m codefor-mo p r o v o c a n d o e s t e n o s e do a q u e d u t o . O a u m e n t o de p r e s s ã o e estenose teriam a ç ã o recíproca e intensificadora e n ã o se pode dizer qual seria a primitiva (a estenose p a r e c e ser primitiva no p r i m e i r o e x e m p l o ) . O A. t e r m i n a a d v e r t i n d o c o n t r a as m e d i d a s neurocirúrgicas p r o p o s t a s p a r a facilitar a p a s s a g e m do liquor, seja p o r u m a descompressiva, seja por u m a a m p u t a ç ã o do polo caudal do cerebelo. Obviamente, tais operações n ã o podem ser eficientes q u a n d o h á estenose do a q u e d u t o .
A. CONDE
NOVA FORMA DE DISTROFIA MUSCULAR HEREDITÁRIA: o MIOEDEMA FAMILIAR (UNE
FORME NOUVELLE DE DYSTROPHIE MUSCULAIRE HÉRÉDITATRE: LE MYOEDÈME
FA-MILIAL). H . M . SALLOW J . SCHERRER e A. BOURGUIGNON. Rev. Neurol., 80:257-267 (abril) 1 9 4 8 .
O s A A . o b s e r v a r a m 3 doentes, na m e s m a família, em gerações sucessivas, p o r t a d o r e s de u m a distrofia m u s c u l a r p o r êles d e n o m i n a d a mioedema familiar e que, s e g u n d o os A A . , n ã o foi ainda descrita. O s i n t o m a clínico c a r a c t e -rístico e c o n s t a n t e desta afecção é o mioedema, que pode ser p r o v o c a d o , seja pela p e r c u s s ã o dos m ú s c u l o s , seja pela t r a ç ã o exercida s ô b r e êles, e s t a n d o os m ú s c u l o s em r e l a x a m e n t o . Êste m i o e d e m a aparece p r e c o c e m e n t e e é b e m mais i n t e n s o e nítido do que o observado em casos de miotonia. O u t r o sint o m a é a hipersintrofia muscular, sint a m b é m c o n s sint a n sint e , e m b o r a variável n a i n sint e n -sidade de u m caso p a r a o u t r o . E x i s t e u m desnível g r a n d e e n t r e a fôrça m u s c u l a r e a m a s s a m u s c u l a r hipertrofiada. I s t o nos leva a crer que a hipertrofia m u s c u l a r n ã o se deve a fibras m u s c u l a r e s n o r m a i s . A consistên-cia é mais d u r a do que a das m a s s a s m u s c u l a r e s hipertrofiadas d e u m atleta. S o b o p o n t o de vista elétrico, n ã o h á q u a l q u e r distúrbio. N ã o h á miotonia. C r o n a x i a s n o r m a i s . Sob o p o n t o de vista genético, parece ser relacionado c o m u m fator d o m i n a n t e . E ' e s t u d a d o , e m seguida, o d i a g n ó s t i c o diferencial c o m a miotonia de T h o m s e n , a p a r a m i o t o n i a c o n g ê n i t a de E u l e n b u r g , a h i -pertrofia m u s c u l a r v e r a e a distrofia m i o t ô n i c a de Steinert.
S 1 N D R O M E S D O L O R O S A S
NEURALGIA BRAQUIAL (BRACHIAL NEURALGIA). W . RUSSEL BRAIN. Lancet 2 5 4 : 393-395 (13 março) 1948.
I n i c i a n d o p o r c h a m a r a a t e n ç ã o p a r a a necessidade do diagnóstico a n a -t ô m i c o e e-tiológico em cada caso, o A . v e r b e r a a d e n o m i n a ç ã o clássica de " n e u r i t e b r a q u i a l " , a qual t e m levado i n ú m e r o s casos a e x t r a ç õ e s dentárias, amigdalectomias, e t c , à p r o c u r a d e u m suposto foco de infecção. A seguir, analisa os detalhes do diagnóstico clínico da raiz afetada, os elementos p a r a o diagnóstico da neuralgia secundária à espondilartrites, aos t u m o r e s i n t r a ¬ r a q u e a n o s , à h é r n i a do disco i n t e r v e r t e b r a l , p a r a depois a b o r d a r o capítulo interessantíssimo da s í n d r o m e costoclavicular. L e m b r a , na etiologia desta sín-d r o m e , as a n o m a l i a s sín-da apófise sín-d a 7.ª cervical, as sín-da 1ª costela, as sín-do liga¬ mento costo-pleuro-vertebral ( e n t r e 7.ª cervical e l .a
c o s t e l a ) , a c o m p r e s s ã o costoclavicular e, finalmente, as v á r i a s a n o m a l i a s dos escalenos. A p r o p ó -sito, c h a m a a a t e n ç ã o p a r a as m a n o b r a s semióticas t ã o difundidas na litera-t u r a e que p r o c u r a m as v a r i a ç õ e s d e p u l s o s e c u n d á r i a s a m u d a n ç a s de p o s i ç ã o da cabeça e pescoço em relação ao ombro. Lembrando que Falcone e We¬ deel (1943) com elas e n c o n t r a r a m r e s u l t a d o s positivos em 5 0 % de indivíduos n o r m a i s , e Telford e M o t t e r s h e a d (1947), e m 6 8 % dêles, r e s s a l t a m que a hi-p e r e x t e n s ã o do hi-pescoço e a flexão da cabeça hi-p a r a o lado ohi-posto, estirando o s escalenos e c o m p r i m i n d o vasos, servem de m a n o b r a s semióticas s ò m e n t e p a r a os casos em que a n o m a l i a s d ê s s e s m ú s c u l o s são as responsáveis pela sín-d r o m e neurálgica. D i s c u t i n sín-d o o t r a t a m e n t o , l e m b r a m que a simples m e c a n o ¬ terapia resolve os casos frustos de distúrbios subjetivos, e n q u a n t o que a cirurgia ( p a r t i c u l a r m e n t e intervenções s ô b r e os escalenos) d e v e ser a d s t r i t a aos casos m a i s a v a n ç a d o s , com distúrbios sensitivos e m o t o r e s .
Descreve, ao lado desta, u m a s í n d r o m e m u i t o observada na I n g l a t e r r a nos a n o s de g u e r r a , a das " b r a q u i a l g i a s d a s s e n h o r a s i d o s a s " , p a r t i c u l a r m e n t e s u b m e t i d a s a serviços p e s a d o s ; consistia ela p r i n c i p a l m e n t e em acroparestesia, em geral pela m a n h ã ao a c o r d a r ou persistente p o r m a i s t e m p o . O simples repouso ou exercícios v i s a n d o d i r e t a m e n t e fortalecer os m ú s c u l o s elevadores dos m e m b r o s , são os r e c u r s o s terapêuticos indicados.
P o r fim, discorre s ô b r e a s í n d r o m e da neurite de m e d i a n o por c o m -pressão na g o t e i r a do carpo, de r e c e n t e c o n h e c i m e n t o . L e m b r a as f r a t u r a s da e x t r e m i d a d e distal do rádio e dos ossos proximais d o carpo, c o m o causas mecânicas dêsse e s t r e i t a m e n t o da g o t e i r a do carpo. Casos h á , de indivíduos sujeitos a t r a b a l h o s m a n u a i s pesados, em que a neuralgia do m e d i a n o a p a r e c e independente do e s t r e i t a m e n t o m e c â n i c o da goteira. O r e p o u s o , nestes últim o s e a i n t e r v e n ç ã o cirúrgica, n o s priúltimeiros, constitueúltim t e r a p ê u t i c a s de e s c o -lha. Se o t r a t a m e n t o é precoce, u m a r e c u p e r a ç ã o completa deve ser esperada. N o s casos antigos h á seqüelas várias e, e n t r e elas, as m a i s freqüentes são o s distúrbios circulatórios da m ã o , do tipo R e y n a u d , p o r m e c a n i s m o s de irrita-ção simpática.
P . P I N T O P U P O
AMIOTROFIA NEURÁLGICA. SÍNDROME DA CINTURA ESCAPULAR (NEURALGIC AMYO-TROPHY. T H E SHOULDER-GIRDLE SYNDROME). J . PARSONAGE E J . W . ALDREN TURNER. Lancet, 254:973-978 ( 26 junho) 1948.
pelos a u t o r e s em 1 3 6 pacientes, q u a n d o serviram c o m o n e u r o l o g i s t a s no exér-cito inglês na E u r o p a e no c o m a n d o da í n d i a , constitui o m o t i v o da pre-sente publicação. A análise c o m p a r a t i v a de seus casos com os da literatura a n t e r i o r ao p e r í o d o de g u e r r a , a discriminação cuidadosa que fazem dêles q u a n t o ao local em que o c o r r e r a m , às relações com os fatôres precipitantes ( o p e r a ç õ e s em 1 2 casos, t r a u m a s em 1 0 , infecções em 7 1 ) , as descrições minuciosas dos s i n t o m a s e de sua sucessão cronológica, assim c o m o a discussão relativa à etiologia, ao p r o g n ó s t i c o e ao t r a t a m e n t o , t o r n a m êste t r a -b a l h o completo em face do a s s u n t o que focaliza.
A s í n d r o m e acima assinalada depende, na opinião dos AA., de processo patológico envolvendo nervos periféricos, raízes e, p o r vêzes, a p r ó p r i a m e -dula. E ' u m a condição m ó r b i d a distinta e que teve sua incidência m u i t o acrescida d u r a n t e os a n o s de g u e r r a , na g r a n d e maioria das vêzes em r e l a ç ã o com fatôres o u t r o s desencadeantes ou predisponentes, e n t r e êles os estados infecciosos e, dêstes, e m p a r t i c u l a r os estados descritos c o m o " i n f l u e n z a " n a E u r o p a . U m a s í n d r o m e similar pode o c o r r e r a l g u n s dias a p ó s injeções de s ô r o ; estas duas condições m ó r b i d a s são provavelmente idênticas, se bem que sua v e r d a d e i r a etiologia n o s seja ainda desconhecida. D i s c o r d a n d o das diversas o u t r a s d e n o m i n a ç õ e s sob as quais t ê m sido descritas afecções simi-lares (neurites infecciosas, neurites localizadas na cintura escapular, neurites braquiais, radiculites braquiais) os a u t o r e s p r o p õ e m a de amiotrofia neurál-gica, a t é que sua etiologia e patologia sejam mais b e m conhecidas.
É p a r t i c u l a r m e n t e i n t e r e s s a n t e o a d e n d o que R. N . H e r s o n fêz a êste t r a b a l h o [ L a n c e t , 2 5 5 : 8 0 ( 1 0 j u l h o ) 1 9 4 8 ] , l e m b r a n d o que K e r n o h a n e W o l t ¬ m a n e n c o n t r a r a m êste tipo de neurite em 2 0 % de seus casos de periarterite nodosa, t e n d o t a m b é m d e m o n s t r a d o que a r t e r i t e s dos vasa n e r v o r u m , acar-r e t a n d o isquemia do neacar-rvo, e acar-r a m acar-responsáveis pela síndacar-rome. A c acar-r e s c e ainda o fato que os p r ó p r i o s A A . dêste t r a b a l h o c h a m a m a a t e n ç ã o p a r a sua seme-l h a n ç a com o que a c o n t e c e em casos de neurites a p ó s injeções de s ô r o ; de-c o r r e disso a de-conde-clusão de que a r t e r i t e s n e de-c r o t i z a n t e s de tipo alérgide-co estejam em causa n a g ê n e s e destas neurites.
P . PINTO PUPO
SÔBRE A DOR REFERIDA E AS ZONAS DE HEAD ( O N REFERED PAIN AND HEAD'S ZONES). CHR. VAN GELDEREN. Monatschr. f. Psychiat. u. Neurol., 1 1 5 : 2 9 5 - 3 0 7 (maio-junho) 1 9 4 8 .
V a n Gelderen se preocupou exclusivamente, neste t r a b a l h o , com o m e -canismo fisiopatológico da dor referida. Seu raciocínio partiu das experiên-cias de Davis, que conseguiu a abolição da dor referida pela anestesia local da zona parietal onde ela se manifestava; isto d e m o n s t r a v a que a l g u m a coisa devia acontecer nessa zona cutânea e que essa coisa era a responsável pela d o r referida. Davis t o m o u para seus estudos a dor referida localizada no o m b r o , nos casos de afecções supra ou infradiafragmáticas; êle m o s t r o u , em animais, que essa r e a ç ã o dolorosa cessa, não só pela novocainização da região do o m b r o , como pela t r a n s e c ç ã o da medula espinhal entre C5 e T2, ou pela resecção das raízes cervicotorácicas anteriores e, t a m b é m , pela resecção bila-teral da cadeia simpática cervical ou dos gânglios estrelados. P o r essas ex-periências parece p r o v a d o que os impulsos dolorosos do diafragma trafegam ao longo dos nervos frênicos até os s e g m e n t o s medulares C3 e C4 e, depois, descem — provàvelmente por vias c u r t a s — até o nível de T2, onde ocorre sinapse com a coluna lateral e os impulsos passam, pelas raízes anteriores, para a cadeia simpática cervicotorácica e, pelos t r o n c o s nervosos somáticos, p a r a a pele e outras e s t r u t u r a s parietais s e g m e n t a r e s ; ulteriormente, da peri-feria, os impulsos r e t o r n a m pelos nervos somáticos a t é a medula e, daí, p a r a o cérebro. Q u a n d o a área da pele em que h á dor referida é t o r n a d a anal-gésica, embora t ô d a s as o u t r a s e s t r u t u r a s estejam intactas, n e n h u m a dor é determinada, seja pela excitação do n e r v o frênico, seja p o r afecção dia-fragmática.
Êstes fatos já foram confirmados n o h o m e m . E m pacientes sofredores de dores no o m b r o em conseqüência de afecções viscerais supra ou infra-diafragmáticas (pleurites, úlceras do e s t ô m a g o perfuradas), a infiltração no¬ vocaínica do gânglio estrelado ipsilateral elimina a dor, ao m e s m o passo que provoca o aparecimento da s í n d r o m e de Claude B e r n a r d - H o r n e r . O m e s m o efeito pode ser conseguido pela anestesia epidural s e g m e n t á r i a dos nervos torácicos superiores. Assim, fica provada a relação entre dor referida e fenô-menos vegetativos; parece m e s m o provável que a dor referida seja produzida p o r isquemia vasoconstritiva local.
T o d o s êstes fatos d e m o n s t r a m que a dor referida localizada no o m b r o é devida a m e c a n i s m o reflexo víscero-parietal n e u r o v e g e t a t i v e Assim, pelo m e n o s neste caso particular, n ã o pode ser mais admitida a a n t i g a concepção de Mackenzie, atribuindo a dor referida a u m a irradiação parietal da dor vis-ceral. Deve-se considerar a dor referida como a conseqüência de u m reflexo vegetativo víscero-parietal.
V a n Gelderen atribui a aceitação quase u n â n i m e da teoria de Mackenzie ao fato de que os estudos em geral se b a s e a r a m nas dôres referidas nos casos de vísceras tendo, m e t a m è r i c a m e n t e , u m setor periférico localizado na m e s m a altura, de sorte a ser mais admissível a existência de projeção parietal da d o r : no caso do coração, p o r exemplo, a i n e r v a ç ã o víscero-sensorial do ó r g ã o corresponde, a p r o x i m a d a m e n t e , à área de inervação vegetativa eferente da r e g i ã o onde se manifestam as dôres referidas p o r afecção cardíaca. T a n t o u m a c o m o o u t r a dessas inervações p a s s a m pelos segmentos da cadeia cervico-torácica e n ã o é possível bloquear pela novocaína esta última (via eferente vegetativa da área cutânea) sem bloquear, ao m e s m o t e m p o , as fibras cen¬ trípetas sensitivas que conduzem os impulsos dolorosos.
sacras (S1 a S4) . Assim, a questão se reduz a saber se a interrupção da
inervação eferente o r t o s s i m p á t i c a derivada dos s e g m e n t o s t o r a c o l o m b a r e s , é capaz de abolir a dor referida que se localiza nos d e r m a t o m a s sacros.
U t i l i z a n d o doentes com tuberculose vesical, nos quais fôra seccionado o n e r v o p r é - s a c r o p a r a diminuir as d ô r e s espasmódicas vesicais, e, nos quais p e r m a n e c i a m a dor visceral e a dor referida, localizando-se esta ú l t i m a na r e g i ã o sacra e perineal, V a n Gelderen obteve o d e s a p a r e c i m e n t o da dor refe-rida pela novocainização das raízes t o r á c i c a s inferiores (T11 e T1 2) e p r i m e i r a s
lombares (L1 e L2) . Este r e s u l t a d o só pode ser explicado a d m i t i n d o o
se-g u i n t e t r a j e t o : os influxos vesicais dolorosos t r a f e se-g a m pelos n e r v o s pélvi¬ cos, p e n e t r a m na m e d u l a sacra ( S2, S3 e S4) , sobem pela medula até T11 e
T1 2, articulam-se com as células da coluna vegetativa lateral, saem da medula
pelas raízes eferentes de T11 a L2, p a s s a m para a cadeia simpática p a r a v e r t e
-bral pelos r a m o s comunicantes, descem pelos filetes simpáticos dos plexos celíaco, m e s e n t é r i c o e hipogástrico, incluem-se nas raízes eferentes sacras e com elas vãose distribuir a o d e r m a t o m a sacroperineal. N e s s a região se p r o cessam, então, os fenômenos vegetativos responsáveis pela hiperalgia e d o l o -rosidade, f e n ô m e n o s êstes que, recebidos pelos receptores snsitivos periféricos, r e t o r n a m à medula sacra e, daí, pelos condutores sômato-sensitivos c o m u n s , v ã o a o t á l a m o e c ó r t e x parietal, onde se processam a i n t e g r a ç ã o , reconheci-m e n t o e localização dos f e n ô reconheci-m e n o s dolorosos.
A dor referida seria, pois, atribuível a modificações neurovegetativas globais (isquemia?) ocorridas nas zonas de H e a d c o r r e s p o n d e n t e s à víscera a c o -m e t i d a ; estas r e a ç õ e s neurovegetativas se passaria-m n u -m circuito reflexo -m i x t o — s ô m a t o - v e g e t a t i v o — incluído no circuito da dor exteroceptiva objetiva. A dor referida seria produzida, em última análise, por u m reflexo ortossimpático, c o m o o s ã o t ô d a s as o u t r a s manifestações que o c o r r e m n a s zonas de H e a d . A dor referida n ã o é u m a simples p r o j e ç ã o periférico-parietal dos estímulos viscerais; são erradas, t a m b é m , as hipóteses que a p r o c u r a m explicar pela c o n d u ç ã o a n t i d r ô m i c a ou c o m o indução de u m foco irritável.
O . LANGE
A s ALGIAS CRANIOFACIAL. CEFALÉIAS E NEURALGIAS. ENSAIO DE SÍNTESE FISIO¬ PATOLÓGICA. DEDUÇÕES TERAPÊUTICAS ( L E S ALGIES CRANIOVFACTALES. CÉPHA-LÉES ET NÉVRALGIES. ESSAI DE SYNTHÈSE PHYSIO-PATHOLOGIQUE. DEDUCTION THÉRAPEUTIQUES). J. N . TAPTAS. Encéphale, 37:109-131, 1948.
as terapêuticas clínica e cirúrgica que, s e g u n d o o A . , p o d e m ser dirigidas aos p r ó p r i o s vasos, a o sistema simpático ou d i r e t a m e n t e aos n e r v o s cerebrospinais sensitivos, pela i n t e r r u p ç ã o das principais vias aferentes da dor.
S. FORJAZ
M O L É S T I A S V A S C U L A R E S D O S I S T E M A N E R V O S O
A ARTERIOGRAFIA. A . ASENJO e R . PERINO. Rev. Med. d. Rio Grande do Sul, 3:116-133 (janeiro-fevereiro) 1948.
Inicialmente, os A A . relatam a técnica da arteriografia, a c o n s e l h a n d o a secção da a p o n e u r o s e cervical superior na sua linha de u n i ã o com o m ú s c u l o esternoclidomastóideo, a fim de atingir d i r e t a m e n t e o feixe v á s c u l o n e r v o s o cervical, a c o n s e l h a n d o t a m b é m que se faça ligadura parcial e t r a n s i t ó r i a da carótida primitiva, a fim de verificar se s u r g e m fenômenos sensitivos e m o -t o r e s cen-trala-terais -t r a d u z i n d o irrigação deficien-te pela o u -t r a caró-tida, e im-pedir a diluição excessivamente rápida do t o r o t r a s t . Êste c o n t r a s t e é prefe-rido pela sua inocuidade, se b e m que p o s s a provocar, q u a n d o em doses altas, bloqueio do S R E . , pelo qual é seletivamente fixado, sendo que s u a provável ação cancerígena, assim c o m o a possibilidade de produzir focos de amoleci¬ m e n t o , não foram c o m p r o v a d a s . A arteriografia é indicada, p a r a fins d e diagnóstico topográfico e etiológico, nas afecções vasculares cirúrgicas do encéfalo, c o m o nos a n e u r i s m a s d a s a r t é r i a s cerebrais e nos a n e u r i s m a s a r t e -riovenosos, indicando com exatidão a localização, t a m a n h o e n ú m e r o dêles, assim como se h o u v e rotura, que é indicada pela presença de t o r o t r a s t nos espaços subaracnóideos vizinhos; a arteriografia é indicada, ainda, em o u t r a s afecções vasculares do cérebro, c o m o a n g i o m a s arteriais ou venosos, enfer-midade de S t u r g e - W e b e r - D i m i t r i , oclusões vasculares, e nos t u m o r e s sensu latu dos lobos frontal e parietal, tais c o m o glioblastoma multiforme, m e n i n g i o
-ma, h e m a t o m a , abscesso e t u b e r c u l o m a . O s AA. descrevem, em seguida, a semiologia n o r m a l do a r t e r i o g r a m a e as alterações e n c o n t r á v e i s nas diferen-tes afecções i n t r a c r a n i a n a s , capazes de revelar, n ã o só a topografia, c o m o t a m b é m a etiologia da afecção. São a p r e s e n t a d a s 9 observações de a n e u r i s m a s e t u m o r e s i n t r a c r a n i a n o s a c o m p a n h a d a s de radiografias nítidas e b a s -t a n -t e ilus-tra-tivas.
W . BROTTO
PATOGENIA DA ENFERMIDADE DE STURGE-WEBER-KRABBE (PATHOGÉNIE DE LA MALA-DIE DE SURGE-WEBER-KRABBE) . D. FURTADO e MIRANDA RODRIGUES. Ann.
Méd-Psychol., 4 (novembro) 1947.
vascular, a n g i o m a t o s a . E n t r e t a n t o , êstes vasos se calcificando e se t r o m b o ¬ sando, p e r d e m precocemente suas relações com a circulação, de tal forma que, e m idade mais avançada, a arteriografia v e m a d e m o n s t r a r u m a a p a r e n t e independência e n t r e a circulação arterial cortical e as zonas calcificadas. A p r ó p r i a lesão, em período posterior, q u a n d o o processo regressivo calcificante se torna mais intenso, perde por completo sua e s t r u t u r a vascular e se t r a n s -forma em c o n g l o m e r a d o de g r a n u l a ç õ e s calcificadas, que não mais p o s s u e m a disposição topográfica dos primitivos vasos.
N o p r e s e n t e t r a b a l h o tal d o u t r i n a recebe n o v o apôio com o e s t u d o de u m caso de menina com 8 a n o s de idade. O s exames radiográfico, planigrᬠfico e arteriográfico d e m o n s t r a m que a lesão calcificada, que quase perdeu suas relações com a circulação arterial cerebral, m a n t é m - n a ainda nítida e m dois p o n t o s : um superior, onde a calcificação é m e n o s intensa, provàvelmente mais jovem, e o u t r o inferior, o n d e um r a m o i m p o r t a n t e da cerebral posterior ( a n ô m a l o , pois que e m e r g e da c a r ó t i d a ) se m o s t r a subitamente adelgaçado, a p r e s e n t a n d o um a s p e c t o de v a s o em t r o m b o s e . Êste talvez seja u m sinal objetivo m u i t o interessante, de processo evolutivo que t e r m i n a r á p o r o b s t r u i r o v a s o e, e n t ã o , i n t e r c e p t a r á suas relações diretas com a s o m b r a calcificada b e m objetivada nas radiografias.
P . PINTO PUPO
AS TROMBOSES DA CARÓTIDA INTERNA E DE SEUS RAMOS ( L E S THROMBOSES DE LA CAROTIDE INTERNE ET DE SES BRANCHES). J. N . TAPTAS e J. PECKER. Rev. Neurol., 80:3-16 (janeiro) 1948.
A n o ç ã o de t r o m b o s e s cerebrais localizadas, sobrevindo em indivíduos jovens, é aquisição recente e, só após a sistematização da arteriografia cere-bral é que o d i a g n ó s t i c o das t r o m b o s e s n ã o t r a u m á t i c a s da carótida interna ou de seus r a m o s t o r n o u - s e possível. A l é m das causas locais ( t r a u m a t i s m o s v á r i o s e s o b r e t u d o t r a u m a t i s m o s cervicais diretos e indiretos, p a r t i c u l a r m e n t e os golpes sôbre a mandíbula, que c o m p r i m e m a carótida contra o plano vertebral, abscessos retrofaríngeos e t u m o r e s m a l i g n o s do c a v u m ) , as causas das tromboses carotídeas parecem ser as m e s m a s das arterites t r o m b o s a n t e s s o m á t i c a s e, além da sífilis, podem ser invocadas o u t r a s infecções (febre ti¬ fóide, p n e u m o n i a ) , causas tóxicas ( m o n ó x i d o de carbono, alcoolismo), a forma cerebral da moléstia de B ü r g e r , que pode ser p u r a ou associada a distúrbios arteríticos dos m e m b r o s , ou ainda a arteriosclerose precoce. A lo-calização e intensidade da t r o m b o s e e a possibilidade de suplências arteriais condicionam o q u a d r o clínico, que se caracteriza p o r : 1) Manifestações cere-brais — n a t r o m b o s e da carótida interna, os p r ó d r o m o s são r e p r e s e n t a d o s por paresias e p a r e s t e s i a s t r a n s i t ó r i a s dos m e m b r o s , convulsões generalizadas ou do tipo bravais-jacksoniano, crises de ausência ou cefaléia, seguindo-se hemiplegia, que p r e d o m i n a no m e m b r o superior, g e r a l m e n t e a c o m p a n h a d a de p e r t u r b a ç õ e s da fala (lesão à e s q u e r d a ) , p e r t u r b a ç õ e s mentais e, m e s m o , hemianopsia h o m ô n i m a ; as t r o m b o s e s dos r a m o s carotídeos se t r a d u z e m por manifestações cerebrais m a i s localizadas, que podem levar, em jovens, à sus-peita de t u m o r cerebral, a o invés de lesão v a s c u l a r ; t a m b é m s ã o freqüentes as cefalalgias decorrentes de h e m o r r a g i a m e n í n g e a verificáveis pela p u n ç ã o liquórica. 2) N a s t r o m b o s e s da carótida interna, podem o c o r r e r lesões do oculomotor, do nervo ó p t i c o ( p r o d u z i n d o atrofia óptica e, por vêzes, edema papilar) ou, ainda, do troclear.
A c o n s t a t a ç ã o da assimetria das pulsações carotídeas (a carótida i n t e r n a do lado lesado pulsa m e n o s ou n ã o p u l s a ) constitui elemento valioso p a r a o diagnóstico diferencial; a ventriculografia, d e m o n s t r a n d o dilatação v e n t r i c u l a r c o r r e s p o n d e n t e ao hemisfério atingido, t r a d u z i n d o atrofia cortical, permite afastar a h i p ó t e s e de t u m o r . T o d a v i a , é a arteriografia cerebral, m o s t r a n d o o b s t r u ç ã o parcial ou completa da carótida i n t e r n a ou d e seus r a m o s , e a sua localização, que constitui o e l e m e n t o mais valioso p a r a o diagnóstico.
São a p r e s e n t a d a s cinco o b s e r v a ç õ e s de pacientes p o r t a d o r e s de sinais sem e l h a n t e s aos citados, esem q u a t r o dos quais a arteriografia d e sem o n s t r o u t r o sem -bose da carótida interna ou de seus r a m o s , sendo que, n a quinta, em que fôra feito o diagnóstico de t u m o r cerebral da z o n a rolândica direita, foi enc o n t r a d o , pela i n t e r v e n ç ã o encirúrgienca, u m dos r a m o s da a r t é r i a silviana enc o m -p l e t a m e n t e vazio de s a n g u e e sob a forma de delgado filamento. Seis exce-lentes radiografias são apresentadas, d e m o n s t r a n d o - s e , em q u a t r o delas, niti-d a m e n t e , a t r o m b o s e niti-da a r t é r i a carótiniti-da i n t e r n a ou niti-de seus r a m o s .
W . BROTTO
P S I Q U I A T R I A
O L I G O F R E N I A INFANTIL. PROVÁVEL PAPEL DA FEBRE ONDULANTE DURANTE A
GESTA-ÇÃO (OLIGOPHRÉNIE INFANTILE. RÔLE PROBABLE DE LA FIÈVRE ONDULANTE DU¬ R A N T LA GESTATION). M. SCHACHTER. Méd. Infantile, 54:152-154 (outu-bro) 1947.
Relembrando que a encefalopatia com oligofrenia pode reconhecer como etiologia a sífilis, álcool, tuberculose, infecções, intoxicações, e t c , d u r a n t e a g e s t a ç ã o , o A. acrescenta, neste t r a b a l h o , a o b s e r v a ç ã o de u m caso cujo único elemento etiológico digno de m e n ç ã o foi u m a febre o n d u l a n t e d u r a n t e a g e s -t a ç ã o . T r a -t a v a - s e de u m m e n i n o cuja p r o g e n i -t o r a n o q u a r -t o m ê s de g e s -t a ç ã o , sofreu g r a v e febre de Malta e foi levada à p r o v o c a ç ã o de p a r t o p r e m a t u r o a o s 7 m e s e s . O desenvolvimento p s i c o m o t o r foi a t r a s a d o e, quase aos 12 a n o s de idade, m o s t r a v a - s e de c o m p r e e n s ã o limitada, ideação pobre, com frases i n c o m p l e t a s e r u d i m e n t a r e s , enurese, escolaridade nula, p o d e n d o ser classifi-c a d o classifi-c o m o imbeclassifi-cil. O A . disclassifi-cute as eventualidades etiológiclassifi-cas classifi-cabíveis neste caso e conclui pela suposição da influência da febre o n d u l a n t e d u r a n t e a g e s t a ç ã o .
JOY ARRUDA
ETIOLOGIA PROBLEMÁTICA DE GRAVE OLIGOFRENIA (ÉTIOLOGIE PROBLÉMARIQUE D'UNE OLIGOPHRÉNIE GRAVE) . M. SCHACHTER. Rev. Méd. de Liège, 3, n.° 10, 1948. O A . estuda, do p o n t o de vista etiológico, o caso de u m oligofrênico de 30 meses de idade. Discute os possíveis fatôres etiológicos, principalmente, o etilismo p a t e r n o e as p e r t u r b a ç õ e s e n d ó c r i n a s m a t e r n a s (hipófiso-tíreo-ova¬ r i a n a s ) . Focaliza, t a m b é m , o fato i n t e r e s s a n t e de t e r sido a avó m a t e r n a , em sua juventude, submetida d u r a n t e m u i t o s m e s e s a pesquisas experimentais radiológicas feitas p o r seu pai, que era m é d i c o radiologista i n t e r e s s a d o no e s t u d o da morfologia da cintura pélvica. A d m i t e o A . a possibilidade das a l t e r a ç õ e s e n d ó c r i n a s n a a v ó serem devidas à irradiação r ö n t g e n i a n a , a qual igualmente d e t e r m i n o u p e r t u r b a ç õ e s e n d ó c r i n a s na m ã e , fatôres êstes que, coadjuvados pelo etilismo paterno, p o d e r i a m constituir a etiologia da oligo-frenia a p r e s e n t a d a pelo paciente.
N E U R O C I R U R G I A
TOPECTOMIA (TOPECTOMY). Resumo do Relatório da Columbia-Greystone Asso-ciates, apresentado na New York Academy of Medicine, em 18-19 março 1948. Digest Neurol, a. P s y c h i a t , 16 (maio) 1948.
N o v o p r o g r e s s o n o t r a t a m e n t o cirúrgico da moléstia mental foi descrito na A c a d e m i a de Medicina de New Y o r k e p a t r o c i n a d o pela Sociedade N e u r o c i r ú r g i a de N e w Y o r k . O s a u t o r e s do n o v o processo cirúrgico preferem p e r -m a n e c e r a n ô n i -m o s até a publicação de u -m a -monografia c o n t e n d o t ô d a s as fases do t r a t a m e n t o , p a r a que os r e s u l t a d o s possam ser interpretados do p o n t o de vista científico e q u a n t o ao valor clínico p a r a a psiquiatria e n e u -rologia.
A operação foi feita em 24 pacientes, em maio de 1947. O processo deno-minou-se topectomia (do grego topos, zona, e ectome, cortar ou remover), com-p r e e n d e n d o r e s s e c ç ã o simétrica, bilateral, de várias áreas do c ó r t e x frontal, baseada nos m a p a s citoarquitetônicos, a t u a l m e n t e em uso. U m a ou mais áreas de B r o d m a n n são envolvidas em cada operação, t o m a n d o cuidado em poupar a substância branca. O s pacientes selecionados p a r a êste t r a t a m e n t o e r a m considerados de p r o g n ó s t i c o g r a v e . O efeito da operação foi verificado com o estudo simultâneo de 24 pacientes semelhantes colocados nas m e s m a s situa-ções a m b i e n t a i s e de t r a b a l h o nos períodos pré e p ó s - o p e r a t ó r i o . Dezessete dos o p e r a d o s e r a m esquizofrênicos de v á r i o s tipos, q u a t r o e r a m maníaco-de¬
pressivos, três eram portadores de psicose maníaco-depressiva e três eram p o r t a d o r e s de psicose de involução. Q u a t r o meses depois da operação, 20 e s t a v a m com alta sob controle das a u t o r i d a d e s do hospital e, na época da a p r e s e n t a ç ã o do t r a b a l h o , 10 e s t a v a m em casa com capacidade total de tra-balho e u m c o m capacidade reduzida.
E x a m e s clínicos indicaram que as operações corticais nos lobos frontais n ã o interferem com os aspectos social, m o r a l ou intelectual, o que foi con-firmado pelos testes .psicológicos. N ã o houve m o r t e s o p e r a t ó r i a s e a incidên-cia de complicações foi pequena. O efeito t e r a p ê u t i c o da o p e r a ç ão consistiu, principalmente, no alívio da t e n s ã o e ansiedade. O t r a b a l h o foi concebido c o m o uma aplicação dos conhecimentos fisiológicos dos lobos f r o n t a s e n ã o foi procedido exclusivamente como u m esfôrço terapêutico.
JOY ARRUDA
A DOR INTRATÁVEL DEVIDA A CANCER. TRATAMENTO NEUROCIRÚRGICO (INTRACTABLE PAIN DUE TO CANCER. TREATMENT BY NEUROSURGICAL METHODS). O . R . KYNDMAN. Am. J. Surg., 75:187-199 (janeiro) 1948.
A l g u n s m é t o d o s de t r a t a m e n t o m e d i c a m e n t o s o são mencionados, c o m a finalidade d e orientação. A m o r f i n a é a l t a m e n t e preconizada, especialmente em casos inoperáveis. E ' mencionada nova droga (dolophine) que ainda se a c h a em estudos, parecendo n ã o ter certos inconvenientes da morfina, c o m o o hábito. O A. dá g r a n d e valor à radioterapia, m o s t r a n d o que, quando b e m orientada, em muitos casos pode aliviar a dor e a t e n u a r o crescimento do neoplasma, levando, em casos m a i s raros, a curas notáveis. O s casos ino-peráveis devem ser levados ao radioterapeuta. Menciona o A. a importância da h o r m o n o t e r a p i a , apesar de se e n c o n t r a r na sua infância, indicando que, em muitos casos, h á alívio da dor.
Q u a n t o à orientação neurocirúrgica, o A. realça a importância da seleção e p r e p a r o dos pacientes, pois, m u i t a s vêzes, as intervenções s ã o de g r a n d e m o n t a . A primeira indicação para a neurocirurgia deve ser a existência de d o r intratável, sendo a intervenção considerada como u m último recurso, n ã o devendo, e n t r e t a n t o , ser demasiadamente adiada. O diagnóstico deve estar bem firmado q u a n t o ao neoplasma, n ã o estando indicadas p a r a a neurocirur-gia as formas a l t a m e n t e indiferenciadas, de crescimento rapidíssimo. O u t r o fator i m p o r t a n t e é o grau da dor que realmente sente o paciente, e se com-pensa o t r a t a m e n t o , n ã o se devendo esquecer que a cirurgia da dor freqüente-m e n t e leva a seqüelas desagradáveis.
P r e s e n t e m e n t e , segundo o A., com exceção da dor da face e faringe, o único t r a t a m e n t o de escolha é a secção da via espinotalâmica em nível apropriado. O s outros processos (injeções subaracnóideas de álcool, simpa¬ tectomia e rizotomias) t ê m uso m u i t o limitado.
D e u m m o d o geral, o neurocirurgião, ao encarar um problema de dor, deve considerar t r ê s t e r r i t ó r i o s : 1) a face, a bôca, a língua, a faringe e o pescoço 2) o o m b r o e extremidade superior; 3) r e s t a n t e do corpo situado em nível abaixo de T5. N o primeiro caso, a dor se limitando à distribuição do n e r v o trigêmeo, indicase a secção da raiz dêsse n e r v o pela via s u b t e m -poral ou occipital; o m é t o d o de Sjöqvist, assim como a modificação de Grant, dá bons resultados, s e g u n d o êstes autores. O a u t o r preconiza a secção da raiz do trigêmeo, parcialmente, por via s u b t e m p o r a l e e x t r a d u r a l , de m o d o a evitar a paralisia facial que pode ocorrer talvez por lesão do sétimo p a r a t r a v é s do n e r v o g r a n d e petroso superficial, q u a n d o se descola a dura. A l é m disso, a via intradural é p r à t i c a m e n t e e x a n g u e . N o s casos de dôres da face e faringe a raiz do n o n o par deve ser cortada, além da do trigêmeo. A s d ô r e s do o m b r o e extremidade superior, na m a i o r parte das vêzes, são devidas a câncer inoperável da m a m a ; infelizmente, êsse território dificilmente se alivia pelas cordotomias, pois há necessidade de um nível de secção m u i t o alto, o que n ã o é factível. A secção de u m plexo braquial ou de raízes sen-sitivas do plexo dificilmente se aconselha, devido à perspectiva de paralisias do m e m b r o . As possibilidades das cordotomias nos diversos níveis da região cervical s ã o consideradas, assim c o m o suas conseqüências. O A. conclui que, por sua experiência, e pela de o u t r o s a u t o r e s , de u m m o d o geral o nível ó t i m o p a r a a t r a c t o t o m i a espinotalâmica está no s e g m e n t o medular T1 ( e n t r e a s raízes C8 e T1) . A s v á r i a s conseqüências da t r a c t o t o m i a são mencionadas, pesando-se suas v a n t a g e n s e desvantagens.
