DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS LESÕES VERMELHAS DA CAVIDADE BUCAL
Differential diagnosis of red lesions in oral cavity
José de Assis SILVA JÚNIOR1 Daniela Otero da Costa CARVALHO2
Igor Iuco CASTRO-SILVA3 Luisa Aguirre BUEXM4 Carolina Albuquerque GARCÊS5
1Mestre e Doutor em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ e Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ
2Mestre e Doutora em Patologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF), Niterói, RJ
3Professor Titular e Coordenador do Curso de Odontologia da Faculdade de Ciências do Tocantins (FACIT), Araguaína, TO
4Especialista em Estomatologia pela Odontoclínica Central do Exército (OCEx) e Mestre em Oncologia pelo Instituto Nacional do Câncer (INCA), Rio de Janeiro, RJ
5Especialista em Estomatologia pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), Rio de Janeiro, RJ
RESUMO
As lesões vermelhas representam um amplo espectro de alterações que acometem a cavidade bucal. O presente estudo realizou uma breve revisão de literatura das principais patologias que podem se manifestar clinicamente sob a forma de lesões vermelhas, destacando seus fatores etiológicos, características clínicas, diagnóstico diferencial e tratamento. Acredita-se que o conhecimento dessas enfermidades possa auxiliar o cirurgião dentista a adoção de um diagnóstico correto e tratamento adequado de seus pacientes.
Palavras-chave: Cavidade bucal, Lesões vermelhas, Estomatologia. ABSTRACT
Red lesions represent a wide spectrum of alterations that affect the oral cavity. The present study performed a review of the literature of the main pathologies of oral involvement that may manifest clinically in the form of red lesions, emphasizing the etiological factors, clinical features, differential diagnosis and treatment. It is believed that the knowledge of these special diseases can aid the dentist to adopt a correct diagnosis and appropriate treatment of their patients.
INTRODUÇÃO
Diversas patologias que afetam a cavidade bucal são de extrema importância no cenário odontológico e podem ser diferenciadas, inicialmente, por suas características clínicas (SCULLY & PORTER, 2000; FELIX et al., 2013; NEVILLE et al., 2009). Com frequência, os tecidos de revestimento da cavidade bucal são afetados por alterações que se apresentam clinicamente como lesões vermelhas (REGEZI et al., 2013). Nessas lesões, embora apresentem fatores etiológicos distintos, a sobreposição de sinais e sintomas e as similaridades dos aspectos clínicos podem dificultar seu diagnóstico e consequentemente, o seu tratamento.
As lesões eritematosas possuem essa coloração devido a três principais fatores:
a) atrofia epitelial que evidencia a vascularização da submucosa; b) aumento do numero de vasos sanguíneos também na submucosa e c) extravasamento de sangue nos tecidos moles (REGEZI et al., 2013; NEVILLE et al., 2009; FELIX et al., 2013).
Dentre as principais lesões vermelhas que afetam a cavidade bucal destacam-se: a candidíase eritematosa, a queilite angular, o eritema migratório, o líquen plano, o pênfigo vulgar, o
penfigóide das membranas mucosas, o lúpus eritematoso, o hemangioma e a eritroplasia.
Considerando as características clínicas dessas condições, assim com sua etiopatogenia, tratamento e prognóstico diferenciado, o presente trabalho realizou uma breve revisão bibliográfica das principais lesões clinicamente vermelhas que acometem a cavidade bucal, agregando informações para um correto diagnóstico e planejamento terapêutico adequado.
REVISÃO DE LITERATURA
Candidíase
A candidíase é a infecção fúngica mais comum que afeta a cavidade oral (MACFARLANE & SAMARANAYAKE, 1990; MUZYKA & EPIFANIO, 2013). Dentre as suas espécies, a Candida
albicans é a espécie mais frequente
associada à candidíase bucal, apesar de existirem relatos de acometimento por outras espécies (NEVILLE et al., 2009). Por ser um fungo oportunista, acredita-se que 60% das pessoas adultas saudáveis possuem o microrganismo (Candida sp.) sem demonstrar nenhum sinal ou sintoma de doença na mucosa. A transformação do comensal para patogênico está
relacionada com a baixa imunidade, estando associado a determinadas doenças sistêmicas, processos infecciosos, antibioticoterapia, desnutrição e tratamentos imunossupressores (SOYSA et al., 2008; FARAH et al., 2010; MUZYKA & EPIFANIO, 2013).
Na cavidade oral, as infecções por
Candida albicans manifestam-se com
diferentes apresentações clínicas, sendo representadas por lesões brancas que podem ser descamativas ou lesões vermelhas (SAPP et al., 1997).
A candidíase eritematosa caracteriza-se por vários graus de eritema, na forma de máculas que acometem a língua e outras superfícies mucosas.A mucosa acometida mostra-se delgada, lisa e avermelhada, com sintomas de inflamação e sensibilidade aumentada. Em geral, a sensibilidade associada é acompanhada pela perda das papilas filiformes na superfície dorsal da língua (FARAH et al., 2010; NEVILLE et al., 2009).
A queilite angular é um outro tipo de infecção causada pela Candida
albicans que pode estar associada ao Sthapylococcus aureus em 40% dos
casos. É caracterizada por máculas eritematosas localizadas na comissura labial, podendo ocorrer fissuração e descamação (WILKIESON et al., 1991; NEVILLE et al., 2009). Com frequência
ocorre de forma isolada, principalmente em pessoas idosas, com perda da dimensão vertical e sulcos acentuados no ângulo da boca. (DAVENPORT, 1970). No entanto, pode ser um dos componentes da candidíase multifocal crônica (NEVILLE et al., 2009).
O diagnóstico das infecções por Candida é realizado clinicamente, podendo estar associado a exames laboratoriais, como o exame micológico direto, citologia esfoliativa e biópsia incisional (GONCALVES et al., 1995; NEVILLE et al., 2009). Em relação aos achados citológicos e da biópsia incisional, o principal sinal de infecção é a presença de hifas (FARAH et al., 2010). Essa característica retrata a fase invasiva do microorganismo que saiu da fase de levedura e tornou-se patogênico.
O tratamento da candidíase é realizado pela utilização de antifúngicos tópicos ou sistêmicos, que variam conforme a gravidade da lesão e o estado de saúde do paciente (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013).
Eritema migratório
O eritema migratório é uma condição benigna comum, que afeta principalmente a língua, mas pode ser encontrado, embora raramente, em
qualquer área da mucosa bucal. Embora de etiologia incerta, acredita-se que células do sistema imunológico são responsáveis pelas características dessa patologia (PICCIANI et al., 2012;
NEVILLE et al., 2009;
ASSIMAKOPOULOS et al., 2002).
Essas lesões apresentam-se como mácula de coloração avermelhada, provavelmente devido à despapilação do dorso de língua ou atrofia do epitélio da mucosa bucal (ZANETTI et. al., 1996).
As lesões normalmente são assintomáticas, no entanto, uma sensação de queimação ou ardência pode ser notada quando são ingeridos alimentos muito condimentados ou quentes (BIRMAN et al., 1991).
Em geral, nenhum tratamento é proposto para os pacientes com eritema migratório benigno assintomático. Nos casos de sintomatologia associada, o uso de corticosteróides tópico poderá ser necessário (PICCIANI et al., 2012;
NEVILLE et al., 2009;
ASSIMAKOPOULOS et al., 2002)
Líquen plano
O líquen plano é uma doença inflamatória crônica que afeta pele e mucosas (CZERNINSK et al., 2013; FARHI et al., 2010). Representa uma das
dermatoses mais comuns que afeta a cavidade bucal, sendo muitas vezes o local primário de seu surgimento (FARHI et al., 2010; CRINCOLI et al., 2011). O acometimento na cavidade bucal varia entre 0.1 a 4.0% da população e sua patogenia parece estar associada à resposta imunocelular que ocorre ao nível das células basais do epitélio de superfície (ANDREASEN, 1968; EVERSOLE, 1994).
O líquen plano foi descrito pela primeira vez pelo médico britânico Eramus Wilson em 1869, e histologicamente por Dubreuilh em 1906 (REGEZI et al., 2013; NEVILLE et al., 2009).
De acordo com NEVILLE et al. (2009), existem essencialmente duas formas de líquen plano na cavidade bucal: a reticular e a erosiva. No entanto, outros autores descrevem diversas formas clínicas distintas como a reticular, papular, em placa, atófica, ulcerativa ou erosiva e a bolhosa (ANDREASEN, 1968; REGEZI et al., 2013). No entanto, apenas as formas erosivas e atróficas se apresentam clinicamente como lesões eritematosas na cavidade bucal (REGEZI et al., 2013; NEVILLE et al., 2009).
A forma atrófica do líquen plano aparece como máculas vermelhas com estrias brancas muito finas (estrias de Wickham). Podem estar associadas às
formas reticulares e erosivas. Na forma erosiva apresentam como máculas eritematosas com uma área ulcerada em sua região central (REGEZI et al., 2013). Nessas formas de apresentação os pacientes normalmente apresentam sintomas, requerendo assim de terapia medicamentosa (NEVILLE et al., 2009).
O tratamento proposto para esses casos é a aplicação tópica de corticosteróides. O prognóstico é bom, embora essas lesões possam sofrer recorrências (REGEZI et al., 2013; NEVILLE et al., 2009).
Pênfigo vulgar
O pênfigo vulgar é uma doença vesiculo-bolhosa crônica de natureza autoimune. Acomete pele e mucosas e caracteriza-se pela presença de autoanticorpos contra proteínas desmossômicas, encontradas nas junções epiteliais dos tecidos de revestimento (RUOCCO et al., 2013; DABELSTEEN, 1998).
Nas lesões de pênfigo vulgar, as rupturas das pontes intercelulares normais são mediadas por anticorpos do tipo IgG, que são direcionados contra as estruturas desmossomais, particularmente para as proteínas tipo caderina, especialmente a desmogleína III.
Esta entidade é uma condição de extrema importância, devido sua gravidade e envolvimento sistêmico, resultando em significativa morbidade do paciente. Além disso, as lesões orais é muitas vezes o primeiro sinal clínico da doença, sendo as mais difíceis de se resolver com o tratamento. (NEVILLE et al., 2009). As lesões em cavidade apresentam-se como vesículas e/ou bolhas, que se rompem deixando uma superfície desnuda e eritematosa (REGEZI, et al., 2013). Tais lesões são acompanhadas de dor intensa e grande desconforto para o paciente (RUOCCO et al., 2013; DABELSTEEN, 1998).
O tratamento consiste basicamente na administração de corticosteróides sistêmicos em associação com outros fármacos imunossupressores. O prognóstico é dependente da resposta individual do indivíduo e da severidade das lesões (RUOCCO et al., 2013; NEVILLE et al., 2009; REGEZI, et al., 2013).
Penfigóide das membranas mucosas
O penfigóide é uma doença autoimune mucocutânea bolhosa crônica, na qual anticorpos limitados ao tecido são dirigidos contra um ou mais componentes da membrana basal (XU et al., 2013;
SCHMIDT et al., 2013; SRIKUMARAN et al., 2012; NEVILLE et al., 2009).
A complicação mais significativa do penfigóide é o envolvimento ocular, que ocorre em aproximadamente em 25% dos pacientes com lesões bucais. As cicatrizes resultantes das lesões oculares podem levar à cegueira (NEVILLE et al., 2009; SRIKUMARAN et al., 2012; SCHMIDT et al., 2013). As lesões orais iniciam-se como vesículas ou bolhas de localização subepitelial. O teto da bolha é mais resistente e espesso, o que torna possível a identificação dessa condição bolhoso. Diferentemente do que ocorre no pênfigo vulgar, na qual as bolhas são frágeis e se rompem facilmente (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013).
Eventualmente, as bolhas bucais ao se romperem deixam superfícies ulceradas e eritematosas, extremamente dolorosas, que se não tratadas, podem persistir por semanas ou meses (NEVILLE et al., 2009).
O tratamento, em sua maioria, consiste em aplicações tópicas de corticosteróides de alta potência, nos casos de apenas envolvimento bucal. Se os corticosteróides tópicos não forem eficazes, os sistêmicos poderão ser utilizados, associados ou não a agentes imunossupressores. Esse tipo de tratamento agressivo é absolutamente indicado na presença de doença ocular
avançada. Desta forma, o encaminhamento ao oftalmologista deve ser realizado imediatamente (SCHMIDT et al., 2013; SRIKUMARAN et al., 2012; NEVILLE et al., 2009).
Lúpus eritematoso
O lúpus eritematoso é uma condição imunologicamente mediada pelo sistema imunológico celular e humoral (REGEZI et al., 2013). Anticorpos são direcionados contra um ou mais componentes do núcleo da célula (MILLS, 1994). O lúpus eritematoso pode se apresentar em três formas clínicas distintas: lúpus eritematoso sistêmico (agudo), lúpus eritematoso discóide (cutâneo crônico) ou ainda, lúpus subagudo (NEVILLE et al., 2009).
O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença grave que pode exibir uma variedade de manifestações. Diversos sistemas podem ser afetados, tais como o sistema cardiovascular, respiratório, renal, ósteoarticular (incluindo a ATM), sistema nervoso e pele (NEVILLE et al., 2009; HOCHBERG, 1997; GLADMAN et al., 1996).
Em alguns casos, o lúpus eritematoso sistêmico pode evoluir lentamente ou ter evolução rápida, agressiva e potencialmente fatal. O sinal característico desta condição é a
presença de exantema na pele da região malar e nasal em padrão de borboleta (NEVILLE et al., 2009). A radiação ultravioleta pode desencadear ou piorar estas lesões (REGEZI et al., 2013). Alguns sinais e sintomas comuns incluem: febre, mal-estar, perda de peso e artrite. (NEVILLE et al., 2009)
As manifestações orais normalmente afetam o palato, mucosa jugal, lábios e gengivas, e desenvolvem-se em até 25% dos pacientes, chegando a 40% em alguns estudos. Essas lesões podem ser semelhantes ao líquen plano oral, por apresentar-se como ulcerações dolorosas, eritematosas ou até mesmo granulomatosa (NEVILLE et al., 2009).
O lúpus eritematoso sistêmico, bem como o discoide podem afetar a mucosa bucal. Atualmente, a lesão bucal é um dos critérios da Associação Americana de Reumatologia (American
Rheumatism Association) para o
diagnóstico do lúpus eritematoso sistêmico (HOCHBERG, 1997; NEVILLE et al., 20009).
O lúpus eritematoso sub-agudo possui manifestações clínicas intermediárias entre o subtipo eritematoso sistêmico e o discóide. As lesões de pele são os aspectos mais marcantes dessa condição, sendo exacerbada em áreas expostas à luz solar. (NEVILLE et al., 2009)
O diagnóstico de lúpus pode ser
confirmado por biópsia,
imunofluorescência direta e testes sorológicos imunológicos. Estes últimos são menos positivos no lúpus eritematoso discóide (NEVILLE et al., 20009; SATO et al., 2009).
O tratamento das lesões orais é baseado na aplicação de corticosteróides tópicos de potência elevada ou intralesionais. Em alguns casos, é necessária a associação de corticosteróides sistêmicos com agentes imunossupressores (BEZERRA et al. 2005; NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013).
Hemangioma
O hemangioma é a proliferação benigna dos vasos sanguíneos, sendo o tumor mais comum dos recém-nascidos e da infância, embora em alguns casos possa ocorrer em pacientes adultos. Embora existam controvérsias sobre o seu comportamento biológico, podendo ser caracterizado como hamartoma ou neoplasma verdadeiro (NEVILLE et al., 2009), sabe-se que estímulos endócrinos e inflamatórios podem levar à malformação vascular (BARRETT et al., 2000).
Os hemangiomas são encontrados em 1,1 a 2,6% dos neonatos. A região da
cabeça e pescoço é a localização mais comum em aproximadamente 1/3 dos casos.
Esta lesão pode apresentar uma fase de crescimento rápido e após alguns anos sofrer regressão espontânea (REGEZI et al., 2013). Por ser de origem vascular, sua apresentação clínica é uma lesão de coloração avermelhada ou azulada. Um dos principais procedimentos diagnósticos é a manobra clínica denominada como diascopia ou vitropressão. Essa técnica favorece a isquemia transitória conferindo cor branca, desta forma, sugere-se o diagnóstico de hemangioma não havendo necessidade de confirmação por biópsia complementar (BORAKS, 1999).
Os hemangiomas são
classificados de acordo com o calibre dos vasos observados na microscopia óptica. São classificados histopatologicamente (em ordem crescente) em capilar, juvenil ou cavernoso. O tipo capilar é o mais comum e o arteriovenoso apresenta características estruturais de seus vasos tanto de artérias como de veias (BARRETT et al., 2000; NEVILLE et al., 2009).
Como a maioria dos hemangiomas sofre regressão espontânea, o tratamento frequentemente consiste no acompanhamento clínico. Em alguns casos, os corticosteróides sistêmicos
podem ajudar a reduzir o tamanho da lesão. A abordagem cirúrgica deve ser extremamente cuidadosa, já que o controle da hemorragia pode ser um problema eminente. Outros tratamentos associados incluem: laser, embolização, terapia esclerosante química ou física (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013).
Eritroplasia
O termo eritroplasia foi utilizado inicialmente por Queirat para descrever uma lesão pré-maligna de coloração vermelha na glande do pênis (NEVILLE et al., 2002). Na mucosa oral, analogamente, o termo representa toda mácula vermelha que não pode ser classificada clinicamente ou histopatologicamente como nenhuma outra lesão vermelha conhecida (KRAMER, 1978; WARNAKULASURIYA et al., 2007). A aparência clínica pode ser plana ou com uma superfície lisa ou granulada. No caso de uma mistura de modificações vermelhas e brancas na mucosa bucal, tal lesão é classificada como leucoplasia não homogênea ou eritroleucoplasia. O tabagismo e o etilismo são considerados importantes fatores etiológicos, e o possível papel da Candida
albicans ainda não está estabelecido
(WARNAKULASURIYA et al., 2007; VAN DER WAAL, 2009).
O assoalho de boca, a superfície ventrolateral da língua, o trígono retromolar e o palato mole são as localizações mais comuns da eritroplasia (NEVILLE et al., 2002).
A eritroplasia ocorre principalmente em pacientes de meia-idade e idosos. Não há predileção por sexo. Qualquer local da cavidade bucal pode ser acometido, sendo o assoalho de boca, a superfície ventrolateral da língua, o trígono retromolar e o palato mole suas localizações mais comuns (NEVILLE et al., 2002). Geralmente, a lesão se manifesta de forma solitária, esta apresentação solitária é frequentemente útil para uma distinção clínica entre líquen plano erosivo, lúpus eritematoso e candidíase eritematosa, uma vez que essas lesões ocorrem quase sempre bilateralmente (VAN DER WAAL, 2009).
A eritroplasia geralmente é assintomática, embora o paciente possa se queixar de uma sensação de ferida e queimação (NEVILLE et al., 2002). A eritroplasia verdadeira, por ser uma das lesões pré-malignas da cavidade bucal, deve ser criteriosamente proservada com biópsias incisionais, visto que histopatologicamente observa-se em 90% dos casos, displasia epitelial severa, carcinoma in situ ou mesmo um carcinoma de células escamosas superficialmente invasivo (SHAFER &
WALDRON, 1975; NEVILLE et al., 2009). Nos casos em que for confirmado histopatologicamente carcinoma in situ ou carcinoma de células escamosas, o paciente deve ser imediatamente encaminhado para o tratamento da lesão, comumente realizado pela intervenção cirúrgica para excisão completa da lesão com margem de segurança.
Em geral, a eritroplasia precisa ser tratada por ser uma lesão notoriamente agressiva com uma taxa elevada de transformação maligna, que varia de 14 a 67% (FENG et al., 2012). A excisão cirúrgica é a modalidade de tratamento recomendada. A recorrência e o envolvimento multifocal da mucosa oral são comuns em se tratando de eritroplasia. Assim, o acompanhamento a longo prazo dos pacientes tratados é sugerido (NEVILLE et al., 2009).
DISCUSSÃO
As doenças abordadas no presente trabalho apresentam grande importância para o clínico, pois são extremamente comuns (candidíase eritematosa, queilite angular, eritema migratório, líquen plano e hemangioma) ou causam uma severa morbidade nos pacientes acometidos (pênfigo vulgar, penfigóide, lúpus eritematoso e eritroplasia). No entanto, deve-se ter em
mente que muitas outras doenças podem também se apresentar como lesões clinicamente vermelhas, como por exemplo, o eritema traumático, a estomatite medicamentosa, a escarlatina, a anemia, o sarcoma de Kaposi e a mucosite. Dessa forma, essas condições também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial das lesões abordadas nesse artigo.
Em relação à candidíase, um aspecto importante que deve ser considerado é sua associação aos fatores sistêmicos. Assim, nesses casos, deve-se investigar a presença de doenças metabólicas, infecções por outros patógenos, terapia com antibióticos,
desnutrição e condições
imunossupressoras (como a AIDS), radioterapia, transplantes e terapia imunossupressora de longa duração (FOTOS et al.,1992; FARAH et al., 2010). A candidíase eritematosa e a queilite angular nem sempre apresenta resposta satisfatória ao tratamento. Com frequência, observam-se eventos de recidiva após a interrupção do tratamento na candidíase eritematosa, ainda que o trauma causado pela prótese tenha sido eliminado por meio de substituição por nova prótese.
Desta forma, FOTOS et al. (1992) recomendam que a duração da terapia antifúngica se estenda por, pelo menos,
dois dias após o fim dos sinais e sintomas. No caso da queilite angular, muitas vezes é necessário o uso conjunto de antifúngico e antibiótico por causa da infecção bacteriana associada (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013).
Por vezes, a candidíase pode estar associada a outras doenças, como o eritema migratório (CRISPIN et al., 1999). No entanto, essas doenças apresentam fatores etiológicos e tratamentos diferenciados (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013).
CRISPIN et al. (1999.) realizaram um estudo em que associaram a presença de candidíase em pacientes portadores de eritema migratório. Foi encontrada uma relação de 21,73% de candidíase e o eritema migratório, mas uma estreita relação entre as duas condições não foi estabelecida. Em contrapartida, GONZAGA et al. (1991) e PICCIANI et al. (2012) direcionaram suas investigações para avaliar uma relação entre o eritema migratório e a psoríase bucal. Fatores psicológicos, condições alérgicas, distúrbios hormonais, diabetes juvenil, fatores genéticos, deficiências nutricionais, fissuras na língua e fatores hereditários também foram implicados na etiologia dessa condição (PICCIANI et al., 2012; NEVILLE et al., 2009; ASSIMAKOPOULOS et al., 2002).
O tratamento do eritema migratório não se faz necessário na maioria dos casos (NEVILLE et al., 2009). O diagnóstico clínico do eritema migratório deve ser estabelecido com extrema atenção, uma vez que outras lesões vermelhas (como a candidíase, líquen plano e eritroplasia) podem ter uma aparência clínica semelhante e o diagnóstico incorreto acarretar em tratamento desnecessário.
As lesões orais do líquen plano acompanham, precedem ou sucedem as cutâneas. A forma erosiva ou atrófica do líquen plano bucal deve ser diferenciada de outras condições como o pênfigo vulgar, penfigóide cicatricial ou lúpus eritematoso, sendo necessária nesses casos a realização de uma biópsia para confirmação diagnóstica (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013). Quando afeta a gengiva, determina um aspecto clínico de “gengivite descamativa”, que caracteriza por apresentar uma gengiva marginal vermelha e brilhante, aumento das papilas interdentárias e áreas erosivas evidentes (BRICKERT, 1994). As reações liquenóides, também são clinicamente semelhantes a esse grupo de doenças autoimunes e devem ser consideradas no diagnóstico diferencial (NEVILLE et al., 2009).
O pênfigo apresenta uma predileção por determinados grupos
raciais e étnicos. A terapêutica instituída nas lesões de pênfigo vulgar é o uso de corticosteróides sistêmicos associados ou não a drogas imunossupressoras. Outras alternativas de tratamento incluem: ciclosporina, ciclofosfamida, levamizol e imunoglobulinas (RUOCCO et al. 2013; NEVILLE et al. 2009; REGEZI et al. 2013). Antes da utilização dos corticosteróides, os pacientes apresentavam significativa mortalidade (60 a 80%). Atualmente, a taxa de mortalidade varia de 5 a 10%, estando associada ao uso prolongado de corticosteróides sistêmicos (NEVILLE, et al., 2009; SCULLY et al., 1998; WEIBERG et al., 1997).
Os diagnósticos diferenciais variam de acordo com a manifestação clínica do pênfigo, os locais afetados pelas lesões e seu curso clínico, podendo incluir o eritema multiforme e síndrome de Stevens-Johnson ou líquen plano erosivo. (NEVILLE et al., 2009) As lesões eritematosas do penfigóide das membranas mucosas manifestam-se por ruptura de bolhas subepiteliais e pelas lesões localizadas na gengiva (gengivite descamativa). A biópsia da mucosa perilesional é importante para confirmar o diagnóstico e o encaminhamento desses pacientes para uma avaliação oftalmológica é imperativo caso o diagnóstico seja confirmado (NEVILLE et al., 2009; REGEZI et al., 2013). O lúpus
eritematoso pode apresentar máculas vermelhas na mucosa oral, principalmente no palato e na mucosa jugal. Porém, para estabelecer um diagnóstico clínico dessa condição, erupções na pele ou manifestações sistêmicas como artrite, esclerodermia, envolvimento cardíaco, renal, dentre outras devem estar presentes. Além das características clínicas e microscópicas, um número adicional de exames imunológicos pode ser útil para fazer o diagnóstico de lúpus eritematoso (GLADMAN et al., 1996 HOCHBERG, 1997; NEVILLE et al., 2009).
O hemangioma deve entrar como diagnóstico diferencial das máculas vermelhas caso ele seja do tipo plano. No entanto, com uma simples manobra clínica pode-se chegar a um diagnóstico clínico de lesão vascular, sem a necessidade de fazer uma biópsia. Esta manobra clínica pode ser feita por compressão digital ou por diascopia (BORAKS, 1999).
As máculas vermelhas da cavidade bucal devem ser investigadas com cautela quando não se encaixam em nenhum diagnóstico clinicamente reconhecido. Fato este facilmente compreendido, quando observamos a alta probabilidade de transformação maligna das eritroplasias da cavidade bucal (NEVILLE et al., 2009). O câncer de boca
é uma das principais causas de morte no mundo, e o carcinoma de células escamosas representa mais de 90% das neoplasias malignas que afetam a boca. A detecção precoce da pré-malignidade de alto risco pode diminuir sua morbidade e mortalidade (BOY, 2012). Porque ao contrário de muitos sítios anatômicos, as lesões pré-malignas orais são muitas vezes visíveis através do exame clínico, onde as lesões podem ser detectadas clinicamente com base na mudança de cor da mucosa (FENG et al., 2012).
A capacidade de controlar o câncer oral dependerá basicamente de duas vertentes: prevenção e diagnóstico precoce. E para tal, os profissionais da área de saúde devem estar habilitados para realização de exames preventivos da mucosa bucal, com o conhecimento dos sinais precoces dos carcinomas de células escamosas de boca.
CONCLUSÃO
De acordo com o que foi reportado, pode-se concluir que várias patologias podem se apresentar como máculas vermelhas e que estas afetam, com frequência variável, a cavidade bucal. Tais lesões podem variar de acordo com suas características clínicas e histopatológicas, assim como seu tratamento e prognóstico. Desse modo, é
importante que o dentista clínico tenha conhecimento das principais características de cada doença para seguir uma conduta mais segura para cada caso, visto que tanto lesões benignas como lesões malignas podem assumir essa aparência clínica.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ANDREASEN J. O. Oral lichen planus. A clinical evaluation of 115 cases. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 25(1):31-42, 1968.
2. ASSIMAKOPOULOS, D. et al. Benign Migratory Glossitis or geographic tongue: An enigmatic oral lesion. Am J Med, 15, 113(9):751-5, 2002.
3. BARRETT, A. W., et al. Superficial arteriovenous hemangioma of the oral cavity. Oral Sur Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod,
90, 731-8, 2000.
4. BEZERRA, E. L. M. et al. Lúpus eritematoso sistêmico (LES): Perfil clínico-laboratorial dos pacientes do Hospital Universitário Onofre Lopes (UFRN-Natal/Brasil) e índice de dano nos pacientes com diagnóstico recente. Rev Bras
Reumatol, 45(6): 339-342, 2005.
5. BIRMAN, E. G. et. al. Prevalência de lesões da mucosa bucal em pacientes geriátricos. Rev Fac
Odontol, 3(1):17-25, 1991.
6. BORAKS, S. Diagnóstico Bucal, 2ª ED, São Paulo, Artes Médicas, 1999.
7. BOY, S. C. Leukoplakia and erythroplakia of the oral mucosa - a brief overview. SADJ, 67(10): 558-560, 2012.
8. CRINCOLI, V. et al. Oral lichen
planus: Update on
etiopathogenesis, diagnosis and treatment. Immunopharmacol Immunotoxicol, 33:11-20, 2011.
9. CRISPIN, A. S. S.; SAMPAIO, M. C. C. Língua geográfica: avaliação clínica e micológica. Rev. ABO
Nac, 7(2):86-9, 1999.
10. CZERNINSKI, R.; PIKOVSKY, A. Update and review of oral lichen planus. Refuat Hapeh Vehashinayim, 30(2):31-7, 80,
2013.
11. DABELSTEEN, E. Molecular biological aspects of acquired bullous diseases. Crit Rev Oral
Biol Med, 9(2):162-178, 1998.
12. DAVENPORT, J. C. et al. The oral distribution of Candida in denture stomatitis. Brit Dent J, 129: 151-6, 1970.
13. EVERSOLE L. R.
Immunopathology of oral mucosal ulcerative, desquamative, and bullous diseases. Selective review of the literature. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 77(6):555-71,
1994.
14. FARAH, C. S.; LYNCH, N.; McCULLOUGH, M. J. Oral fungal infections: an update for the general practitioner Australian.
15. FARHI, D.; DUPIN, N. Pathophysiology, etiologic factors, and clinical management of oral lichen planus, part I: Facts and controversies. Clin Dermatol, 28:100-8, 2010.
16. FELIX, D. H.; LUKER, J.; SCULLY C. Oral medicine: 7. Red and pigmented lesions Dent Update, 40(3):231-4, 2013.
17. FENG, J.; M. I., J.; WUB, L. et al. Expression of podoplanin and ABCG2 in oral erythroplakia correlate with oral cancer development. Oral Oncol,
48(9):848-852, 2012.
18. FOTOS, P.B. et al. Oral Candidosis. Oral Surg. Oral Med.
Oral Pathol, 74:41-9, 1992.
19. GLADMAN, D. et al. The development and initial validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American College of Rheumatology Damage Index for systemic lupus erythematosus.
Arthritis Rheum, 39: 363-9, 1996.
20. GONCALVES, L. P. V. et al. Estudo Clínico das lesões de mucosa provocadas pelo uso de próteses removíveis. Rev Bras
Odontol, 52 (2): 9-12, 1995.
21. GONZAGA, H. F. S. et. al. Estudo da prevalência da língua geográfica e da língua fissurada em escolares de Araraquara. Rev
Odontol UNESP, 23(2):339-46,
1994.
22. HOCHBERG, M. C. Updating the
American College of
Rheumatology revised criteria for
the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum, 40: 1725, 1997.
23. KRAMER, I. R. et al. Who Collaborating Centre for Oral Precancerous Lesions. Definition of leukoplakia and related lesions: An aid to studies on oral precancer. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 46:518-539, 1978.
24. MACFARLANE, T. W.;
SAMARANAYAKE L.. P. Oral
candidosis. London: Wright,
1990.
25. MILLS, J. A., Medical progress: systemic lupus erythematosus, N
Engl J Med, 330(26):1871-79,
1994.
26. MUZYKA, B. C.; EPIFANIO, R. N. Update on oral fungal infections.
Dent Clin North Am,
57(4):561-81, 2013.
27. NEVILLE, B. W. et al., Patologia
oral e maxilofacial, Rio de
Janeiro, Elsevier, 3ª ED, 2009.
28. NEVILLE, B. W.; DAY T. A. Oral Cancer and Precancerous Lesions CA Cancer J Clin, 52:195-215; 2002.
29. PICCIANI, B. et al. Geographic stomatitis: an oral manifestation of psoriasis? J Dermatol Case Rep, 31,6(4):113-6, 2012.
30. REGEZI J. A. et al. Patologia oral
correlações clinicopatológicas,
Rio de Janeiro, Elsevier, 6ª ED., 2013.
31. RUOCCO, V. Pemphigus: etiology, pathogenesis, and inducing or
triggering factors: facts and controversies. Clin Dermatol, 31(4):374-81, 2013.
32. SAPP, J. P. et al. Contemporary
Oral and Maxillofacial
Pathology. Mosby. St. Louis.
1997.
33. SATO E. I., et al. Seguimento clínico e laboratorial de 132 pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. Rev Bras Reumatol, 31: 57-62, 1991.
34. SCULLY C., PORTER S. ABC of oral health swellings and red, white, and pigmented lesions BMJ, 321: 225-228; 2000.
35. SCHMIDT, E.; ZILLIKENS, D. Pemphigoid diseases. Lancet, 381(9863):320-32, 2013.
36. SHAFER, W. G.; WALDRON, C. A. Erythroplakia of the oral cavity.
Cancer, 36(3): 1021-1028, 1975.
37. SOYSA, N. S.; SAMARANAYAKE, L. P.; ELLEPOLA, A. N. Antimicrobials as a contributory factor in oral candidosis-a brief overview. Oral Dis, 14:138-143, 2008.
38. SRIKUMARAN, D.; AKPEK E.K. Mucous membrane pemphigoid: recent advances. Curr Opin
Ophthalmol, 23(6):523-7, 2012.
39. VAN DER WAAL, I. Potentially malignant disorders of the oral and oropharyngeal mucosa: terminology, classification and present concepts of management.
Oral Oncol, 45(4-5): 317-323,
2009.
40. WARNAKULASURIYA, S.; JOHNSON, N. W.; VAN DER WAAL, I. Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral Pathol Med, 36(10): 575-580, 2007.
41. WILKIESON,C. et al. Oral candidosis in the elderly in long-term hospital care. J Oral Pathol
Med, 20:13-16, 1991.
42. XU H. H., et al. Mucous membrane pemphigoid. Dent Clin North Am, 57(4):611-30, 2013.
43. ZANETTI, R. V. et. al. Estudo de 60 pacientes portadores de prótese parcial removível: avaliaçäo clínica das lesöes nas àreas de suporte da mucosa.
RPG, 3(3):175-84, 1996.
AUTOR PARA CORRESPONDÊNCIA: José de Assis Silva Júnior
Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO) - Rua Marechal Deodoro, 263 - 7. andar / Coordenação da Faculdade de Odontologia, Niterói, Rio de Janeiro, Brasil, CEP 24030-060. Tel: (055xx21) 2138-4865. E-mail: falecomassisjunior@yahoo.com.br
Artigo recebido em: 4 de setembro de 2013. Artigo aceito em: 25 de setembro de 2013.
