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este ao Conselho Científico e de Administração do ILSI Brasil. Na página 48, encontra-se a lista dos membros do Conselho Científico e de Administração do ILSI Brasil e na página 49, as empre-sas mantenedoras da Força-Tarefa de Nutrição da Criança em 2020.
As afirmações e opiniões expressas nesta publicação são de responsabilidade dos autores, não refletindo, necessariamen-te, as do ILSI Brasil. Além disso, a eventual menção de determi-nadas sociedades comerciais, marcas ou nomes comerciais de produtos não implica endosso pelo ILSI Brasil.
O ILSI Brasil – International Life Sciences Institute do Brasil – é uma organização mundial sem fins lucrativos e de integração entre aca-demia, industria e governo. Sua missão e estimular a discussão e aplicação da ciência em temas que visam a melhora da saúde e do
COORDENAÇÃO CIENTÍFICA:
Tulio KonstantynerMédico e Pediatra, com área de atuação em Nutrologia. Mestre e Doutor em Ciências Aplicadas à Pediatria (UNIFESP). Pós-Doutorado em Epidemiologia e Saúde Pública pela London School of Hygiene & Tropical Medicine e em Medicina pela Universidade Fe-deral de São Paulo. Professor Adjunto I e Vice Chefe da Disciplina de Nutrologia (EPM/ UNIFESP). Membro Titular do Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria. Coordenador científico da força-tarefa de Nutrição da Criança do International Life Sciences Institute (ILSI Brasil).
REVISÃO CIENTÍFICA:
Mauro Batista de MoraisPediatra e Gastroenterologista Pediátrico (CRM-SP:32257). Professor Titular, Livre--docente da Disciplina de Gastroenterologia Pediátrica da Escola Paulista de Medicina, Universidade Federal de São Paulo.
AUTORES:
Mauro Sérgio Toporovski
Médico pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. Doutor em Medicina, área de Pediatria pela Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo. Mé-dico Primeiro Assistente na Irmandade da Santa Casa de São Paulo, responsável pela
Cristina Targa Ferreira
Doutora em Gastroenterologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). CRM-RS 12.788. Professora de Gastropediatria da Universidade Federal de Ci-ências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA). Chefe do Serviço de Gastroenterologia Pedi-átrica do Hospital da Criança Santo Antônio/Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Vice-presidente da Sociedade de Pediatria do RS.
Maraci Rodrigues
Médica Assistente do Departamento de Gastroenterologia HCFMUSP. Gastroen-terologista Pediátrica da Clínica de Especialidades Pediátrica do Hospital Israelita Albert Einstein. Doutora em Ciências pela FMUSP. Especialização em Gastroenterologia Pediá-trica no Instituto da Criança HCFMUSP e no Departamento de Pediatria UCLA-CA-EUA.
PREFÁCIO
Queixas gastrointestinais, que são frequentes no consultório pediátrico, acarre-tam dúvidas e incertezas dos pais com relação a saúde de seus filhos. Mesmo que em alguns casos as manifestações sejam de natureza fisiológica, o manejo clínico adequa-do e a troca de informações confiável entre o profissional de saúde infantil e as famílias são essenciais para o bom atendimento.
O texto deste fascículo foi desenvolvido com o objetivo de fornecer conheci-mento científico atualizado aos pediatras e nutricionistas sobre as principais manifes-tações gastrointestinais em crianças. A ideia foi trazer ao leitor conteúdo teórico sus-tentado, mas com orientações práticas e assertivas quanto as suas definições e manejo clínico destes sintomas.
Motivados pela oportunidade de sanar as frequentes dúvidas que podem ocor-rer no consultório pediátrico na condução destes casos, a Força-Tarefa Nutrição da Criança do ILSI-Brasil convidou especialistas da área para escrever este fascículo. De forma didática, ele foi dividido de em três capítulos: (1) Refluxo e Regurgitação (2) Có-lica e Constipação; e (3) Intolerância à Lactose e Diarreia.
Assim, esperamos que a leitura deste documento contribua significativamente com os profissionais que se dedicam a cuidar do grupo etário pediátrico e, também, estimule o desenvolvimento de senso crítico aprimorado e sustentado sobre o conhe-cimento científico atual dos aspectos que envolvem estas manifestações gastrointesti-nais. Portanto, desejamos que o tempo dedicado a esta leitura promova melhorias na prática assistencial com benefício direto a saúde das crianças.
Por fim, agradecemos aos colegas que contribuíram com a sua realização e, con-sequentemente, para a manutenção ativa da educação continuada em nutrição infantil.
SUMÁRIO
1. Refluxo gastroesofágico e regurgitação 1.1 Introdução
1.2 Tratamento
1.3 Referências bibliográficas 2. Cólica e constipação intestinal
2.1 Cólica no lactente 2.1.1 Introdução 2.1.2 Definição 2.1.3 Epidemiologia 2.1.4 Etiologia 2.1.5 Apresentação clínica
2.1.6 Avaliação clínica e laboratorial 2.1.7 Tratamento
2.2 Constipação funcional do lactente 2.2.1 Introdução
2.2.2 Quadro clínico
2.2.3 Tratamento da constipação intestinal 2.2.4 Desimpactação
2.2.5 Tratamento medicamentoso 2.2.6 Orientação alimentar 2.2.7 Fibras alimentares 2.2.8 Referências bibliográfica 3. Intolerância à Lactose e diarreia
3.1 Introdução
3.2 Má-absorção da Lactose 3.3 TIpos de intolerância à Lactose 3.4 Diagnóstico clínico
3.5 Diagnóstico laboratorial 3.6 Tratamento
3.7 Referências bibliográficas 4. Diretoria e CCA - 2020
5. Força-tarefa Nutrição da Criança
9 9 11 16 19 19 19 19 20 20 21 22 22 25 25 27 27 27 28 28 29 31 36 36 38 38 40 40 41 42 44 45
1. REFLUXO GASTROESOFÁGICO E REGURGITAÇÃO
Luiza Nader Cristina Targa Ferreira
1.1 Introdução
O refluxo gastroesofágico (RGE) é a condição que mais comumente acomete o esôfago e uma das queixas mais frequentes em consultórios de pediatria e de gas-troenterologia pediátrica.1 O RGE consiste na passagem do conteúdo gástrico para o
esôfago, com ou sem exteriorização em forma de regurgitação e/ou vômito.
É um evento fisiológico normal que ocorre principalmente em lactentes. A regur-gitação do lactente resultante do RGE se resolve espontaneamente até os 2 anos de idade, na maioria dos casos.1-5 Pode ser um processo considerado normal, fisiológico,
que ocorre várias vezes ao dia em lactentes, crianças, adolescentes e adultos, quando não ocasiona sintomas.1 Por outro lado, pode também representar uma doença
(doen-ça do refluxo gastroesofágico – DRGE), quando causa sintomas ou complicações que se associam à morbidade e alterações da qualidade de vida do paciente.1-3
O lactente que regurgita, mesmo que seja várias vezes ao dia, mas não apresen-ta outros sintomas, não deixa de ganhar peso, de dormir ou de comer, é considerado “regurgitador feliz” e isso é fisiológico, resultado da imaturidade, e não representa doença, não necessitando tratamento.
Já a DRGE causa sintomas e atrapalha, de alguma maneira, a vida do lacten-te. Os sintomas da DRGE variam de acordo com a idade do paciente e ocasionam a
Tabela 1: Sinais e sintomas que podem estar associados com DRGE em lactentes2.
Legenda e Fonte: BRUEs- do inglês Brief resolved unexplained events. Modificado de Rosen R et al.2 O refluxo fisiológico do lactente raramente inicia antes das primeiras semanas de vida ou após os 6 meses.2 O quadro clínico da DRGE é heterogêneo, os sinais e
sintomas são inespecíficos e com gravidade variável.
A DRGE é comum em lactentes prematuros devido a alguns fatores que a poten-cializam como imaturidade, grande ingestão de leite e a permanência na posição dei-tada, supina.6 Nos lactentes prematuros internados, a DRGE pode provocar
morbida-de, prolongando internações, estar associada com episódios de apneia, piorar doença pulmonar crônica e ocasionar complicações significativas como aspiração e esofagite.6
Muitas vezes, é difícil diferenciar, nos prematuros, o que é DRGE e o que está realmente causando os sintomas, por isso o tratamento mais conservador poderia ser uma alternativa mais viável, mais barata e menos prejudicial ao paciente.7
O diagnóstico de DRGE é extremamente comum nas unidades de terapia in-tensiva neonatais (UTIs) e os tratamentos utilizados são muito variáveis, sem evidência científica de que funcionam.8
Tanto nos prematuros, quanto nos lactentes a termo, uma história detalhada com um bom exame físico são, em geral, suficientes para estabelecer um diagnóstico clínico de RGE ou de DRGE não complicada.
es-clarecer bem os sintomas, e também excluir sinais de alerta que podem sugerir outros diagnósticos. (Tabela 2).
Tabela 2. Sinais de alerta, que podem sugerir outro diagnóstico.
Fonte: Modificado de Rosen R et al.2 1.2 Tratamento da DRGE
Tipicamente, o tratamento da DRGE tem incluído alterações nos hábitos de vida (alterações e fracionamento da dieta, espessamento das fórmulas, mudanças na posi-ção).7 O tratamento conservador deve ser tentado nos pacientes sem esofagite ou sem
com sondas nasogástricas; evitar o tabagismo (ativo ou passivo), pois a exposição ao tabaco induz o relaxamento do esfíncter esofágico inferior, aumenta os índices de asma, pneumonia, apneia e da síndrome de morte súbita; além das orientações dietéticas e da postura anti-RGE.
Orientações dietéticas
As refeições muito volumosas devem ser evitadas. A recomendação de refeições menores e mais frequentes baseia-se na correlação provável entre o volume gástrico e o índice de refluxo, apesar de poucas evidências científicas.4 Todavia, esse hábito aumenta
a frequência dos períodos pós-prandiais, momento que se associa a maior número de episódios de RGE fracamente ou não ácidos.
Quanto ao espessamento da dieta, os estudos de pHmetria e cintilografia gas-troesofágica demonstram que esta medida diminui o volume e a frequência das regur-gitações e dos vômitos.1 Por outro lado, a ingestão excessiva de calorias é um problema
potencial do espessamento da dieta.1,2 O seu efeito terapêutico está determinado nos
pacientes com RGE que apresentam vômitos ou regurgitações.3 As fórmulas AR
(anti-re-gurgitação e não anti-DRGE) podem diminuir a re(anti-re-gurgitação visível.1
Vanderhoof et al.9 demonstraram em um estudo duplo-cego, controlado por
pla-cebo, com 104 lactentes, que uma fórmula AR reduziu as regurgitações, os episódios de engasgos e melhorou o sono durante 5 semanas, sem causar constipação. Esta fórmula é composta de amido de arroz pré-gelatinizado, o que faz que ela engrosse no estômago e não na mamadeira, de forma que o bebê não precise fazer força anormal para sugar o leite grosso. Teoricamente, não altera a consistência da fórmula, deixando mais parecida ao leite materno.9
Em relação ao tratamento conservador, o grupo de estudos do último consenso2
sugere utilizar alimentos espessados para tratar vômitos e regurgitações em lactentes com RGE, assim como modificar os volumes da dieta e a frequência, de acordo com a idade, evitando a superalimentação em lactentes.
O consenso da Sociedade Norte-Americana de Gastroenterologia Pediátrica, Hepatologia e Nutrição e da Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica, He-patologia e Nutrição sugere também usar fórmula extensamente hidrolisada (ou de ami-noácidos) para aqueles que não responderam às medidas conservadoras bem aplicadas.2
Há recomendação de informar à família e à criança maior que o excesso de peso aumenta a prevalência da DRGE.
Orientações de postura
A posição prona é, comprovadamente, a postura anti-RGE mais eficaz.1,2 No
en-tanto, sua relação com a morte súbita no lactente, assim como os decúbitos laterais, geraram muitas controvérsias, quanto a melhor postura anti-RGE.1,2,3,4 Atualmente,
re-comenda-se, para os lactentes normais ou para os portadores de DRGE, posição supina para dormir, pois o risco de morte súbita é mais importante do que o benefício ocasio-nado pela posição anti-RGE.1,2,3 A posição sentada ou semissentada para crianças abaixo
de um ano também não se mostrou uma medida anti-RGE eficaz, devido ao tônus mus-cular dos lactentes. O último consenso, em relação à posição, sugere não utilizar outra posição além da supina, em lactentes para dormir, e fazer tentativas de decúbito lateral esquerdo e elevação da cabeça em crianças maiores.2
Ainda em relação ao tratamento, em lactentes com sintomas leves e nenhum sinal de alerta, a terapêutica farmacológica é desnecessária e aplicam-se, em geral, medidas conservadoras.2,7 Quando os sintomas são mais claros e específicos, o tratamento
farma-cológico é frequentemente utilizado.1,2,4
O tratamento farmacológico se direciona, primariamente, à supressão ácida. Há pouca evidência científica que apoie o uso e que oriente sobre qual tratamento usar nos prematuros; além disso, há crescente evidência de que o tratamento traz efeitos colaterais (principalmente o bloqueio ácido), fazendo com que seja usado com muita moderação.7,8
Além disso, fala-se atualmente nos refluxos fracamente ácidos ou não ácidos que parecem ser também frequentes e causadores de sintomas e para os quais não há trata-mento específico.10
O algoritmo sugerido para tratar lactentes com RGE e DRGE foi apresentado re-centemente pelo consenso da NASPGHAN (Figura 1)
Fonte: Modificado de Rosen R et al.2
Figura 1. Algoritmo de tratamento dos lactentes com suspeita de DRGE Tratamento Farmacológico da DRGE
Em relação ao tratamento farmacológico temos como recomendações:
• Antiácidos de contato, recomendados como sintomáticos. São utilizados para os pacientes que apresentam sintomas esporádicos ou para diminuição da acidez.1-3 Os
crianças e lactentes com DRGE, esofagite ou outras complicações.2 Em publicação in-glesa recente (National Institute for Health and Care Excellence – NICE guidelines), os alginatos podem ser indicados como alternativa ao espessamento das dietas ou como uma tentativa nos pacientes que não respondem às medidas conservadoras.3,11,12
• Procinéticos, que ajudam a controlar os sintomas, principalmente de vômitos e regurgitação. Não há dados mostrando que o retardo no esvaziamento gástrico é um mecanismo fisiopatológico implicado no RGE de lactentes prematuros.8 Atualmente, não
há evidência suficiente para o uso de rotina dos procinéticos.2,10 Além disso, os potenciais
efeitos colaterais destas medicações são mais importantes do que os benefícios por eles alcançados no tratamento da DRGE.1-3 O consenso atual sugere não utilizar procinéticos
no tratamento de DRGE em pediatria.2
• Medicamentos que diminuem a secreção ácida (antagonistas do receptor H2 da histamina ou inibidores de bomba de prótons – IBPs), quando os sintomas, como dor retroesternal e azia, e/ou complicações esofágicas ou extraesofágicas estão associados à ação do ácido no esôfago. De acordo com o último consenso, os IBPs estão indicados nas esofagites erosivas de lactentes e crianças, como primeira escolha, com taxas de cura de até 95% dentro de 8 semanas após a terapia medicamentosa com IBP.10 E os
antagonistas do receptor H2 da histamina eram indicados nas esofagites erosivas de lac-tentes e crianças apenas quando não há IBP disponível, mas atualmente não temos mais a ranitidina disponível no mercado.2 Em lactentes muitas vezes, no Brasil, utilizava-se o
bloqueador H2 por possuir formulação líquida, ao contrário dos IBP, que não tem fórmu-las líquidas ou em pó no nosso país, mas já não temos mais essa alternativa.
As doses dos medicamentos que diminuem ou bloqueiam a secreção ácida gás-trica, em pediatria, encontram-se na Tabela 3.
Tabela 3. Doses usuais de bloqueadores de secreção ácida usadas em DRGE.
Fonte: Modificado de Rosen R et al.2
Existem atualmente muitas publicações mostrando o uso exagerado de IBPs, prin-cipalmente em lactentes e com sintomas inespecíficos, quando não há nenhuma evidên-cia de que esses fármacos sejam eficazes.10 Embora haja essa falta de dados, tem havido
crescente utilização destas medicações antirrefluxo.8 Deve-se levar em consideração que
vários estudos associam a hipocloridria do IBP às pneumonias adquiridas na comunida-de, gastroenterites, candidíases e até mesmo enterocolite necrosante (NEC) em pré-ter-mos.1,2 Além disso, os IBPs podem alterar a microbiota, e alguns estudos sugerem que a
supressão ácida pode predispor ao desenvolvimento de alergias alimentares.1-3
Deve-se lembrar que, em hipótese nenhuma se utiliza medicações para regurgita-ções e refluxo, quando não for doença, ou seja, não tiver sintomas associados.
Estudo recente, com um grande número de pacientes, mostrou a associação entre o uso de medicações bloqueadoras do ácido gástrico nos primeiros 6 meses de vida e o desenvolvimento subsequente de doenças alérgicas e sobretudo com alergia alimentar.13 1.3 Referências bibliográficas
1. Vandenplas Y, Rudolph CD, Di Lorenzo C, Hassall E, Liptak G, Mazur L, et al., North American Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, European Society for Pediatric Gastroenterology He-patology and Nutrition. Pediatric gastroesophageal reflux clinical practice guidelines: joint recommendations
of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN). J Pediatr Gas-troenterol Nutr. 2009;49(4):498-547.
2. Rosen R, Vandenplas Y, Singendonk M, Cabana M, Di Lorenzo C, Gottrand, F et al. Pediatric Gastroesopha-geal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, He-patology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;66(3):516-54.
3. Davies I, Burman-Roy S, Murphy MS; Guideline Development Group. Gastro-oesophageal reflux disease in children: NICE guidance. BMJ. 2015;350:g7703.
4. Ferreira CT, Carvalho E. Doença do refluxo gastroesofágico. In: Carvalho E, Silva LR, Ferreira CT. Gastroen-terologia e nutrição em pediatria. Barueri: São Paulo; 2012. p. 91-132.
5. Singendonk MMJ, Tabbers MM, Benninga MA, Langendam MW. Pediatric gastroesophageal reflux dise-ase: systematic review on prognosis and prognostic factors. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018;66(2):239-43.
6. Corvaglia L, Aceti A, Mariani E, De Giorgi M, Capretti MG, Faldella G. The efficacy of sodium algina-te (Gaviscon) for the treatment of gastro-oesophageal reflux in prealgina-term infants. Aliment Pharmacol Ther. 2011;33(4):466-70.
7. Corvaglia L, Martini S, Aceti A, Arcuri S, Rossini R, Faldella G. Nonpharmacological management of gastro-esophageal reflux in preterm infants. Biomed Res Int. 2013;2013:141967.
8. Eichenwald EC; Committee on Fetus and Newborn. Diagnosis and management of gastroesophageal reflux in preterm infants. Pediatrics. 2018;142(1).
12. Atasay B, Erdeve O, Arsan S, Türmen T. Effect of sodium alginate on acid gastroesophageal reflux disease in preterm infants: a pilot study. J Clin Pharmacol. 2010;50(11):1267-72.
13. Mitre E et al. Association between use of acid-supressive medications and antibiotics during infancy and allergic diseases in early childhood. JAMA Pediatr 2018 April; E1 – E8.
2. CÓLICA E CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
Mauro Sérgio Toporovski
2.1 Cólica no lactente 2.1.1 Introdução
A cólica do lactente representa um transtorno funcional muito comum na popu-lação pediátrica, sendo essa condição determinante de estresse tanto para os familiares quanto para o lactente em questão. Os pais associam o choro excessivo do lactente a algo que possa estar representando um problema mais grave relacionado à saúde, o que gera dúvidas quanto aos cuidados e atitudes que devam ser tomadas frente ao problema.1
Em 28 estudos de revisão que levaram em conta minutos de choro e resmungo do lactente saudável na 6ª semana, a mediana de minutos situou-se entre 117 e 133 mi-nutos por dia, decrescendo para 68 mimi-nutos ao dia ao redor da 10-12ª semana de vida.2
2.1.2 Definição
Os critérios de Roma IV para desordens funcionais do trato gastrointestinal defi-nem a cólica do lactente com os seguintes parâmetros.3
Para avaliação clínica, deve incluir todos os seguintes:
• Lactente < 5 meses de idade quando os sintomas começaram e desapareceram • Períodos prolongados e recorrentes de choro, incômodo ou irritabilidade re-portados pelos cuidadores que ocorrem sem causa aparente e que não podem ser evitados nem resolvidos pelos cuidadores
2.1.3 Epidemiologia
A prevalência da cólica do lactente é estimada entre 8 e 40% e varia quanto aos critérios utilizados e os diferentes tipos de população e desenho de estudo. Ao redor de 1/3 das mães referem que seus filhos choram excessivamente nas primeiras semanas de vida. Benninga et al. (2016)3 estimaram a cólica do lactente entre 17-25% na 6ª semana
de vida, 11% entre a 8ª e 9ª semana decrescendo para 0,6% ao redor da 10-12ª semana de vida. Os pais e o pediatra devem estar atentos quando da ocorrência de padrão ex-cessivo de choro e possibilidade dele representar uma indicação de doença orgânica.
Não há diferenças quanto a prevalência quando considera-se sexo, tipo de ali-mentação, aleitamento natural ou fórmula, nascidos a termo ou prematuros. A ocorrên-cia de cólica é maior no primeiro filho e entre nascidos gemelares.4 Há uma interação
complexa entre fatores pré e pós natais, grau de ansiedade dos pais e dinâmica familiar que podem interagir no sentido de propiciar maior prevalência de cólica do lactente.5
2.1.4 Etiologia
A real etiologia da cólica do lactente é desconhecida, porém os autores acreditam que ocorra uma conjugação de fatores que envolvem aspectos gastrointestinais, bioló-gicos e psicossociais. A interação destes fatores com o sistema nervoso central parece modular a ocorrência e intensidade da cólica.
Dentre os fatores gastroenterológicos citados deve-se lembrar das técnicas inadequadas de alimentação que incluem a subalimentação com oferta inadequada, a superalimentação com ofertas excessivas, erros técnicos durante o aleitamento natural e inadequação de bicos de mamadeira e preenchimento dos mesmos quando da utiliza-ção de fórmulas.5 A alergia à proteína do leite de vaca pode ser determinante de cólicas,
mas dentro de outro contexto, correspondendo a um diagnóstico diferencial e não in-tegrante da cólica funcional do lactente. A intolerância à lactose não é igualmente vista como parte determinante do problema em questão nessa faixa etária.6 A imaturidade
do trato gastrointestinal conjugando digestão incompleta de carboidrato com excessiva formação de gases parece ocorrer em subgrupos de lactentes com cólicas, porém os resultados não são consistentes quanto a real relevância deste fator.7 Padrão de
hiper-motilidade pode ser observado em alguns lactentes com cólicas tendo como base um aumento de secreção de motilina. Esta última determina maior velocidade de
esvazia-mento gástrico e do trânsito intestinal também observado em parte dos casos de cólicas do lactente.8 Muitos lactentes com cólicas exibem alterações na microbiota nas primeiras
semanas de vida, com aumento dos gêneros bacteroidetes, E. coli, clostridium sp e
di-minuição da população de bifidobacterium sp e lactobacilos acidophyllus. Aumento da
fermentação e algum grau de inflamação podem ocorrer caracterizando um estado de disbiose.9
Fatores biológicos podem ser contribuintes para a ocorrência da cólica do lacten-te. Há alterações de interação entre os sistemas nervoso entérico e central representando uma disfunção neuro-humoral transitória por imaturidade. Subgrupos de lactentes com cólicas exibem aumento de secreção de serotonina registrado por concentrações urinárias aumentadas de 5(OH)-IAA (5 hidroxi-indolacético). 10 A exposição ao tabaco no período
antenatal e pós natal parece aumentar discretamente a ocorrência de cólica do lactente. Fatores psicossociais que envolvem o temperamento e comportamento dos pais parecem estar envolvidos em parte dos casos de cólicas do lactente, porém são difí-ceis de serem mensurados separadamente. Conselhos e técnicas comportamentais que atuam reduzindo o estresse emocional dos pais reduzem o tempo de choro do lactente.11
Problemas relacionados aos distúrbios comportamentais dos pais, tais como; ansiedade extrema, tensão, depressão e fobias impactam em ocorrência maior de cólicas.
2.1.5 Apresentação clínica
O aspecto paroxístico das cólicas do lactente é um dado que chama atenção. As cólicas têm início abrupto e ocorrem sem pródromos. O lactente pode estar num mo-mento pouco choroso ou alegre, desperto ou dormindo. Ocorrem predominantemente no final da tarde. A intensidade e volume do choro são elevados, intercalado por curtos períodos de acalmia. A postura do lactente é de hipertonia, com punhos cerrados e
dis-• Difícil consolo
• Cessa de forma igualmente abrupta • Aparência saudável do lactente 2.1.6 Avaliação clínica e laboratorial
A avaliação clínica deve atestar um lactente hígido e que venha se desenvolven-do bem apesar da ocorrência das crises de cólicas abdesenvolven-dominais. Fora desenvolven-do períodesenvolven-do álgico a ingestão alimentar deve ser referida como normal, sem que sejam descritas anormalida-des na sucção e deglutição. Embora possam ocorrer regurgitações do lactente adicional-mente, há um histórico negativo para presença de náuseas e vômitos.14
O lactente deve apresentar dados antropométricos normais e exame clínico satisfatório, sem ocorrência de icterícia ou palidez. Não deve haver anormalidades re-lativas ao sistema nervoso, respiratório ou cardiológico. A palpação do abdome deve demonstrar abdome flácido e indolor, sem ocorrência de visceromegalias. A frequência e o volume urinário devem ser normais. As fezes, nesse período, são moles e ejetivas com alguma presença de muco. Não deve ocorrer sangramento nas fezes.15
O lactente com apresentação de cólica funcional não deve ser submetido a exa-mes laboratoriais ou de imagem, quando os dados clínicos já definem a situação em questão. Exames devem ser solicitados quando da ocorrência de quadros atípicos quan-do houver suspeitas de outros diagnósticos envolviquan-dos.16
2.1.7 Tratamento
O aspecto mais importante é passar aos familiares o conceito de que não há um tratamento ideal ou específico para tal processo, porém a natureza da mesma é benigna. O suporte aos pais e familiares é de vital importância e cabe ao pediatra promove-lo17.
Eis os pontos principais:18
• Cólicas são comuns e geralmente desaparecem espontaneamente aos três a quatro meses de idade.
• Garantir que a criança não está doente. Deve ser combinado com os pais um acompanhamento frequente até que a situação fique melhor contornada.
• A educação de que a cólica não é causada por algo que eles estão fazendo ou não. Isto não significa que o lactente acometido os esteja rejeitando.
• Reconhecer que a criança é difícil de acalmar e que você sabe que ela está fa-zendo o melhor que pode. Isso é essencial para impedir que os pais se sintam como se tivessem falhado.
• Fornecer dicas de técnicas para acalmar o bebê.
• Incentivar os pais a fazer pausas ou revezamento na assistência do bebê que chora com auxílio de amigos ou outros parentes especialmente nos dias ou horários mais trabalhosos, evitando sobrecarga física ou emocional para os pais.
• Reconhecer que sentimentos de frustração, raiva, exaustão, culpa e desamparo são normais.
Técnicas de alimentação – deve-se estar atento para situações de hiperalimenta-ção (bebê chora e mão consola no peito (em aleitamento natural) ou oferece sucessivas vezes a mamadeira (alimentação com fórmula). Importante preencher o bico da mama-deira evitando o excesso de deglutição de ar nas mamadas. Há bicos com dispositivos que diminuem a ingestão de ar durante deglutição.19
Técnicas de consolo – o pediatra deve organizar com os pais um esquema de consolo para as situações mais críticas de choro.20 Tais técnicas devem ser executadas de
acordo com uma combinação prévia e as mudanças de atitudes devem ser pautadas a cada intervalo de tempo, fixando por exemplo, 10 minutos para cada atitude. São mais comumente recomendadas; uso de chupeta, passeios de carrinho, segurar de encontro ao corpo abraçando o lactente, balançar suavemente, banho morno, bolsa de água mor-na no abdome, técnica de enrolamento (por exemplo, o cueiro), estímulos sonoros com sons de mesma frequência (white noises).
Modificação de fórmula21 – muitos lactentes com cólicas acabam sendo
subme-tidos a várias modificações de fórmulas, às vezes de forma intempestiva, sem critérios ou recomendação do pediatra. As fórmulas de proteína extensamente hidrolisadas só devem ser testadas, em situações que lembrem a ocorrência de alergia à proteína do
gênica para as nutrizes, promovendo exclusão de leite de vaca e derivados, soja, ovo e oleaginosas, não demonstraram efeitos benéficos na cólica do lactente, quer na intensi-dade ou prevalência. Os resultados foram positivos naqueles que apresentavam alergia alimentar como diagnóstico de base.23
Lactase – os estudos randomizados que empregaram a enzima lactase para manu-seio da cólica do lactente não demonstraram efeito adicional importante e os resultados foram inconsistentes quanto ao seu uso.24
Sacarose (açúcar)- alguns estudos demonstraram que um subgrupo de lactentes apresenta quando do uso de sacarose modulação que decresce a sensibilidade álgica, po-rém a resposta nem sempre é consistente com perda de ação com o transcorrer do tempo.25
Dimeticona – embora seja uma droga relativamente segura, a ação na cólica do lactente é flutuante e pouco consistente na maior parte dos estudos. Algum subgrupo de lactentes responde, mas de forma temporária com alívio da distensão gasosa.26
Ervas medicinais – a utilização, muito popular de chás de ervas medicinais, igual-mente não demonstra resultados consistentes. Alguns lactentes respondem ao funcho por algum tempo. O uso de compostos de múltiplos extratos de ervas medicinais de-monstram resultados semelhantes de grupo placebo, com algum risco de contaminação com substâncias tóxicas.27
Medicações homeopáticas – não são recomendadas para o controle de cólicas dos lactentes. Os resultados não foram satisfatórios nos estudos controlados e há evi-dencias de possíveis efeitos tóxicos com componentes dos compostos que incluem eta-nol, propanol e pentanol presentes em alguns extratos.28
Acupuntura e técnicas de manipulação – os resultados em relação à acupuntura, quirodactilia, massagens e outros tipos de manipulação que produzem relaxamento não demonstram para cólicas nessa faixa etária nenhum efeito adicional benéfico.29
Probióticos – embora haja algum grau de disbiose em muitos lactentes, produzindo aumento de fermentação e produção gasosa, o emprego do L. reuteri DSM 17938 só de-monstra efetividade em casos de aleitamento natural e não nos que recebem fórmula. A redução é discreta, em torno de 25 minutos no tempo total de choro após 3 semanas de uso. A utilização universal de probióticos na cólica do lactente tem sido alvo de reavaliações.30
2.2 Constipação funcional no lactente 2.2.1 Introdução
A constipação intestinal crônica da infância é tida como queixa espontânea em aproximadamente 3% das consultas pediátricas gerais, porém representa 25% das con-sultas encaminhadas para o gastroenterologista infantil. Em mais da ½ dos casos a constipação intestinal funcional tem início em idade tenra, antes dos 2 anos de idade. Porém, há um retardo frequente no diagnóstico e início de intervenção dietética e medicamentosa.31,32
A prevalência da constipação intestinal infantil, em revisão realizada por Tabbers et al. (2011)32, contabilizando 19 artigos, constata uma incidência mundial em
frequ-ências muito variáveis entre 0,7% e 29,6%, com mediana de 12%. Estudos brasileiros realizados especialmente das décadas de 1980 – 1990 registravam, na época, preva-lência entre 15-38% dependendo da população estudada, portanto, acima do que é compilado na literatura mundial.33
A constipação na infância pode ser classificada como orgânica, quando está associada aos distúrbios intestinais e extra-intestinais, sendo considerada funcional, quando não há sintomas de alerta ou doenças associadas, sendo esta forma a mais frequente, estimada entre 90 a 95% dos casos.33
Critérios de Roma IV (Benninga MA et al., 2016)31
Deve incluir 1 mês de pelo menos 2 dos seguintes critérios em lactentes/crianças até 4 anos de idade:
• 2 ou menos evacuações por semana • História de retenção fecal excessiva
Escala de Bristol (consistência das fezes)
Um recurso útil para o diagnóstico de constipação tem sido o registro da consis-tência das fezes, através de uma tabela visual denominada tabela de Bristol. Esta escala foi validada na literatura para adultos, porém ainda faltam dados confirmatórios para o seu uso na população infantil.34 A escala contém 7 diferentes tipos de consistência de
fezes mostrada aos acompanhantes e/ou pacientes maiores durante a consulta médi-ca. O tipo 1, fezes em cíbalos e tipo 2, fezes muitos ressecadas com fissuras profundas, são relacionados com a ocorrência de constipação. O tipo 3, embora ainda pouco ressecada, e o tipo 4, em forma cilíndrica e sem fissuras, são consideradas fezes de con-sistência normal. As concon-sistências muito endurecidas, mesmo com frequência normal estão relacionadas com tempo de trânsito colônico lento em crianças.
2.2.2 Quadro clínico
Os sinais e sintomas acompanhantes dependem da gravidade da constipação, do tempo de latência sem diagnóstico ou tratamento adequados e compreendem distensão abdominal, dores abdominais, flatulência, fissuras anais, sangramento retal, prolapso retal e escape fecal. Em lactentes é comum a ocorrência de dermatite peria-nal por irritação local e pelo uso crônico de supositórios e enemas. O tempo prolon-gado de constipação intestinal leva a dilatação do reto, sigmoide e colo, ocasionando os chamados megareto ou megacólon, sendo estes reversíveis com o tratamento ade-quado da constipação intestinal. O reto dilatado pode comprimir a bexiga e dificultar o esvaziamento vesical completo, favorecendo a ocorrência concomitante de distúrbios urinários como: infecções urinárias, urgência miccional, enurese diurna e noturna, que melhoram com o tratamento e controle da constipação.35
2.2.3 Tratamento da constipação intestinal
É muito importante a adesão dos familiares, para que seja implantado um tra-tamento adequado da constipação. Constituem o pilar do tratra-tamento, a reeducação dos hábitos alimentares, do hábito intestinal e manuseio medicamentoso. Deve ser en-fatizado aos familiares e crianças maiores os mecanismos de retenção e escape fecal, fazendo-os entender que o mesmo é involuntário.31
2.2.4 Desimpactação
A desimpactação ou esvaziamento do fecaloma consiste em medida primordial para iniciar o tratamento adequado.32 O esvaziamento incompleto do reto é a causa
menos a ocorrência de duas evacuações volumosas e mais pastosas. Enemas de fosfa-to não devem ser prescrifosfa-tos para lactentes.36
2.2.5 Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso inicial deve ser empregado por pelo menos três meses. Atualmente, os diferentes serviços dão preferência para a utilização do polieti-lenoglicol (PEG) 3350 com ou sem eletrólitos, ou formulam o PEG 4000 sem eletrólitos, na dose próxima de 0,5 gr/kg/peso ao dia, porém dependendo das particularidade de cada caso a dose inicial pode ser variável, entre 0,2 a 0,8 gramas/kg/peso. O PEG é bem tolerado, não determina distensão gasosa e é praticamente isento de efeitos co-laterais37. Pode ser prescrito para lactentes acima de 6 meses de idade e quando
hou-ver necessidade, o emprego pode ser estendido por prazos mais longos. A redução da dose deve ser gradual e iniciada quando constatada normalização do hábito intestinal e emissão de fezes de consistência normal.
Em casos de impossibilidade de utilizar o PEG, deve ser prescrita a lactulona na dose que pode variar entre 1 a 3 ml /kg/dia. Algum grau de distensão abdominal e flatulência pode ocorrer, em especial nas dosagens mais elevadas.38
O leite de magnésia exerce igualmente um efeito osmolar e pode ser utilizado na dose de 1 a 3 ml/kg/dia. Pelo uso crônico e em doses mais elevadas, há riscos de efeitos colaterais, tais como hipermagnesemia, hipofosfatemia e hipocalcemia.
O óleo mineral na dose de 1-3 ml/kg/dia pode ser utilizado, exercendo efeito lubrificante. Em dose terapêutica observa-se para muitas crianças escape de óleo pelo ânus. Contraindicado o uso em pacientes neuropatas ou lactentes pelo risco de aspi-ração e pneumonia lipoídica.39
2.2.6 Orientação alimentar
Especialmente para crianças menores, o excessivo consumo diário de leite e derivados e utilização dos sucos industrializados dificultam a instauração de dieta com maiores teores de fibra alimentar. Em nosso serviço, temos tido atenção na correção desses fatores para que a criança desperte interesse em aceitar a nova prescrição die-tética. Dependendo da idade do paciente, os seguintes alimentos devem ser incluídos ou oferecidos mais vezes no cardápio cotidiano: feijão, ervilha, lentilha, grão-de-bico,
milho, pipoca, coco, verduras, frutas frescas, frutas secas, aveia em flocos, ameixa pre-ta. As frutas, quando possível, devem ser consumidas com casca e bagaço.33
O farelo de trigo e outros produtos industrializados, ricos em fibras alimentares podem ser utilizados, porém, nem sempre são aceitos com facilidade. Em nosso ser-viço, temos utilizado o farelo de trigo, na confecção de tortas, pães, bolachas e bolo caseiro, substituindo uma porção da farinha de trigo por uma de farelo, o que fez me-lhorar a aceitação.
2.2.7 Fibras alimentares
As fibras podem ser definidas como uma classe do grupo dos carboidratos, constituída de substâncias intrínsecas e intactas de origem vegetal que não sofrem ação das enzimas humanas, não sendo digeridas e absorvidas. São representadas pela celulose, hemicelulose, amido resistente, frutanos (fruto-oligossacarideos e inuli-na), betaglicanos, lignina, pectinas, gomas e mucilagens, produtos de síntese química (polidextrose e lactulose), compostos associados (fenólicos, oxalatos, fitatos, ceras) e fibras de origem animal.40
A baixa ingestão de fibras na infância está associada a maior prevalência de constipação. O pediatra deve estar atento a esse fato e deve orientar para que a inges-tão de fibras alimentares, assim como água, seja adequada. O emprego de quantidades aumentadas destes produtos requer avaliações mais cuidadosas quanto aos benefícios e riscos. Em estudo envolvendo 52 crianças com constipação crônica, Morais MB et al. (1999)41, identificaram que a ingestão de fibras por estas crianças era significativamente
menor, quando comparadas a àquelas com hábito intestinal normal (9,7 vs. 12,6 g/dia). As fibras funcionais contidas em determinados alimentos são não digeríveis pe-las enzimas humanas e exercem ação prebiótica, estimulando seletivamente o
cres-cebola, alho, alho-poró e trigo.43
Misturas que contém galacto-oligossacárides (GOS)/ FOS adicionados às fórmu-las infantis na proporção de 0,24 até 0,8 gr/100ml e doses de 1,5 a 5 gramas para crian-ças maiores, têm demonstrado efeito no aumento da colonização por Bifidobacteria e
Lactobacillus à semelhança do que é proporcionado pelas HMO (oligossacarídeos do
leite humano). Adicionalmente, observa-se um impacto positivo quanto à frequência e consistência das evacuações.44
Pirâmide alimentar. tabela do consumo diário sugerido em porções.45
O hábito alimentar das crianças é dependente do ambiente onde ela vive e dos hábitos alimentares dos familiares. Os cuidados em relação a estes preceitos vão definir o padrão de dieta que será importante não só para prevenção da constipação intestinal, incluindo igualmente prevenção de outras afecções na idade adulta, tais como obesidade, diabetes e doença cardiovascular. Verifica-se de maneira clara a
difi-culdade no cumprimento de dieta mais saudável, de bom valor nutricional e que inclua uma adequada ingestão de frutas, verduras e hortaliças.
Em nosso ambulatório e em inúmeros serviços de gastroenterologia pediátrica é frequente observar que crianças menores acabam por manter ingestão láctea ex-cessiva, em forma de mamadeiras, ofertadas muitas vezes durante o período do sono noturno, fato este que corrobora para inadequação da dieta alimentar diária.46
2.2.8 Referências bibliográficas
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3. INTOLERÂNCIA À LACTOSE E DIARREIA
Maraci Rodrigues 3.1 Introdução
A lactose e um dissacarideo presente no leite da maioria dos mamiferos e deri-vados lacteos. A hidrolise e o processo basico para a digestao e absorcao da lactose e depende da presenca da lactase, uma glicoproteina chamada b-glicosidase, presente na borda em escova dos enterocitos, formando os monossacarideos galactose e glicose.1
A Figura 1 mostra o processo digestivo apos a ingestao da lactose presente no leite e derivados lácteos.²
Legenda: A. Ingestão de lactose. B. A maior parte da lactose sofre digestão pela lactase no intestino
delga-do, onde a glicose e galactose são absorvidas. C. A lactase e localizada no topo da vilosidade da borda em escova do intestino delgado, o que a deixa vulnerável aos danos intestinais. D. Lactose não digerida progri-de ate o intestino grosso. E. Efeitos benéficos da lactose no intestino grosso: estimulo das bifidobacteria e lactobacillus, produção de ácidos graxos de cadeia curta. Em situações de quantidade excessiva de lactose no intestino grosso: diarreia osmótica, pH baixo com efeito irritativo sobre a mucosa intestinal (Modificado de Grenov B et al.). 2
Um dos grandes desafios do consumo de alimentos é como melhorar a digesti-bilidade da lactose em indivíduos intolerantes, situação que resulta em grande produ-ção de gases intestinal, distensão, desconforto, cólica abdominal e, em alguns indiví-duos, diarreia.³
A Tabela 1 descreve as definições relacionadas a redução da atividade da lactase no intestino delgado.4
Tabela 1. Definição dos termos relacionados a redução da atividade da lactase.
3.2 Má-absorção de Lactose
A deficiência de lactase resulta na presença de lactose não digerida no cólon. Nele, as bactérias transformam o açúcar não digerido em gases (dióxido de carbono, hidrogênio e metano) e ácidos graxos de cadeia curta (ácido butírico e propriônico), aumentando a pressão osmótica de fluidos para a luz intestinal e causando diarreia de pequeno volume e com baixa quantidade de eletrólitos fecais.5
Se o indivíduo não absorvedor de lactose não apresentar manifestações clínicas é classificado como tolerante em contraste com indivíduos com sintomas, os chama-dos intolerantes à lactose.3
3.3 Tipos de Intolerância à Lactose Má-absorção racial a lactose
Dependendo do grupo racial, esta atividade enzimática permanece indefinida-mente enquanto em outros iniciam a redução a partir dos 5 anos. Estudos popula-cionais mostram que 80% a 100% dos adultos orientais, esquimós, judeus, indianos, ameríndios e negros apresentam deficiência de lactase.3
Má-absorção ontogenética de lactose
Também é conhecida como deficiência ontogenética da lactase ou hipolactasia tipo adulto. Foi inicialmente descrita em 1963, por Dahlqvist, e é caracterizada pelo declínio da atividade da lactase a partir da metade da infância ou na adolescência.6
Estudo em Ribeirão Preto avaliou a atividade das dissacaridases (lactase e sacarase) por meio de dosagem de atividade enzimática pelo método de Dahlqvist e por imu-nohistoquímica na mucosa duodenal de 115 pacientes entre 5 a 60 anos (média 28,8 ± 14,8 anos). Os autores detectaram que 91,3% dos indivíduos não brancos eram hipolac-tásicos, isto é, sua mucosa não hidrolisava a lactose, e que em 53,2% dos brancos ocorria hipolactasia7. Esta prevalência foi semelhante em outros estudos nacionais, embora com
metodologias diferentes.8,9 A alta prevalência de hipolactasia pode ser secundária a
mis-cigenação étnica na população brasileira: índios nativos, negros africanos e europeus. Há muitas especulações em relação aos mecanismos genéticos que anulam a ação dos genes que controlam a persistência da lactase. Alguns trabalhos mostram que nos indivíduos com hipolactasia os níveis de lactase e lactase-RNAm podem variar
amplamente entre os enterócitos da mesma vilosidade. Os autores concluíram que tanto fatores de transcrição como de pós-transcrição podem causar a diminuição da lactase intestinal.10
Deficiência congênita da lactase
É uma condição rara, autossômica recessiva, identificada no locus 2qq21.5,11 A
doença é caracterizada pela ausência da atividade da lactase no delgado, cuja morfo-logia é normal, e é associada à presença de outras dissacaridases.
Os sintomas surgem no período neonatal, quando o recém-nascido, logo após as primeiras mamadas, apresenta distensão abdominal, diarreia aquosa grave e explo-siva, associada a vômitos, com evolução fatal antes do desenvolvimento de fórmulas infantis isentas de lactose. Os sintomas cessam com a suspensão do leite com lactose e reaparecem com a sua reintrodução.12
Má-absorção de lactose do prematuro
Também nomeada deficiência neonatal de lactase ou hipolactasia do prematu-ro, pode ocorrer em prematuros nascidos com menos de 34 semanas, em decorrência da imaturidade do intestino.3 Fisiologicamente, o recém-nascido a termo deixa de absorver
20% de lactose que ingere, a quantia que alcança o cólon é hidrolisada por bactérias anaeróbias com formação de ácidos graxos de cadeia curta que reduzem o pH luminal, favorecendo o crescimento de bactérias úteis ao organismo como o Lactobacillus e o
Bifidobacterium, em detrimento de micro-organismos potencialmentepatogênicos.3 Má-absorção secundária de lactose
A hipolactasia secundária ocorre em algumas doenças gastrointestinais que cur-sam com atrofia parcial das vilosidades do intestino delgado, como a gastroenterocolite,
mente baixos. Além disso, ela apresenta recuperação incompleta e/ou tardia.3 3.4 Diagnóstico Clínico
Intolerância à Lactose e Diarreia
Em geral, a intolerância lactose é secundária a doenças que acometem o epitélio intestinal (exemplo: diarreia viral ou bacteriana, enteropatia alérgica). Os sintomas da intolerância à lactose geralmente se iniciam 30-60 minutos após a ingestão de produtos lácteos e variam muito entre os lactentes e crianças mais velhas. Os lactentes com intole-rância à lactose têm maior tendência à diarreia quando comparados com crianças maio-res e adultos, associado às assaduras, perda do epitélio perianal e dor abdominal. No entanto, vale a pena destacar que a cólica do lactente, via de regra, não está associada à intolerância à lactose e não há recomendação de fórmulas sem lactose nesta condição. A diarreia é de intensidade leve em crianças maiores e adultos com intolerância à lactose, predominando outros sintomas, como dor, gases e distensão abdominal, além de parti-cipar como fator contribuinte para hiperalgesia visceral e dor abdominal na Síndrome do Intestino Irritável, nesta faixa etária.4
3.5 Diagnóstico Laboratorial
Testes diretos da absorção da lactose: 1.Teste do hidrogênio expirado
É rápido, não invasivo e mede o conteúdo de hidrogênio no ar expirado, sendo valorizado o aumento de 20 partes por milhões (ppm) ao nível basal. A duração do teste respiratório é de 3 horas. Amostras de ar expirado devem ser coletadas em jejum e a cada 30 minutos. Recomenda-se jejum de 3 horas para as crianças mais novas, e de 6 horas nas crianças mais velhas3. Uso de antibióticos no momento ou nas semanas que antecedem o
teste podem influenciar no resultado do teste do hidrogênio no ar expirado. Modificações na flora intestinal podem se acompanhar de menor produção de hidrogênio e maior produção de metano.3 São relatados resultados falsos negativos entre 2.5% a 15% entre mal
absorve-dores de lactose, devido à falta de microbiota intestinal capaz de produzir hidrogênio ou aumento da produção de metano.13,14 Por outro lado, pode ocorrer resultado falso positivo
2.Teste de Tolerância à Lactose
É considerado menos sensível que o teste respiratório da lactose e necessita colher várias amostras de sangue após a ingestão de solução com lactose, respeitando jejum pré-vio de 6 horas.3 Mede os níveis de glicose sérica após a exposição à lactose, resultante da
quebra da lactose. Tanto no teste do hidrogênio no ar expirado e no teste de tolerância à lactose, o paciente em jejum e após coletar a amostra basal deve receber uma dose padro-nizada de lactose em solução aquosa. Esta dose de lactose pode gerar sintomas durante o teste que devem ser valorizados do ponto de vista clínico.
3. Método imunohistoquímico
Avalia a presença da lactase na borda estriada da mucosa intestinal por meio de reações imunohistoquímica, mas é um teste complexo e dispendioso, apenas reali-zado para pesquisa.15
Testes indiretos da absorção da lactose:
1.Medidas do pH e substâncias redutoras nas fezes:
O resultado de pH fecal abaixo de 5 e substância redutora positiva indicam a pre-sença de má-absorção de lactose, dependendo do contexto das queixas dos pacientes.3
2. Detecção molecular da hipolactasia:
O exame genético apresenta como vantagens a dispensa de preparo e exposição a lactose (portanto, não provoca sintomas indesejáveis), baixo custo, coleta rápida; en-tretanto, embora o paciente tenha genótipo CC (genótipo associado à não persistência da produção de lactase) de hipolactasia primária poderá apresentar sintomas apenas na idade adulta.16
3.6 Tratamento
lác-respondente a 400ml de leite de vaca) 6000 UI de enzima são suficientes para melhorar sensivelmente a digestão e tolerância da maioria das pessoas intolerantes à lactose, confir-mado pelo teste de hidrogênio expirado.19
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16.Mattar R,Monteiro MS, Villares CA, Santos AF, Carrilho FJ.Single nucleotide polymorphism C/T-13910, located upstream of the lactase gene, associated with adult-type hypolactasia: validation for clinical practice. Clin Bio-chem.2008; 41:628-30.
4. DIRETORIA E CCA - 2020
Diretoria e Conselho Científico e de Administração do ILSI Brasil
Presidente do Conselho Científico e de Administração
Chair
Franco Lajolo (Fac. de Ciências Farmacêu-ticas/USP)
Vice-Presidente do Conselho Científico e de Administração
Vice-Chair
Paulo Stringheta (Universidade Fed. de Viçosa)
Presidente Executivo
Executive President
Luiz Henrique Fernandes (Pfizer)
Vice-Presidente Executivo
Executive Vice-President
Amanda Poldi (Cargill)
Diretoria Financeira
Executive Finance
Luiz Henrique Fernandes (Pfizer)
Diretoria
Board of Directors
Amanda Poldi (Cargill)
Bernadette Franco (Fac. de Ciências Far-macêuticas /USP)
Deise Capalbo (Embrapa) Fernanda Martins (Unilever)
Helio Vannucchi (Fac. de Medicina de Ri-beirão Preto/USP)
Maria Cecília Toledo (CCFA Brazilian delega-tion/UNICAMP)
Mariela Berezovsky (Danone) Taiana Trovão (Mondelez)
Diretoria Executiva
Executive Director
Flavia Franciscato Cozzolino Goldfinger
Conselho Científico e de Administração
Board of Trustees
Adriana Arisseto (Fac. Eng. Alimentos/UNICAMP) Amanda Poldi (Cargill)
Bernadette Franco (Fac. de Ciências Farma-cêuticas/USP)
Carlos Nogueira-de-Almeida (Universidade Federal de São Carlos)
Deise M. F. Capalbo (EMBRAPA) Eduardo Nascimento Silva (Coca-Cola) Fernanda de Oliveira Martins (Unilever) Felix Reyes (Fac. Eng. Alimentos/UNICAMP) Flavio Zambrone (Inst. Brasileiro de Toxicologia) Franco Lajolo (Fac. de Ciências Farmacêuticas/USP) Helio Vannucchi (Fac. de Medicina de Ribei-rão Preto/USP)
João Paulo Fabi (Fac. de Ciências Farmacêu-ticas/USP)
Luiz Henrique Fernandes (Pfizer)
Maria Cecília Toledo (CCFA Brazilian dele-gation/UNICAMP)
Mariela Weingarten Berezovsky (Danone) Mauro Fisberg (Instituto PENSI e Pediatria EPM/UNIFESP)
Neuza Hassimotto (Fac. de Ciências Farma-cêuticas/USP)
Paulo Stringheta (Univ. Federal de Viçosa) Renata Cassar (Tate & Lyle)
Silvia Maria Franciscato Cozzolino (Fac. de Ciências Farmacêuticas /USP)
Taiana Trovão (Mondelez)
Tatiana da Costa Raposo Pires (DSM) Thaise Mendes – Herbalife
5. FORÇA-TAREFA NUTRIÇÃO DA CRIANÇA
Histórico e JustificativaCom atividades iniciadas, em 2011, como um Grupo de Trabalho ligado a For-ca-Tarefa Nutrição Clínica, a equipe consolidou seus objetivos e metas ate se tornar uma Forca-Tarefa independente, em 2016. Atualmente, sua atuação é direcionada à nutrição da gestante e lactente, prosseguindo na Primeira Infância expandida (ate os 5 anos de vida) e, posteriormente, na faixa etária escolar ate o início da adolescência (10 anos), considerando as peculiaridades destes grupos na promoção da saúde.
A proposta e estimular a discussão multidisciplinar neste universo, que envolve profissionais de diversas especialidades, e contribuir para que a informação isenta e de qualidade seja ferramenta importante na atualização científica do profissional atuante na saúde, que envolve o acompanhamento do crescimento e desenvolvimento da criança, contribuindo, assim, para a saude e qualidade do capital humano na vida adulta.
Objetivos
• Estimular a discussão de assuntos ligados as necessidades nutricionais de crianças de 0 a 10 anos, levando conhecimento científico sobre o tema.
• Atuar como facilitador nas trocas de informacoes entre profissionais da area de saúde, empresas, academia, orgaos cientificos e governamentais.
• Melhoria da qualidade de vida destes grupos populacionais. Empresas mantenedoras de 2020
Reckitt Benckiser Danone