Hipoadrenocorticismo canino

M.V Matheus Albuquerque B. dos Santos

Endocrinologia e Metabologia Veterinária

projeto melhores diagnósticos

Definição

•Deficiência de glicocorticoides (cortisol) e/ ou mineralocorticoides (aldosterona).

•1855: Thomas Addison •_{Doença de Addison}

Glândula Adrenal

Eixo

Hipotálamo-Hipófise-adrenal

Hipotálamo Hipófise Adrenal CRH ACTH GLICOCORTICOIDES

-+

+

Feedback negativo Adrenal MINERALOCORTICOIDES SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

Esteroidogênese

Fonte: Manual de Endocrinologia Canina e Felina 2009

Classificação

•Hipoadrenocorticismo Primário: • Clássico • Atípico • Iatrogênico •Hipoadrenocorticismo Secundário

Hipoadrenocorticismo

primário

•Deficiência na secreção de glicocorticóide

(cortisol) e/ ou mineralocorticoide (aldosterona)

• Clássico: glicocorticoides e aldosterona

Hipoadrenocorticismo

atípico

•10% hipoadrenocorticismo primário •Deficiência glicocorticoides

•Destruição camadas fascicular e reticulada •Classificação controversa(?)

Hipoadrenocorticismo

iatrogênico

•Suspensão súbita glicocorticoides!!

Hipoadrenocortcismo

iatrogênico

•Tratamento do hiperadrenocorticismo (HAC)

• Mitotano (adrenocorticolítico)

Esteroidogênese

Fonte: Manual de Endocrinologia Canina e Felina 2009

Hipoadrenocorticismo

secundário

• produção ou secreção ACTH • Deficiência glicocorticoides

• Causa hipotalâmica ou hipofisária • Hipotálamo (CRH)

• Hipófise (ACTH) • Neoplasias

Hipoadrenocorticismo

secundário

•Importante:

• Secreção de Glicocorticoides (estimulada via ACTH) • Camadas reticular e fasciculada ➔ Atrofia

• Secreção de Mineralocorticoides ➔ Preservada !! • Camada glomerulosa controlada via SISTEMA

Glicocorticoides

• Principais glicocorticoides: cortisol e corticosterona • Cães: cortisol = corticosterona

Ações dos Glicocorticoides

•Metabolismo

• Carboidratos, lipídios e proteínas

•Gliconeogênese (síntese de glicogênio)

•Glicogenólise hepática (degradação do glicogênio) •Pressão arterial

Ações dos Glicocorticoides

•Regula a secreção de CRH, ACTH, ADH •Potencializa a ação das catecolaminas •_{Estimulante medular: eritrocitose}

Mineralocorticoides

• Aldosterona

• Homeostase Na, Cl-, K, H2O

• Túbulo renal, mucosa intestinal, glândulas sudoríparas e salivares

Prevalência

• Fêmeas > machos

• Animais castrados

• Cães jovens / meia-idade

• West Highland White Terriers, Rottweiller, Poodle, • Cão-d’água-português, Maltês, Pinscher, Labrador.

Manifestações clínicas

•Letargia/ depressão (80- 95%) •Anorexia (80-92%) •Êmese (75-89%) •Perda de peso (41-48%) •Diarréia (40-54%)

•Resposta prévia ao tratamento suporte (35-36%) •Tremores (13-29%)

Manifestações clínicas

•Sintomas inespecíficos

Manifestações clínicas

Aldosterona TCR Absorção Na Cl H2 O

PERDA NA, Cl, H2O PU/

PD

Hiponatremia Hipocloremia

Manifestações clínicas

Aldosterona Excreção Hidrogênio Retenção

Hidrogênio _MetabólicaAcidose

Perda de água PU/PD Diarreia Hipovolemia Diminuição DC CHOQUE!!!

TGI _{Absorção Na,} Redução Cl e H2O

Diarreia Vômito

Manifestações clínicas

•Deficiência de GC:

• Letargia, fraqueza e anorexia

Hiperpotassemia

•Diminuição da excreção renal do K •Hipovolemia (filtração glomerular)

•Acidose metabólica (K → meio extracelular)

• Diminuição DC

Ao Exame Físico

•_Depressão •Fraqueza •Desidratação •Hipotermia •Aumento TPC •_{Pulso fraco} •Bradicardia •Melena •Dor abdominal

Diagnóstico

•Identificação (raça, idade...) •Anamnese (resposta a terapia?) •_Sintomas

•Exame Físico

•Exames complementares não específicos

• Hemograma, Bioquímica, US, RX, Eletrocardiograma, eletrólitos

Diagnóstico

•Alterações Hematológicas:

• Anemia normocítica normocrômica (não

regenerativa)

• Anemias regenerativas (perda de sangue importante)

• Desidratação: anemia (?) Hto 20 – 35%

Diagnóstico

•Alterações bioquímicas:

• Azotemia pré-renal

• Insuficiência renal aguda? • Hipoglicemia

• Hipoalbuminemia • Hipocolesterolemia

Diagnóstico

•Alterações eletrolíticas:

• Hiperpotassemia • Hiponatremia

• Alteração na relação Na/ K • Hipocloremia

Relação Sódio/ Potássio

SUGESTIVO

• Na/k < 25,1 ➔ 28% hipoadrenocorticismo •Na/k < 20,0 ➔ 64% hipoadrenocorticismo

Relação Sódio/ Potássio

•Exemplo:

•_{Na: 127 (V.R: 141 – 153,2 mEq/L)} •K: 6,5 (V.R: 3,9 – 5,6 mEq/L)

Diagnóstico diferencial

Hiponatremia/ Hiperpotassemia • Hipoadrenocorticismo • Diabetes mellitus • CAD • Hiperadrenocorticismo (tratamento) • _{Insuficiência renal} • Acidose metabólica • Doença TGI • Insuficiência cardíaca • Efusão peritoneal • Quilotórax • Parasitismo (tricuríase) • Neoplasia • Piometra • Gestação • Pancreatite

Diagnóstico

•Alterações radiográficas:

• Microcardia

• Estreitamento veia cava caudal

Diagnóstico

•Alterações ultrassonográficas

Diagnóstico

• Alterações eletrocardiográficas: • Arritmias • Hiperpotassemia • Onda T pontiaguda • Diminuição do intervalo QT • Aumento da duração QRS

• Diminuição da amplitude onda P • Bradicardia

Diagnóstico

•Testes hormonais:

• Teste de estimulação com ACTH

• Dosagem de cortisol basal

• Dosagem do ACTH endógeno

Diagnóstico

•Cortisol basal (1,8 – 4 ug/dL)

•>2 ug/dL ➔ exclui Hipoadrenocorticismo •<2 ug/dL ➔ não confirma e não exclui

Diagnóstico

• Teste de estimulação com ACTH

• 2 dosagens de cortisol (cortisol basal e pós-ACTH)

• Teste funcional • ACTH IM

• ACTH IV

• Dexametasona (?)

• Prednisona, Hidrocortisona...(?)

Teste de Estimulação com

ACTH

•Interpretação:

•Cortisol pós-ACTH: < 2 (4-16 ug/dL)

Diferenciar primário x

secundário?

Tratamento

•Agudo •Correção da Hipoglicemia •Correção da Hipovolemia •Correção da Hiperpotassemia •Correção da acidose

•Suplementação com glicocorticoide

•Suplementação com mineralocorticoide •Manutenção

Tratamento

Hipovolemia

•Fluidoterapia (NaCl 0,9%)

•RL(?)

•Concentração de sódio e ausência de K •20-90 ml/kg/hr (1-2 horas)

•4-5 mL/kg/hr (36-48 horas) •Sondar o paciente!

Tratamento

Hipoglicemia

•Fluidoterapia (solução 2,5-5% glicose)

Tratamento

Hiperpotassemia

• Fluidoterapia (NaCl 0,9%) • Reduz K

• Taxa filtração glomerular

• Glicose em bolus (1-2 ml/kg glicose 25%)

• _{Insulina regular 0,2 UI/ kg/ IV + Glicose em bolus/} Fluido

Tratamento

Hiperpotassemia

•Bradicardia intensa/ arritmias ventriculares

• Gliconato de cálcio a 10%: 0,5 – 1,5 ml/kg/ IV (lento)

• Antagoniza efeitos cardiotóxicos

Tratamento

Hiperpotassemia

•Bicarbonato de sódio

• 1-2 mEq/kg

• K para o meio intracelular

• Efeitos adversos: lesão SNC

Tratamento

Acidose

•Diminuição excreção renal dos ions Hidrogênio •Fluidoterapia

•Bicarbonato de sódio

• pH < 7,15/ [ ] < 12 mEq/l

Tratamento

Glicocorticoides

• Dexametasona

• 0,1 – 5 mg/kg cada IV 12/ 24 horas

• Hiponatremia discreta: 0,25 mg/kg

• Hiponatremia moderada a grave: 2 mg/ kg • Não interfere no teste de estimulação com ACTH !

Tratamento

Glicocorticoides

•Succinato sódico de metilprednisolona

• 1 – 2 mg/ kg/ IV/ cada 2-6h

•Succinato de hidrocortisona ou fosfato de hidrocortisona

• em bolus 2 – 4 mg IV a cada 8h

Tratamento

Glicocorticoides

• Antes do teste de estimulação:

• Dexametasona: 0,1 – 5 mg/kg SID/ BID • Após o teste de estimulação:

• Succinato sódico de metilprednisolona 1 – 2 mg/ kg/ IV/ cada 2-6h • Prednisolona 2 mg/kg/ IV

Tratamento

Mineralocorticoides

•(?) •Fluidoterapia + glicocorticoides •Pivalato de desoxicorticosterona • 2,2 mg/kg IM •Succinato de hidrocortisona • Infusão continua: 05, - 0,625mg/kg/hr

Tratamento

Manutenção

•Crônico

•Hipoadrenocorticismo primário: GC e MC

Tratamento

Manutenção

•Fludrocortisona (Florinefe®)

•0,01-0,03 mg/kg/VO/BID

Tratamento

Manutenção

•Prednisona

• Dose: 0,1 – 0,22 mg/kg/VO/SID/BID

•_{Pivolato de desoxicorticosterona (DOCP)}

• 2,2 mg/kg/IM ou SC cada 25 – 30 dias • Dose: 0,1 – 0,22 mg/kg/VO/SID/BID

Tratamento

•Importante:

•Situações de estresse (viagem, mudança...etc)

Monitoramento

•Eletrólitos (Na,K) •Relação Na/ K

•Corte da relação: 24

•Hemograma, perfil renal, hepático, glicose •Colesterol, triglicérides

•Urina 1, US

•Complicações: PU, PD, hiperlipidemia, Diabetes

Hipoadrenocorticismo

•Quando devemos suspeitar? •Raça, idade...

•Resposta ao tratamento suporte (?) •Alteração da relação Na/K

Hipoadrenocorticismo

•Incomum em cães •Gatos: mais ainda!

•Hipoadrenocorticismo espontâneo (incomum) •Hipoadrenocorticismo iatrogênico (> frequência)

Hipoadrenocorticismo

•Hipoadrenocorticismo iatrogênico (> frequência)

• ➔ Tratamento de Hiperadrenocorticismo

• Endocrinopatia frequente

• Trilostano (Vetoryl®)

Hipoadrenocorticismo

•

Mitotano (Lisodren

®

)

•

Adrenocorticolítico (quimioterápico)

Prognóstico

•Excelente !!!

Caso clínico

2013

•Kyara, canina, West, fêmea, inteira, 2 anos.

•Vacinação Ok; sem contactantes

•PP, tremores, vômito, diarreia, anorexia, prostração

Caso clínico

•US: colangite •Na e K: normais! • Na: 145 / K: 4,9. Relação: 29,5 •Hemograma: eritrocitose •Uréia: 66,7 mg/dL •Creatinina: 0,5 mg/dL •_{FA: 36 UI/l} •Colesterol: <100 mg/dL •Hipotermia (37,2 C), Hipoglicemia: 43 mg/dL

Caso clínico

•Suspeitas: • Gastroenterite a esclarecer? • Pancreatite? • Hepatopatias? • Hipoadrenocorticismo?

• Doença do armazenamento do cobre? • Corpo estranho?

Caso clínico

•Tratamento suporte

•_{Fluido, correções, dexametasona....}

Caso clínico

•Cortisol basal: 0,15 ug/dL (1,8-4 ug/dL)

•Sem alterações Na, K (novo exame)

Caso clínico

•Teste de estimulação com ACTH

• Cortisol basal: 0,2 (1,8 – 4 ug/dL)

• Cortisol pós-ACTH: 0,4 (4-16 ug/dL)

Obrigado!

matheus.vet@hotmail.com

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