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O CRACK E ABUSO DE DROGAS

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Academic year: 2021

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O CRACK E ABUSO DE DROGAS

Marília Z. P. Guimarães

Programa de Farmacologia Celular e Molecular Instituto de Ciências Biomédicas/UFRJ

Ao contrario do que Aristóteles dizia, as nossas sensações e sentimentos são atribuições do cérebro e não do coração. Nosso cérebro, com quase 100 bilhões de neurônios, cada um com quase 10 mil conexões com outros neurônios, as chamadas sinapses, é o que nos torna humanos e nos diferencia enormemente de outros primatas. Nas sinapses, a porta de comunicação entre os neurônios, ocorre a passagem do impulso nervoso mediante a liberação de uma substância química, o chamado neurotransmissor. Um neurotransmissor se destaca quando o assunto é o abuso de drogas: a dopamina.

O cérebro humano não é uma massa homogênea mas sim composto de regiões especializadas em determinadas funções. Uma dessas regiões, muito rica em dopamina, é a mesolímbica. Ali a dopamina é liberada em resposta a situações como ao ingerirmos alimento ou num orgasmo. Por outro lado, na esquizofrenia, nessa região há um excesso de dopamina, e esse fenômeno explica os chamados sintomas positivos da esquizofrenia: alucinações, agitação motora, etc. Portanto, pode-se dizer que a via dopaminérgica (isto é, que libera dopamina) mesolímbica está envolvida nas sensações de prazer e motivação, assim como euforia e controle motor.

Mas qual seria a função normal da dopamina ali? A dopamina seria o equivalente químico da nossa sensação de prazer e satisfação. Ao desempenhar funções essenciais para a nossa sobrevivência enquanto espécie, somos recompensados com uma sensação agradável, que devemos à dopamina. Assim, alimento, água, sexo, entre outras coisas, nos trazem essa sensação prazerosa em diferentes escalas. Outras nem tão essenciais à sobrevivência, como assistir à vitória do seu time de futebol ou jogar um vídeo-game, também nos trazem as mesmas sensações. Naturalmente, por se tratar de uma sensação agradável, nós, até mesmo inconscientemente, buscamos e desejamos senti-la sempre que possível. Evolutivamente, essa sensação foi fundamental para a sobrevivência dos indivíduos e da espécie, uma vez que graças à ela houve motivação para a alimentação e a reprodução. Por outro lado, sabemos hoje que nosso cérebro aprende a esperar uma determinada sensação prazerosa e que se ela não vem, sentimos não apenas a ausência dela, mas sim uma sensação disfórica.

Todas as drogas de abuso têm em comum aumentar direta ou indiretamente a quantidade de dopamina liberada, em diferentes graus, naquela região mesencefálica mencionada acima. A propensão ao abuso de uma droga está estreitamente ligada a esse fenômeno. Isso porque, ao utilizar a droga, há liberação de dopamina ou aumento de, e isso nos dá aquela sensação de prazer e motivação. Trata-se da mesma sensação

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que ocorre naturalmente, porém mais intensa ou rápida com a droga. Assim, a sensação com a droga pode ser muito superior à natural, o que leva à pessoa a desejá-la mais ainda. E, na ausência da droga, o indivíduo sente falta daquela grande quantidade de dopamina, e isso se traduz em uma disforia.

A neurotransmissão, ou seja, a comunicação entre um neurônio e outro, se dá de uma forma temporal e espacialmente controlada. Para que assim ocorra, todas as atividades celulares que antecedem e sucedem a liberação do neurotransmissor são estreitamente reguladas. Por exemplo, ao se liberar o neurotransmissor no espaço da sinapse, é interessante que ele seja rapidamente removido ou degradado tão logo a liberação cesse. Se o neurotransmissor permanece mais tempo ali do que o necessário, o sinal detectado pelo neurônio seguinte será diferente. Uma maneira importante de remover o neurotransmissor do espaço sináptico, chamado fenda sináptica, é a recaptação. Através de uma proteína que fica na superfície do neurônio, o neurotransmissor como a dopamina é jogado de volta para dentro, deixando a fenda sináptica e assim deixando de exercer sua função ali.

A cocaína e o crack

A cocaína está entre as drogas com maior potencial de abuso. Isso porque ela funciona impedindo a recaptação de dopamina ou até mesmo jogando mais dopamina para fora, diretamente na região mesencefálica. Portanto, a cocaína causa um aumento de dopamina repentino e intenso que se traduz numa enorme sensação de prazer. Ao usar a cocaína pela primeira vez, um indivíduo poderá ter uma sensação como jamais sentida. E muitos indivíduos reportam que, embora tentem, nunca conseguem repetir aquela primeira sensação com a cocaína.

A cocaína é um alcalóide presente nas folhas de coca (Erythroxylum coca), planta utilizada há milhares de anos para fins religiosos e medicinais. Ao ser isolada no século 19, descobriu-se também suas propriedades anestésicas. No mesmo século, foi utilizada para tratar pacientes viciados em morfina. Sigmund Freud, em seu livro Über Coca, descreveu suas propriedades euforizantes e ele mesmo a utilizou e prescreveu a seus pacientes. Freud descreve a sensação do uso de cocaína:

“Júbilo e euforia duradouros, que de modo algum difere da euforia normal de uma pessoa saudável. Você percebe um aumento de seu auto-controle e possui mais vitalidade e capacidade para trabalhar. Em outras palavras, você é essencialmente normal, e é difícil acreditar que está sob a influência de alguma droga. Trabalho físico longo e intenso é desempenhado sem qualquer sensação de fadiga. Esse resultado é usufruído sem quaisquer dos desprazeres que se seguem ao júbilo do uso do álcool.”

Naquela época, Freud super-estimou a segurança e as vantagens da cocaína ao receitá-la para tratamento de viciados em morfina. Um de seus pacientes chegou a desenvolver uma psicose cocaínica e morreu logo depois.

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A cocaína é isolada em forma ácida e é utilizada por via nasal ou injeção. Essa formulação ácida, isto é, capaz de doar prótons em solução, a torna solúvel em água. Isto quer dizer que, na sua forma neutra, a cocaína não dissolveria em água, como um óleo, o que dificulta sua manipulação. Ao “cheirar” o pó ácido da cocaína, essa substância será absorvida através dos vasos intranasais e cairá na circulação sanguínea. O sangue proveniente do nariz circula primeiro para o coração e de lá para o pulmão. Em seguida, é bombeado novamente para o coração e de lá para o restante do corpo, incluindo o cérebro. Portanto, pela via nasal, cerca de 10 minutos podem se passar sem que haja algum efeito da cocaína, e tal efeito dura entre 20 e 40 minutos, dependendo da dose. Na injeção intravenosa, os efeitos são praticamente imediatos visto que o sangue segue diretamente para o cérebro.

Buscando-se efeitos mais rápidos e intensos, descobriu-se que a forma básica da cocaína, o crack, pode ser esquentada e fumada. A forma básica de uma substância é aquela capaz de receber prótons, ao contrário da ácida que doa prótons. E, por razões outras, essas duas formas da cocaína reagem diferentemente ao serem aquecidas num cachimbo, por exemplo. Se utilizássemos a forma ácida da cocaína para fumar, esta não vaporizaria e sim queimaria, dessa forma não atingiria a circulação e consequentemente não teria efeitos no organismo. Ao ser aquecida, a forma básica da cocaína se torna vapor que pode ser então inalado. Ao entrar nos pulmões, a cocaína vaporizada é rápida e eficientemente absorvida, devida à extensa área de superfície (comparada ao interior das narinas, por exemplo). Uma vez na circulação sanguínea pulmonar, a cocaína é transportada pelo sangue ao coração e de lá diretamente para o resto do organismo. Repare então que, pela via intranasal (nariz), a cocaína deve percorrer um “percurso” maior do que pela via inalatória (pulmão). Somando a isso a questão da rapidez com que atravessa tecidos para chegar ao sangue, por causa da maior superfície de contato dos pulmões, temos que os efeitos da cocaína fumada são muito mais rápidos que os da cheirada. Enquanto os da cocaína cheirada levam em média 14 minutos para aparecerem, a fumada (crack) leva apenas 1,5 minutos. O efeito desta última dura cerca de 15 minutos.

Um outro fator também contribui para tornar o crack ainda mais perigoso do ponto de vista do abuso de drogas. Por causa de sua rapidez de efeito, tem-se que este é mais eficiente do que a mesma quantidade “cheirada”. Em outras palavras, a mesma quantidade de cocaína fumada gerará um aumento maior na quantidade de dopamina liberada no mesencéfalo do que a cocaína cheirada. Para se ter uma ideia, determinou-se experimentalmente em macacos que para determinou-se obter a mesma quantidade de dopamina no cérebro seria necessária uma dose 15 vezes maior por via nasal, passando pelos vasos sanguíneos do nariz, do que pela via inalatória, que vai diretamente ao pulmão. Portanto, o crack causa mais efeitos por unidade de cocaína e consequentemente por unidade monetária, tornando-o muito mais barato.

Finalmente, experimentos com macacos mostram que a “fissura” por mais droga está diretamente relacionada com a dose utilizada e inversamente relacionada com a duração de seu efeito. Nesses procedimentos experimentais, os animais recebem

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cocaína diretamente no cérebro ao aprenderem que apertando uma alavanca isso acontece. Então observou-se que os animais que receberam do experimentador uma dose maior de cocaína apertam mais vezes a tal alavanca em seguida. Por outro lado, se é feita uma infusão intravenosa de cocaína sem variação da dose, mas sim variando-se o tempo de infusão, temos que os animais cuja dose é infundida mais rapidamente apertam mais a alavanca do que os que receberam a mesma dose ao longo de um período maior. Dessa forma, pelo fato do crack exercer efeitos que são mais intensos em doses relativamente menores, porém mais rápidos no tempo, conclui-se ele causará uma fissura muito maior que a cocaína cheirada.

Cocaína e efeitos no resto do corpo: intoxicação

Até agora foram apresentados os efeitos da cocaína no cérebro devido a sua importância para a compreensão do fenômeno de abuso. Porém isso não quer dizer que não haja outras ações da cocaína no corpo que sejam importantes do ponto de vista da saúde pública. Nos Estados Unidos, por exemplo, a cocaína é a principal causa de dor no peito entre jovens e a causa de 25% dos infartos do miocárdio em indivíduos com menos de 45 anos.

A cocaína, além de impedir a recaptação de dopamina como mencionado, também atrapalha a recaptação de outros neurotransmissores como a noradrenalina em doses maiores. A noradrenalina tem um papel fundamental na homeostase, isto é, manutenção das nossas funções vitais em níveis normais. Por exemplo, ao realizarmos um exercício físico, sentimos que a nossa respiração e batimentos cardíacos se tornam mais frequentes. Isso porque nossos músculos estão trabalhando mais e assim necessitam de maior oxigenação, que é obtida com o aumento da respiração e do bombeamento do sangue até os músculos. Na respiração temos a passagem do oxigênio do ar para o sangue e do gás carbônico do sangue para o ar. Pois a noradrenalina é responsável por esses aumentos na frequência cardíaca e respiratória, assim como da pressão arterial, entre outras coisas. Se, portanto, a cocaína impede a recaptação da noradrenalina, temos que ela permanece mais tempo agindo e assim aumenta mais ainda a pressão arterial.

O aumento da pressão arterial decorre de duas ações principais da noradrenalina no sistema cardiovascular: a de aumentar o número e a força das contrações do coração e de causar vaso constrição, isto é, o estreitamento dos vasos sanguíneos. O usuário freqüente de cocaína, portanto, poderá ter uma pressão arterial aumentada além de taquicardia, o que aumenta as chances de infarto do miocárdio.

Uma outra ação tóxica importante da cocaína e mais específica para o crack são as lesões pulmonares (“crack lungs”). Isso decorre da sua via de entrada no organismo, uma vez que a cocaína atinge altas concentrações ali mesmo nos pulmões. Ali a cocaína causará intensa vaso-constrição, o que prejudica as trocas gasosas entre o ar e o sangue. Se o calibre dos vasos está muito reduzido, haverá uma menor superfície de contato

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entre o sangue que circula ali e o ar no interior dos pulmões. Além disso, essa vaso-constrição pode ser tão intensa a ponto de causar uma lesão no próprio tecido, pela grande diminuição do fluxo sanguíneo. Essa lesão pode se desenvolver numa inflamação e formação de tecido fibroso com cicatrizes, tecido esse que não permite trocas gasosas. Assim perde-se parte da função pulmonar, tanto agudamente com excesso de crack numa única utilização como também em indivíduos que fazem uso crônico da droga.

Na intoxicação aguda por cocaína, o indivíduo pode apresentar vários problemas que vão variar de acordo com a dose. Os primeiros sinais de intoxicação são tremores, instabilidade emocional, inquietação, irritabilidade, paranóia, pânico e comportamentos repetitivos estereotipados, como o estalar dos lábios. Em doses maiores ainda, pode induzir ansiedade intensa, paranóia e alucinações, juntamente com hipertensão, taquicardia, hipertermia (aumento de temperatura) e depressão respiratória (diminuição da função respiratória). Numa overdose, a cocaína pode causar falência do coração, derrame e convulsões.

Cocaína e o cérebro: efeitos de uso contínuo

O uso repetitivo da cocaína pode causar duas manifestações que decorrem da tentativa do cérebro de restabelecer seu equilíbrio neuroquímico, a saber tolerância e sensibilização (ou tolerância reversa). Como mencionado anteriormente, a comunicação sináptica é muito regulada para que se mantenha relativamente estável. Caso haja uma quebra nessa estabilidade, como por exemplo um excesso da dopamina liberada, entrarão em ação mecanismos para que esse excesso seja minimizado. Esses mecanismos podem demorar algumas horas para aparecer, mas podem perdurar por anos dependendo do uso.

A tolerância é o fenômeno em que aplicações sucessivas da mesma dose de uma droga causam efeitos cada vez menores. Isto quer dizer que, para que o primeiro efeito seja obtido nas aplicações sucessivas, a dose tem que ser aumentada. Isso foi demonstrado mais uma vez utilizando-se macacos e administração direta de cocaína no cérebro. Na primeira aplicação, observou-se a elevação nos níveis de dopamina. Após 100 minutos dessa primeira aplicação, tempo suficiente para que o estoque de dopamina dos neurônios fosse reposto, uma segunda aplicação gerou um aumento da dopamina cerca de 20% menor. Esse fenômeno de tolerância aguda seria a explicação para a chamada compulsão periódica (do inglês bingeing). Nessa compulsão, o indivíduo utiliza cocaína várias vezes sucessivamente de num curto período de tempo, muitas vezes aumentando a dose à cada utilização.

Já na tolerância reversa, ocorre o oposto. Em comparação com a tolerância, que ocorre quando as administrações da droga se dão num curto período de tempo, a sensibilização ocorrerá com o uso intermitente da cocaína. Esse fenômeno parece ser a base para compreensão da chamada psicose cocaínica, em que doses que causariam

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euforia no indivíduo passam a causar sintomas de esquizofrenia. Lembrando que a esquizofrenia, ou melhor, os seus sintomas positivos, são causados por um excesso de dopamina na região mesencefálica, essa psicose cocaínica se explica perfeitamente por um efeito aumentado da cocaína. Isso também foi demonstrado com macacos, onde se mediu os níveis de dopamina no cérebro ao longo de 25 semanas após a administração semanal de cocaína (apenas uma vez por semana). Observou-se que entre a primeira aplicação de cocaína e a última, 25 semanas depois, houve aumento de 60% em média dos níveis de dopamina no cérebro.

Os mecanismos celulares que explicam esses fenômenos são complexos e começaram a ser elucidados há 10 anos apenas. Basicamente envolvem processos semelhantes aos que ocorrem na consolidação e eliminação de memórias. Estamos longe de compreender totalmente o que é a memória, mas sabemos que para que ela se forme é necessário que determinadas sinapses se reforcem ou tenham a comunicação facilitada em detrimento de outras. Esses processos são conhecidos como plasticidade e envolvem o aparecimento ou desaparecimento de sinapses, produção de proteínas diferentes, crescimento ou encolhimento de neurônios. Descrever em mais detalhes o que se sabe sobre isso até agora foge do objetivo desse texto, mas é importante ressaltar que o cérebro de um viciado em cocaína é um cérebro diferente. E essas diferenças podem permanecer por meses ou anos.

Cocaína e crise de abstinência

No usuário dependente de cocaína, uma interrupção no acesso à droga significa precipitar uma crise de abstinência ou de retirada. Logo em seguida ao cessar da euforia cocaínica, o indivíduo experimentará a fissura por mais cocaína, acompanhada de agitação e ansiedade. Subsequentemente irá sentir fadiga, depressão, exaustão, excesso de sono e hiperfagia (excesso de fome). Após alguns dias, se não for tomada uma nova dose de cocaína, o viciado poderá experimentar outros sintomas de abstinência, como falta de energia, falta de interesse, anedonia e aumento da fissura.

É claro que experimentar todas essas sensações desagradáveis está na raiz do problema do vicio, uma vez que, para o usuário, apenas a cocaína o livrará delas. As sensações decorrem das modificações plásticas mencionadas acima, aquelas que ocorrem na “tentativa” do cérebro de restabelecer a normalidade da neurotransmissão dopaminérgica. É como se para o cérebro do cocainômano, a dopamina liberada normalmente ao desempenhar suas funções diárias não fosse suficiente para motivá-lo. Por isso ele desenvolve uma anedonia e sintomas de depressão.

Não há um tratamento farmacológico preconizado para usuários dependentes de cocaína, apenas terapia psicológica. No entanto, as pesquisas apontam para o desenvolvimento de vacinas que impeçam a entrada da cocaína no cérebro ou então de substâncias que, ao contrario da cocaína, promovam a entrada da dopamina de volta para o neurônio.

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Referências Utilizadas

BALSTER, ROBERT L. AND SCHUSTER, CHARLES R. (1973) Fixed-interval schedule of cocaine reinforcement: effect of dose and infusion duration. Journal of the Experimental Analysis of Behavior, 20, 119-129.

BRADBERRY, CHARLES W. (2002) Dynamics of Extracellular Dopamine in the Acute and Chronic Actions of Cocaine. NEUROSCIENTIST 8(4):315–322.

DEVLIN, ROBERT J AND HENRY, JOHN A (2008) Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption. Critical Care, 12:202.

STAHL, S. M. (2002) Essential psychopharmacology : neuroscientific basis and practical application. 2nd ed. CAMBRIDGE UNIVERSITY PRESS, UK.

http://www.erowid.org/chemicals/cocaine/cocaine_basics.shtml http://www.nida.nih.gov/infofacts/cocaine.html

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