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SUSEME – Atenção Primária
INFECTOLOGIA
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Este ebook tem como objetivo preparar para o concurso SUSEME-acadêmico bolsista.
Ressaltamos que o conteúdo deste ebook é resumido e não deve ser usado com o intuito de se estudar amplamente sobre os temas aqui presentes. Portanto, este material não contempla todas as informações
necessárias durante a formação acadêmica.
Indicamos ao aluno que não tem como meta ser aprovado neste concurso o uso dos conteúdos presentes em nossos cursos do plano PRO, os quais
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ... 5 TERAPIA ANTIMICROBIANA ... 5 HIV/AIDS ... 12 ENDOCARDITE ... 24 INFECÇÕES VIRAIS ... 32 COVID-19 ... 40 HANSENÍASE ... 47 LEISHMANIOSE ... 53 DOENÇA DE CHAGAS ... 57 PARASITOSES INTESTINAIS ... 61 ASCARIDÍASE ... 63 ANCILOSTOMÍASE ... 64 ESQUISTOSSOMOSE ... 65 TENÍASE E CISTICERCOSE ... 66 ESTRONGILOIDÍASE ... 67 TOXOCARÍASE ... 68 TRICURÍASE ... 68 ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) ... 69 AMEBÍASE ... 69 GIARDÍASE ... 71 DOENÇAS FÚNGICAS ... 724 HISTOPLASMOSE ... 72 PTIRÍASE VERSICOLOR ... 73 PARACOCCIDIOIDOMICOSE ... 73 CANDIDÍASE ... 75 MALÁRIA ... 76 LEPTOSPIROSE ... 80 ARBOVIROSES ... 83 DENGUE ... 83 CHIKUNGUNYA ... 88 ZIKA VÍRUS ... 91 FEBRE AMARELA ... 94
DOENÇAS DO VIAJANTE (FEBRE E DIARREIA) ... 96
ESPOROTRICOSE ... 98 TUBERCULOSE ... 100 HEPATITES VIRAIS ... 109 HEPATITE B ... 111 HEPATITE C ... 115 HEPATITE A ... 116 HEPATITE D ... 116 HEPATITE E ... 117
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INTRODUÇÃO
É muito difícil, para não dizer impossível, encontrar uma prova do SUSEME – Atenção Primária que não tenha, NO MÍNIMO, duas a três questões de Infectologia (em 2013 foram 10 questões → 25% da prova!). Nesse sentido, em um concurso em que uma questão pode fazer você subir várias posições na classificação, explicar a importância da Infectologia torna-se desnecessário.
Como você já deve ter percebido pelo sumário, o tema é extenso. Mas não desanime! Ele será abordado de uma forma direcionada para o que realmente cai em prova, tornando o seu estudo mais produtivo e agradável.
Vista o seu Jaleko e bons estudos!
TERAPIA ANTIMICROBIANA
“Então, interno(a)...qual antibiótico você acha mais adequado para o caso?”
Essa pergunta será frequente tanto no seu internato quanto nos estágios externos e é difícil encontrar um aluno que não sinta uma certa insegurança ao respondê-la. Isso porque esse é um tema complexo e que para uma mesma doença podem existir diversas possibilidades. Além disso, o tratamento sofre influência da epidemiologia tanto regional quanto intra-hospitalar (patógenos frequentes em um hospital do Rio de Janeiro pode ser incomum em um hospital de São Paulo). Devido a esses detalhes que contribuem para a escolha da melhor antibioticoterapia, na prática médica podemos contar com o auxílio do CCIH (Centro de Controle de Infecção Hospitalar). Esse setor tem como principais funções:
1. Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica das Infecções Hospitalares;
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2. Promover constantemente treinamento, capacitação e ações de orientação da equipe médico-hospitalar sobre prevenção e controle das infecções hospitalares
3. Usar adequadamente antimicrobianos, germicidas e qualquer outro produto químico;
4. Divulgar para toda a instituição hospitalar as ações e normas para controle e prevenção das infecções hospitalares
5. Estabelecer um plano de contingência em caso de infecção detectada
Os antibióticos são usados para tratar infecções do tipo bacteriano (por favor, não prescrever antibióticos para infecções virais!). Porém, para melhor eficácia terapêutica, alguns fatores devem ser levados em consideração:
Exposição prévia a antibióticos: principal causa de indução de cepas resistentes. Seu efeito é mais significativo quando antibióticos de amplo espectro são utilizados de forma indiscriminada.
Duração de hospitalização e internação prévia: o simples fato de o paciente permanecer no hospital pode aumentar o risco de infecção bacteriana. Uma internação de mais de 3 dias é fator de risco independente para infecção por Enterococo Resistente à Vancomicina (VRE), por exemplo.
Presença de dispositivos invasivos: a “invasão” do paciente, por cateter venoso central, intubação orotraqueal ou sonda vesical, é fator de risco para infecção por bactéria multirresistente. Não é à toa que a primeira conduta em um paciente com cateter venoso central e que apresente sinais de infecção seja retirar o cateter (e isso já foi cobrado em prova!).
Flora microbiana local: a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) é responsável por realizar o levantamento e divulgar os principais patógenos envolvidos na infecção hospitalar da região em questão. Isso é importante porque além dos patógenos variarem em grau de “importância” de uma região para outra, tal variação também ocorre entre os diferentes setores dentro do mesmo hospital. Portanto, isso influencia no antibiótico a ser utilizado.
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Doença de base: a doença de base pode influenciar no antibiótico mais adequado para tratar determinada infecção. Exemplos: pacientes com fibrose cística possuem maior risco de colonização por Pseudomonas aeruginosa, assim como alcoólatras possuem maior risco de colonização por Klebsiella pneumoniae. Isso deve ser pensado em uma situação de tratamento de pneumonia;
Propriedades físico-químicas dos antibióticos: o assunto aqui pode ser exaustivo. Não vamos enveredar pela farmacologia agora. É importante saber o tipo de solubilidade do antibiótico, pois isso determina a forma de distribuição e eliminação. Os lipofílicos (macrolídeos, fluoroquinolonas, tetraciclinas, rifampicina, metronidazol) diferentemente dos hidrofílicos (betalactâmicos, aminoglicosídeos, polimixinas, glicopeptídeos) , podem atingir melhores concentrações no compartimento intracelular, visto que podem atravessar a membrana lipídica.
Além disso, alguns conceitos que você pode encontrar em questões são os seguintes:
1. VRE: Enterococo resistente à Vancomicina
2. MRSA: Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina (no Brasil é à Oxacilina, mas a sigla ficou consagrada)
3. BLEA: Beta-lactamase
4. Antibioticoterapia empírica: consiste na escolha do antibiótico de acordo com o patógeno mais provável. Geralmente, avalia-se a flora local. Posteriormente, a antibioticoterapia pode ser trocada de acordo com o resultado da cultura.
5. Antibioticoterapia de amplo espectro: são aqueles antibióticos que atingem um grande número de microrganismos. Não devem ser usados indiscriminadamente, pois podem induzir resistência, porém é a escolha em alguns pacientes muito grave, principalmente aqueles com choque séptico ou netropenia febril
Como é importante saber o patógeno provável para indicar a melhor escolha do tratamento empírico, observe a tabela abaixo. Mas não se assuste, os
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tratamentos específicos de cada doença também será tratado em seus respectivos tópicos específicos. No momento, é importante que você tenha uma ideia geral:
SÍTIO DE INFECÇÃO GERME COMUM
Trato urinário Escherischia coli e outros gram-negativos, mais raramente,
S.aureus
Ossos e articulações E.coli., gonococco, outros bactérias S.aureus, Staphylococcus spp., Pele e tecido subcutâneo Streptococcus pyogenes. S.aureus
Intestino E.coli, Shigella spp., Salmonella
spp., Clostridium spp.
Abdome
Enterobactérias (E.coli, Klebsiella
spp., Proteus spp.), Pseudomonas aeruginosa, S.aureus, Anaeróbios.
Sistema Nervoso Central
S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, Enterobactérias, Streptococcus agalactiae (grupo
B), Listeria monocytogenes, Staphylococcus spp., M.
tuberculosis
Genital
lactobacilos, difteróides,
Gardnerella vaginalis, estafilococos
coagulase negativos,
Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Enterococcus spp., estreptococos
alfa e gama hemolíticos,
Escherichia coli e leveduras.
Sistêmico
S. aureus, E. coli e outras enterobactérias, Pseudomonas
aeruginosa, S. pneumoniae e Candida albicans.
9 Trato respiratório superior
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae
Trato respiratório inferior
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Anaeróbios da cavidade oral, Moraxella catarrhalis, outros Gram
negativos.
As principais escolhas de acordo com os patógenos são:
S.aureus → Oxacilina
S.aureus resistente à meticilina/oxacilina (MRSA) → Glicopeptídeos (Vancomicina e teicoplanina), linezolida (principalmente para pulmão e ossos/articulação/pele)
S.pneumoniae → Penicilina G, Amoxicilina;
S.pneumoniae resistente à Penicilina → Vancomicina // em meningites: vancomicina + ceftriaxona
Enterococcus spp. → Penicilina, Vancomicina, Aminoglicosídeos (estreptomicina, gentamicina).
Mais adequado para gestantes → Ampicilina
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Lembrando que isso não é regra e os tratamentos específicos serão abordados em seus respectivos tópicos!
Observe como as dicas acima já foram cobradas em provas anteriores:
Quando a indicação clínica é absoluta, o antibiótico que pode ser prescrito a uma gestante é:
A) Garamicina B) Tetraciclina C) Ampicilina D) Estreptomicina
É sempre importante aprender com as questões! Gestante e antibiótico na mesma questão? procure por ampicilina, pois possui menor risco de efeitos adversos para essa população. Opção C.
A droga de escolha para a quimioprofilaxia dos contatos íntimos por doença meningocócica e por meningite por H. influenzae é:
A) Cefalexina B) Amoxicilina C) Eritromicina
DICA DE PROVA
O tipo mais comum de infecção hospitalar (nosocomial) envolve o trato urinário e a conduta mais importante para profilaxia é a lavagem
das mãos, antes e após o contato com o paciente, e evitar uso de cateter vesical desnecessário.
11 D) Rifampicina
Essa questão já foi cobrada até em concursos para estágio em hospitais privados! Quimioprofilaxia de meningite por H.influenzae é feita com Rifampicina. Opção D.
Uma outra questão que o SUSEME “gosta” bastante é sobre abscessos cutâneos, principalmente em relação à indicação de antibioticoterapia nesses casos. Adiantamos que após drenagem desse abscesso, é indicado o uso de antibiótico se a localização for na face! O antibiótico de primeira escolha é a eritromicina de uso tópico.
Observe esse “combo” de questões de provas diferentes do SUSEME – Atenção Primária:
Correspondem a uma indicação de antibióticos de rotina após a drenagem cirúrgica de abscessos cutâneos:
A) Todos os abscessos B) Abscessos na face
C) Abscessos com ruptura espontânea D) Abscessos com mais de 5 cm de diâmetro
Com relação aos abscessos cutâneos, após sua drenagem, o antibiótico oral, quando indicado, para uso em alérgicos à penicilina, é:
A) Oxacilina B) Doxiciclina C) Eritromicina D) Vancomicina
Sobre o uso de antibióticos para tratamento de abscessos após sua drenagem, é correto afirmar que:
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A) Não está indicada a profilaxia em pacientes de alto risco para endocardite B) A primeira escolha é cefalexina
C) Estão indicados na maioria das situações
D) Estão indicados em abscessos localizados na face
Agora ficou fácil, não é? Opções B, C e D, respectivamente!
HIV/AIDS
Sendo uma das doenças mais estudadas no mundo, a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS) provocada pelo vírus HIV é frequentemente cobrada nas provas do SUSEME – Atenção Primária. Analisando as provas dos últimos anos, porém, não há um foco muito bem definido em relação aos tópicos mais cobrados dentro deste vasto assunto: algumas questões sobre doenças definidoras de AIDS, outras sobre o comportamento dos anticorpos de acordo com a fase de infecção,... mas um dado é notável: os esquemas terapêuticos, que vez ou outra surgem nas provas de Emergência/CTI, até o momento, não foram cobrados nas provas de Atenção Primária, então saiba direcionar suas prioridades!
ETIOLOGIA
O causador da AIDS é o HIV (vírus da imunodeficiência humana), pertencente à família dos retrovírus, ou seja, possuem o RNA como material genético e são capazes de gerar DNA por meio da enzima transcriptase reversa. O DNA formado, então, integra-se ao DNA da célula hospedeira através da enzima integrase. Ao se multiplicar o vírus usa ainda uma terceira enzima chamada de protease, que cliva as proteínas do próprio vírus em fragmentos menores e maduras. (essas enzimas em negrito são uma grande dica dos alvos dos medicamentos anti-HIV)
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Existem dois tipos de vírus (HIV-1 e HIV-2). O HIV-1 é o mais comum e virulento, enquanto o HIV-2, apesar de ser menos comum, está presente principalmente no continente africano.
As principais células infectadas são as que expressam as moléculas de CD4, como linfócitos T helper e macrófagos.
O HIV utiliza a glicoproteína gp120 para ligar-se ao CD4. Em seguida, a gp41 liga-se à correceptores de membrana, CXCR4 e CCR5, que permitem a internalização do vírus. No meio intracelular, agem a transcriptase reversa e a integrase, responsáveis por gerar uma fita de DNA a partir do RNA e integrar o DNA viral ao DNA da célula hospedeira, respectivamente. Com isso, proteínas virais são formadas, serão clivadas pela protease e culminarão na gênese de novos vírus, que são liberados e invadem outras células.
EPIDEMIOLOGIA
Mundialmente, a prevalência tem aumentado, enquanto a incidência tem diminuído. Isso pode ser explicado por dois fatores principais: a maior eficácia da terapia antirretroviral permite que as pessoas infectadas tenham maior expectativa de vida, ao mesmo tempo que o número de casos novos diminui devido ao maior acesso à informação, facilitando a disseminação das ideias de prevenção.
No Brasil, o sexo masculino é o que possui maior número de infectados em relação ao sexo feminino (2,2:1). A faixa etária predominante é de 25 a 39 anos. Entretanto, o Ministério da Saúde tem focado bastante em estratégias de prevenção e promoção à saúde entre os jovens de 15 a 24 anos, visto que foi notado um relevante crescimento de casos novos nessa faixa etária.
TRANSMISSÃO
A principal forma de transmissão é o contato sexual, tanto heterossexual quanto homossexual. Outras formas menos comuns são: transfusão de sangue ou outros hemoderivados contaminados, compartilhamento de seringas e agulhas com pessoas infectadas, exposição ocupacional (acidente com materiais
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biológicos), transmissão vertical (transplacentária in utero ou periparto) e pelo aleitamento materno.
ESTÁGIOS DA DOENÇA
De forma didática, é possível dividir o curso da infecção em três estágios principais: Infecção aguda, Latência clínica (portador assintomático) e fase sintomática (AIDS).
1. Infecção viral aguda
Com período de incubação entre 1 e 3 semanas. Os sinais e sintomas, quando presentes, são inespecíficos e geram um quadro semelhante ao da mononucleose: febre, linfonodomegalia generalizada, rash cutâneo, mialgias e faringite. Pode haver encefalite e/ou meningite virais. A carga viral e a resposta imunológica do hospedeiro influenciam no surgimento ou não dos sintomas: quanto maior a carga viral, maior será a chance de gerar manifestações clínicas.
Geralmente, é possível detectar os anticorpos anti-HIV com o teste ELISA em um período mínimo de 15-25 dias. Define-se como janela imunológica o período entre a infecção pelo vírus e a detecção dos anticorpos anti-HIV, que, no caso do HIV, é 15 a 25 dias.
ATENÇÃO! A sinalização da palavra “detecção” é para chamar a sua atenção para o fato de que durante as primeiras semanas de infecção a produção de anticorpos pode estar ocorrendo normalmente. PORÉM, em níveis ainda indetectáveis pelo exame laboratorial. Observe esse “fenômeno” no gráfico abaixo, em que os anticorpos são detectados quando ultrapassam a linha horizontal amarela.
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No entanto, como há grande variação interindividual na produção da imunidade humoral e entre os testes utilizados nos diferentes laboratórios, sempre que houver suspeita de infecção aguda pelo HIV com sorologia negativa, deve-se solicitar o teste de detecção de ácido nucleico, ou seja, carga viral para HIV, que será positiva nos primeiros 5 dias de infecção.
2. Latência clínica
Dura 6 anos ou mais em até 85% dos casos! Como sinal, pode haver apenas linfonodomegalia persistente.
A principal característica desta fase é a grande produção de anticorpos anti-HIV pela resposta humoral (soroconversão). Assim, há queda na viremia e consequente latência da doença. Observe, no gráfico acima, como o pico de anti-HIV é acompanhado da queda de HIV-RNA. A replicação viral ainda ocorre, mas em menor escala. Nesse sentido, tanto os testes sorológicos quanto os moleculares são positivos!
3. Fase sintomática
Com o tempo, a replicação viral e liberação do vírus na corrente sanguínea, com consequente destruição das células, provoca a queda contínua de linfócitos T-CD4 e aumento de viremia. Dessa forma, sinais e sintomas
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começam a surgir e variam de acordo com os níveis de linfócitos T-CD4: entre 350 e 200 células/mm³ surgem infecções bacterianas com ou sem apresentações atípicas, reativação de infecções atípicas e sintomas constitucionais (febre, perda de peso); quando abaixo de 200 células/mm³, surgem as chamadas doenças definidoras de AIDS, ocasionadas pela maior gravidade da imunossupressão.
Observe as tabelas abaixo:
MANIFESTAÇÕES DE IMUNODEFICIÊNCIA MODERADA (LINFÓCITOS T-CD4 ENTRE 350 E 200 CÉLULAS/MM³)
Perda ponderal inexplicada Diarreia crônica por mais de um mês Febre persistente Candidíase oral e/ou vulvovaginal Leucoplasia pilosa oral Tuberculose pulmonar Infecções bacterianas graves Anemia
Angiomatose bacilar Displasia cervical
Herpes-Zóster Listeriose
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DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS (LINFÓCITOS T-CD4 ABAIXO DE 200 CÉLULAS/MM³)
Pneumonia por Pneumocystis jirovecii Pneumonia bacteriana recorrente Herpes-simples com úlceras
mucocutâneas ou visceral em qualquer localização
Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou pulmões
Tuberculose extrapulmonar Sarcoma de Kapose Doença por Citomegalovírus Neurotoxoplasmose
Encefalopatia pelo HIV Criptococose extrapulmonar Infecção disseminada por
micobactérias não M.tuberculosis
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LMP) Criptosporidiose intestinal crônica
(duração > 1 mês)
Histoplasmose extrapulmonar e outras micoses disseminadas.
Septicemia recorrente por Salmonella
não thyphi Linfoma não Hodgkin de células B ou primário do sistema nervoso central Carcinoma cervical invasivo Reativação de Doença de Chagas Leishmaniose atípica disseminada sintomática associada ao HIV Nefropatia ou cardiomiopatia
Veja como os conceitos vistos até o momento já foram cobrados em provas anteriores do SUSEME – Atenção Primária:
A seguinte doença pode ser considerada definidora de AIDS: A) Candidíase oral
B) Leucoplasia pilosa oral C) Herpes-Zóster
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Como havia sido dito na introdução deste tema, as doenças definidoras de AIDS já foram cobradas em provas anteriores! Volte sempre às tabelas mostradas acima para memorizá-las. Dentre as opções, apenas a histoplasmose extra-pulmonar surge em níveis de linfócitos T abaixo de 200 células/mm³, sendo, então, definidora de AIDS. Resposta: opção D. As outras opções são manifestações que podem surgir na AIDS, mas em menor grau de imunossupressão, com linfócitos T-CD4 entre 350 e 200 células/mm³.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico, quando cobrado, não aprofunda em nada o assunto. Geralmente, esse tipo de questão está relacionado ao conceito de janela imunológica já abordado, ou seja, a partir de que momento identificamos os anticorpos anti-HIV pelo método ELISA.
Os diferentes métodos diagnósticos se baseiam em detecção de anticorpos anti-HIV, detecção do antígeno p24, pesquisa do material genético (RNA viral ou DNA pró-viral, gerado a partir da ação da transcriptase reversa) e cultura.
Retorne ao gráfico mostrado anteriormente e observe que no décimo dia de infecção, por exemplo, exames que avaliam a presença de anticorpos anti-HIV não são eficazes, visto que tal elemento começa a passar o limite de detecção a
DICA DE PROVA
Se no enunciado tiver paciente com AIDS + pneumonia e a pergunta for em relação ao principal agente etiológico da
pneumonia, pense Pneumocystis jirovecii. O tratamento preferencial é com SMT-TMP (Sulfametoxazol-trimetoprim).
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partir do vigésimo dia pós-infecção (muitas vezes passam essa linha apenas após 30 a 90 dias!). Até o décimo dia, então, o ideal são os exames que pesquisam a presença do RNA viral.
Os exames sorológicos podem ser: Imunoensaios (ELISA), Testes Rápidos e Testes complementares (têm o objetivo de confirmação diagnóstica. São eles: Western Blot, Imunoblot, Imunofluorescência Indireta, Imunoensaios em linha). Só um detalhe, o ELISA de quarta geração consegue detectar o antígeno p24, além dos anticorpos! Por isso que esse ELISA pode dar positivo muito mais cedo.
Os principais fluxogramas diagnósticos determinados pelo Ministério da Saúde são:
1. 1º teste rápido utilizando sangue como amostra → se positivo → 2º teste rápido utilizando sangue como amostra (com metodologia diferente do 1º) 2. Teste rápido de fluido oral → Teste rápido de sangue
3. Imunoensaio (4ªgeração) → Teste molecular → Western Blot (caso teste molecular negativo)
4. Imunoensaio → Western Blot/Imunoblot
TRATAMENTO
Como já foi dito, os esquemas terapêuticos não fazem parte do histórico de questões das provas do SUSEME – Atenção Primária. Porém, como é “melhor prevenir do que remediar”, vamos abordar os principais pontos do tratamento!
Consiste na chamada Terapia Antirretroviral (TARV). Atualmente, a indicação para iniciar o tratamento é: Pessoa vivendo com HIV (PVHIV), independentemente de seu quadro clínico e/ou imunológico.
Existem situações que exigem maior urgência em iniciar o TARV, visto que este pode impactar de forma positiva na morbimortalidade do paciente. São elas:
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1. PVHIV sintomáticas, principalmente ao manifestarem as doenças definidoras de AIDS.
2. PVHIV com linfócitos T-CD4 < 350 células/mm³ 3. Hepatite B
4. Hepatite C
5. Tuberculose ativa: antes de iniciar a TARV, deve-se avaliar tratar a Tuberculose
6. Risco cardiovascular elevado: escore de Framingham > 20%
O esquema inicial deve conter 2 Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos (ITRN ou NTRI) associados a um inibidor da transcriptase reversa não análogo a nucleosídeos (ITRNN ou NNTRI) ou a inibidor de protease reforçado por ritonavir (IP/r).
Em qualquer esquema terapêutico, deve haver atenção aos possíveis efeitos adversos dos antirretrovirais, pois dependendo da gravidade, é necessário pensar em alternativas para o atual esquema.
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CLASSE MEDICAÇÕES PRINCIPAIS EFEITOS
ADVERSOS
ITRN
Inibe a replicação viral ao não permitir o crescimento da fita de DNA pró-viral.
Os ITRN são associados de uma forma geral com toxicidade mitocondrial, hiperlactatemia e acidose lática (1) Zidovudina (AZT) (2) Lamivudina (3TC) (3) Tenofovir (TDF) (4) Abacavir (ABC) (5) Didanosina (DDI) (1) Anemia, neutropenia, náuseas, anorexia, mal-estar. Cálculo renal de AZT (2) Raros (3) Toxicidade renal: injúria renal aguda, síndrome de Fanconi (4) Aumento do risco cardiovascular (ainda controverso) (5) Pancreatite, náuseas, diarreia. ITRNN
Inibe a replicação viral por ligação direta à transcriptase reversa (1) Efavirenz (EFV) (2) Nevirapina (NVP) (1) Tonturas, “sensação de embriaguez”, sonolência ou insônia (2) Exantema, síndrome de Stevens-Johnson IP/r Inibe seletivamente a protease dos HIV-1 e HIV-2 (1) Lopinavir + ritonavir (LPV/r) (2) Atazanavir + ritonavir (ATZ/r) (3) Fosamprinavir + ritonavir (FPV/r) (1) Diarreia, náuseas, hiperlipidemia com hipertrigliceridemia (2) Aumento de bilirrubina total às custas da fração indireta, nefrolitíase (3) Diarreia, hipertrigliceridemia, rash
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O esquema preferencial determinado pelo Ministério da Saúde é TDF + 3TC + EFV, enquanto o de segunda linha é TDF + 3TC + LPV/r.
PROFILAXIAS
Assim como o tratamento, esse tópico nunca foi cobrado em prova.
Existem três tipos de profilaxia: a pós-exposição (PEP), a pré-exposição (PREP) e a da transmissão vertical.
Pós-exposição: Deve ser iniciada em, no máximo, 72 horas após a exposição. O ideal é o início nas duas primeiras horas pós-exposição.
Deve-se considerar alguns fatores para avaliar a necessidade de iniciar a quimioprofilaxia: tipo de exposição (sexual, percutânea etc), material biológico envolvido (sangue, sêmen, fluido vaginal), tempo transcorrido até o atendimento e condição sorológica para o HIV da pessoa exposta e da pessoa fonte (a quimioprofilaxia é não está indicada em casos de infecção descartada na pessoa fonte ou em evidência de infecção na pessoa exposta. Neste último caso, deve-se realizar o tratamento em si).
O esquema do PEP é: TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) + DOLUTEGRAVIR (DTG), por 28 dias.
As pessoas expostas devem ser orientadas sobre a necessidade de realizar novos testes em 30 a 90 dias.
Pré-exposição: Esse tipo de profilaxia é indicado para grupos e condições que, reconhecidamente, têm maior risco de infecção pelo HIV. O Ministério da Saúde indica o seguinte:
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POPULACIONAIS PRIORITÁRIOS
DEFINIÇÃO INDICAÇÃO PARA PREP CRITÉRIO DE
Gays e outros homens que fazem sexo com homens
Homens que se relacionam sexualmente
e/ou afetivamente com outros homens
Relação sexual anal (receptiva ou insertiva) ou
vaginal, sem uso de preservativo, nos últimos
seis meses E/OU Episódios recorrentes de Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) E/OU
Uso repetido de Profilaxia Pós-Exposição (PEP) Pessoas trans
Pessoas que expressam um gênero diferente do
sexo definido ao nascimento. Nesta definição são incluídos:
homens e mulheres transexuais, transgêneros,
travestis ou outras pessoas com gênero não
binário
Profissionais do sexo
Homens, mulheres e pessoas trans que recebem dinheiro ou benefícios em troca de serviços sexuais, regular
ou ocasionalmente
Parcerias
sorodiscordantes para o HIV
Parceria heterossexual ou homossexual na qual uma das pessoas é infectada
pelo HIV, e a outra não
Relação sexual anal ou vaginal com uma pessoa
infectada pelo HIV sem preservativo
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O esquema do PREP é com TENOFOVIR (TDF) + ENTRICITABINA (FTC)
A concentração celular desses fármacos atingem o nível de proteção de forma diferente de acordo com a situação: em relações anais, são necessários cerca de 7 dias, enquanto em relações vaginais, são 20 dias de uso.
PROFILAXIA DE TRANSMISSÃO VERTICAL
Toda gestante com HIV deve receber TARV a partir da 14ª semana de gestação.
O esquema preferencial é: TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) + RALTEGRAVIR (RAL).
No recém-nascido, além dos cuidados gerais, deve-se administrar AZT em solução oral, 4mg/kg/dose de 12 em 12 horas. Essa conduta deve ser realizada, de preferência, ainda na sala de parto.
ENDOCARDITE
Após levantamento das provas anteriores, não foram encontradas questões sobre esse tema para Atenção Primária. Sua maior importância é direcionada à modalidade Emergênica/CTI. Porém, como consta no conteúdo programático, é importante estar preparado para a primeira vez.
Os tópicos mais “quentes” dentro de endocardite são os critérios (maiores) de Duke, o agente etiológico mais provável de acordo com determinado contexto e alguns achados clínicos clássicos.
Em uma definição simples, a endocardite consiste em uma infecção bacteriana (ou fúngica) da superfície endocárdica, mais comumente localizada ao nível das valvas cardíacas. Porém, é possível que a infecção esteja localizada em outras áreas do endocárdio. Quando ocorre em um endotélio extracardíaco, a infecção
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recebe o nome de endarterite e pode levar a manifestações clínicas semelhantes às da Endocardite.
Pode se apresentar de forma aguda ou subaguda:
1. Aguda: < 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito; Desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta e queda do estado geral
2. Subaguda: > 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito; Início insidioso, com febre baixa, perda ponderal e sudorese noturna
PATOGÊNESE
O desenvolvimento da doença requer uma interação entre um ou mais eventos deflagradores com um ou mais fatores de risco do paciente.
O principal evento deflagrador é a lesão endocárdica, que pode ser causada por doença reumática, calcificação senil, turbilhonamento do sangue, cardiopatias congênitas, dentre outros.
Como você bem deve lembrar da Tríade de Virchow, a lesão endotelial promove agregação plaquetária, o que pode culminar em trombose venosa profunda. Aqui não é diferente: a lesão no endocárdio promove essa agregação de plaquetas e fibrina, formando o que chamamos de vegetação. No momento, ela ainda não está infectada, podendo ser chamada de Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB).
O próximo passo para o desenvolvimento da doença é a bacteremia, que pode ter diferentes origens: infecção de pele, uso de drogas intravenosas, periodontite e outras.
A endocardite ocorre mais frequentemente no lado esquerdo do coração (valvas mitral e aórtica). Os estafilococos e estreptococos são mais eficazes em se aderir
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à vegetação, visto que possuem proteínas de adesão que possuem alta afinidade pela matriz de plaquetas e fibrina da ETNB.
FATORES DE RISCO
Uso de drogas intravenosas (IV): Quando há aplicação de qualquer droga intravenosa, qual é a primeira câmara cardíaca que entra em contato com tal substância? Isso mesmo, o átrio direito (aplicação de droga em veia periférica → retorno venoso para o átrio direito → ventrículo direito → pulmão → átrio esquerdo → ventrículo esquerdo → circulação sistêmica). O material injetado possui partículas que podem lesar o endocárdio, além de poder ser uma ponte para bactérias que estavam no meio externo.
É por isso que diante de evento deflagrador + uso de drogas IV como fator de risco, a principal valva acometida é a TRICÚSPIDE (coração direito), apesar de mais de uma valva poder ser acometida. A principal bactéria envolvida é o Staphylococcus aureus.
Próteses valvares: Apesar de muitos acreditarem, este não é o principal fator de risco associado à endocardite (por enquanto)! Vamos explicar isso mais adiante.
Nos primeiros meses após a cirurgia, as valvas mecânicas geram maior risco de desenvolvimento da doença. Porém, foi observado que após cinco anos, a taxa de infecção é semelhante entre as valvas mecânica e biológica.
Os casos associados à essas próteses podem ser divididos em precoce e tardio:
Precoce → Menos de dois meses após a cirurgia (mais associados à infecção hospitalar)
Intermediária → 2 a 12 meses após a cirurgia (pode ocorrer tanto por infecção hospitalar quanto comunitária)
Tardia → Mais de um ano após a cirurgia (mais associados à infecção comunitária)
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Doença estrutural cardíaca: Atualmente, é o fator de risco mais associado à endocardite (cerca de 75% dos pacientes possuem tal fator de risco). Mas não confunda: ela não é a que gera maior risco de desenvolvimento da doença! A explicação é que a população com doença estrutural cardíaca é maior que a população com prótese valvar. Logo, se analisarmos todos os pacientes com endocardite, o número de pacientes em que o fator de risco associado será doença estrutural cardíaca vai ser maior do que os pacientes com prótese valvar. Como a expectativa de vida aumenta cada vez mais, assim como as comorbidades, o maior número de colocação anual de prótese valvar pode gerar uma mudança nesse dado epidemiológico, em que a prótese valvar se tornará o principal fator de risco associado à endocardite!
INDIVIDUALMENTE falando, a prótese valvar é a condição que possui maior risco para o desenvolvimento de endocardite infecciosa.
E dentro das possibilidades de doença estrutural cardíaca, qual seria a mais comum? É o PROLAPSO DE VALVA MITRAL (mas só os com regurgitação)!
Endocardite infecciosa prévia: Com a valva previamente danificada, as condições para o surgimento de um novo caso permanecem! Lembre-se que basta haver lesão endocárdica para estimular a formação de uma vegetação.
Procedimentos intravasculares ou cateteres intravenosos: Possuem semelhante raciocínio ao que abordamos no uso de drogas intravenosas anteriormente. Geralmente possuem origem nosocomial, ou seja, é desenvolvida 72 horas após internação ou 60 dias após alta hospitalar. A principal bactéria envolvida continua sendo o S. aureus.
Doenças sistêmicas: Diabetes mellitus, doença renal crônica em hemodiálise e infecção pelo vírus HIV são condições associadas frequentemente. No caso do HIV, deve-se pensar também em bactérias atípicas para endocardite: Bartonella spp., Salmonella spp. e Streptococcus pneumoniae.
28 QUADRO CLÍNICO
De um quadro insidioso à sepse, a endocardite infecciosa possui manifestações clínicas variadas. A febre é a mais comum, seguida do sopro cardíaco. Estes achados geralmente estarão no enunciado da questão!
Após abordarmos os quadros presentes na endocardite subaguda e aguda, vamos analisar os achados periféricos, que são frequentemente cobrados em prova.
ENDOCARDITE SUBAGUDA
Febre baixa por semanas ou meses, sudorese noturna, fadiga, astenia, perda ponderal, sopro cardíaco na ausculta. Pode haver artrite ou mialgias difusas.
No exame laboratorial, pode haver anemia de doença crônica, geralmente sem leucocitose, VHS elevado e fator reumatoide positivo.
ENDOCARDITE AGUDA
Quadro toxêmico, com febre elevada, sopro cardíaco e prostração. No laboratório há leucocitose e VHS também elevada!
DICA DE PROVA
Endocardite + drogas IV → Valva tricúspide → Staphylococcus aureus
Endocardite subaguda + idosos/tumor colorretal (com valvas nativas) → Streptococcus bovis (atualmente
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Em relação aos achados periféricos clássicos, que eventualmente podem ser cobrados em prova, observe a tabela abaixo:
FENÔMENOS EMBÓLICOS FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS
Petéquias (mais comum em conjuntiva, palato e extremidades)
Manchas de Roth (encontrada na fundoscopia – são hemorragias retinianas de centro esbranquiçado) Lesões de Jeneway (máculas
hemorrágicas não dolorosas em palma da mãe e planta do pé)
Poliartrite ou poliartralgia
Hemorragias subungueais/Splinter (lesão vermelho-acastanhadas,
lineares no leito ungueal)
Nódulos de Osler (nódulos dolorosos encontrados frequentemente em superfície palmar dos quirodáctilos)
Baqueteamento digital Glomerulonefrite
DIAGNÓSTICO
Para o diagnóstico definitivo, são utilizados os critérios de Duke modificados, em que são necessários dois critérios maiores ou um maior + três menores ou cinco menores.
CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS MAIORES
1. Hemocultura positiva
a) Microrganismos típicos isolados em duas amostras: S.bovis, organismos HACEK, S.aureus ou enterococos.
b) Hemoculturas persistentemente positivas: duas hemoculturas positivas com mais de 12 horas de diferença ou três hemoculturas
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positivas com pelo menos uma hora de intervalo entre a primeira e a última ou quatro ou mais hemoculturas com a maioria delas positiva e pelo menos uma hora de intervalo entre a primeira e a última.
c) Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii.
2. Evidências de envolvimento endocárdico
Achados ecocardiográficos, como vegetação móvel aderida à valva ou abscesso ou nova deiscência parcial de prótese valvar ou nova regurgitação valvar.
MENORES
1. Condição predisponente 2. Febre ≥ 38°C
3. Fenômenos vasculares: embolia arterial, êmbolos pulmonares sépticos, hemorragia intracraniana, lesões de Jeneway
4. Fenômenos imunológicos
5. Evidências microbiológicas: hemoculturas positivas que não preenchem critérios maiores ou evidências sorológicas de infecção ativa
TRATAMENTO
Deve ser prolongado, com doses elevadas e administração parenteral. Isso porque o local onde a vegetação está localizada não possui vascularização, o que dificulta a ação dos antibióticos no local.
Como o objetivo desta apostila não é esgotar totalmente o assunto, vamos focar no tratamento empírico, que é o mais cobrado em provas. Para isso, podemos utilizar a tabela abaixo (Cecil, 24ª edição):
31 CARACTERÍSTICA DO
PACIENTE MICRORGANISMO MAIS ENVOLVIDO TRATAMENTO
Valva nativa, infecção
comunitária S.aureus, Estreptococos, Enterococo
Oxacilina 2g IV 4/4h + Penicilina G 4mi de unidades IV 4/4h + Gentamicina 1mg/kg IV 8/8h Associada a cuidados médicos; usuários de drogas Alérgicos à penicilina Estafilococos meticilina resistentes Gram-negativos Vancomicina 15-20 mg/kg IV 8/8h ou 12/12h + Gentamicina 1mg/kg IV 8/8h
Valva protética S.epidermidis resistente à oxacilina e cefalosporinas
Vancomicina 15-20 mg/kg IV 8/8h ou 12/12h + Gentamicina 1mg/kg IV 8/8h + Rifampicina 300
mg IV ou VO 8/8h
A maioria das referências indicam iniciar a contagem do tempo de antibiótico apenas após negativação das hemoculturas!
QUANDO É INDICADO REALIZAR CIRURGIA?
Existem diversas indicações para esse procedimento. Os mais beneficiados são os que possuem extensão da infecção para estruturas miocárdicas, disfunção valvar protética e insuficiência cardíaca resultante de dano valvar.
PROFILAXIA
As indicações atuais são para procedimentos dentários ou cirúrgicos nos casos em que, caso ocorresse endocardite infecciosa, apresentariam pior prognóstico:
32 • Presença de valvas protéticas • História prévia de Endocardite • Doenças Cardíacas Congênitas
• Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias
As drogas indicadas são: para via oral →Amoxicilina 2g (alternativa: Cefalexina 2g, Clindamicina 600mg ou Azitromicina/Claritromicina 500mg)
Para via intravenosa ou intramuscular → Ampicilina 2g, Cefazolina/ Ceftriaxona 1g, Clindamicina 600mg ou Vancomicina 15-20mg/dose IV.
INFECÇÕES VIRAIS
A banca não poderia ser mais generalista, não é mesmo? O que ela quis dizer com infecções virais? É preciso estudar todos os tipos de viroses? Aliás, por que, então, separar esse tema de outras infecções virais, como HIV, Hepatites virais e arboviroses? Pois é, compreendemos que é realmente complicado, em alguns momentos, entender as exigências dessa banca, mas não desanime! As provas anteriores mostram que as infecções pelo Influenza, Sarampo e Raiva lideram esse grupo de infecções (que não são abordadas em outros tópicos deste ebook). Por isso, o foco será nessas doenças.
Antes de iniciarmos, uma observação: é preciso estarmos atentos à pandemia do COVID-19, que possivelmente será cobrada nas próximas provas. Porém, por ser um tema novo e muitos não fazerem ideia de como ele pode ser abordado, iremos estudá-lo separadamente no tópico seguinte.
INFLUENZA
Os tópicos mais abordados dessa infecção são o tratamento e os fatores de risco para complicações.
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A gripe é uma infecção aguda do sistema respiratório, provocado pelo vírus da influenza, com grande potencial de transmissão.
O vírus da gripe (Influenza) propaga-se facilmente e é responsável por elevadas taxas de hospitalização.
A transmissão direta de pessoa a pessoa é mais comum, e ocorre por meio de gotículas expelidas pelo indivíduo infectado com o vírus, ao falar, espirrar ou tossir. Também há evidências de transmissão pelo modo indireto, por meio do contato com as secreções de outros doentes. Nesse caso, as mãos são o principal veículo, ao propiciarem a introdução de partículas virais diretamente nas mucosas oral, nasal e ocular. A eficiência da transmissão por essas vias depende da carga viral, contaminantes por fatores ambientais, como umidade e temperatura, e do tempo transcorrido entre a contaminação e o contato com a superfície contaminada. O período de incubação, em geral, varia de um a quatro dias.
O quadro clínico é forma a chamada Síndrome Gripal, com Febre, dor de garganta, tosse, mialgia, cefaleia, artralgia, diarreia, vômitos, fadiga.
De acordo com o Protocolo de Tratamento de Influenza 2017, do Ministério da Saúde, o uso do antiviral Fosfato de Oseltamivir está indicado para todos os casos de Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) e casos de Síndrome Gripal (SG) com condições ou fatores de risco para complicações. Nos casos leves, o suporte clínico é suficiente para uma boa evolução.
O início do tratamento deve ocorrer preferencialmente nas primeiras 48 horas após o início dos sintomas.
Fatores de risco para complicações:
1. Grávidas em qualquer idade gestacional;
2. Puérperas até duas semanas após o parto (incluindo as que tiveram aborto ou perda fetal);
3. Adultos ≥ 60 anos;
4. Crianças < 5 anos (sendo que o maior risco de hospitalização é em menores de 2 anos, especialmente as menores de 6 meses com maior taxa de mortalidade);
34 6. Pneumopatias (incluindo asma);
7. Cardiovasculopatias (excluindo hipertensão arterial sistêmica); 8. Nefropatias;
9. Hepatopatias;
10. Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme); 11. Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus);
12. Transtornos neurológicos que podem comprometer a função respiratória ou aumentar o risco de aspiração (disfunção cognitiva, lesões medulares, epilepsia, paralisia cerebral, Síndrome de Down, atraso de desenvolvimento, AVC ou doenças neuromusculares);
13. Imunossupressão (incluindo medicamentosa ou pelo vírus da imunodeficiência humana);
14. Obesidade (Índice de Massa Corporal – IMC ≥ 40 em adultos);
15. Indivíduos menores de 19 anos de idade em uso prolongado com ácido acetilsalicílico (risco de Síndrome de Reye).
SARAMPO
Recentemente (2019), foi observado um surto de sarampo no estado de São Paulo. Isso pode ser motivo suficiente para chamar a atenção da banca examinadora.
Essa doença é causada pelo Morbillivirus. É mais prevalente no inverno, porém não exclui o seu aparecimento em qualquer época do ano, sendo transmitida toda vez que um indivíduo infectado entra em contato com outro susceptível. Por ser extremamente infecciosa, se tornou uma doença de notificação compulsória.
DICA DE PROVA
É importante que você saiba quais são as principais doenças de notificação compulsória. Por isso, o último tópico deste
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Sua transmissão ocorre por gotículas respiratórias eliminadas pelos pessoas infectadas, assim como aerossóis em menor frequência. Indivíduos não vacinados e pacientes imunodeprimidos normalmente estão mais susceptíveis a contrair a doença e de apresentarem quadros mais graves.
O sarampo possui um período de incubação de 10 a 14 dias. Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, como febre, coriza, tosse, conjuntivite (edema conjuntival) e fotofobia. O achado clássico é o exantema maculopapular. O exantema inicia-se por trás das orelhas e em face, progredindo para o tronco e extremidades dos membros em poucos dias e, em alguns casos, podem confluir. Os pacientes também podem apresentar as manchas patognomônicas da infecção pela espécie Paramixovírus, da qual o Morbillivirus faz parte, que são as chamadas manchas de Koplik. Essas manchas aparecem principalmente na altura do segundo molar superior e são mais frequentemente observadas no período prodrômico (em que há os sintomas inespecíficos).
O diagnóstico é basicamente clínico, não sendo utilizados na prática atual medidas laboratoriais para consolidar o diagnóstico. Porém, caso se faça necessário, métodos como o ELISA e a sorologia IgG e IgM podem ser utilizados através da colheita de swabs nasais ou amostras de sangue.
O tratamento é de suporte clínico, ou seja, controle sintomático. Porém, a profilaxia pode ser feita com vacinação, que é ainda mais eficaz devido à existência de apenas um sorotipo do vírus. A vacina do sarampo é composta por vírus vivo ou atenuado, sendo a famosa tríplice viral ou MMR. No Brasil, é indicada para todas as crianças com 12 meses e uma dose de reforço aos 15 meses. Os indivíduos estabelecem imunidade permanente com a vacina através da produção de anticorpos, ou seja, uma vez vacinado ou contraído a doença, o indivíduo permanece imune a reinfecções pelo resto da vida.
A doença pode evoluir com algumas complicações. Nas crianças, a mais comum é a otite média aguda. Também podem ocorrer encefalomielite aguda disseminada, diarreia, pneumonia (devido à necrose do epitélio respiratório pela instalação dos vírus, facilitando a infecção bacteriana secundária),
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laringotraqueobronquite (crupe) e cegueira (por lesões corneanas). Há também uma complicação mais rara, a panencefalite subaguda esclerosante, que vai comprometer o sistema nervoso central, sendo um quadro muito mais grave.
Veja, abaixo, como esse tema foi cobrado na prova de 2014 do SUSEME – Atenção Primária:
No Brasil, até agosto de 2018, já haviam sido notificados mais de mil casos de sarampo, segundo o Ministério da Saúde. Desde 1999, o Brasil não registrava número tão alto de casos confirmados em um único ano. A complicação mais frequente em crianças com sarampo é:
A) Pneumonia lobar B) Otite média aguda C) Encefalite aguda D) Hepatite crônica
RAIVA
A raiva é uma doença infecciosa viral aguda, que acomete mamíferos, inclusive o homem, e caracteriza-se como uma encefalite progressiva e aguda com letalidade de aproximadamente 100%. É causada pelo Vírus do gênero Lyssavirus, da família Rabhdoviridae.
É transmitida ao homem pela saliva de animais infectados, principalmente por meio da mordedura, podendo ser transmitida também pela arranhadura e/ou lambedura desses animais.
O período de incubação é variável entre as espécies, desde dias até anos, com uma média de 45 dias no ser humano, podendo ser mais curto em crianças. O período de incubação está relacionado à localização, extensão e profundidade da mordedura, arranhadura, lambedura ou tipo de contato com a saliva do animal infectado; da proximidade da porta de entrada com o cérebro e troncos nervosos; concentração de partículas virais inoculadas e cepa viral.
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Após o período de incubação, o quadro clínico pode cursar com sintomas inespecíficos (febre, mal-estar, anorexia, náuseas) e outros mais sugestivos de raiva, como hidrofobia e irritabilidade. Pode complicar com delírium e espasmos musculares involuntários, generalizados e/ou convulsões.
O diagnóstico dos casos de raiva humana, pode ser realizada pelo método de imunofluorescência direta, em impressão de córnea, raspado de mucosa lingual ou por biópsia de pele da região cervical (tecido bulbar de folículos pilosos). A sensibilidade dessas provas é limitada e, quando negativas, não se pode excluir a possibilidade de infecção. A realização da autópsia é de extrema importância para a confirmação diagnóstica.
Quando a profilaxia antirrábica não ocorre e a doença se instala, pode-se utilizar um protocolo de tratamento da raiva humana, baseado na indução de coma profundo, uso de antivirais e outros medicamentos específicos.
A profilaxia antirrábica pode ser feita pré e pós-exposição:
Pré-exposição → Indicada para pessoas com risco de exposição permanente ao vírus da raiva, durante atividades ocupacionais (como veterinários, técnicos de laboratório).
Pós-exposição → É a mais cobrada em provas. O Ministério da Saúde disponibiliza a seguinte tabela para organizar a conduta:
TIPO DE EXPOSIÇÃO
CONDIÇÕES DO ANIMAL AGRESSOR Cão ou gato sem
suspeita de raiva no momento da agressão Cão ou gato clinicamente suspeito de raiva no momento da agressão Cão ou gato raivoso, desaparecido ou morto; animais silvestres
38 Contato Indireto
Lavar com água e sabão Não tratar
Lavar com água e sabão Não tratar
Lavar com água e sabão Não tratar Acidentes leves: Ferimentos superficiais, pouco extensos, geralmente únicos, em tronco e membros (exceto mãos e polpas digitais e planta dos pés); Lambedura de pele com lesões
superficiais
Lavar com água e sabão Observar animal durante 10 dias após exposição Se o animal permanecer sadio no período de observação, encerrar o caso Se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, administrar 5 doses de vacina (dias 0, 3, 7, 14 e 28)
Lavar com água e sabão Iniciar esquema profilático com 2 doses, uma no dia
0 e outra no dia 3 Observar animal por 10 dias Se a suspeita de raiva for descartada após 10º dia de observação, suspender esquema profilático Se animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, completar o esquema até 5 doses. Aplicar uma
dose entre o 7º e 10º dia e uma dose
nos dias 14 e 28
Lavar com água e sabão Iniciar imediatamente o esquema profilático com 5 doses de vacina administradas nos dias 0, 3, 7, 14 e 28
39 Acidentes graves Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mãos, polpas digitais e/ou planta do pé Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em qualquer região do corpo Lambedura de mucosas Lambedura de pele onda já havia
lesão grave Ferimento profundo causado por unha de animal Iniciar esquema profilático com 2 doses, (dia 0 e dia 3) Observar animal durante 10 dias Lavar com água
e sabão Se animal permanecer sadio, encerrar o caso Se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, dar continuidade ao
esquema profilático, administrar soro e
completar o esquema até cinco
doses. Uma dose entre o 7º e 10º dia
e uma nos dias 14 e 28
Lavar com água e sabão Iniciar esquema
profilático com soro e 5 doses de vacina nos dias 0,
3, 7, 14 e 28 Observar animal por 10 dias Se a suspeita de raiva for descartada após 10º dia de observação, suspender o esquema profilático e encerrar o caso
Lavar as mãos com água e sabão Iniciar imediatamente o esquema profilático com soro e 5 doses de vacina administradas nos dias 0, 3, 7, 14 e 28
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COVID-19
O ano de 2020, sem dúvidas, ficará marcado pela pandemia da COVID-19, assim como gerações anteriores ficaram marcadas pela Peste Negra e Gripe Espanhola, por exemplo. Nesse sentido, espera-se que em algum momento futuro esse tema seja cobrado nos concursos de Acadêmico Bolsista.
Vamos abordar os principais pontos dessa doença e como ela pode ser contextualizada em uma questão.
AGENTE ETIOLÓGICO
A COVID-19 é causada pelo vírus SARS-CoV-2. Aliás, embora poucos saibam, a sigla COVID-19 significa COrona VIrus Disease (Doença do Coronavírus), enquanto “19” se refere a 2019, quando os primeiros casos em Wuhan, na China, foram divulgados publicamente pelo governo chinês no final de dezembro.
Os coronavírus são vírus envelopados (morrem após a higiene de sabão, álcool e hipoclorito), vírus RNA de cadeia simples positiva (+ssRNA, genoma linear), fita única. Os vírus são esféricos, com uma pronunciada glicoproteína espiculada, proteína S, esta embebida no envelope. Soma-se uma proteína estrutural de envelope (E), de matrix (M) e o nucleocapsídeo viral (N). Intra e interespécies transmissão de CoVs, e genéticas recombinações contribui para novas cepas de CoV.
Acredita-se que o vírus tenha uma origem zoonótica, uma vez que os primeiros casos confirmados tinham ligações com o Mercado Atacadista de Frutos do Mar de Huanan; - além da semelhança genética do vírus causador da doença em humanos com o vírus isolado em morcegos. A sequência genômica do SARS-CoV-2 demonstra semelhança de 79% com o SARS-CoV-1, 50%, com o MERS-CoV e 88% e com dois coronavírus de morcegos.
41 QUADRO CLÍNICO
A COVID-19 é uma doença sistêmica que apresenta um espectro clínico que varia de infecções assintomáticas a quadros graves. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, a maioria (cerca de 80%) dos pacientes com COVID-19 pode ser assintomáticos ou oligossintomáticos, e aproximadamente 20% dos casos detectados requer atendimento hospitalar por apresentarem dificuldade respiratória, dos quais aproximadamente 5% podem necessitar de suporte ventilatório.
O período de incubação é de até 14 dias, com média de 4 a 5 dias. Semelhante a outros coronavírus, a principal forma de transmissão é via respiratória por gotículas ou por aerossóis, a via fecal-oral teoricamente é também remotamente possível, ainda em investigação. 97,5% dos pacientes sintomáticos desenvolvem os sintomas com 11.5 dias
Os sinais e sintomas mais comuns são febre (83%-99%), tosse (59-82%), astenia (44-70%), anorexia (40%), mialgia (11-35%), dispneia (31-40%), secreção respiratória (27%), perda de paladar e ou olfato (mais de 80%). Há relatos de casos na literatura de febre e conjuntivite, febre e faringite, febre e exantema, febre e síndrome choque tóxico, febre e hepatite, febre e encefalite. Ausência de febre não afasta a possibilidade de coronavírus nas formas graves de COVID-19, principalmente no grupo de risco para as formas graves.
A doença pelo Coronavírus-2 (COVID-19), nos casos sintomáticos, apresenta-se como uma infecção do trato respiratório superior de leve a moderada intensidade, sem necessidade de internação hospitalar, a uma pneumonia aguda ambulatorial, onde uma paciente consegue deambular com facilidade, chegando à forma mais grave deste espectro clínico do COVID-19, a síndrome respiratória aguda, com infiltrado pulmonar bilateral, em vidro fosco, em alguns pacientes pode evoluir para a síndrome de angustia respiratória e falência de múltiplos órgãos.
Essa síndrome respiratória febril aguda pode ser confundida com uma série de outras doenças comuns, no período do outono-inverno, com o vírus influenza A
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e B e, nas crianças abaixo de cinco anos, devemos atentar para o vírus sincicial respiratório (VSR).
Os exames laboratoriais podem apresentar linfopenia, aumento de marcadores pró-inflamatórios, como a proteína C reativa, LDH e citocinas, IL-6 e potencial hipercoagulabilidade (visto pelo aumento do D-dímero).
Há enfermidades infecciosas que cursam com insuficiência respiratória e infiltrado intersticial que devem ser lembradas como diagnóstico diferencial: Adenovirus, Mycoplas pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae, Haemophylus influenzae, Leptospira interrogans (Leptospirose), Hantavirus (Hantavirose), Histoplasma capsulatum ( Histoplasmose) e em países tropicais, a Malária grave por P.falciparum.
COMPLICAÇÕES
As complicações mais graves são SDRA, sepse e choque séptico. Aliás, a principal causa de Síndrome do Desconforto Respiratório Aguda (SDRA, antiga SARA) é a sepse!
Sepse → Sinais de disfunção orgânica como alteração do estado mental, insuficiência respiratória e hipóxia, insuficiência renal, hipotensão arterial, evidência laboratorial de coagulopatia, trombocitopenia, acidose, hiperlactatemia, hiperbilirrubinemia, hepatite, encefalopatia.
Choque Séptico → Hipotensão persistente independente da ressuscitação volêmica, necessitando de vasopressores para manutenção da pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico >2 mmol/L.
Os tópicos de sepse e choque séptico, em si, não estão presentes no edital das provas de Atenção Primária. Porém, é importante saber que eles podem estar envolvidos em evolução grave de infecções virais e bacterianas.
43 GRUPOS DE RISCO
São populações que possuem maior chance de evoluir com a forma grave da doença.
Fazem parte: idosos, tabagistas, pessoas com doença cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, doença pulmonar crônica, doença renal crônica, neoplasias, obesos, HIV com carga viral detectável e CD4 < 350. A taxa de hospitalização situa-se em 19%, em geral mais frequentes em pacientes idosos, do sexo masculino e com comorbidades, principalmente homens com hipertensão arterial, diabetes e/ou obesos.
DIAGNÓSTICO
Além do quadro clínico sugestivo, existem exames que podem auxiliar no diagnóstico:
RT-PCR → Do inglês reverse-transcriptase polymerase chain reaction, é considerado o padrão-ouro no diagnóstico da COVID-19, cuja confirmação é obtida através da detecção do RNA do SARS-CoV-2 na amostra analisada, preferencialmente obtida de raspado de nasofaringe (swab nasal).
A coleta pode ser feita a partir do 3º dia após o início dos sintomas e até o 10º dia, pois ao final desse período, a quantidade de RNA tende a diminuir. Ou seja, o teste RT-PCR normalmente identifica o vírus no período em que está ativo no organismo, tornando possível aplicar a conduta médica apropriada: internação, isolamento social ou outro procedimento pertinente para o caso em questão
Sorologia → A sorologia, diferentemente da RT-PCR, verifica a resposta imunológica do corpo em relação ao vírus. Isso é feito a partir da detecção de anticorpos IgA, IgM e IgG em pessoas que foram expostas ao SARS-CoV-2. Nesse caso, o exame é realizado a partir da amostra de sangue do paciente. Para que o teste tenha maior sensibilidade, é recomendado que seja realizado, pelo menos, 10 dias após o início dos sintomas. Isso se deve ao fato de que produção de anticorpos no organismo só ocorre depois de um período mínimo após a exposição ao vírus.
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É importante ressaltar, ainda, que nem todas as pessoas que têm infecção por SARS-COV-2 desenvolvem anticorpos detectáveis pelas metodologias disponíveis. Isso é, a sensibilidade não é de 100%, principalmente naquelas pessoas que apresentaram quadros com sintomas leves ou não apresentam nenhum sintoma. Desse modo, podem haver resultados falsos negativos na sorologia mesmo em pessoas que tiveram COVID-19 confirmada por PCR.
Teste rápido → Os testes rápidos também identificam os anticorpos IgM e IgG, e não o vírus em si. Eles podem ser realizados a partir do 7º dia de sintomas. Sua vantagem é a obtenção de resultados rápidos para a decisão da conduta. No entanto, a maioria dos testes rápidos existentes possuem especificidade muito reduzidas em comparação ao método RT-PCR. O Ministério da Saúde aponta que os testes rápidos apresentam uma taxa de erro de 75% para resultados negativos, o que pode gerar insegurança e incerteza para interpretar um resultado negativo e determinar se o paciente em questão precisa ou não manter o isolamento social. O resultado deve ser interpretado com auxílio de dados clínicos e de outros exames laboratoriais confirmatórios (RT-PCR e outros). O exame de sorologia IgG/IgM para SARS-CoV-2 e o Teste Rápido, consistem no mesmo método, mas sob técnicas de leitura diferentes. A sorologia aponta dados com referências laboratoriais para o número de anticorpos encontrados que conferem contato com o vírus e imunidade a ele. O teste rápido infere apenas se houve contato com o vírus e se teve anticorpos contra ele ou não, por meio do contato de sangue com o reagente, sem mensuração ou referência, com isso pode haver a possibilidade de um resultado diferente do real. A técnica usada no teste rápido costuma ser a imunocromatografia.
O intervalo de tempo em que o indivíduo permanece infectado ainda é motivo de estudo. Sabe-se que a carga viral decresce ao longo do tempo e se torna negativa entre o 9º e 14º dia de doença, na maioria dos pacientes não críticos (daí o racional de manter pessoas sintomáticas isoladas por 14 dias). Após completa resolução dos sintomas, o vírus ainda pode ser detectado no trato respiratório superior por até 30 dias, mas se ainda há capacidade infectante nessa fase de ausência de sintomas não está bem definido. A duração da liberação viral é variável e pode depender da gravidade da doença. Estudos com 21 pacientes com sintomas leves, 90% tinham repetidos swabs de nasofaringe negativos para COVID-19 por 10 dias do início dos sintomas.
45 CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
Esse tópico já foi abordado em relação à pneumonia em provas anteriores. No caso da COVID-19, ainda não há nenhum tipo de pontuação para definir a necessidade de internação. Dessa forma, na prática, a presença de um ou mais critérios de gravidade já indica a internação. Os principais fatores são:
1. Desconforto Respiratório objetivamente verificado
2. Esforço ventilatório (uso de musculatura acessória, tiragem intercostal, batimento de asa nasal)
3. Taquipneia (FR > 23 ipm)
4. Dessaturação (SpO2< 90 mmHg)
5. Descompensação hemodinâmica (PAS < 90 mmHg) 6. Alteração do nível de consciência
7. Descompensação da doença de base
8. Imunodeprimidos com sintomas respiratórios 9. Idoso (>70 anos) com apresentação atípica
TRATAMENTO
Até o momento de produção deste ebook, nenhum tratamento farmacológico foi comprovadamente eficaz no combate ao coronavírus, assim como ainda não há nenhuma vacina aprovada. Nesse sentido, a conduta principal é de suporte clínico, controlando os sintomas. Porém, diversas possibilidades foram e estão sendo estudadas. Vamos discutir as principais a seguir:
Hidroxicloroquina / Cloroquina → Utilizados comumente para o tratamento da Malária, Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) e artrite reumatoide, constatou-se que aparentemente esses fármacos seriam capazes de bloquear a entrada do vírus nas células a partir da inibição da glicosilação dos receptores do hospedeiro. Porém, os estudos realizados com tais substâncias possuem grandes limitações, como pequeno tamanho amostral, cargas virais variáveis, ausência de resultados clínicos relatados. Além disso, um estudo prospectivo realizado com 30 pacientes randomizados na China em que um grupo recebia tratamento de suporte + hidroxicloroquina e outro recebia apenas o tratamento de suporte não demonstrou diferença entre as cargas virais após 7 dias.
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Outro ponto importante é a evidência de que sua associação com a azitromicina aumenta o potencial risco de cardiotoxicidade do antimalárico. Por ora, não há recomendação do uso.
Ivermectina → Há efeito antiviral in vitro. Estudo observacional multicêntrico, com mais de 70 pacientes, estratificado por gravidade, mostrou que pacientes que usaram a droga evoluíram menos para ventilação mecânica e tiveram menor letalidade. Não há, ainda, estudo caso – controle.
Lopinavir/Ritonavir → Há dois estudos randomizados utilizando-os, mostrando alta hospitalar discretamente mais precoce no grupo que usou a droga. Porém, sem diminuir o tempo para eliminação do vírus na secreção respiratória. 14% dos pacientes tiveram que interromper o uso por efeitos colaterais importantes como hepatite, diarreia, aumento do intervalo QT.
Remdesivir → Esse fármaco, ainda não disponível no Brasil, foi aprovado em caráter emergencial pela FDA (Food and Drug Administration), agência que regula os remédios nos Estados Unidos, para o tratamento de casos severos de COVID-19. O medicamento foi desenvolvido originalmente para combater o ebola, mas sem sucesso para isso.
A liberação em terras norte-americanas ocorre amparada por benefícios modestos demonstrados em um estudo com resultados preliminares. Até por isso, há a preocupação de que o remédio seja alçado cedo demais ao posto de solução contra a pandemia. E mesmo os dados disponíveis não permitem dizer que ele cura os pacientes.
Corticoides → O papel do corticoide continua muito controverso. Os estudos têm como limitações: doses diferentes, corticoides com potências diferentes e seu início em diferentes tempos da doença, nos vários estudos. Recentemente um ensaio clínico demonstrou benefício do corticoide nos pacientes mais graves (já com hipoxemia), diminuindo inclusive a mortalidade. Baseado nos dados limitados, não há recomendação de se usar corticoide precocemente. Aguarda-se resultados de clinical trial randomizados para definir doAguarda-ses, tempo de início e
