ALERGIA RESPIRATÓRIA Rinossinusite e asma alérgicas

ALERGIA RESPIRATÓRIA

Rinossinusite e asma alérgicas

Eduardo Costa F. Silva

Setor de Alergia e Imunologia – HUPE/PPC Prof. Colaborador - DMI - UERJ

Asma e rinite estão

freqüentemente

associadas, sugerindo o

conceito de “uma via

respiratória, uma

doença”

(ARIA 2001 - Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma - WHO / Update 2008)

DOENÇAS ATÓPICAS - IgE

ASMA

BRÔNQUICA

ECZEMA

ATÓPICO

RINITE

ALÉRGICA

ETIOLOGIA DA ALERGIA RESPIRATÓRIA

Predispostos (5,6,11,12,13,16,19)

Exposição continuada aos alérgenos (ácaros da poeira domiciliar, baratas,

animais domésticos, fungos)

Fatores desencadeantes: Específicos = alérgenos Inespecíficos = IVAS, ar frio,

exercício, irritantes (tabaco, poluentes) Produção de IgE esp.

Sensibilização

Inflamação mínima Hiperresponsividade nasal e/ou brônquica

(assintomática)

Exposição a alta carga alergênica (1a infância)

Fatores facilitadores ou adjuvantes: CO, NO2 Diesel Tabaco IVAS (VSR)

Síndrome de Alergia Respiratória RINITE – SINUSITE - ASMA

Exposição precoce a endotoxinas bacterianas

0 5 10 15 20 25 30 35

ÁCAROS FUNGOS ANIMAIS BARATAS

73,3 %

22,2 %

35,5 %

15,5 %

SENSIBILIZAÇÃO A ALÉRGENOS INALÁVEIS EM PACIENTES

COM ALERGIA RESPIRATÓRIA NO RIO DE JANEIRO

E. Costa e cols. Rev. Bras. Alergia Imunopatol. 2000

APC

LINFÓCITO T helper CD 4+

SUBPOPULAÇÕES

Th 1

_{Th 2}

Th 0

T Reg

FASES DA RESPOSTA MEDIADA POR IgE

IMEDIATA

TARDIA

Abbas

FASES DA RESPOSTA MEDIADA POR IgE

RINITE

(RINOCONJUNTIVITE)

ALÉRGICA

• DEFINIÇÃO

Processo inflamatório crônico da mucosa nasal (conjuntival) mediado pela IgE, e caracterizado por pelo menos um dos seguintes sintomas:

- prurido nasal / ocular

- coriza hialina / lacrimejamento - espirros em salva

- obstrução nasal (intermitente ou persistente)

• Prevalência - até 15 % entre 6 - 7 anos 20% ou mais em adultos

• Pico de incidência entre 08 - 15 anos de idade

• Custos – estimativa de US$ 20 bilhões anuais no mundo

- Gastos diretos – consultas, exames, medicamentos, cont. amb. - Gastos indiretos - transporte, perdas por produtividade , etc.

IgE Alérgenos FcRI Em minutos Mediadores lipídicos (neo-formados): Prostaglandinas Leucotrienos Em horas Produção de citocinas: IL-3, 5 e 13 Produção de muco Recrutamento de eosinófilos Amplificação da inflamação Obstrução nasal Liberação imediata Mediadores pre-formados Histamina, TNF-, Proteases, Heparina Espirros Congestão nasal, prurido, coriza, lacrimejamento

RINITE ALÉRGICA

FASES DA RESPOSTA MEDIADA POR IgE

PRESSÃO INTRA-NASAL ESCORE DE SINTOMAS

IMPACTO NA QUALIDADE DE VIDA

Limitação para exercícios / atividades habituais

Dificuldade de concentração

Comprometimento do sono

Perda de produtividade na escola / trabalho

Limitação da interação social

Gastos com controle ambiental / medicamentos

“Inflamação mínima persistente”

- em pacientes com rinite

alérgica, a exposição a alérgenos varia durante o ano. Estes

pacientes,

mesmo sem sintomas

,

ainda apresentam

inflamação nasal.

ECTOSCOPIA - ESTIGMAS DE ATOPIA

ECZEMATIDES OU PTIRÍASE ALBA

CERATOSE PILOSA OU PILAR

FÁCIES ATÓPICA RESPIRADOR ORAL

SAUDAÇÃO ALÉRGICA

RINOSCOPIA ANTERIOR

Hipertrofia de cornetos inferiores

Mucosa pálida

Secreção hialina

corneto inferior septo

TESTES CUTÃNEOS

-EXTRATOS PADRONIZADOS - TÉCNICA DE APLICAÇÃO

CORRETA

- INTERPRETAÇÃO

ADEQUADA DOS RESULTADOS

Maior sensibilidade que

a dosagem de IgE no sangue

Identificação da sensibilização alérgica

DOSAGEM DE IgE ESPECÍFICA NO SANGUE

- Maior custo

- Alternativa quando não se pode

RINITE ALÉRGICA

CO-MORBIDADES

Seios da Face

Complexo Ostio-meatal

A mucosa nasal é contínua com a dos seios paranasais:

A inflamaçào e consequente edema e congestão na região do

MECANISMOS DE INTERAÇÃO ENTRE

VIA AÉREA SUPERIOR E INFERIOR

Reflexos naso-sino-brônquicos Sensibilização central Perda de funções nasais: - Aquecimento e umidificação do ar - Retenção de irritantes e alérgenos Aspiração de mediadores inflamatórios Propagação sistêmica do processo inflamatório naso-sinusal Togias JACI 2003

ASMA - DEFINIÇÃO

- INFLAMAÇÃO CRÔNICA DA ÁRVORE BRÔNQUICA - HIPERRESPONSIVIDADE À ESTÍMULOS DIVERSOS

- OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA REVERSÍVEL sintomas Predisposição genética + fatores ambientais

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS e ECONÔMICOS

• Prevalência e gravidade da asma aumentaram no final do século XX

• Início do século XXI : tendência a estabilização

• Associação frequente com rinite (80% dos asmáticos)

Prevalência média atual mundial = 13,6% em escolares 11,7% em adolescentes No Brasil = até 22% (escolares e adolescentes)

Estimativa conservadora de + de 300 milhões no mundo

• CUSTOS : diretos e indiretos

• EUA 1990 = US$ 6,2 bilhões / ano US$ 18 bilhões /ano (< 2% do PIB)

Países mais pobres Ásia até 13% do PIB

• Brasil - 1996: 360 mil internações

gasto de 76 milhões de reais - 2000: 397 mil internações

gasto de 111,6 milhões de reais

Classificações e Fenótipos da Asma

• Asma alérgica x Asma não alérgica

(extrínseca ~ 80%)

(intrínseca ~20%)

• Sibilância do lactente transitória / persistente asma na infância

• Asma eosinofílica x Asma neutrofílica

• Asma de difícil controle (ADC)

- necessidade de altas doses de medicação inalada

- uso frequente ou contínuo de CE oral

- exacerbações frequentes

- excluídas comorbidades e falta de aderência a terapia

• Asma ocupacional

MASTÓCITO

FASES DA RESPOSTA MEDIADA POR IgE

Abbas

EXPOSIÇÃO VEF 1

LINFÓCITO T h2 T h17 IL 3, IL 4, IL 5, IL 9, IL 13, GM-CSF, IL11, IL 17 EOSINÓFILO RADICAIS DE O2 ÓX. NÍTRICO IL 3 IL 5 GM-CSF MBP ECP EDN LTs

IMUNOPATOGENIA

DA INFLAMAÇÃO

NAS DOENÇAS

ATÓPICAS

RESPIRATÓRIAS

(IgE – mediadas)

RINITE ALÉRGICA

ASMA ALÉRGICA

(adaptado de New England J Med)

1 2 3 4 5 6 Th2 B EO M M

Th17

INTERAÇÃO ENTRE CÉLS. INFLAMATÓRIAS

E A UNIDADE TRÓFICA EPITÉLIO-MESENQUIMAL

EPITÉLIO Lamina reticularis MIOFIBROBLASTO MÚSCULO LISO COLÁGENO tipo III, IV EOSINO MAST Th 2 MBP,ECP LTs NO

REMODELAMENTO BRÔNQUICO

REMODELAMENTO BRÔNQUICO

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS

ALTERAÇÕES ANÁTOMO-FUNCIONAIS IRREVERSÍVEIS

MENOR RESPOSTA TERAPÊUTICA

Histopatologia da Asma

ASMA BRÔNQUICA

FATORES DESENCADEANTES DE CRISES

INFECÇÃO VIRAL RESP. - até 80% das crises em crianças

ALÉRGENOS INALÁVEIS - podem causar crises em até

80% dos pacientes

EXERCÍCIO - também frequente em crianças / jovens

MUDANÇAS CLIMÁTICAS

POLUENTES / IRRITANTES

INFECÇÃO BACTERIANA

MEDICAMENTOS:  BLOQUEADORES, AAS/AINEs (até 1/3)

FATORES EMOCIONAIS

ASMA BRÔNQUICA

FATORES AGRAVANTES DA EVOLUÇÃO

SINUSITE CRÔNICA

DÇ DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO

MICOSES BRONCOPULMONARES ALÉRGICAS

asma mais grave, infiltrados transitórios,

bronquiectasias centrais, fibrose pulmonar,

inflamação IgE e IgG mediada

EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL

OBESIDADE maior gravidade / pior controle

SIND. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

ASMA BRÔNQUICA

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• ANAMNESE

- Sintomas intermitentes (dispnéia, sibilos, aperto no peito, tosse)

- Relação com aeroalérgenos e/ou fatores inespecíficos - Alívio espontâneo ou com uso de beta-agonistas

- História pregressa e/ou familiar de doença atópica (rinite, asma, DA)

• EXAME FÍSICO

- Estigmas de atopia

- Inter-crise: Normal nos casos leves e moderados (90-95% do total) Aumento do diâmetro AP, hipertimpanismo,

MV (muito graves)

- Na crise: dispnéia, sibilos, tosse seca ou com expectoração tipo “clara de ovo”, dificuldade para falar, cianose, torpor, convulsões

ECZEMATIDES OU

PTIRÍASE ALBA CERATOSE PILOSA OU PILAR

ASMA BRÔNQUICA

DIAGNÓSTICO FUNCIONAL

• ESPIROMETRIA pré e pós broncodilatador

REDUÇÃO DE VEF 1 / CVF (PADRÃO OBSTRUTIVO), CVF, VEF 1

RESPOSTA POSITIVA AO BRONCODILATADOR ( VEF 1 > 12% e 200 ml )

• PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE)

VARIABILIDADE > 20% EM MEDIDAS SERIADAS SÃO INDICATIVOS DE ASMA AUMENTO DE 15 % APÓS BETA-AGONISTA ou CE

• BRONCOPROVOCAÇÃO - metacolina, histamina, alérgenos , exercício

( minutos ) ( 4 - 6 horas )

VEF

EXPOSIÇÃO > 20%

USO DO MEDIDOR DE P.F.E.

MEDIDA SERIADA DO P.F.E.

ACOMPANHAMENTO AUTO MANEJO

AVALIAÇÃO DA ALERGIA

80 % DOS ASMÁTICOS SÃO ALÉRGICOS

ANAMNESE

TESTES CUTÂNEOS DE LEITURA IMEDIATA

• OUTROS

- Radiografia / TC de tórax

Normal na maioria dos casos Hiperinsuflação nos mais graves BC, fibrose nas MBPA

- RX / TC seios da face - EDA / pHmetria

TOMOGRAFIA

COMPUTADORIZADA

DE ALTA RESOLUÇÃO

TRATAMENTO

INTER-CRISE DA ASMA

METABOLISMO INICIAL DOS CE Inal

DISPOSITIVOS INALATÓRIOS

63% dos R2 de Clínica Médica

em final de PRM demonstraram

de forma inadequada o uso de

dispositivos inalatórios (HC-USP 2004)

Questionário sobre conhecimento do uso de

IDP e espaçador na asma: 35médicos+7

enfermeiros no HUPE

(C.M.,NESA,Pediatria e M.Fam.)

Respostas graduadas de 0 a 7

Média geral = 2,6 (HUPE 2009)

1 - AGITAR O FRASCO 2 - RETIRAR A TAMPA E SOLTAR O AR DOS PULMÕES 3 - PUXAR O AR PELA BÔCA, ACIONAR O SPRAY E CONTINUAR INSPIRANDO 4 - ENCHER OS PULMÕES AO MÁXIMO E PRENDER O AR POR 5 - 10 SEG. 5 - REPETIR OS ÍTENS 2, 3, 4 PARA CADA JATO SUBSEQUENTE 6 – HIGIENE ORAL E FARÍNGEA APÓS

ESPAÇADORES



Melhoram a coordenação



Permitem a utilização em todas as idades



Aumentam a deposição pulmonar



Diminuem a deposição em orofaringe



Diminuem efeitos colaterais locais e

sistêmicos

I

nterface entre o inalador pressurizado e a

EDUCAÇÃO DO ASMÁTICO

- Parceria médico-paciente

- Esclarecimento do que

é a doença, sua cronicida-

de e persistência mesmo

sem sintomas

- Conhecimento dos

principais fatores

desencadeantes

- Diferença entre medica-

mentos para crise e para

controle

- Uso correto de inaladores

- Identificação precoce

da perda de controle/crise

- Plano de ação para início

Medidas de higiene ambiental



Forrar colchões e

travesseiros com capas

impermeáveis



Remoção de carpetes,

cortinas e móveis estofados

do dormitório



Retirada de livros e bichos de

pelúcia

 Remoção do animal / restrição do seu acesso ao quarto e higiene regular

 Limpeza e dedetização do ambiente

Como iniciar

o tratamento medicamentoso

da rinite alérgica?

De acordo com a classificação

pela gravidade

Classificação

RINITE ALÉRGICA

Tratamento da rinite alérgica

Intermitente

Leve

Persistente

Leve

Intermitente

Moderada-

grave

Persistente

Moderada-

grave

Controle ambiental

Considerar imunoterapia específica

Descongestionante intra-nasal ou oral na crise (< 5 dias)

Cromona

CE intra-nasal

Anti-H1 não sedante oral ou tópico na crise

Como iniciar

o tratamento

medicamentoso da asma?

De acordo com o nível de

controle da doença

Controle da asma

Manejo da asma por níveis de controle

Adaptado de

IMUNOTERAPIA COM ALÉRGENOS

- reduz a resposta de fase imediata e tardia à alérgenos

- reduz a hiperresponsividade nasal e brônquica específica e inespecífica

- reduz a frequência e intensidade de crises

- reduz a necessidade de medicação (alívio e controle) - reduz atendimentos em P.S. por asma

- maior eficácia em crianças, adolescentes e adultos jovens

- deve ser considerada na rinite persistente e na intermitente mod. / grave

- pode ser considerada na asma persistente leve / moderada: VEF1 > 70% (não indicada na asma intermitente ou muito grave)

- contra-indicada: na asma não atópica/alérgica

na co-existência de doença auto-imune ativa não deve ser iniciada na gravidez,

DEVE SER INDICADA E ACOMPANHADA POR ESPECIALISTA EM ALERGIA E IMUNOLOGIA

ASMA - Tratamento da Crise

Tratamento no Pronto-Socorro

1 - OXIGENIOTERAPIA : 3 L/min se Sat O2 < 95% em crianças

ou 92% em adultos

2 - BETA-AGONISTA INALADO : salbutamol ou fenoterol - 10 gts (NBZ) ou 2-4 jatos (spray com espaçador) - repetir a cada 20 minutos se necessário, podendo acrescentar brometo de ipratrópio (20 gts ou 3 jatos) => máx. 10 jatos

- nas crises graves (em P.S.) pode-se usar inicialmente o dobro das doses, associado ao ipratrópio desde o início

IMPORTANTE

EFEITO DO AEROSSOL COM ESPAÇADOR É O MESMO QUE DA NBZ, COM A VANTAGEM DA ADMINISTRAÇÃO RÁPIDA

ASMA - Tratamento da Crise II

Tratamento no Pronto-Socorro

3 -

CORTICOSTERÓIDE SISTÊMICO

- Reduzem a inflamação, aceleram a recuperação e diminuem o risco de crise fatal

- Todos os pacientes atendidos na emergência devem receber corticosteróides sistêmicos precocemente, na primeira hora de atendimento

- O uso de corticosteróide por via oral ou endovenosa tem efeito equivalente

- Não há evidências suficientes para utilização dos CI na crise em substituição aos corticoesteróides sistêmicos

PFE > 50% - iniciar prednisona VO 1 mg/Kg (até 60 mg/dia)

PFE < 50% - iniciar hidrocortisona 200mg ou metilprednisolona 50 mg IV

4 - Aminofilina : pode ser acrescentada desde o início em crises muito graves (PFE < 30%), ou caso não ocorra boa resposta após as 2 ou mais doses de broncodilatadores e CE. NUNCA É 1a OPÇÃO ISOLADA

5 – Terbutalina IV – opção em crianças com crises muito graves

6 – Sulfato de Magnésio IV – pode ser útil em crises graves em terapia intensiva (adultos 1 a 2 g ; crianças 25 a 75 mg/Kg)

INDICAÇÕES DE EXAMES

COMPLEMENTARES NA CRISE

Gasometria

Radiografia de

tórax

Possibilidade de pneumotórax, pneumonia ou necessidade de internacão por crise grave

Hemograma

Eletrólitos

-agonistas, especialmente se associados a xantinas e corticosteróides.

Critérios de Alta x Internação

Decisão no Pronto-Socorro

- ALTA - melhora clínica e PFE > 70% do previsto

MANTER CE VIA ORAL POR 7 DIAS

E REFERIR PARA TRATAM. AMBULATORIAL

- INTERNAR - se PFE persistir < 70 % do teórico após ítens 1, 2 e 3

- CONSIDERAR CTI

Na admissão: sinais clínicos – CIANOSE, SONOLÊNCIA

gasométricos – pa CO₂ nm ou , pa O₂