739 739 739 739 739 Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina
Correspondência: Carlos G. V. Murta - Vitória MedfetUS - Av. César Hilal - 1181/401 - 29052-231 – Vitória - ES
Recebido para publicação em 4/1/99 Aceito em 24/3/99
Carlos Geraldo Viana Murta, Antônio Fernandes Moron, Márcio Augusto Pinto de Ávila
São Paulo, SP
Detecção de Alterações Funcionais do Coração Fetal no
Primeiro Trimestre da Gestação
Os autores tecem considerações sobre a possibilida-de da utilização do Doppler a cores do duto venoso e da medida da translucência nucal no rastreamento de alte-rações funcionais do coração fetal no 1º trimestre da ges-tação. Os dados da revisão da literatura sugerem que a combinação da medida da translucência nucal (TN) e o Doppler entre 10 e 14 semanas de gravidez pode ser eficaz na detecção dessas anormalidades cardíacas, no entanto, a conclusão é preliminar, necessitando de estudos poste-riores para confirmar essa proposição.
A função e a anatomia cardíacas são quase sempre impossíveis de serem avaliadas no 1º trimestre da gestação. Montenegro e cols. 1 propõem o estudo do Doppler do
retor-no veretor-noso ao coração na tentativa de aferir, de forma indire-ta, essa função cardíaca.
Os principais órgãos determinantes da hemodinâmica fetal são o coração e a placenta. Dois tipos de circulação unem esses dois órgãos: de um lado a circulação venosa, e do outro, a arterial. Ambas são passíveis de alterações em nível placentário, cardíaco, do sistema nervoso central, e em nível periférico. No entanto, paradoxalmente, na litera-tura existe uma supervalorização da avaliação do fluxo ar-terial. Apenas recentemente a circulação venosa tem sido explorada. Eik-Nes e cols. 2 e Gill e cols. 3 publicaram, pela
primeira vez, a velocimetria ao Doppler do fluxo sangüíneo da veia umbilical. Em 1983, Griffin, Cohen-Overbeek e Campbell 4 estudaram a veia cava inferior. O primeiro
estu-do estu-do duto venoso em feto humano foi publicaestu-do em 1991 por Kiserud e cols.5.
O início dos batimentos cardíacos do embrião ocorre no fim da 4ª semana após a concepção. O coração, com de-senvolvimento iniciado durante a 3ª semana, possui con-trações rápidas e irregulares, capazes de impulsionar o sangue no interior dos vasos. Nessa ocasião, o sistema circulatório em desenvolvimento permite que ocorra o in-tercâmbio nutritivo e gasoso, materno-embrionário, nas
vilosidades coriais. Encontra-se bem demonstrado na lite-ratura que, em fetos normais, a freqüência cardíaca (FC) aumenta de 110bpm na 5ª semana de gestação para 170bpm na 9ª semana. A partir daí ocorre gradualmente uma dimi-nuição que atinge, em média, 150bpm com 13 semanas de gestação. O aumento inicial da FC coincide com o desen-volvimento morfológico do coração, e o declínio subse-qüente pode ser resultado do amadurecimento funcional do sistema parassimpático 6.
Há evidências da possibilidade de se detectar dis-função cardíaca, de forma indireta, através da avaliação velocimétrica do fluxo no duto venoso e da medida da translucência nucal (TN), entre 10 e 14 semanas de gesta-ção 1.
Translucência nucal
Os equipamentos de ultra-sonografia de alta resolu-ção são capazes de detectar uma fina camada translucente entre a pele e o tecido celular subcutâneo, que recobre a coluna cervical. Esse espaço hipoecogênico pode ser visto rotineiramente no fim do 1º e início do 2º trimestre da gravi-dez. Recebe o nome de TN devido à aparência ultra-sonográfica.
Alguns estudos têm demonstrado significante pre-sença do aumento da TN, entre 10 e 14 semanas, em anor-malidades cromossômicas 7,8 e cardíacas 9,10. Esses
traba-lhos assinalam que, se houver treinamento adequado, a uti-lização deste novo método de conduta poderia rastrear alte-rações do coração e dos grandes vasos fetais no 1º trimestre da gravidez. O exame poderia ser feito por via vaginal ou abdominal, na dependência da posição fetal e da idade gestacional. Ressalta-se que, quanto maior a TN maior a possibilidade de defeito cardíaco 9.
As bases dos mecanismos fisiológicos para explicar este marcador ultra-sonográfico transitório (TN) ainda não estão estabelecidas. Alguns eventos que ocorrem nessa época da prenhez poderiam, eventualmente, esclarecer o acúmulo transitório de líquido na região da nuca do feto. A possível causa é atribuída a alterações da drenagem linfáti-ca fetal e/ou, particularmente, a distúrbio hemodinâmico decorrente da disfunção cardíaca transitória própria da ida-de gestacional. Revela-se, neste estágio intra-uterino, um estreitamento do istmo aórtico, em fetos normais 10.
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Para Hyett e cols. 10, o istmo aórtico delgado produz
diferencial de pressão entre a aorta ascendente e a descen-dente, causando um aumento da perfusão da cabeça e do pescoço fetal com conseqüente congestão e edema da nuca, que pode variar de volume, de acordo com a dificulda-de dificulda-de drenagem.
Wladimiroff e cols. 11 demonstraram que, entre 11 e 13
semanas de gravidez, a resistência ao fluxo nas artérias ce-rebrais é menor que o verificada na aorta descendente. No fim do 2º trimestre foi observada pequena diminuição da resistência nos vasos cerebrais, em contraste com acentu-ada diminuição na aorta e artérias umbilicais, não obstante essas mudanças velocimétricas serem conseqüência das alterações vasculares placentárias peculiares nessa fase da gravidez 11. Com base nos trabalhos mencionados, é
prová-vel que a TN tenha origem em uma adaptação hemodinâ-mica durante o desenvolvimento cardiovascular, reforçan-do esse argumento de ser comum a concomitância de taquicardia e aumento da TN. Essa taquicardia pode ter ori-gem no retardo do amadurecimento do sistema parassim-pático fetal 6.
Do exposto depreende-se que algum tipo de alteração anatômica ou fisiológica do coração fetal ou dos grandes vasos, entre 10 e 14 semanas, é a principal responsável pelo edema nucal. O fluxo de sangue teria dificuldade de atraves-sar o coração; o esforço cardíaco aumentado, em que pese transitório, refletiria sobre a pré-carga (circulação venosa central), sobrecarregando-a, o que talvez justificasse esse acúmulo de líquido na região cervical e levaria a uma possí-vel alteração na onda de possí-velocidade do fluxo dos vasos ve-nosos, notadamente no duto venoso.
Doppler do duto venoso
Os principais vasos de interesse na investigação do retorno venoso ao coração fetal são a veia cava inferior e os vasos da vascularização venosa do fígado fetal (veia umbilical, veias portas, hepáticas e o duto venoso) 12. A
veia umbilical, quando penetra no abdome, assume posi-ção mais horizontal e uma direposi-ção posterior; a seguir, direciona-se para a direita, quando conflui com a veia por-ta esquerda e prossegue como veia porpor-ta direipor-ta com divi-sões, anterior e posterior. Antes de se dirigir para a direita surge o duto venoso que possui aproximadamente 1/3 do diâmetro da veia umbilical. O percurso do duto é posterior e com direção cefálica. Logo ao emergir do fígado, desem-boca na veia cava inferior, imediatamente abaixo do dia-fragma, sítio onde também desembocam as veias hepáti-cas (esquerda, média e direita). Essa região da veia cava inferior foi denominada de vestíbulo venoso subdiafrag-mático 13.
O plano ideal ecográfico para se visibilizar o duto ve-noso no seu maior comprimento é o corte longitudinal mé-dio-sagital do tronco fetal. A sua origem também pode ser identificada mediante corte transversal (ligeiramente
oblí-quo) da parte superior do abdome fetal. Na origem do duto venoso, o sangue que vem da veia umbilical muda sua to-nalidade, agora mais clara, o que indica maior velocidade do fluxo.
O feto possui três derivações anatômicas na sua cir-culação, com a finalidade de modificar a direção do sangue de modo a não ocorrer mistura entre o fluxo oxigenado, pro-veniente da placenta, e o de baixa saturação, que retorna ao coração.
Aproximadamente 50% do sangue oxigenado da veia umbilical entra no sistema venoso hepato-portal e o restan-te dirige-se à veia cava inferior torácica através do duto ve-noso (1ª derivação). Desta forma, a saturação de hemo-globina é a mesma no duto venoso e na veia umbilical 12.
O sangue proveniente da veia cava inferior abdomi-nal, que representa 65 a 70% de retorno venoso ao cora-ção, não se mistura com o fluxo bem oxigenado, provenien-te do duto venoso, quando se encontram na veia cava infe-rior torácica. Tal fato se deve ao aumento da velocidade e ao maior teor de saturação de oxigênio do sangue pro-veniente do duto venoso. No átrio direito (AD), o sangue ricamente oxigenado, derivado pelo duto venoso, escoa de forma facilitada pelo forame oval (2ª derivação) para o átrio esquerdo, juntando-se com a pequena quantidade de sangue proveniente das veias pulmonares. Assim o san-gue bem oxigenado sesan-gue para o ventrículo esquerdo e, daí, é distribuído tanto para os órgãos nobres (miocárdio e cérebro), quanto, igualmente, para as extremidades supe-riores 14. De acordo com Hecher e Campbell 12, os dados na
literatura são conflitantes a respeito da existência de um esfíncter (estrutura muscular isolada) que regularia o fluxo sangüíneo no duto venoso. No entanto, já foi demons-trado que o sistema nervoso autônomo influencia na regulação desse fluxo 15.
O restante do fluxo sangüíneo na veia cava inferior (proveniente do fígado e extremidade inferior) reunido ao da veia cava superior no AD, segue para o ventrículo direito (VD) e permeia a artéria pulmonar; contudo, em maior volu-me, atinge a aorta descendente através da 3ª derivação da circulação fetal (duto arterial). O sangue da aorta descen-dente, com baixo teor de saturação de oxigênio, tem seu re-torno à placenta pelas artérias umbilicais para ser novamen-te oxigenado 16.
O duto venoso é uma das três derivações exclusivas da circulação fetal que tem a função de conduzir, diretamen-te, o sangue bem oxigenado da veia umbilical para o cora-ção. Mediante a emprego do Doppler a cores, o duto veno-so é observado como um vaveno-so pequeno e estreito, que pos-sui fluxo de alta velocidade, semelhante ao das artérias. Essa velocidade aumentada do sangue no duto venoso possibilita atingir o forame oval, sem se mesclar com o fluxo remanescente no AD, pouco oxigenado 5.
O estudo velocimétrico no duto venoso foi introduzi-do por Kiserud e cols. em 1991 5 e em 1992 por Huisman e
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obstetrícia. Esses autores demonstraram, em gravidez nor-mal, um aumento de 2 a 4 vezes da velocidade do fluxo sangüíneo ao se introduzir no duto venoso. Desta forma o sangue neste vaso apresenta-se com cores brilhantes, e tonalidades tendendo para o claro, o que provoca diferen-ça de tonalidade em relação ao fluxo da veia umbilical. Par-ticularidade que favorece a identificação do fluxo no duto venoso à luz do Doppler a cores. Gennser 18 refere que na
junção da veia umbilical com o duto venoso (região íst-mica) existe um pequeno esfíncter muscular, responsável pela regulação do fluxo que entra no duto. Esse esfíncter seria também responsável pela oclusão do duto após o nascimento 16.
A figura 1 mostra que a onda de velocidade de fluxo do duto venoso é unidirecional e bifásica. O 1º pico surge du-rante a sístole ventricular (S), e o 2º, na diástole ventricular (D). A incisura que aparece entre dois ciclos representa o final da diástole e a contração atrial (a).
Montenegro e cols. 19 estudaram a onda de velocidade
do fluxo do duto venoso em gravidezes normais entre 10 e 13 semanas de gestação. Não encontraram nenhuma varia-ção significativa dos parâmetros analisados (que permane-ceram constantes). O valor da velocidade máxima durante a sístole foi de 24.8 (+/- 10.0) cm/s, na diástole de 18.8 (+/- 8.4) cm/s e o tempo de velocidade média (TAV) de 16.5 (+/- 2.0)
cm/s. A média dos valores da velocidade máxima durante a contração atrial foi de 3.4 (+/- 1.9) cm/s. O índice de pulsa-tilidade (IP) também permaneceu constante nesse período (1.3 +/- 0.2). Os autores concluem que as mudanças nas ve-locidades dos diversos componentes da onda velocimé-trica do duto venoso ocorrem após esse período, como de-monstraram Wladimiroff e Huisman 20.
Wladimiroff e Huisman 20 avaliaram a
velocimetria-Doppler do duto venoso entre 19 e 39 semanas de gestação. Verificaram que, com o avançar da gestação, ocorre aumento do TAV, do pico da velocidade máxima sistólica e da dias-tólica, permanecendo constante a relação S/D, constatando que os achados foram devidos ao incremento da quantidade de sangue circulante, ao aumento da contratilidade, à compla-cência cardíaca e à redução da pós-carga. A diminuição da pós-carga está bem estabelecida devido ao decréscimo fisio-lógico da resistência vascular placentária no 2º trimestre 21.
Consoante às mudanças do padrão de fluxo no duto venoso, Wladimiroff e Huisman 20 observaram que,
duran-te a atividade fetal, ocorre um aumento de 30% das veloci-dades durante a sístole e a diástole, em comparação ao ve-rificado durante o sono fetal. De acordo com os autores, é provável que a atividade fetal requeira maior quantidade de sangue bem oxigenado para o compartimento direito do coração.
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Van Splunder e cols. 22 estudaram através do Doppler a
veia cava inferior, o duto venoso e a veia umbilical de 262 fe-tos entre 8 e 20 semanas de idade gestacional. Na veia umbi-lical encontraram a pulsação venosa como padrão normal até 15 semanas; o índice pulsatilidade venoso (IPV) dimi-nuiu linearmente, e o TAV aumentou com a idade gestacio-nal. No duto venoso, além do aumento da TAV, houve au-mento da velocidade máxima durante a sístole e a diástole, o mesmo ocorrendo com a veia cava inferior. Ao contrário, em ambos os vasos houve diminuição do IPV com o evolver da gravidez. A percentagem de fluxo reverso na veia cava infe-rior permaneceu constante até 14 semanas, diminuindo con-sideravelmente, a partir dessa época. Não foi mencionado o comportamento da velocidade mínima no duto venoso du-rante a contração atrial. A onda velocimétrica do duto veno-so foi identificada a partir de nove semanas, uma vez que o desenvolvimento anatômico desse vaso se completa com oito semanas, enquanto a onda de fluxo da veia cava inferior pode ser estudada a partir de oito semanas. O aumento do TAV com a idade gestacional foi observada nos três vasos estudados, em uma proporção de 2, 3 e 4 vezes, respecti-vamente, na veia cava inferior, na veia umbilical e no duto venoso. Assim, o duto venoso foi o vaso que apresentou maior aumento da velocidade do fluxo, o que pode confirmar a existência e desenvolvimento do esfíncter nesse vaso.
Os estudos iniciais 5,17 mostraram, em gravidez normal,
um aumento de 2 a 4 vezes da velocidade do sangue ao se introduzir no duto venoso. É possível que o aumento da velocidade se deva à presença do esfíncter, referido ante-riormente, entre a veia umbilical e o duto venoso (região ístmica), e também ao gradiente de pressão entre a veia um-bilical e o AD.
O Doppler venoso mostrou-se de grande utilidade na avaliação do bem-estar fetal, notadamente no sofrimento crônico descompensado no 2º e 3º trimestres 23,24. Quando o
feto se encontra em situação de falência miocárdica, o fluxo sangüíneo tem dificuldade de atravessar o AD, decorrente da FC alterada, ou enchimento ventricular prejudicado. Nessa situação, o Doppler venoso fetal se altera, surge na veia cava inferior elevação do fluxo reverso durante a con-tração atrial, que aumenta o seu percentual acima de 10%. Na veia umbilical aparece a pulsação venosa por diminuição da velocidade do fluxo. Nessa circunstância de falência car-díaca, no duto venoso pode não ser visibilizada a incisura durante a contração atrial (ausência de fluxo), ou surge o flu-xo reverso, semelhante ao encontrado na veia cava inferior.
Em 1993, Kiserud e cols. 25. investigaram 30 casos de
fetos portadores de alterações cardíacas por meio da análise da velocidade do fluxo no duto venoso, sendo que 18 pos-suíam cardiopatia congênita, e dois, taquicardia supraven-tricular. O achado relevante foi a redução da velocidade du-rante a contração atrial em 19 casos (inclusive fluxo reverso em 13). Os autores acreditam que a alteração da velocidade na contração atrial é um marcador sensível para se detectar alterações hemodinâmicas fetais, particularmente quando existe uma malformação cardíaca que envolve a função ventricular.
Montenegro e cols. 1 estudaram a onda de velocidade
do fluxo do duto venoso e a medida da TN em 65 fetos entre 10 e 13 semanas de idade gestacional. Destes, 17 foram in-cluídos na casuística por apresentarem TN >3mm, sendo que foram detectadas cinco trissomias (quatro casos de síndrome de Down e um caso de trissomia do 18). Nos 12 restantes, o cariótipo fetal foi normal. Não foi realizado estu-do citogenético nos 48 casos que apresentaram TN menor que 3mm, porém, ao nascimento, no que concerne ao fenótipo, os conceptos eram normais. Em relação ao duto venoso, apenas nos cinco casos portadores de cromosso-mopatia foi evidenciada alteração na velocimetria ao Dop-pler. O único parâmetro velocimétrico que se alterou foi a ve-locidade do fluxo durante a contração atrial, <2cm/s (p<0,001). Os autores acreditam que tanto o aumento da TN quanto a alteração velocimétrica do duto venoso ocorrem por disfunção do coração, e que a alteração do Doppler ve-nha a diminuir a taxa de falso-positivo da medida da TN no rastreamento de cromossomopatias e de cardiopatias, refe-rindo a possibilidade de o Doppler do duto venoso detectar alteração precoce do coração fetal.
Matias e cols. 26 relataram alterações do retorno
veno-so (duto venoveno-so, veia cava inferior e da veia umbilical) em três fetos que exibiam aumento da TN entre 12 e 13 semanas de idade gestacional e anomalias cardíacas e cromossô-micas reveladas no estudo citogenético do líquido amnió-tico obtido por amniocentese.
O 1º caso diz respeito a feto com 73mm de comprimento cabeça-nádega (CCN), que apresentava TN de 4mm, dilata-ção da bexiga e FC de 165bpm. A Dopplervelocimetria mos-trou aumento do fluxo reverso na veia cava inferior e presen-ça de fluxo reverso no duto venoso durante a contração atrial, e também evidenciou pulsação na veia umbilical. O cariótipo revelou trissomia do 13. Os parâmetros biomé-tricos, ao estudo anatomopatológico, consistiam em um feto de 14 semanas, embora a maturação pulmonar fosse compa-tível com 16/17 semanas, sugerindo presença de crescimen-to intra-uterino retardado, tendo entre outras malforma-ções: lábio leporino; polidactilia; microcólon e moderada hidronefrose e confirmada a presença de megabexiga. O fí-gado e o coração apresentaram microcalcificações e lesões isquêmicas recentes e antigas, compatíveis com infarto do miocárdio. No coração, essas lesões eram predominante-mente subendocárdica e se localizavam no VD. Não foi de-tectado anomalia cardíaca de grande porte.
O 2º caso, a TN foi de 5,3mm, detectada com 12 sema-nas de idade gestacional. O CCN mediu 46mm, compatível com 11 semanas. A FC foi de 127bpm. A ultra-sonografia evidenciou onfalocele e defeito do septo atrioventricular. O Doppler exibiu pulsação da veia umbilical e fluxo reverso no duto venoso durante a contração atrial. O estudo citoge-nético revelou tratar-se de trissomia de 18. Os achados anatomopatológicos confirmaram as evidências ultra-sonográficas, além de revelar displasia da valva pulmonar.
O 3º caso em uma gestante de 28 anos (a maior idade dentre os três casos relatados), o exame ultra-sonográfico de rotina de 12 semanas mostrou TN de 10mm e defeito
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De acordo com Kiserud e cols. 27, as alterações do fluxo
da veia umbilical, da veia cava inferior e do duto venoso reve-lam aumento de pressão ventricular durante a fase diastólica final e a contração atrial. Hecher e Campbell 12 assinalaram
que a resistência vascular periférica (como o aumento da re-sistência placentária) tem grande influência no retorno ve-noso e no padrão de enchimento do coração direito.
Concernente ao duto venoso, a redução da velocidade do fluxo sangüíneo nesse vaso durante a contração atrial está associada a crescimento intra-uterino retardado 27,
mal-formação cardíaca 25,1,26 e a cromossomopatia 1,26.
Comentários
A medida da TN é considerada um método de grande valia no rastreamento de cromossomopatias 7,8. Alguns
au-tores, a exemplo de Montenegro e cols. 1, aceitam a teoria de
que o aumento da TN deve-se a uma falha cardíaca preco-ce. Assim, o método poderá também ser utilizado no rastreio destas anormalidades.
É provável que a alteração da velocidade do fluxo du-rante a contração atrial nos casos de cromossomopatia
refe-rida por Montenegro e cols. 1 revele indiretamente uma falha
precoce do coração fetal (alteração na contração atrial ou na complacência ventricular), apesar de esses resultados se-rem preliminares e únicos na literatura revista.
A combinação de TN com o Doppler do duto venoso poderá assumir grande utilidade na detecção de defeitos cardíacos precoces. De acordo com Souka e Nicolaides 28, a
associação de cardiopatias graves com TN espessada está em torno de 2%. Esta prevalência é similar ao grupo de por-tadoras de diabete melito e ao grupo de mulheres com histó-ria anterior de filho com cardiopatia. Nesses dois grupos não se discute a indicação de ecocardiografia fetal. Da mes-ma formes-ma, haveria umes-ma indicação formes-mal do estudo do cora-ção fetal, quando a TN estivesse espessada entre 10 e 14 semanas de idade gestacional. A ecocardiografia seria feito posteriormente, no 2º trimestre. Nos dias atuais não haveria meios suficientes, tanto em instalações, quanto em número de especialistas, para suportar esta nova demanda, uma vez que existem evidências de que aproximadamente 5% dos fetos possuem aumento da TN. Há de se supor que a realiza-ção do Doppler do duto venoso com a medida da TN pode-ria reduzir esta demanda de ecocardiografia fetal, quando o Doppler se mostrasse normal.
Os resultados até o momento não permitem indicar o método (TN associado ao Doppler do duto venoso) na pre-dição da disfunção cardíaca. Para que haja justificativa na busca destas alterações fetais, faz-se necessário um estudo multicêntrico com amplo protocolo de rastreamento.
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