SI
C
CL
ÍN
IC
A M
ÉD
IC
A
EN
DO
CR
IN
OL
OG
IA
V
OL
. 1
Autoria e colaboração
Leandro Arthur Diehl
Graduado em Medicina e especialista em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universidade Estadual de
Londrina (UEL). Especialista em Endocrinologia pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia
(SBEM). Mestre em Medicina e Ciências da Saúde pela UEL e doutor em Biotecnologia Aplicada à Saúde da
Criança e do Adolescente, linha de Ensino em Saúde, pelas Faculdades Pequeno Príncipe. Médico docente da
UEL, supervisor do programa de Residência Médica em Clínica Médica do Hospital Universitário de Londrina/
UEL e vice-coordenador do Núcleo de Telemedicina e Telessaúde do HU/UEL.
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Graduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de Campinas (PUC-Campinas).
Es-pecialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da
Fa-culdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de
Emergências Clínicas.
Atualização 2016
Leandro Arthur Diehl
Assessoria didática
Apresentação
Os desafios que a Medicina impõe a quem se decide pela área são tantos
e tão diversos que é impossível tanto determiná-los quanto mensurá-los.
Não bastasse o período de aulas práticas e de horas em plantões de vários
blocos, a maratona da escolha por uma especialização e do ingresso em
um programa de Residência Médica reconhecido exige do candidato um
preparo ao mesmo tempo intenso, minucioso e objetivo. É a partir dessa
realidade cada vez mais desafiadora que foi desenvolvida a Coleção SIC
Principais Temas para Provas de Residência Médica 2016.
Apresentando um material didático prático, bem estruturado e preparado
por especialistas no assunto, a coleção é formada por 35 volumes, cada um
deles trazendo capítulos com interações como vídeos e dicas em relação a
quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes em provas
e outros destaques. Os casos clínicos e as questões ao final, todos
comen-tados, oferecem a interpretação mais segura possível de cada resposta e
reforçam o ideal de oferecer ao candidato um estudo completo.
Índice
Capítulo 1 - Diabetes mellitus - fisiopatologia
e classificação ... 17
1. Introdução ...18
2. Epidemiologia...18
3. Classificação ...19
Resumo ... 26
Capítulo 2 - Diabetes mellitus - diagnóstico ...27
1. Testes diagnósticos empregados ... 28
2. Diagnóstico de diabetes e de outros estados
de tolerância a glicose ...31
3. Rastreamento (screening) populacional ...32
4. Pré-diabetes ...33
5. Diabetes mellitus gestacional (rastreamento
e diagnóstico) ... 34
Resumo ... 36
Capítulo 3 - Diabetes mellitus - tratamento ...37
1. Introdução ... 38
2. Justificativas para o tratamento intensivo .... 38
3. Metas ... 39
4. Tratamento do diabetes mellitus tipo 2 ...41
5. Drogas antidiabéticas ... 45
6. Diretrizes para o tratamento farmacológico
do diabetes mellitus tipo 2 ...61
7. Insulina ... 65
8. Situações especiais ...74
9. Controle das comorbidades ...75
10. Acompanhamento ... 79
11. Cirurgia “metabólica” ...80
Resumo ...81
Capítulo 4 - Complicações crônicas do
diabetes mellitus ... 83
1. Introdução ...84
2. Retinopatia diabética ... 85
3. Doença renal do diabetes ...88
4. Neuropatia diabética ... 95
5. Pé diabético ...100
6. Rastreamento das complicações
microvasculares no diabetes mellitus ...104
7. Aterosclerose e doença cardiovascular no
diabetes mellitus...104
Resumo ... 107
Capítulo 5 - Complicações agudas do
diabetes mellitus ... 109
1. Hipoglicemia no diabético ...110
2. Cetoacidose diabética ... 113
3. Estado hiperosmolar hiperglicêmico ...125
Resumo ... 130
Capítulo 6 - Síndrome metabólica ...133
1. Introdução ... 134
2. Definições ... 134
3. Fisiopatologia ... 138
4. Síndrome metabólica, risco cardiovascular
e diabetes mellitus ...139
5. Síndrome metabólica e síndrome dos
ovários micropolicísticos ...141
6. Manejo ... 142
7. Controvérsias...143
Resumo ...144
Capítulo 7 - Obesidade ...145
1. Introdução ... 146
2. Diagnóstico ... 146
3. Epidemiologia...148
4. Regulação do peso corpóreo ... 150
5. Por que há tantos obesos? ...153
6. Complicações ...155
7. Tratamento não farmacológico ...159
8. Farmacoterapia ...160
9. Cirurgia bariátrica ... 164
Resumo ... 168
Capítulo 8 - Osteoporose ...169
1. Introdução ... 170
2. Epidemiologia... 170
3. Fisiopatologia ... 170
4. Classificação ...172
5. Fatores de risco ...174
6. Manifestações clínicas ...176
7. Avaliação diagnóstica ...176
8. Screening ...180
9. Tratamento ...180
Resumo ... 189
Casos clínicos ...193
Questões
Cap. 1.
Diabetes mellitus - fisiopatologia e
classificação ...207
Cap. 2.
Diabetes mellitus - diagnóstico...208
Cap. 3.
Diabetes mellitus - tratamento ... 211
Cap. 4. Complicações crônicas do diabetes
mellitus ...218
Cap. 5. Complicações agudas do diabetes
mellitus ...222
Cap. 6. Síndrome metabólica ...226
Cap. 7. Obesidade ...230
Cap. 8. Osteoporose ... 232
Comentários
Cap. 1.
Diabetes mellitus - fisiopatologia e
classificação ... 235
Cap. 2.
Diabetes mellitus - diagnóstico...236
Cap. 3.
Diabetes mellitus - tratamento ...239
Cap. 4. Complicações crônicas do diabetes
mellitus ... 247
Cap. 5. Complicações agudas do diabetes
mellitus ...252
Cap. 6. Síndrome metabólica ...256
Cap. 7. Obesidade ... 259
Cap. 8. Osteoporose ...261
6
Síndrome
metabólica
Leandro Arthur Diehl
Neste capítulo, serão apresentados a Síndrome Meta-bólica (SM), um problema de saúde pública cada vez mais importante no Brasil, sua fisiopatologia, o envol-vimento com outras síndromes (diabética, ovário policístico) e princípios de seu manejo. A SM associa-se à obesidade visceral e à resistência a insulina, sendo extremamente comum na população adulta, sobre-tudo nos homens. Os critérios da I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabó-lica definem “síndrome metabóMetabó-lica” na presença de quaisquer 3 (ou mais) dos seguintes critérios: circunfe-rência abdominal >88cm em mulheres ou >102cm em homens; glicemia ≥110mg/dL ou diabetes prévio; trigli-cérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento específico; colesterol HDL <50mg/dL em mulheres ou <40mg/dL em homens; pressão arterial ≥130x85mmHg ou uso de tratamento específico. Os critérios da International
Dia-betes Federation (IDF) definem “síndrome metabólica”
na presença de circunferência abdominal aumentada (>80cm em mulheres e >90cm em homens, no Bra-sil) mais quaisquer 2 dos seguintes critérios: glicemia ≥100mg/dL ou diabetes prévio; triglicérides ≥150mg/dL ou uso de tratamento específico; colesterol HDL <50mg/ dL em mulheres ou <40mg/dL em homens ou uso de tratamento específico; pressão arterial ≥130x85mmHg ou uso de tratamento específico. Pessoas com SM têm risco aumentado de doença cardiovascular (DCV) ou morte e de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2. São comuns doenças associadas como síndrome dos ovários policís-ticos, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e algumas neoplasias. O tratamento da SM inclui perda de peso, hábitos de vida saudáveis, ces-sação do fumo e do abuso de álcool e manejo rigoroso das comorbidades, com vistas à prevenção de DM tipo 2 e de eventos cardiovasculares. Existem várias con-trovérsias sobre a definição, a importância clínica e a etiologia da SM. Alguns autores sugerem que o termo seja abandonado, em favor da denominação “risco car-diometabólico”, mais abrangente e sem a necessidade de critérios diagnósticos rígidos.
sicendocrinologia
134
Figura 1 - Componentes da síndrome metabólica
1. Introdução
A Síndrome Metabólica (SM) é um conjunto de fatores de risco
car-diovascular que tendem a ocorrer de forma associada num mesmo
indivíduo, havendo íntima relação com o acúmulo de gordura no
com-partimento intra-abdominal (a chamada “obesidade visceral”) e a
resistência tecidual às ações biológicas da insulina. Hoje, é uma das
en-tidades clínicas mais frequentes em todo o mundo, com aumento
cres-cente no número de casos, o que se deve, ao menos em parte, à grande
prevalência da obesidade.
Nos Estados Unidos, estima-se que pelo menos 22 a 30% da
popula-ção adulta (ou mais) sejam portadores de SM. A prevalência aumenta
com a idade, até chegar a mais de 40% entre idosos (>60 anos). No
Bra-sil, há poucos estudos, mas eles indicam prevalência estimada de 30%
em adultos no Espírito Santo e na Bahia, podendo chegar até 57%
en-tre descendentes de japoneses residentes na cidade de Bauru, em São
Paulo. A SM também atinge crianças e adolescentes de maneira cada
vez mais frequente. Soluções para a prevalência crescente envolvem
medidas de saúde pública, com o objetivo de combater a obesidade,
es-timulando o aumento da atividade física regular e uma dieta mais
sau-dável, rica em frutas e verduras frescas e com menor teor de calorias e
gorduras saturadas.
A SM foi primeiramente descrita por Gerald Reaven, em 1988, que a
denominou síndrome X. Desde a sua 1ª descrição, e ao longo dos
di-versos estudos publicados a seu respeito, a síndrome já recebeu várias
denominações, como síndrome plurimetabólica, quarteto mortal,
sín-drome dismetabólica e sínsín-drome de resistência a insulina. Atualmente,
o termo mais aceito e utilizado é “síndrome metabólica”.
A controvérsia observada com relação à nomenclatura da SM também
se reflete na sua definição clínica. Vários critérios diagnósticos
diferen-tes para SM foram propostos por diferendiferen-tes sociedades, durante as 2
últimas décadas. Essa heterogeneidade de definições muitas vezes
difi-culta a interpretação dos estudos, visto que diferentes autores, muitas
vezes, adotam variadas definições não exatamente intercambiáveis.
2. Definições
Várias propostas de critérios diagnósticos para SM
po-dem ser encontradas na literatura médica. O que todas
elas apresentam em comum (Figura 1) é a inclusão de
marcadores para:
-Fatores de risco cardiovascular: hipertensão arterial e
dislipidemia – geralmente, hipertrigliceridemia e
coles-terol HDL baixo;
-Distúrbios do metabolismo da glicose: resistência a
in-sulina, hiperinsulinemia, glicemia alterada em jejum ou
após teste de tolerância a glicose, diagnóstico prévio de
Diabetes Mellitus (DM);
-Obesidade: índice de massa corpórea, cintura
7
Obesidade
Leandro Arthur Diehl
Rodrigo Antônio Brandão Neto
Neste capítulo, será apresentado um dos maiores pro-blemas de saúde publica atual, bem como aspectos de sua etiologia, complicações e o seu manejo farmacoló-gico e cirúrfarmacoló-gico atual. A obesidade é diagnosticada pelo Índice de Massa Corpórea (IMC – peso em kg dividido pelo quadrado da altura em metros). Valores entre 18,5 e 24,9kg/m2 consideraremos normais. Um IMC entre 25
e 29,9kg/m2 definiremos como sobrepeso e IMC ≥30kg/
m2, obesidade propriamente dita (sendo obesidade
leve ou classe I, IMC entre 30 e 34,9kg/m2; moderada
ou classe II, IMC entre 35 e 39,9kg/m2; e grave ou classe
III, IMC ≥40kg/m2). Em crianças e adolescentes, o
diag-nóstico de sobrepeso é realizado pelo percentil de IMC comparado à média de crianças do mesmo sexo e faixa etária. Considera-se normal percentil até 85; sobrepeso, entre 85 e 95; e obesidade, percentil >95. Nos últimos anos, tem havido um expressivo aumento na prevalência de obesidade em todo o mundo, com tendência a con-tinuar aumentando. A obesidade localizada na região abdominal (androide) é a que se associa ao maior risco de doenças cardiovasculares e de Diabetes Mellitus (DM) tipo 2, notando-se risco elevado em homens com circun-ferência abdominal acima de 94cm e mulheres acima de 80cm. Pacientes obesos são muito mais acometidos por complicações metabólicas, cardiovasculares, respira-tórias (apneia do sono), hepáticas (esteatose hepática), osteoarticulares, litíase biliar, algumas neoplasias e transtornos psiquiátricos. O tratamento da obesidade deve sempre incluir recomendações para mudanças nos hábitos alimentares, prática de atividade física e psico-terapia comportamental se necessário. Medicações são indicadas a pacientes com IMC >30kg/m2 ou IMC >25kg/
m2 na presença de comorbidades importantes, sempre
em conjunto com as mudanças do estilo de vida. Sibu-tramina e orlistate são as drogas antiobesidade mais utilizadas, levando a perda de peso e diminuição das complicações da obesidade. O tratamento cirúrgico está indicado a casos de obesidade grave, em que o risco de complicações do excesso de peso é maior do que o risco do próprio procedimento cirúrgico, ou seja, IMC ≥40kg/ m2, ou IMC ≥35 na presença de comorbidades graves,
em casos de obesidade com mais de 5 anos de duração, após falha do tratamento clínico por ao menos 2 anos, e na ausência de contraindicações ao procedimento (alcoolismo, drogadição, transtornos psiquiátricos gra-ves, alto risco cirúrgico). A técnica de Fobi-Capella é bastante usada, procedimento misto que reúne carac-terísticas restritivas (redução do volume gástrico) e disabsortivas (desvio do trânsito do intestino delgado, com anastomose em Y de Roux). Com mortalidade <1% nas mãos de cirurgiões experientes, a perda média é de 35 a 40% do peso inicial em 1 a 2 anos.
sicendocrinologia
152
calórico e no gasto energético em curto prazo. Além disso, vários
es-tudos indicam que a resposta adaptativa à perda de peso costuma ser
muito mais vigorosa, em humanos, do que a resposta ao ganho de peso.
Um obeso que começa a perder peso com uma dieta hipocalórica, por
exemplo, pode ter redução em torno de 8kcal/kg de massa magra ao
dia no seu gasto energético, dificultando a perda de peso adicional. No
jejum prolongado ou em uma restrição calórica importante, essa queda
do metabolismo basal pode chegar a 30%. Esse é um dos fatores
res-ponsáveis pela recuperação de peso em grande parcela dos obesos,
após a perda de alguns quilos com a restrição calórica.
Tabela 5 - Principais moléculas produzidas fora do sistema nervoso central e envolvidas na regulação do peso corpóreo e do metabolismo
Molécu-las
produzidas
Onde são
fisiológicas
Funções
Como estão na
obesidade
Grelina Fundo gástrico Estímulo ao apetite no período pré-prandial e
à secreção de GH Sem alterações
Leptina Tecido adiposo Sinalização ao hipo-tálamo do “estoque” de gordura corpórea Aumentada (humanos obesos frequentemente são resistentes a leptina)
Adiponec-tina Tecido adiposo Estimulo à sensibili-dade a insulina Diminuída Insulina Pâncreas Estimulo à captação de glicose pelos
tecidos periféricos Aumentada (humanos obesos frequentemente são resistentes a insulina) Colecis-tocinina, PYY3-36 Intestino delgado Inibição do apetite e retardo do
esvazia-mento gástrico Sem alterações
Figura 3 - Modelo neuroendócrino da regulação do peso corpóreo Fonte: SCHWARTZ et al.
SI
C
CA
SOS C
LÍ
N
IC
OS
- Q
UE
ST
ÕE
S
- C
OM
EN
TÁ
RI
OS
EN
DOC
RI
NO
LO
GI
A
VO
L. 1
EX
ER
CÍ
CI
OS
End
oc
rino
log
ia
C
as
os
C
líni
co
s
2015 - FMUSP1. Um paciente de 68 anos vem ao posto de saúde com queixa de ferida em dedo de pé, indolor, há cerca de 2 se-manas (Figura a seguir). Refere que há 7 dias foi ao pronto atendimento com a mesma queixa, sendo prescrito cefa-lexina em dose terapêutica adequada por 10 dias. Diz não haver melhora da ferida e questiona se deveria continuar com o antibiótico ou tomar outro medicamento.
Refere ser portador de diabetes mellitus e faz uso de metformina 850mg VO, 2x/d. Encontra-se em bom es-tado geral, corado, hidraes-tado, afebril, eupneico, PA = 140x80mmHg, pulso = 92bpm, T = 36,7°C, glicemia ca-pilar = 210mg/dL. Pulsos femorais, poplíteos e pediosos presentes em ambos os membros inferiores.
a) Cite 3 fatores predisponentes que podem estar asso-ciados ao aparecimento da ferida em questão, além do
diabetes mellitus.
Caro leitor,
Este espaço é reservado para os Casos Clínicos das instituições que optam por esse formato de prova em seus concur-sos, além de questões dissertativas sobre condutas diagnósticas e terapêuticas elaboradas pelo corpo docente Medcel. Isso signifi ca que o seu conteúdo é exclusivo, servindo como complementação às questões comentadas ao fi nal do livro. Para tanto, foi extraído material de importantes provas, além de novos casos, com base nos temas mais abordados em processos seletivos para Residência Médica, o que permite estudar resolvendo testes semelhantes aos aplicados nos principais concursos do país. Temos certeza de que, com mais forma de revisar o conteúdo dos capítulos, você se sentirá mais preparado para garantir a sua vaga na especialidade e na instituição desejadas.
CO NTE ÚDO M EDC EL CONTEÚDO MEDCEL
Casos Clínicos
Endocrinologia
b) Cite 4 medidas de prevenção quanto ao aparecimento de feridas nos pés de pacientes diabéticos.
c) Cite o principal mecanismo patogênico associado à le-são deste paciente.
End
oc
rino
log
ia
C
as
os
C
líni
co
s
ENDOCRINOLOGIA201
d) Como é feito o rastreamento dessa complicação do diabetes?
e) O que é o mal perfurante plantar?
Caso 3
a) Neuropatia periférica.
A neuropatia diabética sensitivo-motora é a manifestação mais comum dessa complicação microvascular do diabetes mellitus. Também pode acometer pares cranianos e o sistema nervoso autonômico.
b) Amitriptilina.
Antidepressivos tricíclicos têm efeito no tratamento da neu-ropatia sensitivo-motora e podem ser a 1ª opção terapêutica nesses pacientes.
Caso 4
a) Obesidade grau 1.
A obesidade é classifi cada de acordo com o Índice de Massa Corpórea (IMC). Seu cálculo é através da seguinte fórmula: peso x altura2.
Teremos a classifi cação de obesidade dividida em: - Sobrepeso: IMC entre 25 e 29,9;
- Obesidade grau I: IMC entre 30,0 e 34,9; - Obesidade grau II: IMC entre 35 e 39,9; - Obesidade grau III: IMC acima de 40,0.
Nesse caso, o paciente apresenta IMC = 31,14, caracterizando obesidade grau I.
b) Colesterol total <200mg/dL; LDL abaixo de 130mg/dL; HDL acima de 60mg/dL; triglicérides menores do que 150mg/dL. Pacientes portadores de síndrome metabólica têm os seguin-tes alvos terapêuticos:
- Colesterol total <200mg/dL;
- HDL em homens >40mg/dl e mulheres acima de 50mg/dL; - Triglicérides <150mg/dL;
- PA <140x90mmHg.
c) Carboidratos = 60%; proteínas = 25 a 30%; lipídios = 10 a 15%. Pacientes com síndrome metabólica deverão ter a dieta com divisão da seguinte forma:
- Proteínas: 25%; - Carboidratos: 60%; - Gorduras: 15%.
Caso 5
a) Tomar alendronato em jejum.
No tratamento da osteoporose, além do uso de uma droga para tratamento específi co (mais comumente, bisfosfonato), é importante sempre garantir a ingesta adequada de cálcio e vitamina D: pelo menos 1 a 1,2g/d de cálcio elementar e 800 a 2.000 unidades/dia de vitamina D3 (somando a dieta e a suplementação). A paciente já tem boa ingesta diária de cál-cio por meio da sua dieta habitual: em torno de 800mg, visto que 1 copo de leite, cerca de 200mL, costuma conter em tor-no de 250mg de cálcio elementar, e 1 copo de iogurte, de cerca de 100mL, costuma conter aproximadamente 300mg de cál-cio elementar. Quanto ao suplemento, o carbonato de cálcál-cio é composto por 40% de cálcio elementar; portanto, 600mg de carbonato de cálcio = 240mg de cálcio elementar. Assim, a su-plementação de cálcio que a paciente está usando é sufi ciente para garantir que ela esteja ingerindo ao menos 1g/d de cálcio elementar (800mg da dieta + 240mg da suplementação). Ela tem, também, uma prescrição de alendronato, um bisfosfonato com ação antirreabsortiva, para tratamento específi co da os-teoporose e prevenção de fraturas. A prescrição apresentada está na dose correta (70mg 1x/sem), mas o horário prescrito está inadequado. Os bisfosfonatos devem ser ingeridos em je-jum, ao menos 1 hora antes do café da manhã. O paciente não deve ingerir alimentos e líquidos nem deitar-se por 1 hora após
RESPOSTAS
Caso 1
a) - Hipertensão arterial; - Tabagismo;
- Trauma local/ferimento.
b) - Fazer autoexame dos pés ou pedir ajuda; - Não andar descalço;
- Usar sapatos confortáveis; - Usar meias sem costura; - Enxugar bem entre os dedos; - Cortar as unhas em linha reta; - Usar hidratantes ou óleo vegetal.
c) Microangiopatia diabética ou neuropatia diabética.
d) Pulso distal presente ou pulso pedioso presente ou pulso ti-bial posterior presente.
Caso 2
a) Metformina XR.Metformina XR poderá ser uma alternativa em virtude de sua ação prolongada, reduzindo os efeitos colaterais gastrintesti-nais.
b) Glinida.
Estamos diante de um clássico caso de diabetes mellitus tipo 2 com predomínio de alterações na glicemia pós-prandial. Por-tanto, algumas drogas que podem ser utilizadas são inibidores da DPP-4, análogos de GLP-1, glinidas e acarbose.
E
nd
oc
rino
log
ia
Q
ue
st
õe
s
Questões
Endocrinologia
Diabetes mellitus -
fi siopatologia e classifi cação
2015 - UNAERP1. Associe as colunas a seguir: I - Antígeno HLA
II - Anticorpo anti-ilhota
III - Ascendência africana ou asiática IV - Resistência insulínica
V - Redução da ação da glicoquinase A - DM II B - DM 1A C - LADA D - MODY x E - DM 1B a) 1-B, 2-C, 3-E, 4-A, 5-D b) 1-B, 2-E, 3-C, 4-D, 5-A c) 1-C, 2-B, 3-E, 4-A, 5-D d) 1-D, 2-C, 3-E, 4-A, 5-B e) 1-E, 2-D, 3-C, 4-B, 5-A
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder
2015 - UFPI
2. No metabolismo intermediário, a glicogenólise, a gli-coneogênese, a cetogênese hepática, a lipólise e a cap-tação de aminoácidos pelo fígado são ações atribuíveis ao seguinte hormônio: a) insulina b) glucagon c) catecolaminas d) GH e) cortisol
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder
2014 - AMP
3. Quanto à classifi cação etiológica do diabetes mellitus, assinale a alternativa correta:
a) o diabetes tipo 1 dá origem habitualmente a uma defi -ciência absoluta de insulina
b) o diabetes tipo 2 está relacionado à destruição das cé-lulas betapancreáticas
c) os diabetes MODY 1 e MODY 2 estão relacionados a formas incomuns de diabetes de mediação imune
d) a acromegalia está relacionada ao diabetes por defei-tos genéticos na ação da insulina
e) a síndrome de Down e a síndrome de Turner estão fre-quentemente associadas ao diabetes
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder
2013 - UFMS
4. Cerca de 50% da população com diabetes não sabem que são portadores da doença, algumas vezes permane-cendo não diagnósticas até que se manifestem sinais de complicações. Assinale a alternativa que corresponde a um fator de risco para o diabetes:
a) idade entre 35 e 45 anos
b) história familiar de hipotireoidismo c) presença de síndrome de Sjögren d) presença de talassemia
e) diagnóstico prévio de síndrome dos ovários policís-ticos
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder
2013 - UFAM
5. Sobre o diabetes mellitus, não podemos afi rmar que:
a) outro critério diagnóstico é glicemia de jejum ≥126mg/dL b) seus sintomas clássicos são poliúria, polidipsia, polifa-gia e perda voluntária de peso
c) é classifi cado em tipos 1 e 2, sendo o tipo 2 acompa-nhado, preferencialmente, na atenção básica
d) um dos critérios diagnósticos é a presença de glicemia ≥200mg/dL
e) entre os fatores de risco associados estão idade >45 anos, sobrepeso, obesidade central, história familiar de diabetes e hipertrigliceridemia
Tenho domínio do assunto Refazer essa questão
Reler o comentário Encontrei difi culdade para responder
2012 - UEL
6. O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença au-toimune caracterizada por uma destruição das células betapancreáticas produtoras de insulina. Nos pacientes portadores desse tipo de diabetes, há uma suscetibili-dade genética aumentada para outras doenças autoi-munes. Assinale a alternativa que contém as 2 doenças autoimunes mais frequentes nos pacientes diabéticos:
a) doença de Addison e doença celíaca
E
nd
oc
rino
log
ia
C
om
ent
ár
io
s
Comentários
Endocrinologia
Diabetes mellitus -
fi siopatologia e classifi cação
Questão 1. Trata-se de uma questão que envolve aspectos
fi siopatológicos de diversas formas de diabetes mellitus. Pra mim, essa difi culdade veio de certa ambiguidade nas combinações envolvendo o DM1 e o LADA, esta uma for-ma latente, de evolução lenta, de diabetes tipo 1. Costu-ma acometer pessoas ao redor dos 30 anos que podem fi car anos sem necessitar de insulina, até que passam a se comportar praticamente como DM1, às vezes anos depois do diagnóstico. O LADA divide com o DM1 a presença de autoanticorpos e muitos dos padrões de suscetibilidade genética típicos do DM1, embora com menor frequência. Para exemplifi car, o DM1 está associado a certos padrões de antígeno HLA semelhantes ao LADA, assim como este tem anticorpos anti-ilhota, anti-insulina ou anti-GAD po-tencialmente positivos. A pergunta se tornou, portanto, ambígua, embora as demais combinações estejam corre-tas. A alternativa correta pelo gabarito é a “a”.
Neste tipo de pergunta, devemos aproveitar a exclusão de alternativas, pois nem sempre teremos certeza sobre to-das as doenças envolvito-das. Por exemplo, começando pe-los mais fáceis: é bastante conhecido que o diabetes tipo 2 se associa a resistência a insulina. Já temos a 1ª correlação da resposta – 4-A. Outra que não deixa dúvidas é a doen-ça causada pela defi ciência da enzima glicoquinase, MODY 2, que nos dá a combinação 5-D. Com essas 2 informações eliminamos 3 alternativas, fi cando a resposta entre “a” e “c”. Outra informação, um pouco mais específi ca, é que os diabetes tipo 1 com anticorpos negativos (tipo 1B) tendem a “preferir” pacientes de ascendência negra ou asiática.
Gabarito = A
Questão 2. O glucagon é o principal hormônio
contrar-regulador do metabolismo intermediário, responsável pelos efeitos antagônicos da insulina:
Insulina Glucagon
Glicogênese Glicogenólise e gliconeogê-nese
Lipogênese Lipólise
Síntese de proteínas Proteólise
Gabarito = B
Questão 3. Analisando as alternativas:
a) Correta. No diabetes tipo 1 geralmente há defi ciência severa ou absoluta de secreção de insulina, por destrui-ção das células betapancreáticas, levando à necessida-de necessida-de reposição necessida-de insulina exógena necessida-desnecessida-de o início da doença.
b) O diabetes tipo 2 é uma síndrome complexa e hete-rogênea, que costuma ser causada por um conjunto de anormalidades na secreção e na ação da insulina e de vá-rios outros hormônios reguladores do metabolismo. Um dos mecanismos fi siopatológicos mais lembrados, e pro-vavelmente o 1º a ocorrer na maioria dos casos do dia-betes tipo 2, é a resistência tecidual à ação da insulina. No entanto, com a progressão da doença, surgem outros defeitos, tais como a defi ciência de secreção de insulina, a defi ciência de hormônios incretínicos como o GLP-1, a defi ciência de adiponectina, o aumento de ácidos graxos e marcadores pró-infl amatórios, dentre muitos outros. A defi ciência secretória de insulina que surge no diabetes tipo 2 geralmente é parcial, mas com o passar dos anos pode progredir para defi ciência severa ou absoluta, le-vando à necessidade de reposição de insulina exógena, de maneira semelhante ao observado no diabetes tipo 1 - o que ocorre em aproximadamente 40 a 80% dos pa-cientes com tipo 2 após 5 a 15 anos do diagnóstico da doença. Embora não se saiba a causa exata dessa perda da secreção de insulina no diabetes tipo 2, não parece haver um fenômeno tão claro de destruição das células betapancreáticas como ocorre no tipo 1. Portanto, esta alternativa pode ser considerada incorreta.
c) Os diabetes do tipo MODY são tipos de diabetes mo-nogênicos, com padrão de herança autossômico domi-nante. Existem vários tipos de MODY, todos causados por uma mutação em um único gene. O gene mutado determina o fenótipo e o tipo de MODY que o paciente apresenta. Na maioria dos casos, esses genes responsá-veis pelas formas de MODY codifi cam proteínas ou re-ceptores envolvidos na secreção ou na sinalização da in-sulina. Não há envolvimento de fenômenos autoimunes nos diabetes do tipo MODY. Portanto, esta alternativa está incorreta.
d) A acromegalia, assim como a síndrome de Cushing, a tireotoxicose e o feocromocitoma, se associa à secreção autônoma e excessiva de hormônios contrainsulínicos: respectivamente, hormônio de crescimento (GH), corti-sol, T3 e catecolaminas. Estes hormônios aumentam a resistência a insulina e promovem aumento da glicemia.
