INTERAÇÃO CARDIOPULMONAR DURANTE A VENTILAÇÃO

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CTI-Adultos — Hospital Israelita Albert Einstein

Endereço para correspondência: Av. Albert Einstein, 627 — 5o _{andar — CEP 05651-901— São Paulo — SP}

As interações cardiopulmonares durante a ventila-ção mecânica são complexas e dependem do estado vo-lêmico do paciente (hipovolemia, normovolemia e hi-pervolemia), das funções dos ventrículos direito e es-querdo, assim como de sua pós-carga, do estado funcio-nal dos pulmões (normal, restritivo, ou obstrutivo) e da complacência do sistema toracoabdominal. Nos esta-dos hipovolêmicos, a adição de pressão positiva intra-torácica proporciona diminuição do retorno venoso e conseqüente diminuição do débito cardíaco. Esse efeito encontra-se exacerbado nas disfunções do ventrículo di-reito presentes no tromboembolismo pulmonar e na do-ença pulmonar obstrutiva crônica e, em menor grau, do ventrículo esquerdo. Nos estados de hipervolemia, a pré-carga de ambos os ventrículos está aumentada. Quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg em pulmões normais ocorre o extravasamento de líquido

para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos. Esse efeito está exacerbado nas alterações de permeabilida-de da membrana alveolocapilar (síndrome do permeabilida- descon-forto respiratório agudo). Nos estados hipervolêmicos, a adição de pressão intratorácica positiva não costuma ocasionar a diminuição do débito cardíaco. Nas disfun-ções de ventrículo esquerdo com pressão capilar acima de 18 mmHg, a adição de pressão intratorácica positiva mantém os alvéolos abertos, melhorando a oxigenação e diminuindo a pós-carga do ventrículo esquerdo, o que proporciona a melhora do desempenho ventricular. As-sim, observando-se e compreendendo-se essas comple-xas interações cardiopulmonares, poderemos otimizar as condições cardiorrespiratórias nas diferentes situa-ções clínicas.

Descritores: ventilação mecânica, coração, pulmões, PEEP.

I

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Durante a ventilação mecânica, estabelece-se uma interdependência entre o sistema respiratório e o siste-ma cardiovascular, durante a qual podemos observar: 1) efeitos da situação hemodinâmica e cardiovascular sobre a ventilação mecânica e trocas gasosas; e 2) efei-tos da ventilação mecânica e das trocas gasosas sobre a hemodinâmica.

Para análise dos efeitos da ventilação mecânica e das trocas gasosas sobre a hemodinâmica utilizaremos,

como exemplo, o uso da pressão expiratória final po-sitiva (PEEP). O emprego da PEEP frente a situações de colapso alveolar está normalmente associada a me-lhora das trocas gasosas, com conseqüente aumento da PaO₂ e diminuição da PaCO₂(1, 2)_{. Essa melhora} pa-rece estar relacionada à reabertura de alvéolos colap-sados, obtendo-se diminuição do “shunt” pulmonar ver-dadeiro e do efeito “shunt”, assim como do efeito es-paço morto(3)_.

Entretanto, o uso inadvertido de níveis excessivos de PEEP frente a essa mesma situação poderia produ-zir o efeito oposto. Em virtude de uma série de meca-nismos que serão analisados a seguir, o uso de PEEP (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998;3:406-19) RSCESP (72594)-711

poderia acarretar diminuição do débito cardíaco, com conseqüente diminuição da oferta de oxigênio aos te-cidos, aumento da extração tecidual e queda da pres-são parcial venosa de oxigênio (PvO₂)(1)_{. Essa baixa} PvO₂, por sua vez, poderia causar grande queda da oxigenação arterial, suplantando os efeitos benéficos advindos da diminuição do efeito “shunt”(3)_{. Ao} mes-mo tempo, a queda do débito cardíaco e da perfusão pulmonar poderiam aumentar o efeito espaço-morto, com conseqüente elevação da PvCO₂ e PaCO₂(1, 4)_{. Essa} elevação da PaCO₂ para os menos avisados poderia ser interpretada como indicativo para se aumentar a venti-lação alveolar e o volume minuto (e, conseqüentemen-te, as pressões alveolares), uma medida que provavel-mente diminuiria ainda mais o débito cardíaco. O exemplo acima ilustra a complexidade da interdepen-dência coração-pulmão nas diversas situações clínicas. O perfeito entendimento dessa interação é de funda-mental importância para otimizarmos os efeitos da ventilação mecânica e do sistema cardiovascular, prin-cipalmente nas situações de insuficiência respiratória e cardiovascular.

Efeitos da situação hemodinâmica sobre a ventilação mecânica e trocas gasosas

Alterações do sistema cardiovascular podem afe-tar o sistema respiratório basicamente em três áreas: a) efeitos sobre as trocas gasosas; b) efeitos sobre a mecânica pulmonar; e c) efeitos sobre os músculos respiratórios.

Efeitos sobre as trocas gasosas

Os efeitos da situação hemodinâmica sobre as tro-cas gasosas devem-se à interação complexa entre dife-rentes mecanismos fisiopatológicos. Bastante diversos entre si, esses mecanismos podem ser capazes de alte-rar os gases arteriais de forma mais incisiva que a pró-pria regulagem do ventilador mecânico, dependendo da condição clínica do paciente.

Elevações do débito cardíaco obtidas, por exem-plo, pelas mais variadas maneiras (infusão de drogas vasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retor-no veretor-noso, ou diminuição de PEEP), costumam ser acompanhadas por aumento do “shunt” pulmonar e diminuição do efeito espaço morto(1, 3, 4)_{. Por outro lado,} a diminuição do débito cardíaco costuma ser acompa-nhada por diminuição do “shunt” pulmonar e aumento da dispersão das unidades V/Q, com conseqüente au-mento do efeito espaço-morto(4)_.

Apesar da influência benéfica da diminuição do débito cardíaco sobre o “shunt” pulmonar, entretanto, quedas consideráveis do débito cardíaco costumam cursar com piora da oxigenação arterial. Isso se deve à queda acentuada da saturação venosa central de oxi-gênio, causada pela lentificação dos fluxos teciduais: desde que exista quantidade considerável de unidades V/Q hipoventiladas ou não-ventiladas (“shunt” verda-deiro), esse baixo conteúdo de O₂ venoso pode influ-enciar diretamente nos baixos níveis de PaO₂(3, 5)_{. Esse} efeito pode suplantar os benefícios advindos da dimi-nuição do “shunt” pulmonar, piorando consideravel-mente as trocas gasosas.

Utilizando-se o mesmo raciocínio, caberia obser-var que a adoção de medidas auxiliares, como a infu-são de dobutamina, a infuinfu-são de concentrado de hemácias, ou ainda o controle da temperatura (com diminuição do consumo de oxigênio), pode ser capaz de causar elevação da PvO₂ e, conseqüentemente, da PaO₂ em algumas situações clínicas(5)_{, podendo-se} fa-zer uso desses recursos frente a situações de hipoxemia refratária durante a ventilação mecânica.

A adição de pressão positiva contínua em vias aé-reas (CPAP)/PEEP em indivíduos normais costuma levar à redução do retorno venoso e, conseqüentemen-te, à queda do débito cardíaco (Fig. 4).

Esse efeito encontra-se exacerbado nos indivíduos hipovolêmicos. Hipertensões pulmonares agudas, por qualquer que seja o motivo (como, por exemplo, au-mento excessivo da PEEP), podem ser acompanhadas por grande piora das trocas gasosas. Desde que o ventrículo direito entre em falência — e as pressões de átrio direito excedam as do átrio esquerdo — existe a possibilidade de ocorrência de “shunt” intracardíaco

Figura 1. Variação da interação cardiopulmonar da

Figura 2. Efeitos da mudança do débito cardíaco sobre a

PaO₂ na presença de diversas relações V/Q pulmonares.

através do forame oval (que continua patente em 30% dos indivíduos adul-tos). Nessa condição, a melhora das trocas gasosas tem de ser obtida por meio da diminuição das pressões alveolares, com alívio da hipertensão pulmonar(6)_.

Finalmente, aumentos súbitos da pressão capilar pulmonar, avaliados por meio da medida da pressão de oclusão da artéria pulmonar, freqüen-temente são acompanhados por ede-ma intersticial pulmonar, com obstru-ção de vias aéreas, podendo-se obser-var piora das trocas gasosas nessas condições. No caso da síndrome do desconforto respiratório agudo (Fig. 5), a influência dessas variações de pressão hidrostática é ainda mais mar-cante(7)_{, devendo-se ter especial} cui-dado com o balanço hídrico nesses pa-cientes. Independentemente desse

efeito direto sobre as trocas gasosas, porém, a presen-ça de edema intersticial pode ser grande estímulo para o centro respiratório(8) _{(pela ativação de} mecanorre-ceptores presentes no interstício pulmonar), resultan-do em freqüência respiratória excessivamente alta du-rante a ventilação mecânica assistida, com produção

de alcalose respiratória e aumento do trabalho muscular respiratório. Nesses casos, a otimiza-ção da ventilaotimiza-ção mecânica nem sempre é sufici-ente para se conseguir freqüência respiratória mais adequada (com maior conforto do paciente), de-vendo-se recorrer ao uso judicioso de sedativos.

O uso de PEEP e CPAP na síndrome do des-conforto respiratório agudo em níveis ideais pro-picia a abertura das unidades pulmonares colap-sadas, melhorando a complacência e a resistência do sistema respiratório e a oxigenação arterial, podendo melhorar a sobrevida dos pacientes(2)_.

Efeitos sobre a mecânica pulmonar

Os efeitos da hemodinâmica sobre a mecâni-ca pulmonar se fazem sentir principalmente por aumentos da resistência e diminuição da compla-cência pulmonar(8-11)_{. Seja por edema intersticial,} ou por engurgitamento das veias da mucosa brôn-quica(10)_{, aumentos da pressão capilar pulmonar} podem cursar com grande piora da mecânica pul-monar, com conseqüente aumento do trabalho respiratório. Essa situação pode adquirir especial importância no desmame da ventilação mecânica

Figura 3. Interação cardiopulmonar: relações do sistema respiratório

com o sistema cardiovascular.

em indivíduos cardiopatas (Fig. 6). Nessa condição, o simples aumento da atividade muscular respiratória pode ser capaz de desencadear sobrecarga hemodinâmica, le-vando ao aumento da pressão capilar pulmonar e, conse-qüentemente, ao aumento da impedância pulmonar(10)_. Se não for corretamente tratado (com o uso de

vasodila-Figura 4. Efeito de PEEP/CPAP em indivíduos normais.

Figura 5. Interação cardiopulmonar na síndrome do desconforto respiratório

agudo.

tadores, diminuição da pressão de oclusão da artéria pulmonar), esse aumento da impedância respiratória pode exigir maior esforço e maior aporte de sangue aos músculos respiratórios, o que, por sua vez, pode ser motivo de piora do próprio quadro hemodinâmico. Assim, a ocorrência súbita de broncoespasmos duran-te o processo de desmame — desde que não presenduran-tes durante o período de ventilação controlada — pode alertar o clínico para a existência de cardiopatia laten-te (principalmenlaten-te de origem isquêmica).

Efeitos sobre os músculos respiratórios

Em condições normais, duran-te o repouso, o oxigênio consumi-do pela musculatura respiratória representa aproximadamente 5% do consumo total de oxigênio do organismo. Em condições adversas, todavia, essa porcentagem do con-sumo total pode chegar a 50%, principalmente em situações de broncospasmo grave, edema pul-monar, ou durante o desmame da ventilação mecânica(12)_{. Indivíduos} com limitações da oferta de oxigê-nio aos tecidos, portanto, podem ter grande prejuízo da função dos mús-culos respiratórios nessas condi-ções, tornando problemática a uti-lização de modos de ventilação que requeiram grande atividade mus-cular espontânea, como a venti-lação mecânica intermitente (IMV, tubo T).

Drogas que aumentam a con-tratilidade diafragmática, como a dopamina, a digoxina e a ami-nofilina, parecem ter seu efeito mediado pelo aumento do fluxo sanguíneo diafragmático, poden-do ser úteis como medida para se melhorar a tolerância dos do-entes a esses modos espontâne-os, sobretudo durante o desma-me(13)_.

O choque cardiogênico, seja por isquemia cardíaca ou por tamponamento pericárdico, pode ser uma situação limite onde o auxílio da musculatura respira-tória através da ventilação me-cânica representa enorme bene-fício(12, 13)_{. Muitas vezes, a mecânica respiratória} en-contra-se prejudicada pela própria congestão pulmo-nar, aumentando a demanda dos músculos respiratóri-os(10)_{. Nesses casos, a utilização de ventilação} mecâni-ca pode signifimecâni-car a reversão de uma acidose láctimecâni-ca, ou mesmo a prevenção de uma parada respiratória por falência muscular(14)_.

Deve ser ainda lembrado que na vigência de septi-cemia, em vista da dependência anormal entre oferta e consumo de oxigênio, qualquer aumento de consumo

Figura 7. Interação cardiopulmonar no edema cardiogênico. Figura 6. Efeito de PEEP/CPAP na síndrome do desconforto respiratório agudo.

energético exigido pela musculatura respiratória pode significar roubo de fluxo para outros órgãos, princi-palmente no caso das vísceras, favorecendo o desen-volvimento de falência de múltiplos órgãos(5)_.

Qualquer que seja o motivo da limitação na oferta de oxigênio aos tecidos, deve-se ter em mente que o repou-so da musculatura respiratória é essencial nessas condi-ções, poupando o sistema cardiovascular da necessidade de despender boa parte do débito cardíaco na muscula-tura respiratória. Algumas formas de ventilação mecâni-ca são especialmente mecâni-capazes de propiciar repouso mais adequado dos músculos

respira-tórios, sendo preferíveis nessas situações. A pressão de supor-te(15, 16)_{, a ventilação assistida/} controlada com altos fluxos ins-piratórios(17, 18)_{, ou, ainda, a} ven-tilação com pressão de suporte e volume garantido (VAPS)(19, 20) seriam as opções mais adequa-das. Deveriam ser evitados o IMV(21) _{ou a CPAP, assim como} a utilização de baixos fluxos ins-piratórios durante a ventilação assistida convencional(18)_.

Efeitos da ventilação mecânica sobre a hemodinâmica

Efeitos dos gases sanguíneos

A hipoxemia e a acidose

respiratória são causas freqüen-tes de hipertensão pulmonar du-rante a ventilação mecânica, com possível deterioração he-modinâmica(22, 23)_{. A correção da} acidose respiratória, por meio da infusão de bicarbonato, pode ser útil em algumas situações, uma vez que a hipercarbia pura (não acompanhada de queda do pH ou de hipoxemia) tem efei-to menos acentuado sobre a re-sistência vascular pulmonar(23)_. Apesar de normalmente as-sociar-se a utilização de PEEP com aumentos da resistência vascular pulmonar, deve-se lem-brar que, em certas situações, o uso de PEEP pode oferecer al-gum auxílio no tratamento da hipertensão pulmonar associa-da à hipoxemia. Seja por melhora associa-da própria hipoxe-mia, ou por ação direta sobre a vasculatura extra-alve-olar colapsada (pelo aumento da capacidade residual funcional, com estiramento e aumento da tensão radi-al sobre os vasos extra-radi-alveolares colapsados), o uso criterioso de PEEP poderia aliviar a hipertensão pul-monar relacionada à síndrome do desconforto respira-tório agudo(24)_{. Curiosamente, pequenos incrementos} do PEEP acima de um ponto ideal (normalmente, aci-ma de 16 cmH₂O) poderiam voltar a aumentar a hiper-tensão pulmonar nessa mesma situação, de forma

se-melhante à que ocorre em indivíduos normais quando submetidos a valores crescentes de PEEP.

A utilização de frações inspiradas de O₂ excessi-vas, desde que determinando valores de PaO₂ acima de 120 mmHg, pode ser responsável pelo aumento patológico da resistência vascular periférica, causan-do hipoperfusão de alguns órgãos. Essa situação pode ser particularmente crítica na vigência de septicemia com choque distributivo e déficits regionais de oferta de oxigênio(25)_{. Por outro lado, a hipercarbia arterial} costuma causar grande queda da resistência vascular periférica, observando-se aumento do débito cardíaco nessas condições(22)_.

Na vigência de doenças neurológicas que cursam com hipertensão intracraniana, esses efeitos vasorre-guladores do CO₂ adquirem especial importância, muitas vezes indicando-se a ventilação mecânica como medida para controle da pressão intracraniana (por exemplo, buscando manter a PaCO₂ entre 25 mmHg e 30 mmHg(26)_).

Efeitos mecânicos da ventilação sobre o sistema cardiovascular

Apesar dos possíveis efeitos humorais da ventila-ção mecânica sobre o sistema cardiovascular (inibiventila-ção do fator atrial natriurético, liberação do hormônio an-tidiurético e, possivelmente, liberação de outros medi-adores desconhecidos), até o momento não se pôde demonstrar consistentemente que esses fatores tenham papel importante durante a ventilação mecânica(27)_{. A} maior parte dos efeitos cardiovasculares relacionados à ventilação mecânica parece ser decorrente de efeitos puramente mecânicos, associados a resposta simpáti-ca autônoma que bussimpáti-ca contrabalançar esses mesmos efeitos(24)_{. Esquematicamente, poderíamos resumir} es-ses efeitos em três categorias: 1) alterações do retorno venoso para ambos os átrios; 2) alterações de compla-cência de todas as câmaras cardíacas; 3) alterações da pós-carga de ambos os ventrículos, com possível alte-ração da distribuição periférica do fluxo sanguíneo. 1) Retorno venoso: apesar de as alterações de retorno venoso serem em geral relacionadas diretamente às variações de pressão intratorácica (ou pressão pleu-ral), a situação real parece ser um pouco mais comple-xa. Em primeiro lugar, o aumento da pressão pleural, com compressão de grandes vasos e saco pericárdico, nem sempre é capaz de se transmitir diretamente à pres-são intravascular, ou à prespres-são interna de átrio direito. Isso porque a complacência das veias sistêmicas é muito grande, absorvendo facilmente o aumento de volume sanguíneo sistêmico que se seguiria à com-pressão das estruturas vasculares intratorácicas(28, 29)_. Numa situação limite, podemos imaginar que o

au-mento excessivo da pressão pleural causaria colapso total de átrio direito, com rápida evasão do sangue do interior do átrio em direção à circulação sistêmica (já que a pressão das veias sistêmicas seria incapaz de se elevar o suficiente para se opor a essa evasão). Assim, para que seja possível a transmissão de variações da pressão pleural ao interior do átrio direito, é necessá-rio que a pressão venosa sistêmica possa se elevar e suplantar em algum grau a pressão pleural, mantendo, então, algum sangue no interior das câmaras direitas. A maior ou menor transmissão dessas pressões exter-nas dependerá, em última análise, da maior ou menor resposta pressórica da pressão venosa sistêmica, as-sim como da maior ou menor resistência das paredes das câmaras cardíacas ao colabamento.

Para que seja possível a elevação da pressão veno-sa sistêmica em resposta aos aumentos de pressão pleu-ral, dois mecanismos são propostos: 1) diminuição da complacência venosa por aumento do tônus simpáti-co, e 2) aumento do volume sanguíneo extratorácisimpáti-co, causado pela compressão dos vasos sanguíneos intra-torácicos, com conseqüente redistribuição da volemia a partir da circulação central para a periferia. Experi-mentalmente, demonstra-se que ambos os mecanismos são atuantes, desde que em condições normais de vo-lemia, contribuindo com partes aproximadamente iguais ao retorno venoso(28)_.

Em vista das considerações acima, não é de se es-tranhar que tenham fracassado as tentativas de corre-lacionar variações de pressão pericárdica (conseqüen-tes a variações de pressão pleural) diretamente às vari-ações de pressão interna do átrio direito(30)_. Podería-mos dizer, em verdade, que os aumentos da pressão interna do átrio direito — em resposta a variações da pressão pleural — dependem de interação complexa entre pressão pleural, pressão venosa sistêmica, vole-mia e tônus simpático.

Em alguns modelos animais, demonstra-se que, em condições de euvolemia, elevações da pressão pleural — obtidas com o uso de PEEP — costumam se acom-panhar de aumento proporcional da pressão venosa sistêmica, de tal forma que o gradiente de pressões entre a pressão venosa sistêmica e a pressão interna do átrio direito (principal responsável pelo retorno venoso sis-têmico) está mantido(28)_{. Todavia, mesmo nessas} con-dições, é possível ainda se observar diminuição do re-torno venoso sistêmico com níveis crescentes de PEEP, o que só pode ser explicado pelo aumento concomi-tante da resistência venosa sistêmica. Cogita-se que esse aumento de resistência se deva à compressão das veias sistêmicas em seu trajeto intratorácico, causada por aumentos da pressão pleural(28)_.

Qualquer que seja o mecanismo proposto, entretan-to, deve-se ter em mente que essas elevações da pressão venosa sistêmica podem ter importantes conseqüên-cias para outros órgãos. Em situações de hipertensão intra-craniana, por exemplo, pequenas elevações da pressão venosa sistêmica podem ser responsáveis pela descom-pensação da pressão intracraniana, com possível her-niação de estruturas cerebrais(26)_{. Nesses casos,} quais-quer manobras que tendam a elevar a pressão alveolar devem ser cuidadosamente monitorizadas, se possível com monitorização contínua da pressão intracraniana. Na vigência de sepse, por outro lado, elevações persis-tentes da pressão venosa sistêmica podem ser respon-sáveis por edema do trato gastrointestinal, prejudican-do a absorção de alimentos, assim como a perfusão da mucosa entérica(31)_.

A geração de valores negativos de pressão pleural, seja por atividade muscular respiratória intensa, ou pelo uso de ventilação com pressão negativa extratorácica, tende a diminuir as pressões de átrio direito, aumen-tando o gradiente de pressões entre a pressão venosa sistêmica e a pressão interna do átrio direito. Conse-qüentemente, costuma-se observar aumento do retor-no veretor-noso nessas condições. A partir de determinado ponto, entretanto, esse aumento do retorno venoso pas-sa a sofrer limitações: à medida que as pressões dos vasos intratorácicos chegam a cair abaixo de zero, pode começar a haver colabamento das veias sistêmicas ex-tratorácicas (diferentemente dos vasos intratorácicos, as veias abdominais estarão rodeadas por uma pressão intra-abdominal positiva), fato esse que passará a ser o fator limitante do retorno venoso sistêmico(28, 29)_{. (Esse} ponto de colabamento passa a funcionar como um re-sistor de Starling(32)_.)

Ao contrário dessas conseqüências produzidas so-bre o átrio direito, valores negativos de pressão pleu-ral, associados ao conseqüente estiramento do inters-tício pulmonar, tendem a diminuir o retorno venoso para o átrio esquerdo (em virtude de represamento tem-porário de sangue nos vasos pulmonares extra-alveo-lares, principalmente veias e capilares peribrônquicos). Por outro lado, aumentos da pressão pleural (e da pres-são alveolar) costumam se acompanhar de uma “orde-nha” do sangue presente nas veias e capilares alveola-res em direção ao átrio esquerdo, causando aumento temporário da pré-carga de câmaras esquerdas(24)_{. Esse} fato explica a resposta bifásica que se segue à inspira-ção com pressão positiva, observada durante qualquer modo de ventilação mecânica. Logo no início da ins-piração, observa-se aumento fugaz do débito cardía-co, devido ao aumento temporário do retorno venoso para câmaras esquerdas, obtido a partir da compressão

do sangue armazenado nos vasos pulmonares. Numa segunda fase, porém, observa-se queda de débito car-díaco, causada pelo efeito contrário preponderante so-bre a pré-carga de câmaras direitas, observando-se, então, diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e que-da do retorno venoso para o átrio esquerdo.

Na verdade, aumentos de volumes pulmonares, sejam eles obtidos através de pressão positiva ou ne-gativa, tendem a represar sangue nos capilares extra-alveolares, devido ao aumento do estiramento radial desses mesmos vasos, com conseqüente aumento do “continente vascular”. Dependendo do volume sanguí-neo intravascular, entretanto, essa resposta pode pre-dominar ou não sobre o fenômeno contrário obtido sobre os capilares “alveolares” (que são “espremidos” durante a inspiração). Em condições de hipovolemia, por exemplo, a pressão positiva em alvéolos é capaz de “espremer” pouco volume sanguíneo a partir dos capilares alveolares, e a diminuição do retorno venoso esquerdo pode ser o fenômeno preponderante, mesmo no início da inspiração (desaparecendo a resposta bi-fásica). Em condições de normo ou hipervolemia, con-tudo, o “roubo de sangue” a partir dos capilares extra-vasculares é pequeno em relação ao montante forneci-do pelo colapso forneci-dos capilares alveolares, preforneci-dominan- predominan-do o aumento inicial predominan-do retorno venoso esquerpredominan-do(24)_. Esses padrões de resposta podem ser muito úteis na avaliação inicial da volemia do doente submetido a ventilação mecânica(33)_.

2) Alterações de complacência: durante a ventilação mecânica com pressão positiva, aumentos da pressão pleural são transmitidos diretamente ao pericárdio. Apesar de pequenas variações regionais (as variações de pressão pleural, medidas por meio de balão esofágico, por exemplo, costumam subestimar leve-mente as variações de pressão pericárdica, medidas por meio de balão colocado em saco pericárdico lateral(34, 35)_), esse aumento da pressão pericárdica é responsável pela diminuição global das pressões transmurais de câma-ras cardíacas, uma vez que há diminuição do diferen-cial de pressão entre os lados “interno” e “externo” do coração.

Isso explica, portanto, a piora da função ventricu-lar diastólica observada durante a ventilação com pres-são positiva, o que equivale a dizer que se obtém piora da complacência ventricular, ou das relações volume-pressão diastólicas(24, 36)_{. Assim, para determinada} pres-são de enchimento ventricular (no caso do ventrículo esquerdo, avaliada clinicamente pela pressão de oclu-são da artéria pulmonar), o volume ventricular diastó-lico final estará diminuído (e, conseqüentemente, o volume sistólico e a fração de ejeção também), o que

poderia ser erroneamente interpretado como piora da contratilidade cardíaca. Esse erro, contudo, decorreria do mau uso do conceito de pré-carga: em situações onde a complacência ventricular está alterada, o con-ceito original de pré-carga deveria estar mais direta-mente ligado ao volume diastólico final dos ventrícu-los (e, portanto, ao grau de estiramento muscular) do que às pressões de enchimento ventricular(36)_. Traba-lhos recentes demonstram que, desde que as pressões diastólicas transmurais possam ser restabelecidas por meio da infusão de volume (com restabelecimento do volume diastólico final dos ventrículos), não é mais possível detectar-se as alterações de contratilidade miocárdica descritas em trabalhos mais antigos sobre ventilação mecânica(37)_{. Pelo contrário, se a} diminui-ção das pressões transmurais pode atrapalhar a diásto-le, certamente esse fenômeno poderia favorecer a sís-tole, o que pode explicar, em parte, a melhora do débi-to cardíaco observada em indivíduos cardiopatas sub-metidos à ventilação mecânica(24, 38)_.

Dessa forma, medidas da pressão de oclusão da artéria pulmonar durante a ventilação mecânica devem ser cuidadosamente interpretadas. Diferentes conside-rações devem ser feitas em relação ao pulmão e ao coração. No caso do pulmão, a pressão de oclusão da artéria pulmonar deve ser interpretada, isoladamente, como a pressão que determina o extravasamento de fluidos para o interstício pulmonar, independentemente das variações de pressão alveolar ou pressão pleural. Isso porque, salvo situações extremas, a real pressão capilar pulmonar guarda correlação muito estreita com a pressão de oclusão da artéria pulmonar (normalmen-te, uma diferença de apenas 2 mmHg(39)_{), e ainda} por-que boa parte dos capilares pulmonares são extra-al-veolares, uma região onde o interstício perivascular encontra-se submetido a regimes de pressões que guar-dam pouca relação com as pressões alveolares ou pleu-rais (na verdade, tendem a ter valores opostos(24)_{). Por} outro lado, no caso do coração, uma vez que a pressão pericárdica sofre grandes influências da pressão pleu-ral, a pressão de oclusão da artéria pulmonar não de-verá ser isoladamente utilizada como estimativa de pré-carga (ou como pressão de enchimento ventricular), a menos que seja referenciada à pressão pleural, obten-do-se então a pressão transmural de câmaras esquer-das(24)_.

Da mesma forma que os aumentos da pressão pleu-ral determinam a diminuição da complacência ventri-cular, negativações da pressão pleural produziriam o efeito oposto, aumentando a complacência das câma-ras cardíacas. Esse efeito pode ser útil em estados de hipovolemia, mas costuma ser prejudicial em

vigên-cia de um ventrículo já dilatado(24)_.

Concomitantemente a esses efeitos da pressão pleu-ral sobre a função diastólica, deve-se também levar em conta os importantes efeitos da chamada “interdepen-dência ventricular”. Uma vez que ambos os ventrícu-los compartilham o mesmo septo e o mesmo saco pe-ricárdico, o aumento de volume diastólico de uma das câmaras necessariamente implica a diminuição do vo-lume diastólico da outra. Em condições normais de pré-carga, a pressão diastólica gerada pelo próprio saco pericárdico é desprezível em relação à pressão pleu-ral, trabalhando-se numa faixa de complacência ótima do saco pericárdico(24)_{. Entretanto, numa situação de} dilatação extrema do ventrículo direito, as altas psões geradas dentro do saco pericárdico podem ser res-ponsáveis por grande restrição diastólica do ventrícu-lo esquerdo(24)_{. Associado a esse fenômeno, deve-se} considerar que o raio de curvatura do septo interven-tricular pode aumentar de acordo com a dilatação do ventrículo direito (o chamado abaulamento do septo interventricular em direção ao ventrículo esquerdo), comprometendo mais ainda a função diastólica do ven-trículo esquerdo. Experimentos onde dilatações extre-mas de ventrículo direito foram obtidas, sejam elas causadas por níveis excessivos de PEEP (devido ao aumento excessivo da pós-carga do ventrículo direi-to), seja pela realização de grandes esforços inspirató-rios(24) _{(devido ao aumento excessivo do retorno} veno-so e da complacência ventricular direita), têm demons-trado que esses efeitos podem ser clinicamente rele-vantes, muitas vezes causando grandes aumentos da pressão de oclusão da artéria pulmonar e quedas signi-ficativas do débito cardíaco. Nessas condições, a infu-são de volume só poderia agravar o quadro, piorando a dilatação ventricular direita(24)_.

Assim, durante a ventilação com pressão positiva, pode-se dizer que a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo se dá em duas etapas, dependendo da situa-ção do ventrículo direito. Num primeiro momento, desde que o aumento das pressões alveolares não este-ja determinando a dilatação do ventrículo direito, essa disfunção pode ser facilmente revertida por meio de infusão de volume. Num segundo momento, todavia (geralmente quando associada a níveis de PEEP aci-ma de 16-20 cm H₂O), a compressão dos vasos pul-monares, com conseqüente dilatação do ventrículo di-reito, pode passar a ser responsável pela piora da dis-função do ventrículo esquerdo após infusão de volu-me(24)_.

3) Alterações de pós-carga: Diferentes efeitos se pro-duzem sobre a pós-carga do ventrículo esquerdo e ventrículo direito, todos eles decorrentes de

influênci-as diretinfluênci-as da pressão pleural sobre o pericárdio, influênci-assim como das pressões alveolares sobre os capilares intra e extra-alveolares.

No caso do ventrículo direito, esses efeitos depen-dem da condição pulmonar basal (na verdade, da ca-pacidade residual funcional), uma vez que os compo-nentes intra e extra-alveolares da resistência vascular pulmonar comportam-se diferentemente, de acordo com os volumes pulmonares. Como visto anteriormen-te, enquanto os capilares intra-alveolares tendem a colapsar durante a inspiração (mesmo na ventilação espontânea, em virtude da tração longitudinal sobre os septos alveolares), os extra-alveolares tendem a se dilatar. Em indivíduos normais, os efeitos sobre os pri-meiros predominam, principalmente quando se utiliza ventilação com pressão positiva, observando-se aumen-to da resistência vascular de acordo com incremenaumen-tos da pressão alveolar (ou do nível de PEEP).

Em pulmões com colapso alveolar, todavia, a di-minuição patológica da capacidade residual funcional pode ser responsável pela resposta bifásica da resis-tência vascular pulmonar. Durante o início da insuflação pulmonar, a reabertura dos capilares extra-alveolares colapsados pode ser o fenômeno preponde-rante, observando-se diminuição da resistência vascular à medida que a ventilação mecânica (ou o uso de PEEP) restaura a capacidade residual funcional(24)_. Associan-do-se a esse efeito a melhora da hipoxemia, por meio da ventilação mecânica, pode-se aliviar a vasoconstrição hipóxica, com conseqüente queda da resistência vascular pulmonar(24)_{. Mesmo nessa} situa-ção, entretanto, à medida que as pressões e volumes pulmonares passam a ser excessivos, o colapso dos capilares alveolares pode ser muito importante, vol-tando a haver aumento da resistência vascular pulmo-nar total nessa condição(24)_.

Esses efeitos sobre a vasculatura pulmonar costu-mam ofuscar a diminuição teórica da pós-carga do ventrículo direito, obtida a partir da diminuição de pres-são transmural do ventrículo direito durante a sístole(24)_. Assim, na vigência de choque cardiogênico por falên-cia do ventrículo direito (infarto de ventrículo direito, embolia pulmonar, falência de ventrículo direito por sepse, etc.), a utilização da ventilação com pressão positiva tem de ser considerada com muita cautela. Nessa condição, qualquer piora da hipertensão pulmo-nar pode ser crítica, e — diferentemente do que ocorre em relação às falências de ventrículo esquerdo — a ventilação mecânica costuma piorar a disfunção de ventrículo direito, a menos que se evite cuidadosamente a hiperdistensão pulmonar (Fig. 8).

No caso do ventrículo esquerdo, a ventilação

me-cânica com pressão positiva está nitidamente associa-da a uma diminuição benéfica associa-da pós-carga. Como visto acima, a ventilação mecânica costuma aliviar a pres-são transmural sistólica do ventrículo esquerdo, favo re-cendo, em algum grau, a contratilidade miocárdica(24, 38)_. Para o ventrículo esquerdo, tudo se passa como se os incrementos de pressão pleural fossem, na verdade, diminuições da pressão arterial média de igual mon-tante (da mesma forma, haveria diminuição equivalente na pressão transmural de ventrículo esquerdo). Pode-ríamos dizer, portanto, que a ventilação mecânica com pressão positiva funciona com um “vasodilatador” ve-noso e arterial, causando diminuição na pré e na pós-carga, respectivamente, com a peculiaridade de não causar queda no valor absoluto da pressão arterial média. Indivíduos com choque cardiogênico e edema pulmonar, por exemplo, podem se beneficiar muito do uso da ventilação mecânica, principalmente quando se associa o uso de PEEP, podendo-se indicar essa mano-bra eletivamente quando os tratamentos convencionais falham(24)_{. Nesse caso específico, o alívio dos} múscu-los respiratórios (que estariam solicitando boa parte do débito cardíaco), associado à diminuição das incur-sões negativas torácicas (que teriam o efeito oposto, aumentando a pós-carga do ventrículo esquerdo(24)_), pode resultar em benefício global muito útil na prática clínica.

Alguns estudos recentes sugerem que efeitos im-portantes da ventilação mecânica sobre a redistribuição periférica do débito cardíaco devem ser considerados(11, 27)_. Na vigência de sepse, queda significativa na perfusão das vísceras pode ser desencadeada pelo uso de PEEP (principalmente pâncreas, fígado, baço e rins), a qual não pode ser adequadamente revertida pela infusão de volume, mesmo quando se restaura adequadamente o débito cardíaco(27)_{. Isso sugere que algum efeito} pri-mário sobre a vasculatura de determinadas vísceras pode ser desencadeado pela ventilação mecânica. Se esse efeito é mediado por alterações do tônus simpáti-co(22)_{, ou se é mediado por alterações regionais de} vasculatura decorrentes do edema intersticial presente nas vísceras (edema causado pela própria ventilação mecânica, provavelmente devido ao aumento da pres-são venosa central(22)_{), ainda é uma questão em aberto.} De qualquer forma, deve-se levar em conta essas alte-rações em situações onde a oferta de oxigênio às vísceras pode estar comprometida.

Em relação ao coração, apesar de alguns estudos sugerirem queda importante do fluxo coronário e do consumo de oxigênio do miocárdio (principalmente subendocárdio) à medida que se utilizam níveis cres-centes de PEEP, estudos mais recres-centes sugerem que

Figura 9. Efeito de CPAP/PEEP no edema cardiogênico.

essas alterações são decorrentes da simples diminui-ção da demanda celular, causadas pela diminuidiminui-ção de pré e pós-carga cardíaca(11)_{. Na verdade, a utilização} de PEEP, por uma somatória de efeitos descritos aci-ma, tenderia a “proteger” um miocárdio isquêmico (principalmente as câmaras esquerdas, e desde que em

níveis suficientes para não causar queda importante da pressão diastólica em raiz de aorta).

A

Excetuando-se as situa-ções onde a musculatura res-piratória esteja exercendo pa-pel muito ativo, todos os efei-tos cardiovasculares citados (alterações de retorno venoso, complacência, ou pós-carga) podem ser vistos como uma conseqüência direta ou indire-ta das variações de pressão veolar. Enquanto pressões al-veolares elevadas podem ser diretamente responsáveis pelo estiramento pulmonar e com-pressão dos capilares septais (alterando a resistência vascu-lar pulmonar e o retorno ve-noso para o átrio esquerdo), a parcial transmissão das pres-sões alveolares à superfície pleural pode ser responsável pela compressão do saco pe-ricárdico e das veias sistêmi-cas intratorácisistêmi-cas, produzin-do-se, assim, as alterações do retorno venoso descritas aci-ma, bem como as alterações de resistência venosa sistêmica, de complacência ventricular, e de pós-carga ventricular.

Como o ciclo respiratório é normalmente muito mais lento que o ciclo cardíaco, a passagem de sangue pelos vasos pulmona-res pode ser vista como um pro-cesso contínuo, ocorrendo pra-ticamente durante todo o ciclo respiratório, e variando apenas de acordo com as pequenas di-ferenças de pressão e volume encontradas durante a inspiração e a expiração. Como as pressões alveolares costumam ser mais baixas durante a expiração, e considerando-se que o tempo expiratório é comumente mais

longo que a fase inspiratória, a maior parte da perfu-são pulmonar tende a ocorrer durante a expiração, pelo menos em condições usuais de ventilação mecânica. Variações nos níveis de PEEP, portanto, costumam exercer influência hemodinâmica muito marcante, já que a circulação pulmonar poderia ser comprometida, nesse caso, em seu momento de maior intensidade.

Por outro lado, levando-se em conta que uma parte não desprezível do débito cardíaco ocorre durante a inspiração, é fácil imaginar que o pico de pressão alveolar, assim como o tempo de exposição às eleva-das pressões inspiratórias (tempo inspiratório), devam também exercer alguma influência sobre o sistema cardiovascular, pelo menos no que se refere a aproxi-madamente um terço do ciclo respiratório (assumin-do-se uma relação I:E = 1:2). Mais ainda, alto pico de pressão inspiratória, associado a alto volume corrente, poderia implicar maior tempo necessário para o esva-ziamento alveolar e, conseqüentemente, maior prejuí-zo hemodinâmico durante a expiração.

Assim, se quisermos ter uma idéia global do com-prometimento hemodinâmico associado a determina-do modetermina-do de ventilação mecânica, a melhor alternativa não deve ser a análise de parâmetros isolados (valores de PEEP, volume corrente, ou de pico de pressão, iso-ladamente), mas a determinação da pressão alveolar média, considerando-se que esta reflete a somatória de efeitos durante todo o ciclo respiratório(11, 22)_.

Em concordância com essas colocações, estudos hemodinâmicos comparativos entre diversos modos de ventilação mecânica demonstram que, independente-mente do modo específico de ventilação, a pressão média de vias aéreas — definida como a área compre-endida sob a curva de pressão traqueal no decorrer do tempo — é o principal responsável pelos efeitos cardiovasculares associados à ventilação mecânica(40)_. Aumentos do tempo inspiratório, diminuição do tem-po expiratório (principalmente quando associados à inversão da relação I:E), grandes pausas inspiratórias, uso de altos volumes correntes, uso de fluxos inspiratórios decrescentes, e uso de PEEP são, todos, manobras que tendem a elevar a pressão média de vias aéreas, comprometendo, portanto, a situação hemodinâmica. Apesar de a curva de pressão traqueal no decorrer do tempo não ser exatamente a pressão média alveolar, sua correlação com a hemodinâmica parece se dever ao simples fato de a curva de pressão traqueal no decorrer do tempo ser uma boa estimativa da pressão alveolar média, desde que em condições de resistência pulmonar próximas do normal(40)_.

É importante lembrar que quando a resistência expiratória suplanta consideravelmente a resistência

inspiratória (como costuma acontecer em doença pul-monar obstrutiva crônica e quadros asmáticos), a cur-va de pressão traqueal no decorrer do tempo costuma hipoestimar a pressão alveolar média (devido às altas pressões alveolares não mensuradas durante a expiração(40)_{), e o prejuízo hemodinâmico passa,} en-tão, a não se correlacionar adequadamente com a cur-va de pressão traqueal no decorrer do tempo. É o que acontece, por exemplo, durante a ventilação mecânica de indivíduos obstruídos. Mesmo que os níveis de pico de pressão ou de curva de pressão traqueal no decorrer do tempo estejam aparentemente adequados, comumente se observa grande comprometimento hemodinâmico durante a ventilação mecânica desses indivíduos. A mensuração do PEEP intrínseco é muito importante nesses casos, fornecendo uma idéia mais adequada das pressões alveolares e, portanto, do com-prometimento hemodinâmico.

De acordo com a relação de complacências entre pulmão e caixa torácica, maior ou menor pressão alve-olar será transmitida à superfície pleural. Podemos imaginar que um pulmão com alta complacência, as-sociado a uma caixa torácica bastante rígida, deverá transmitir grande parte de sua pressão alveolar ao es-paço pleural, causando grandes prejuízos hemodinâ-micos. Em contrapartida, indivíduos com fibrose ou edema pulmonar costumam transmitir de forma muito tênue a pressão presente no interior dos alvéolos, ge-ralmente tolerando muito bem a ventilação mecânica. A estimativa da repercussão pleural de uma determi-nada pressão alveolar pode ser feita por meio da se-guinte fórmula:

pressão pleural = P_alv . C_pulm/(C_tórax + C_pulm) onde C_pulm = complacência do pulmão isolado, C_tórax = complacência da caixa torácica, e P_alv = pressão alveolar.

Como os efeitos hemodinâmicos se correlacionam mais adequadamente às pressões médias alveolares e pleurais (pressão alveolar média e pressão pleural, res-pectivamente), como a pressão alveolar média e a cur-va de pressão traqueal no decorrer do tempo, temos que:

pressão pleural = P_aw . C_pulm/(C_tórax + C_pulm). Como normalmente C_pulm = C_tórax = 200 ml/cmH₂O, temos que, em condições normais, metade da pressão média de vias aéreas é transmitida à pleura. Podemos, portanto, imaginar que um indivíduo com pulmões

normais, submetido a CPAP de 10 cmH₂O, sofrerá uma diminuição de 5 cmH₂O nas pressões transmurais car-díacas, fato este que deverá ser cuidadosamente consi-derado quando se proceder à reposição volêmica base-ada nas medidas de pressão de oclusão da artéria pul-monar (lembrando-se que o mesmo cálculo não é váli-do para a determinação das pressões transmurais váli-dos capilares pulmonares).

Apesar de muito úteis na prática clínica, deve-se lembrar que esses cálculos valem apenas quando se consideram lesões pulmonares homogêneas. Alguns indivíduos com síndrome do desconforto respiratório agudo, por exemplo, podem apresentar repercussão hemodinâmica maior que a esperada por esses cálcu-los aproximados. Se, normalmente, apenas um terço a um quarto do valor do PEEP é transmitido à pressão pleural na vigência de síndrome do desconforto respi-ratório agudo (associados, normalmente, a uma com-placência pulmonar ao redor de 30 a 40 ml/cmH₂O), a situação pode ser bem diferente quando se trata de le-sões pulmonares muito heterogêneas (associadas, por exemplo, a focos de condensação pneumônicos). Mes-mo que a complacência pulMes-monar global continue em níveis muito baixos, a presença de áreas pulmonares relativamente sãs ao redor do coração pode ser res-ponsável por uma transmissão anormal das pressões alveolares ao mediastino, causando repercussão maior

que a esperada pelo cálculo global da complacência pulmonar(24)_{. Nessas situações caprichosas e raras, até} a metade das pressões alveolares pode ser transmitida ao mediastino, de forma semelhante à que costuma ocorrer em indivíduos com pulmões normais.

Outra colocação importante a ser feita aqui refere-se aos indivíduos portadores de fibrorefere-se pulmonar. Se, por um lado, a baixa complacência desses pulmões parece ser responsável pela menor repercussão hemodinâmica durante a ventilação mecânica, isso é válido apenas no que tange ao retorno venoso e às al-terações de complacências de câmaras cardíacas. Quan-do se consideram as alterações de resistência pulmo-nar, observa-se que os capilares alveolares estão sujei-tos ao colapso (causado pela pressão positiva alveolar) da mesma forma que nos pulmões normais. Ao se ten-tar ventilá-los com volumes correntes habituais (10 a 15 ml/kg), pode-se infligir um regime de altas pres-sões em vias aéreas, originando colapso de capilares alveolares e aumento da resistência vascular pulmo-nar (com conseqüente descompensação do ventrículo direito). A regra aqui seria sempre uma ventilação com baixos volumes correntes, devendo-se aumentar a ven-tilação alveolar por aumento da freqüência (esses in-divíduos são normalmente pouco propensos ao apare-cimento de PEEP intrínseco, devido à alta elastância desses pulmões).

C

C

S

V

B

, M

A

S

B

,

M

B

P

A

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H

, M

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J

The cardiopulmonary interaction during mechanical ventilation is complex and depends on the volemic status of the patient (hypovolemia, normovolemia and hypervolemia), the performance of the right and the left ventricles as well as of their afterload, the pulmonary function status (normal, restrictive and obstructive) and the thoraco-abdominal compliance. At the hypovolemic status the addition of positive intrathoracic pressure causes a reduction of the venous return and consequently a decrease in the cardiac output. This effect is mainly observed in the scenario of right ventricular dysfunction (chronic obstructive pulmonary disease and pulmo-nary embolism) and in a less scale in left ventricular dysfunction. At hypervolemic status the preload of both ventricles are increased. When the pulmonary capillary pressure is greater than 18 mmHg in normal lungs usually there is an extravasation of liquid to the pulmonary interstitium and to the alveoli. This effect is exceeded at conditions of increased pulmonary alveoli-capillary membrane permeability (acute respiratory distress syn-drome). At the hypervolemic status the addition of positive intrathoracic pressure is not associated with a de-crease in cardiac output. At the condition of left ventricular dysfunction with pulmonary capillary pressure greater than 18 mmHg the addition of positive intrathoracic pressure can keep the alveoli opened, can increase the oxygenation, can decrease the afterload of the left ventricle and increase the left ventricular performance. Observing and understanding these complex cardiopulmonary interactions we can optimize the cardiopulmo-nary conditions at different clinical situations.

Key words: mechanical ventilation, heart, lungs, PEEP.

(Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1998;3:406-19) RSCESP (72594)-711

R

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