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Sintomas depressivos em pacientes acometidos por acidente vascular cerebral: uma revisão sistemática

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA Fundada em 18 de fevereiro de 1808

Monografia

Sintomas depressivos em pacientes acometidos por

Acidente Vascular Cerebral: Uma revisão sistemática

Valeriano Francisco Rodrigues Neto

Salvador (Bahia)

Agosto, 2016

(2)

FICHA CATALOGRÁFICA

(elaborada pelo SIBI-UFBA, da Bibliotheca Gonçalo Moniz : Memória da Saúde Brasileira/SIBI-UFBA/FMB-UFBA)

Rodrigues Neto, Valeriano Francisco Sintomas depressivos em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral: Uma revisão sistemática / Valeriano Francisco Rodrigues Neto. -- Salvador, 2016. 38 f.

Monografia, como exigência parcial e obrigatória para conclusão do Curso de Medicina da Faculdade de Medicina da Bahia (FMB), da Universidade Federal da Bahia (UFBA)

Professor orientador: William Azevedo Dunningham. TCC (Graduação - Medicina) -- Universidade Federal da Bahia, Faculdade de Medicina da Bahia, 2016.

Palavras chaves: 1. Sintomas. 2. Depressão. 3. AVC. I. Dunningham, William Azevedo. II. Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina da Bahia. III. Título: Sintomas depressivos em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral: Uma revisão sistemática

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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA Fundada em 18 de fevereiro de 1808

Monografia

Sintomas depressivos em pacientes acometidos por

Acidente Vascular Cerebral: Uma revisão sistemática

Valeriano Francisco Rodrigues Neto

Professor orientador: William Azevedo

Dunningham

Monografia de Conclusão do

Componente

Curricular

MED-B60/2016.1, como pré-requisito

obrigatório

e

parcial

para

conclusão do curso médico da

Faculdade de Medicina da Bahia

da Universidade Federal da Bahia,

apresentada ao Colegiado do Curso

de Graduação em Medicina.

Salvador (Bahia)

Agosto, 2016

(4)

Monografia: Sintomas Depressivos em pacientes acometidos por Acidente

Vascular Cerebral: Uma revisão sistemática, de Valeriano Francisco

Rodrigues Neto.

Professor orientador: William Azevedo Dunningham

COMISSÃO REVISORA:

William Azevedo Dunningham (Presidente, Professor orientador), Professor do Departamento de Neurociências e Saúde Mental da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia.

Eduardo Pondé de Sena, Professor do Departamento de Biorregulação do Instituto de Ciências da Saúde da Universidade Federal da Bahia.

Maria de Fátima Diz Fernandez, Professor do Departamento de Patologia e Medicina Legal da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia.

Membro suplente

Murilo Pedreira Neves Júnior, Professor do Departamento de Medicina

Interna e Apoio Diagnóstico da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia

TERMO DE REGISTRO ACADÊMICO

:

Monografia avaliada pela Comissão Revisora, e julgada apta à apresentação pública no X Seminário Estudantil de Pesquisa da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia, com posterior homologação do conceito final pela coordenação do Núcleo de Formação Científica e de MED-B60 (Monografia IV). Salvador (Bahia), em ___ de _____________ de 2016. (dia e mês são manuscritos pela coordenação do Colegiado, quando do ato de homologação – portanto, não preencher essa data).

(5)

“Toda grande caminhada começa com um simples passo.” (Buda)

(6)

À minha avó, Hilda Couto de

Souza.

(7)

EQUIPE

 Valeriano Francisco Rodrigues Neto, Faculdade de Medicina da Bahia/UFBA. Correio-e: valfrneto@hotmail.com.

 William Azevedo Dunningham, Professor do Departamento de Neurociências e Saúde Mental da Faculdade de Medicina da Bahia/UFBA;

(8)

INSTITUIÇÕES PARTICIPANTES

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA

(9)

FONTES DE FINANCIAMENTO

1. Recursos próprios.

(10)

AGRADECIMENTOS

Ao meu Professor orientador, Doutor William Dunningham, por ter me acolhido num momento delicado para a realização desta monografia.

Ao meu Professor, membro da comissão revisora e amigo, Doutor Eduardo

Pondé de Sena, por ter ajudado na correção deste trabalho.

Ao meu colega e amigo, Pedro Larocca Magalhães, com quem tive o prazer de compartilhar a realização de um projeto de pesquisa e de construir juntos as ideias de nossas monografias.

(11)

SUMÁRIO

ÍNDICE DE QUADROS

2

ÍNDICE DE SIGLAS

3

I. RESUMO

4

II. OBJETIVOS

5

III. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

6

IV. METODOLOGIA

9

V. RESULTADOS

10

VI. DISCUSSÃO

15

VII. CONCLUSÕES

16

VIII. SUMMARY

17

(12)

ÍNDICE DE FIGURA, GRÁFICOS, QUADRO E TABELAS

QUADRO

QUADRO I. Resultados da busca dos dados.

QUADRO II. Frequência de sintomas depressivos nos trabalhos estudados

QUADRO III. Relação de frequência das escalas de depressão entre os artigos

11

15

(13)

ÍNDICE DE SIGLAS

AVC Acidente Vascular Cerebral

BDI Inventório de Depressão de Beck

CES-D Escala de Depressão do Centro de Estudos Epidemiológicos

DPAVC Depressão Pós-AVC

DSM-V Manual Estatístico e Diagnóstico das Doenças Mentais, 5ª edição

GDS Escala Geriátrica de Depressão

HADS Escala Hospitalar de Depressão e Ansiedade

HAM-D Escala de Depressão de Hamilton

HAS Hipertensão Arterial Sistêmica

IDB Índice de Dependência de Barthel

MADRS-S Escala de Depressão Autoaplicável de Montgomery Asberg

mRS Escala Modificada de Rankin

NIHSS National Institutes of Health Stroke Scale

OMS Organização Mundial da Saúde

OR Odds Ratio

SCL-90-D Escala de Sintomas Depressivos em Check-list

SDS Escala Autoaplicável de Depressão de Zung

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I. RESUMO

Sintomas Depressivos em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral: Uma revisão sistemática. Introdução: As doenças cerebrovasculares são a terceira causa de morte

no mundo inteiro, ficando atrás apenas do infarto agudo do miocárdio e do câncer. No Brasil, o Acidente Vascular Cerebral (AVC) ocupa a primeira posição nas causas de óbito na população acima dos 45 anos, além de se configurar como a doença mais incapacitante nessa mesma faixa etária. Dentre as complicações do AVC, a depressão se destaca por ser a que tem maior risco de mortalidade. Objetivos: Estudar o tema “Sintomas depressivos em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral”. Conhecer o impacto destes sintomas depressivos sobre a funcionalidade do paciente. Métodos: Utilizando as bases de dados Bireme, serão usados os descritores “Stroke” e “Depressive Symptoms”. Será realizada uma revisão sistemática de artigos escritos em português, inglês e espanhol, publicados a partir de 1990, realizados nos seguintes países: Estados Unidos, países da União Europeia, Austrália e Brasil. Foram excluídos artigos que abordassem pacientes com idade inferior a 18 anos, ou que estudassem outras doenças que não depressão ou AVC; estudos feitos em modelos animais ou que observassem comportamentos moleculares das duas doenças previamente citadas; trabalhos para validação de escalas diagnósticas da DPAVC, ou artigos que avaliassem resposta terapêutica dessa mesma doença e artigos guiados para estabelecer relação causal entre depressão e AVC. Aspectos Éticos: Não se aplica. Resultados: Existem vários preditores dos sintomas depressivos após AVC; a qualidade de vida desses pacientes é muito comprometida; a ferramenta diagnóstica mais usada é a escala de depressão de Hamilton. Conclusões: Gravidade e localização do AVC tem relação com depressão; essa doença é muito incapacitante; seu diagnóstico não é padronizado.

(15)

II. OBJETIVOS

PRIMÁRIO

Estudar sintomas depressivos em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.

SECUNDÁRIOS

1. Conhecer a repercussão dos sintomas depressivos sobre a funcionalidade e qualidade de vida do paciente.

2. Enumerar os sintomas depressivos mais encontrados. 3. Identificar preditores de depressão no grupo estudado.

4. Relacionar diferentes critérios diagnósticos para a depressão utilizados em pacientes acometidos por Acidente Vascular Cerebral.

(16)

III. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é a interrupção súbita do aporte sanguíneo cerebral, podendo ser de natureza isquêmica ou hemorrágica, e pode cursar com quaisquer sinal e sintoma referente às funções do sistema nervoso central (SNC); apresenta uma fase aguda e uma fase crônica, caracterizadas respectivamente por inchaço cerebral e reconstrução do tecido cerebral morto pelo AVC (gliose). As doenças cerebrovasculares são a terceira causa de morte no mundo inteiro, ficando atrás apenas do infarto agudo do miocárdio e do câncer. No Brasil, o AVC ocupa a primeira posição nas causas de óbito na população acima dos 45 anos, além de se configurar como a doença mais incapacitante nessa mesma faixa etária (Ministério da Saúde, 2013). A literatura é escassa no que diz respeito às taxas de complicações do AVC, e, em especial, as complicações psiquiátricas do AVC, que foram negligenciadas por muitos anos, em decorrência do descobrimento de um tratamento para as complicações motoras – paralisia espástica (Ministério da Saúde, 2013).

A depressão é o transtorno psiquiátrico mais frequente na população geral, ocorrendo em todas as faixas etárias. É uma doença de alta morbi-mortalidade responsável por altos custos de tratamento. Nas duas últimas décadas, está havendo um aumento na frequência de depressão, levando a Organização Mundial de Saúde (OMS) a considera-la como uma epidemia; a doença obedece uma distribuição entre homens e mulheres de 2:1, segundo a National Comorbidity Survey (2003). Dentre as complicações da depressão – como abuso de álcool, tentativas de suicídio, diabetes melitus, infarto agudo do miocárdio – as doenças cerebrovasculares ainda têm lacunas a serem preenchidas em vários aspectos, como relação causal, sintomas preditores do prognóstico do paciente e tratamento específico.

De acordo com o Código Internacional das Doenças, versão 10 (CID-10, 2008), define-se episódio depressivo como período de, no mínimo, 2 semanas, com a presença de dois grupos de sintomas: 1) Humor triste, diminuição do interesse e do prazer (anedonia), diminuição da energia e fatigabilidade; 2) pessimismo, diminuição da auto-estima, ideação de ruína e/ou culpa, pensamentos e atos suicidas, diminuição ou aumento do sono, diminuição da atenção e concentração, lentificação ou agitação

(17)

da atividade psicomotora. Havendo dois sintomas do primeiro grupo e dois do segundo, o episódio é dito como leve; é classificado como moderado se apresenta dois do primeiro e três ou quatro do segundo grupo; e grave se apresenta três sintomas do primeiro grupo e quatro ou mais sintomas do segundo grupo.

Segundo o Manual Estatístico e Diagnóstico das Doenças Mentais, versão 5 (DSM-V, 2013), Transtorno Depressivo Maior se encaixa na presença de, pelo menos, 5 dos seguintes sintomas por, pelo menos, 2 semanas: Humor Deprimido, Anedonia, Perda/Ganho de peso, Insônia/Hipersonia, Agitação psicomotora/Retardação, Fadiga, Culpa/Inutilidade, Diminuição da capacidade de concentração ou do pensamento, Frequentes pensamentos sobre a morte.

Inúmeras escalas para mensurar a depressão foram desenvolvidas no intuito de melhorar o diagnóstico dessa condição e o diagnóstico diferencial com estresse psicossomático, cada uma delas apresentando pontos de corte e itens específicos. Não há evidências de que uma determinada escala seja mais apropriada que outra escala para diagnosticas e estadiar a depressão; assim sendo, não há um instrumento “padrão-ouro” para o diagnóstico de Transtorno Depressivo Maior (Dennis et al., 2012).

Não existem critérios diagnósticos definidos para a DPAVC; essa condição é suscitada se o paciente desenvolve sintomas depressivos preenchendo os critérios acima citados, após a ocorrência de um AVC, sem definição de intervalo de tempo entre o evento isquêmico e os sintomas depressivos (DSM-V, 2013).

Segundo Ayerbe et al. (2013), a DPAVC por si já é considerada um preditor independente de pouca funcionalidade do paciente a longo prazo, e sua prevalência está em torno de 30%, com a maioria dos pacientes desenvolvendo os primeiros sintomas logo após este evento. Diabetes, maus hábitos de saúde, comprometimento cognitivo e comportamento anti-social foram sugeridos como subjacentes ao surgimento da DPAVC, mas estes dados são sustentados por hipóteses de revisões sistemáticas e estudos observacionais sobre este tema.

A depressão é a complicação cognitiva mais comum no pós-AVC, e é a que está associada a um pior prognóstico clínico do paciente. Baseando-se nos dados da American Heart Association de 2010, Robinson et al. (2010) estimaram que, dos sobreviventes ao AVC nos Estados Unidos (5 milhões), pouco menos que 50% (2,4 milhões) deles cursem com depressão pós-AVC (DPAVC). Ginkel et al. (2013)

(18)

estimam ainda que um terço de todos os pacientes acometidos por AVC apresentam sintomas depressivos em algum momento do “follow-up” (i. e.: seguimento) pós-AVC (Matos et al, 2006 apud Hackett et al, 2005). A prevalência de depressão entre os pacientes acometidos por AVC varia muito, dependendo do método utilizado para diagnosticar a depressão (Terroni et al, 2003).

O impacto da depressão no período pós-AVC é evidenciado principalmente no que diz respeito à recuperação do indivíduo deprimido; Terroni et al. (2003) evidenciaram que pacientes deprimidos apresentam queda da recuperação funcional em comparação com os pacientes não deprimidos, tendo aqueles também maior tempo de permanência hospitalar durante a fase aguda da doença. O mesmo autor também conclui em seus trabalhos que esses pacientes estão muito submetidos à condição de subdiagnóstico e subtratamento; estima-se que apenas 20% a 50% dos pacientes com depressão pós-AVC são corretamente diagnosticados por médicos não-psiquiatras. Fatores que contribuem para essa condição são, dentre outros: primeiro, a falta de padronização no diagnóstico, sendo aplicadas várias escalas, com diferentes pontos de corte para o diagnóstico de depressão; segundo, a maioria dos estudos sobre a DPAVC exclui pacientes com sequelas cognitivas graves (como afasia, anartria), o que diminui o poder dos estudos; terceiro, a avaliação do estado de humor do paciente é feita quase exclusivamente enquanto o paciente está internado, a maioria dos pacientes que já passou da fase aguda do AVC não tem avaliação de depressão.

As bases biológicas da DPAVC não estão muito claras; existe evidência crescente que sugere que a anormalidade na liberação de citocinas proinflamatórias desempenhe um papel importante no desenvolvimento de disfunções neuroquímicas, em especial, a depressão (Robinson et al, 2010). Ainda existem muitas lacunas no que diz respeito à relação do desenvolvimento da mesma com a localização da isquemia cerebral. Para Robinson et al. (2010), é a área de pesquisa com mais controvérsia; já que relacionar sinais e sintomas com uma topografia específica é um dos objetivos da neurologia, porém essa relação não está presente na psiquiatria; e vários estudos falharam em encontrar essa relação. Entretanto, Robinson et al. (2010) conduziram uma meta-análise que comparou a frequência de depressão maior entre pacientes com lesões anteriores e posteriores do hemisfério esquerdo, o estudo teve uma associação positiva para depressão nas lesões anteriores do hemisfério esquerdo. O mesmo estudo

(19)

comparou depressão entre pacientes com lesões anteriores dos hemisférios direito e esquerdo, e novamente houve associação positiva para depressão nas lesões anteriores do hemisfério esquerdo.

A justificativa desse estudo é estudar a doença depressiva que surge após o AVC, seus sintomas, preditores, impacto em funcionalidade e qualidade de vida e métodos diagnósticos

(20)

V. METODOLOGIA

a. Desenho de estudo: Revisão Sistemática.

b. Critérios de inclusão: Descritores “Stroke” e “Depressive Symptoms”. Artigos escritos em português, inglês e espanhol, publicados a partir de 1990. Estudos realizados nos seguintes países: Estados Unidos, países da União Europeia, Austrália e Brasil. Filtros de busca: “Texto Completo”, Base de dados internacionais”, MEDLINE”, “Predição”, Diagnóstico” e “Humanos”.

c. Critérios de exclusão: Artigos que abordassem pacientes com idade inferior a 18 anos, ou que estudassem outras doenças que não depressão ou AVC. Estudos feitos em modelos animais ou que observassem comportamentos moleculares das duas doenças previamente citadas. Estudos para validação de escalas diagnósticas da DPAVC, ou artigos que avaliassem resposta terapêutica dessa mesma doença. Artigos guiados para estabelecer relação causal entre depressão e AVC.

d. Procedimentos de coleta de dados: De acordo com a Declaração PRISMA para Publicação de Revisões Sistemáticas e Meta-análises de Estudos que Avaliam Intervenções de Serviços de Saúde, foi executada uma busca de artigos na plataforma BIREME, entre Maio e Outubro de 2015, foi realizado um primeiro

screening dos dados obtidos, baseando-se no título; em seguida, feito um

segundo screening dos dados selecionados, baseando-se no resumo do artigo. e. Análise de dados: Os artigos selecionados foram completamente lidos e suas

informações foram sistematizadas em tabela e em tópicos de discussão. A frequência dos sintomas depressivos foi descrita e organizada em tabela, bem como o impacto desses sintomas sobre a funcionalidade do paciente e os preditores ao aparecimento dos sintomas.

(21)

VI. RESULTADOS

Aplicando-se os critérios de inclusão e exclusão de artigos conforme pré-estabelecido para a presente revisão, a busca inicial encontrou 244 artigos, dos quais foram descartados 169 pela leitura do título; dos 75 artigos restantes, 52 foram descartados pela leitura do

abstract; restando então 22 artigos dessa triagem, que foram selecionados. Foi adicionada

mais uma publicação, pela sua relevância no trato do assunto e por preencher os critérios de inclusão deste trabalho, resultando ao final em 23 artigos para estudo. O quadro 1 relaciona o material encontrado, apresentando dados de identificação e linhas de abordagem utilizadas pelos autores.

Quadro 1. Resultados da busca dos dados.

Autores Título Ano de

Publicação Principais achados

Willey et al. Early Depressed Mood After Stroke Predicts Long-Term Disability

2015 Pacientes com humor deprimido dentro do 1º e do 2º ano após o AVC tendem a estar funcionalmente prejudicados (IDB < 60). Guajardo et al. The Influence of

Depressive

Symptoms on Quality of Life after Stroke: A Prospective Study

2015 A presença de sintomas depressivos, avaliados na escala HAM-D-31, predizem uma baixa qualidade de vida do paciente. Mudanças na qualidade de vida do paciente dentro do primeiro mês após o AVC prediz sintomas depressivos após 03 meses desse evento.

Ayerbe et al. Natural history, predictors and associated

Outcomes of anxiety up to 10 years after stroke: the South London Stroke Register.

2013 A ansiedade tem forte associação com a depressão, e isso aponta para redução da qualidade de vida do paciente a longo prazo.

Allan et al. Long-term incidence of depression and predictors of

depressive symptoms in older stroke survivors

2013 Associação positiva em análise univariada entre dano cognitivo e depressão dentro de 1 ano após o AVC.

Silva et al. Is Poststroke Depression a Major Depression?

2013 Os resultados mostraram que os sintomas dos pacientes com DPAVC são mais brandos se comparados aos sintomas do transtorno depressivo maior.

Caeiro et al. Apathy Secondary to Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis

2013 Os pacientes que desenvolvem DPAVC, assim como os que desenvolvem declínio cognitivo, geralmente não apresentam apatia.

(22)

Brookes et al. Depressive symptoms as a predictor of quality of life in cerebral small vessel disease, acting independently of disability; a study in both sporadic small vessel disease and CADASIL

2013 Sintomas depressivos foram o maior preditor de redução da Qualidade de Vida, avaliada em escala específica para isso (SS-QoL).

Loubinoux et al. Post-Stroke Depression: mechanisms, translation and therapy

2012 DPAVC é a complicação neuropsiquiátrica não cognitiva mais frequente na isquemia cerebral, afetando mais que 50% dos pacientes acometidos pelo AVC.

Altieri et al. Depression after minor stroke: prevalence and predictors

2012 Os sintomas depressivos mais frequentes em forma decrescente foram inibição ao trabalhar, falta de decisões, fatigabilidade, tristeza, choro, pessimismo e irritabilidade. Associação positiva entre o desenvolvimento da DPAVC e tempo de educação escolar < 8 anos e entre DPAVC e Diabetes Melitus. Tempo de escolaridade > 8 anos fator protetor ao desenvolvimento da DPAVC.

Sibon et al. Evolution of Depression Symptoms following Stroke: A Prospective Study Using Computerized Ambulatory Monitoring

2012 Sintomas de fase aguda que mais se relacionaram com níveis preditores de depressão foram anedonia e fadiga. 90 dias após o evento, os sintomas mais associados foram tristeza, ansiedade e pensamentos negativos.

Ayerbe et al. Natural History, Predictors and Associations of Depression 5 Years After Stroke. The South London Stroke Register

2011 Frequência média de depressão foi 30%, com 14% de casos graves. Dano cognitivo teve associação positiva com o desenvolvimento da DPAVC, enquanto que independência das atividades diárias tiveram associação negativa com a DPAVC. A prevalência de depressão dobrou entre os pacientes com pouco suporte familiar, além do dano cognitivo. Tennen et al. Are Vascular Risk

Factors Associated With Post-Stroke Depressive Symptoms?

2011 Pacientes com sintomas depressivos pontuaram mais no NIHSS. HAS apresentou associação positiva com a presença de sintoma depressivos; o escore do NIHSS e a HAS se apresentaram como preditores independentes dos sintomas depressivos.

Bour et al. Depressive symptoms and executive functioning in stroke patients: a follow-up study

2011 O estudo não encontrou associação significante entre a disfunção executiva e os sintomas depressivos.

Ostir et al. Patterns of Change in Depression After Stroke

2011 O estudo concluiu que as taxas de depressão eram maiores na fase aguda do AVC e tenderam a se resolver em até 12

(23)

meses após o evento. Nishimayama et

al.

Early Depressive Symptoms after Ischemic Stroke Are Associated with a Left

Lenticulocapsular Area Lesion

2010 Houve associação positiva entre lesão na área lenticulo-capsular esquerda e desenvolvimento de sintomas depressivos após 01 mês do evento. Houve associação negativa entre HAS e sintomas depressivos, bem como elevado nível educacional e o surgimento desses sintomas.

Terroni et al. Importance of retardation and fatigue/interest domains for the diagnosis of major depressive episode after stroke: a four months prospective study

2009 Sintomas cognitivos, acessórios, sintomas da área do interesse e ansiedade apresentaram relação positiva com o desenvolvimento da depressão dentro de 04 meses após o AVC.

Snaphaan et al. Post-Stroke Depressive Symptoms Are Associated with Post-Stroke Characteristics

2009 A prevalência média de DPAVC foi de 13% (10-15%). Não houve associação significativa entre o subtipo do AVC e a DPAVC. Christensen et al. Depressed Mood After Intracerebral Hemorrhage: The FAST Trial

2009 Os sintomas depressivos mais presentes foram: humor deprimido, preocupação, somatização de sintomas, disfunções sexuais, sentimento de incapacidade, ansiedade. Houve associação positiva entre gênero feminino, história de comorbidades, dano neurológico e o desenvolvimento de sintomas depressivos 15 dias após o AVC. Schepers et al. Prediction of

Depressive

Symptoms up to three years post-stroke

2009 A presença de sintomas depressivos na fase aguda do AVC teve associação positiva com esses mesmos sintomas presentes a 1 e a 3 anos após o evento.

Vickery et al. Self-Esteem Level and Stability, Admission Functional Status, and Depressive Symptoms in Acute Inpatient Stroke Rehabilitation

2009 A baixa funcionalidade dos pacientes na presença de baixa autoestima teve associação positiva com o relato de sintomas depressivos.

Dafer et al. Poststroke Depression

2008 DPAVC acontece principalmente entre 3-6 meses após o AVC, ocorrendo em 18 a 78% dos pacientes com grande risco para tanto. Sintomas mais esperados são humor deprimido (61%), irritabilidade (33%) e mudanças no apetite (33%).

Skånér et al. Self-rated health, symptoms of depression and general symptoms at 3 and 12 months after a first-ever stroke: a municipality-based study in Sweden

2007 Os sintomas depressivos mais presentes durante 03 meses após o evento isquêmico foram sensação de desconforto, perda da iniciativa e redução da capacidade de concentração. Enquanto que aos 12 meses, os principais sintomas foram perda de iniciativa, distúrbios do sono e perda da capacidade de concentração.

(24)

Provinciali et al. Depression after First-Ever Ischemic Stroke: The Prognostic Role of Neuroanatomic Subtypes in Clinical Practice

2008 Os infartos cerebrais de circulação anterior total (TACI) apresentaram associação positiva com o surgimento de sintomas depressivos até 9 meses após o AVC. Não houve associação significante entre infartos da circulação posterior ou hemisfério infartado com o surgimento destes sintomas.

Os preditores desses sintomas depressivos foram centro de discussão de 11 trabalhos. Dano cognitivo foi citado como preditor nos trabalhos de Ayerbe et al. (2013) e Allan et al. 2013), os primeiros também concluíram que independência das atividades diárias (IDB = 20) – assim como a realização de muitas atividades diárias – se comportaram como fator protetor contra a DPAVC (5 a 10 vezes menos depressão se comparados com pacientes inativos e dependentes), dado semelhante ao encontrado no seguimento de Snaphaan et al. (2009), porém eles usaram a escala MEEM para mostrar que aqueles que pontuaram mais nessa escala, tiveram menor chance de desenvolver depressão. A prevalência de depressão dobrou entre os pacientes com pouco suporte familiar, além do dano cognitivo; Ayerbe também citaram sedentarismo como possível preditor de depressão.

Os segundos autores também encontraram AVC prévio, demência e fatores de risco cardiovasculares (HAS, DM) como preditores ao desenvolvimento dessa condição estudada. Fatores cardiovasculares (HAS, DM, Dislipidemia) foram estudados como preditores segundo Tennen et al. (2011) e Altieri et al. (2012), entretanto, Nishiyama et al. (2010) encontrou HAS como fator protetor ao desenvolvimento de sintomas depressivos 01 mês após o evento isquêmico.

A gravidade do AVC, segundo pontuação do NIHSS ou do mRS, também se comportou como fator predisponente à DPAVC de forma crescente (Ayerbe et al., 2010, Tennen et al., 2011, Snaphaan et al., 2009). Relacionar o local da lesão isquêmica cerebral com os sintomas depressivos foi objeto do estudo de Nishiyama et al. (2010), que encontraram associação positiva entre lesão na área lenticulo-capsular esquerda e desenvolvimento de sintomas depressivos após 01 mês do evento, entretanto, essa associação não teve significância no estudo de Provinciali et al. (2008). Estes também encontraram que há relação entre infartos da circulação cerebral anterior e o desenvolvimento de depressão, mas sem predileção por hemisfério acometido.

(25)

Níveis educacionais também foram estudados por alguns autores (Altieri et al., 2012 e Nishiyama et al., 2010), e todos eles encontraram que o tempo de escolaridade menor que 8 anos, geralmente, se enquadra como preditor ao desenvolvimento da DPAVC, o contrário se comportando como fator protetor ao desenvolvimento da mesma.

Apenas um estudo avaliou depressão após AVC hemorrágico (Christensen et al., 2009), e o mesmo apresentou os seguinte fatores como preditores: desvio da linha média, o volume de sangue intraparenquimatoso (o estudo não revelou quantidades), NIHSS maior que 15 pontos, GCS < 8 pontos, IDB entre 0-49 pontos, sexo feminino e raça negra.

O maior preditor de depressão, para Schepers et al. (2009), é a presença de sintomas depressivos a 6 meses após o início do AVC.

Disfunção executiva, morbidade, e dependência de um cuidador tiveram foco principal em 5 dos artigos selecionados. Wiley et al. (2015) dividiram a avaliação da funcionalidade dos pacientes analisados após 1 e 2 anos do AVC, atráves da escala IDB, e encontraram associação positiva (Odds Ratio > 1 e Intervalo de Confiança acima da unidade) entre baixa funcionalidade e a ocorrência de humor deprimido nesses dois momentos, sendo que no segundo ano após o AVC houve mais impacto do humor deprimido sobre a funcionalidade. Já Ayerbe et al. (2013), analisando a ansiedade, encontraram que depressão está associada com aquela condição em cerca de 75% dos casos, e que isso favorece o aparecimento de disfunções a 3 meses e a 3 anos após o AVC; encontrou ainda que a sequela motora do AVC (paresia) pode ser um preditor para esses transtornos mentais.

A mesma lógica se seguiu no trabalho de Bour et al. (2011), que encontraram que pacientes vítimas de AVC que cursaram com sintomas depressivos até 2 anos após o evento vascular, apresentaram maior disfunção executiva do que aqueles pacientes no pós-AVC que não apresentaram esses sintomas. Esses resultados também foram encontrados com Vickery et al. (2009), que encontraram forte associação entre redução da autoestima e sintomas depressivos e o impacto disso na independência funcional de cada um, sendo que quanto mais sintomas, pior a autoestima, e menor a independência funcional dos pacientes num seguimento de 1 ano pós-AVC. Entretanto, Ostir et al. (2011) concluiram que a presença de depressão e sintomas depressivos no início do evento isquêmico, tem relação inversa com a funcionalidade do paciente, de modo que quanto mais sintomas depressivos apareciam ao longo de um ano de seguimento, piores eram os estados funcionais dos pacientes submetidos ao estudo; e até aqueles que não apresentaram sintomas depressivos na fase aguda do AVC,

(26)

em algum momento do seguimento se apresentaram com sintomas depressivos, porém esses foram os que tiveram melhor recuperação (ou total) da funcionalidade.

Dos 23 trabalhos elencados, 10 descriminaram os sintomas depressivos que acometiam os pacientes estudados. Humor deprimido e anedonia (perda do prazer em realizar atividades diárias) foram os sintomas mais prevalentes em todos os trabalhos. Os outros sintomas encontrados estão organizados no Quadro 2, abaixo.

Quadro 2. Frequência de sintomas depressivos nos trabalhos estudados

Sintomas de Depressão

Nº de

Artigos

Frequência (%)

Humor Deprimido 6 54,5% Anedonia 4 36,0% Irritabilidade 3 27,2% Ansiedade 3 26,8% Fatigabilidade 3 26,5% Pensamentos negativos 3 26,1% Apatia 2 18,1% Tristeza 2 23,0% Agitação 2 18,0% Ideação suicida 2 18,0% Disfunção sexual 1 9,0% Choro 1 10,3% Distúrbios do sono 1 13,0% Alterações do apetite 1 6,0% Culpabilidade 1 5,0%

Outro ponto observado neste trabalho foi o uso das escalas de depressão, aplicadas em 19 dos 23 trabalhos eleitos. A Escala de Depressão de Hamilton (HAM-D) foi utilizada em 6 trabalhos. Rocha e Silva et al. usaram 3 escalas para avaliar depressão no mesmo trabalho. Ayerbe et al. usaram a mesma escala de depressão (HADS) em dois trabalhos diferentes. O Quadro 3, abaixo, discrimina as escalas usadas, as frequências numerais com que foram usadas e os autores que as usaram.

(27)

Quadro 3. Relação de frequência das escalas de depressão entre os artigos

Escala

Frequência (n)

Autor(es)

HAM-D 6 Willey et al., Terroni et al., Guajardo et al., Rocha

e Silva et al., Sibon et al., Christensen et al.

HADS 4 Ayerbe et al., Rocha e Silva et al., Snaphaan et al.

BDI 3 Rocha e Silva et al., Altieri et al., Provinciali et al.

CES-D 3 Tennen et al., Ostir et al., Schepers et al.

MADRS 2 Skaner et al., Brookes et al.

GDS 2 Allan et al., Brookes et al.

SCL-90-D 1 Bour et al.

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VII. DISCUSSÃO

A Depressão é uma condição que aparece dentre as mais incapacitantes no cenário atual das doenças, infelizmente ainda é uma condição muito negligenciada por profissionais de saúde e até por médicos especialistas; a Depressão pós-AVC não é uma condição rara e por si já se apresenta sendo mais grave por ter a carga incapacitante de um Acidente Vascular Cerebral seguido ainda de um transtorno depressivo. Portanto, deve ser diagnosticada e tratada precocemente.

No tocante aos preditores deste transtorno depressivo, esta revisão já encontrou controvérsias entre autores que diziam que um mesmo grupo de aspectos (disfunções funcional, executiva e cognitiva) se comporta tanto como causa, quanto como efeito da DPAVC. Esse conflito de informações se deu também para outros preditores.

Fatores cardiovasculares (HAS, DM, Tabagismo, Dislipidemia) e cerebrovasculares (AVC prévio, tipo do AVC) foram tratados como fatores de risco para esta doença, mas também houve autores que encontraram, por exemplo, associação negativa entre Hipertensão Arterial Sistêmica e o desenvolvimento da DPAVC. Na literatura específica, estas associações não têm possibilidade de inferência; Yang et al., 2013 não encontraram significância estatística entre os fatores de risco previamente ditos e o desenvolvimento de DPAVC 6 meses após o aparecimento deste evento.

Houve concordância entre os resultados desta revisão e as conclusões de Paul et al., 2013 sobre os níveis educacionais e a chance de surgimento dos sintomas depressivos. Porém, os dois trabalhos estudados nesta revisão e o trabalho usado como referência internacional apresentam vieses de seleção e de aferição muito gritantes; Paul et al., 2013 selecionaram grupos em que a maioria (77,8%) tinha renda familiar extremamente baixa; a população estudada por Altieri et al, 2012 teve nível médio de educação de 9 anos; e Nishiyama et al., 2010 não apresentaram análise demográfica da sua amostra, apenas a análise uni e multivariada. Concluímos que este ponto é inconclusivo em relação à DPAVC.

Em relação à localização do infarto e da circulação infartada (circulação anterior ou posterior), esta revisão mostra que existe uma relação que ainda não está clara, pois um trabalho mostra associação entre lesões frontais, mas não mostra associação entre circulação infartada e DPAVC; enquanto que outro trabalho mostra exatamente o oposto. A literatura internacional é unânime: Há relação entre localização do infarto e o desenvolvimento de

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sintomas depressivos. Ao mesmo tempo, ela é incerta, pois os autores trazem distintas áreas para se encaixar como fator predisponente; a saber: Lobo temporal (Yang et al., 2013) e Gânglios da base (Guiraud et al., 2015). De acordo com o conhecimento neurofisiológico, o surgimento de sintomas depressivos decorrentes de lesões nas topografias aqui citadas tem fundamento, uma vez que as vias neuroanatômicas monoaminérgicas, relacionadas a estas estruturas têm função importante na regulação do humor.

No que diz respeito à gravidade do AVC, mensurada pela escala NIHSS, esta revisão traz a ideia de que, quanto maior a gravidade do infarto cerebral, maior a chance de se desenvolver DPAVC. Ideia que é contemplada por alguns autores, como Zhang et al., 2016, que encontrou associação positiva entre NIHSS > 3 e o desenvolvimento de depressão pós-AVC. Entretanto, é tratada sem significância por outros autores, como Yang et al., 2013. Este ponto é muito importante para a compreensão da fisiopatologia da doença, e essa dicotomia localização x gravidade da lesão é alimentada pelo interesse dos pesquisadores dessa área em encontrar uma via hormonal ou anatômica para o aparecimento de sintomas depressivos após o AVC. Devemos pensar a DPAVC como consequência de um infarto cerebral estratégico, por que uma doença com um conjunto tão rico de sintomas relacionados ao humor não parece ser consequência de uma lesão cerebral inespecífica, já que o humor tem suas vias definidas – ainda que não estejam totalmente elucidadas.

O fato de os preditores de risco e de proteção – assim como os outros pontos discutidos nesta revisão – não estarem muito claros pode ser consequência da pouca padronização metodológica entre os trabalhos envolvidos nesta revisão (variadas escalas de depressão aplicadas, tempo de seguimento e de intervenção destoantes, análise estatística peculiar). É um ponto que explica a DPAVC ainda não ter protocolos de investigação e de conduta terapêutica, além da escassez de trabalhos.

Em relação à funcionalidade daqueles que são acometidos pela DPAVC, esta revisão encontrou que, dos 5 artigos que abordaram este tema, todos eles encontraram uma associação positiva entre os sintomas depressivos pós-AVC e baixa funcionalidade após o surgimento destes sintomas, apesar de esses estudos terem metodologias diferentes. Esse é um dos motivos pelo qual não se pode concluir se essa baixa funcionalidade é secundária às sequelas motoras do AVC ou se essa relação se faz com a DPAVC, por que os estudos não analisaram as variáveis ajustadas. Na literatura específica, a desordem funcional, executiva e cognitiva é tratada como causa do transtorno depressivo após o AVC – resultados também encontrados

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como preditores de DPAVC nesta revisão – e como base para o desenvolvimento de demência vascular – embora esta revisão não tenha abordado danos cognitivos (Pohjasvaara et al., 2002; Ojagbemi et al., 2014). Este último ponto mostra a necessidade de mais trabalhos para a melhor compreensão da fisiopatologia desta doença. Mok et al., 2004 encontraram ainda uma associação positiva entre disfunção cognitiva e AVC por doença de pequenos vasos intracranianos.

Quando falamos em funcionalidade após um AVC, não podemos deixar de mencionar o tema “qualidade de vida”. Dos mesmos cinco trabalhos citados no parágrafo anterior, 3 mostraram que, a longo prazo (i. e.: 1 ano após o AVC), os sintomas depressivos predizem baixa qualidade de vida dos pacientes – dialogando com as disfunções executiva, funcional e cognitiva. Essa mesma lógica é vista na literatura com os trabalhos de Jarackz et al., 2002 e Zikic et al., 2014. Todos estes aspectos mostram o quão grave é esta condição e a importância da sua identificação e tratamento precoces.

No que diz respeito aos sintomas depressivos encontrados nesta revisão, a predominância do humor deprimido e da anedonia mostram um comportamento semelhante entre a DPAVC e o transtorno depressivo sem uma causa primária descrita (i. e.: idiopático ou transtorno depressivo maior), podendo aquela ser inclusa em versões futuras do Manual Estatístico e Diagnóstico das Doenças Mentais como um transtorno depressivo, uma vez que ela não é reconhecida por este manual. Esses dados são condizentes com os dados do Instituto Nacional de Saúde e Excelência de Cuidados (NICE, 2009), que reconheceu esses mesmos sintomas nas suas diretrizes de depressão em adultos. Também condizem com os sintomas do Transtorno Depressivo Maior (TDM), segundo os dados consolidados no CID-10 (2008) e no DSM-V (2013).

No tocante ao diagnóstico e estadiamento da depressão pós AVC, esta revisão encontrou que há preferência ao uso das escalas HAM-D, HADS e BDI. Este dado conflita com a meta-análise de Mitchell et al., 2010, que encontrou a Escala de Depressão Geriátrica (GDS) como a ferramenta mais usada em sua análise, sendo que a versão curta dessa escala (GDS4/5) apresentou uma sensibilidade de 92,5% e uma especificidade de 77,2% no diagnóstico de TDM. Esses dados mostram a falta de padronização para este diagnóstico na ausência de uma ferramenta “padrão-ouro”, e não se pode tomar nenhuma escala de depressão como tal, pois a literatura carece de um trabalho metodologicamente bem estruturado que calcule e compare a acurácia de cada uma das escalas “popularizadas” para o diagnóstico de

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TDM, bem como para o diagnóstico de DPAVC. A variação da porcentagem de diagnósticos entre os trabalhos estudados mostra que essa falta de padronização pode subestimar este diagnóstico.

Um ponto positivo desta revisão é que ela mostra a divergência de opiniões acerca de uma doença muito incapacitante e também faz uma perspectiva futurado entendimento desta condição. Por outro lado, este trabalho apresenta uma série de limitações; dentre as quais, o limitado espectro de busca e o pequeno número de trabalhos selecionados são as principais.

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VIII. CONCLUSÕES

1. A funcionalidade do paciente, bem como sua qualidade de vida, é substancialmente afetada com o surgimento de sintomas depressivos após o AVC;

2. Humor deprimido é o sintoma mais frequente entre os pacientes com DPAVC;

3. Comorbidades cardiovasculares e cerebrovasculares, hábitos de vida e grau de escolaridade são aspectos cujo comportamento de risco ou proteção contra DPAVC ainda não estão claros;

4. Gravidade e localização do infarto cerebral apresentam associação positiva com os sintomas depressivos após o AVC

5. O diagnóstico de Depressão Pós-AVC não é padronizado e pode estar sendo subestimado.

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IX. SUMMARY

Depressive Symptoms in Stroke Victims: A Systematic Review. Introduction: The

cerebrovascular diseases are the third cause of death in the world wide, being passed by the acute myocardium infact and cancer. In Brazil, stroke is the first cause of death in the elderly, and also are the most incapacitant disease in the same age range. Between the complications of stroke, post-stroke depression (PSD) is highlighted because of its high mortality risk.

Objectives: Study the depressive symptoms in stroke victims, know the impact of those

symptoms in patient’s functionality. Methods: Using Bireme database, the terms “Stroke” and “Depressive Symptoms” will be used. A systematic review will be done with articles wrote in Portuguese, English and Spanish, all published from 1990, realized in United States, Europe Union, Australia and Brazil. Were excluded articles with patients < 18 years old, animal models, molecular aspects, articles for validation of depressin scales and for estabilishing casual net between depression and stroke. Ethics aspects: Doesn’t apply.

Results: There are lots of predictors of PSD; patients’ quality of life is quite impaired; the

most used diagnostic tool is the Hamilton Depression Scale. Conclusions: Severity and stroke location have positive association with PSD; this disease is quite incapacitant; the diagnosing is not standardized

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X. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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