PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIA ANIMAL Disciplina: SEMINÁRIOS APLICADOS
LAMINITE BOVINA
Antônio Dionísio Feitosa Noronha Filho Orientador: Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva
GOIANIA 2011
ANTÔNIO DIONÍSIO FEITOSA NORONHA FILHO
LAMINITE BOVINA
Seminário apresentado junto à
Disciplina de Seminários Aplicados do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal da Escola de Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal de Goiás Nível: Mestrado
Linha de pesquisa:
Técnicas cirúrgicas e anestésicas, patologia clínica cirúrgica e cirurgia experimental
Área de Concentração:
Patologia, Clínica e Cirurgia Animal
Orientador:
Prof. Dr. Luiz Antônio Franco da Silva – EVZ/UFG Comitê de Orientação:
Profa. Dra. Naida Cristina Borges – EVZ/UFG
Prof. Dr. Paulo Henrique Jorge da Cunha – EVZ/UFG
GOIÂNIA 2011
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 1
2 ASPECTOS ESTRUTURAIS DO DÍGITO BOVINO ... 3
2.1 Estrutura macroscópica ... 3
2.1.1 Irrigação sanguínea ... 4
2.1.2 Inervação ... 6
2.2- Aspectos microscópicos do dígito bovino ... 6
2.3 Segmentos do casco ... 8
2.4- Estruturas estabilizadoras da terceira falange ...10
3 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA ...12
4 ETIOPATOGENIA DA LAMINITE BOVINA ...15
4.1 Principais conceitos empregados no estudo da laminite ...15
4.2 Considerações gerais sobre a participação dos diferentes fatores de risco na gênese do processo ...15
4.2.1 Acidose rumenal e outras causas de endotoxemia ...18
4.2.2 Alterações circulatórias e suas implicações na laminite ...21
4.2.3 Influência do parto ...22
4.2.4 Influência do ambiente ...23
4.2.5 Metaloproteinases de matriz ...24
4.2.6 Dietas ricas em proteína e energia fornecidas em grandes quantidades ...24
5 CONSIDERAÇÕES SOBRE PESQUISAS ATUAIS E ENTENDIMENTO DO PROCESSO DE LAMINITE BOVINA ...26
5.1 Possíveis diferenças entre bovinos e equinos ...26
5.2 Novas perspectivas na compreensão da laminite bovina ...26
6 ASPECTOS CLÍNICOS RELACIONADOS A LAMINITE BOVINA...28
6.1 Laminite aguda e subaguda ...28
6.2 Laminite subclínica ...29
6.3 Laminite crônica ...31
6.4 Diagnóstico ...32
6.4.1 Clínico...32
6.4.2 Diagnóstico Diferencial ...33
6.4.3 Exames complementares ...34
6.4.4 Exame post mortem para avaliação de lesões causadas pela laminite ...35
6.5 Tratamento ...38
6.5.1 Clinico ...38
6.5.2 Casqueamento funcional ...38
6.5.3 Casqueamento corretivo ...39
6.5.4 Perspectivas no tratamento da laminite bovina ...40
6.6 Prevenção e controle ...41
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS ...43
8 REFERÊNCIAS ...44
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1- Estruturas internas do dígito bovino ... 4 FIGURA 2- Rede vascular do dígito bovino. Rede arterial (A) e venosa (B) ... 5
FIGURA 3- Secção microscópica da sola bovina mostrando a derme (D) mais internamente, a epiderme (E) e o tecido córneo (H) situado mais externamente. As setas indicam a área de intensa atividade mitótica na epiderme viva. ... 7 FIGURA 4- Segmentos do casco com derme e epiderme de cada segmento ... 9 FIGURA 5: Principais fatores de risco envolvidos na laminite ...16 FIGURA 6- Sequência de eventos desencadeadores da laminite em bovinos. (A) Junção derme epiderme normal. (B) Mecanismos patogênicos da laminite levando a perda da função e separação gradativa na junção derme/epiderme. (C) Perda da estabilidade mecânica da terceira falange, que afunda ou rotaciona dentro do estojo córneo. ...17 FIGURA 7- Sequência de eventos resultantes da acidose rumenal após ingestão de grande quantidade de concentrado. ...19 FIGURA 8: Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica ...30 FIGURA 8- Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica. ...31 FIGURA 9: Úlcera de sola em bovino. À esquerda aspecto da lesão na face interna do estojo córneo e à direita aspecto da lesão no cório ...36 FIGURA 10: Rotação da terceira falange levando a compressão e necrose do cório subjacente (seta branca ...37
1 INTRODUÇÃO
A saúde dos bovinos é considerada condição básica para uma pecuária competitiva e ética. Portanto, quaisquer fatores que prejudiquem a higidez dos animais devem ser bem compreendidos, para que tanto os danos relacionados à saúde do animal quanto à atividade econômica envolvida possam ser bem dimensionados. Como em muitos criatórios os bovinos são submetidos à práticas de produção que não respeitam certos limites fisiológicos, a busca por melhores índices zootécnicos como ganho em peso, produção de leite e fertilidade comprometem a integridade física do animal e resultam em várias enfermidades (MULLIGAN & DOHERTY, 2008). Dentre as associadas aos sistemas de alta produção, as doenças digitais ocupam lugar de destaque (BORGES et al., 2006; ARCHER et al., 2010).
Embora as enfermidades digitais acometam mais o gado de aptidão leiteira (FERREIRA et al., 2004; CRUZ et al., 2011), o problema também pode ocorrer em gado de corte, especialmente em animais confinados (CUNHA et al., 2002; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Os prejuízos causados por tais doenças provém principalmente de quedas na produção de leite (SOUZA et al., 2006; VATANDOOST et al., 2009), redução na performance reprodutiva (MELENDEZ et al., 2003; WALSH et al., 2011 ), altos custos dos medicamentos e assistência veterinária (ARCHER et al., 2010; CHA et al., 2010). Mas, o aspecto econômico não é o único problema decorrente das enfermidades digitais dos bovinos, uma vez que essas doenças quase sempre são acompanhadas por dor e, consequentemente, claudicação em graus variados. Essa situação, pelo desconforto desencadeado nos animais, tem sido considerada um dos maiores problemas relacionados ao bem estar animal nos bovinos (MOLENTO & BOND, 2008; FLOWER & WEARY, 2009).
Dentre as doenças digitais comumente encontradas nos criatórios que exploram a bovinocultura, a dermatite digital e interdigital, a hiperplasia interdigital, a pododermatite séptica e a laminite e suas sequelas, são de grande importância (BORGES et al., 2006). A laminite é uma doença sistêmica com manifestações locais nos dígitos (GREENOUGH, 2007) caracterizadas por alterações vasculares e degenerativas do cório laminar com reflexos irreparáveis
sobre a falange distal. Em decorrência do comprometimento do cório laminar o processo interfere na produção do tecido córneo digital e resulta em perda da estabilidade mecânica da terceira falange (LISCHER & OSSENT, 2002). Como consequência ocorre compressão excessiva do cório laminar e predisposição a determinadas lesões no estojo córneo como úlcera de sola, úlcera de pinça, abscessos e lesões na linha branca (OSSENT & LISCHER, 1998). Essas alterações provocam dor persistente e consequente dificuldade de locomoção, podendo o animal entrar num grau de definhamento de tal sorte, que não reste outra opção ao proprietário a não ser o descarte ou a eutanásia.
Apesar de a laminite ser uma doença dos dígitos, a enfermidade é considerada de origem multifatorial (DANSCHER et al., 2009). Sabe-se que determinados fatores nutricionais e metabólicos, ocorrência previa de outras doenças e também fatores ambientais (BERGSTEN, 2003) estão envolvidos no desenvolvimento da laminite. Porém, os mecanismos que associam os fatores de risco às lesões ainda não foram plenamente esclarecidos (MULLING &
GREENOUGH, 2006). Esse extenso quadro torna a laminite e suas complicações objetos de estudo de diversos pesquisadores ao redor do mundo, os quais buscam não apenas o tratamento dos animais acometidos, mas principalmente o controle dos fatores de risco envolvidos no aparecimento da doença. Diante da importância do assunto, o objetivo desse trabalho é discorrer sobre laminite bovina na tentativa de compreender melhor os aspectos clínicos e expor sobre alguns avanços ocorridos no estudo dessa importante alteração digital.
2 ASPECTOS ESTRUTURAIS DO DÍGITO BOVINO
2.1 Estrutura macroscópica
O conhecimento da anatomia do dígito é essencial para o entendimento de suas alterações (GREENOUGH, 2007). Nas extremidades distais dos membros dos ruminantes estão presentes os ossos dos dedos III e IV, os quais servem para apoiar o membro ao solo, os dedos vestigiais II e V e os ossos sesamóides proximais e distais (MONTE & GALOTTA, 2006). Cada dígito é composto por estruturas ósseas e tecido mole envoltos por tegumento modificado queratinizado denominado de estojo córneo digital ou casco. As estruturas alojadas no interior do casco são: metade distal da falange média, falange distal, articulação interfalangeana distal, osso sesamóide distal, porção terminal do tendão flexor digital profundo, que se insere no tubérculo flexor da terceira falange, porção terminal do tendão extensor, que se insere no processo extensor da terceira falange e bursa do navicular, que se situa entre o osso sesamóide distal e o tendão flexor digital profundo (Figura 1) (BRAGULLA et al., 2004).
Entre os dígitos de cada membro se situa o espaço interdigital. Voltado para esse espaço, cada dígito possui uma porção axial de formato côncavo e voltado para fora uma porção abaxial de formato convexo. As porções, axial e abaxial se encontram na margem dorsal. A sola do dígito é plana, com uma pequena concavidade na face axial que não entra em contato com o solo.
Caudalmente à sola se situa o talão do dígito e em seu interior se encontra uma estrutura essencial para o amortecimento de impacto, o colchão digital (BRAGULLA et al., 2004). Animais com laminite aguda podem projetar os membros cranialmente, aumentando o apoio nos talões numa tentativa de diminuir a dor causada pelo quadro (GREENOUGH, 2007).
FIGURA 1- Estruturas internas do dígito bovino
Fonte: Adaptado de GREENOUGH (2007).
2.1.1 Irrigação sanguínea
A irrigação sanguínea se dá principalmente pela artéria digital palmar comum III no membro torácico e no membro pélvico a artéria equivalente é a digital plantar comum III (MONTE & GALOTTA, 2006). A artéria digital palmar comum III se divide em artéria digital palmar própria III e IV, uma para cada dígito.
A artéria digital própria emite um pequeno ramo para a região bulbar, um ramo maior para a região solear e dela se ramifica também a artéria coronária que irriga a região de mesmo nome (BRAGULLA et al., 2004). A artéria digital própria penetra o forame axial da falange distal seguindo do ápice à região palmar/plantar formando o arco terminal de onde são emitidos diversos ramos. Esses ramos emergem do osso formando múltiplas anastomoses entre si e irrigam a derme de todas as regiões do casco (Figura 2) (MONTE & GALOTTA, 2006).
FIGURA 2- Rede vascular do dígito bovino. Rede arterial (A) e venosa (B Fonte: Adaptado de HIRSCHBERG (2006).
As anastomoses formam desvios ligando arteríolas que irrigam o leito capilar e vênulas que o drenam. Possuem inervação para a musculatura lisa dos vasos permitindo seu fechamento e abertura, e assim regulam a perfusão capilar à derme. Essas estruturas podem atuar como mecanismos de adaptação à mudanças de pressão no interior do casco e ainda atuam na termorregulação do casco. O número de anastomoses arteriovenosas pode variar e costuma aumentar em situações patológicas como laminite ou ulcerações na sola (MULLING & GREENOUGH, 2006).
O leito capilar é drenado por uma rede de vênulas que se unem formando veias menores, finalmente dando origem à veia digital dorsal ou às veias digitais palmares/plantares axial ou abaxial. As regiões da parede e da sola são drenadas apenas pelas veias axial e abaxial (BRAGULLA et al, 2004). As vênulas no interior do casco, especialmente as mais profundas, não possuem válvulas, característica que auxilia na drenagem de sangue e acomodação de pressão no interior do casco (FLOYD & MANSMANN, 2007).
2.1.2 Inervação
No membro torácico, a face palmar dos dígitos recebe nervos provenientes do nervo mediano e ramo palmar do nervo ulnar. Na face dorsal, os nervos provém do ramo superficial do nervo radial e do ramo dorsal do nervo ulnar. No membro pélvico os nervos da face palmar dos dígitos são ramos do nervo tibial e na face dorsal os nervos provém do nervo fibular superficial e profundo (BRAGULLA et al., 2004).
2.2- Aspectos microscópicos do dígito bovino
O casco é composto por três camadas: epiderme, derme e subcútis. A epiderme forma uma cápsula de células vivas na camada mais interna e espessa camada de células mortas queratinizadas mais externamente. Essa cápsula pode ser chamada de estojo córneo (Figura 3) (GREENOUGH, 2007).
A epiderme viva pode ser dividida em camadas: A mais interna, em contato direto com a membrana basal, é denominada stratum basale, local onde as células estão em constante divisão mitótica; a camada seguinte é denomida stratum spinosum, onde ocorre intensa produção de filamentos de queratina (tonofibrilas) que compõem o citoesqueleto. Em regiões nas quais o tecido córneo macio é produzido, como bulbo e períoplo,existe ainda uma terceira camada chamada stratum granulosum. (GREENOUGH 2007). A porção mais externa da epiderme é formada por sucessivas camadas de células mortas queratinizadas e cemento intercelular, formando o tecido córneo, ou stratum corneum (BRAGULLA et al 2004).
O tecido córneo é formado por um processo dinâmico de proliferação, diferenciação (queratinização) e morte celular programada. As células novas empurram as células mais antigas rumo ao exterior do casco. Nesse
“deslocamento” ocorrem os processos de diferenciação e morte celular. Durante a diferenciação, as células epidermais produzem grandes quantidades de queratina. Ao final da diferenciação, as moléculas de queratina no interior dessas
células formam pontes dissulfido entre si constituindo um complexo protéico que provê estabilidade mecânica e química ao tecido córneo.
FIGURA 3- Secção microscópica da sola bovina mostrando a derme (D) mais internamente, a epiderme (E) e o tecido córneo (H) situado mais externamente. As setas indicam a área de intensa atividade mitótica na epiderme viva.
Fonte: (MULLING, 2007).
Essas mesmas células produzem o cemento intercelular, composto por glicoproteínas, fosfolipídeos, glicolipídeos e acilglicosilceramidas, com a função de ligar as células entre si, aumentando a estabilidade mecânica do tecido córneo (MULLING & GREENOUGH, 2006). A epiderme se sobrepõe perfeitamente à derme subjacente. Nas regiões onde a derme forma papilas, principalmente
região coronária e sola, são formados túbulos ao longo da epiderme e tecido córneo. Essas estruturas formam uma continuação das papilas que se projeta até o exterior (VAN AMSTEL & SHEARER, 2001a).
Todo o processo de queratinização e formação de tecido córneo na epiderme é dependente de oxigênio e nutrientes provenientes por difusão da derme (MULLING & GREENOUGH, 2006). Diversos fatores podem prejudicar a circulação sanguínea da derme como alterações no diâmetro dos vasos e lesão endotelial. Como resultado, fica prejudicado o aporte de oxigênio e nutrientes para a epiderme viva. A falta dos substratos adequados leva à formação de tecido córneo de qualidade inferior. Diversas lesões do casco como úlceras de sola, separação da linha branca, formação de sulcos horizontais e deformação do casco são consideradas consequências de um tecido córneo enfraquecido (HOBLET & WEISS, 2001).
A derme, também chamada de cório ou pododerma, possui vasos sanguíneos e nervos. É constituída por uma camada reticular mais profunda e uma camada mais superficial da qual se originam papilas que se projetam de diferentes formas, dependendo do segmento do casco. A membrana basal e epiderme viva recobrem a derme e formam um molde exato. O segmento da parede se diferencia nesse aspecto. A camada mais superficial da derme forma diversas lâminas paralelas por entre as quais se projetam lâminas epidermais (MULLING & BUDRAS, 2003).
2.3 Segmentos do casco
O casco é dividido em regiões envolvendo tanto a epiderme com seu tecido queratinizado (estojo córneo) quanto à derme subjacente. Essa segmentação é baseada nas características das diferentes camadas do tegumento, tendo como partes principais o períoplo, a coroa, a parede (segmento laminar), a sola e o bulbo (Figura 4) (MULLING & BUDRAS, 2003). Em todas as regiões do casco, há sempre uma epiderme viva separada da derme subjacente por uma membrana basal. Nessa área de transição podem ocorrer alterações importantes no dígito bovino (GREENOUGH, 2007). A epiderme é avascular e
recebe seus nutrientes por meio dos capilares na derme subjacente, por difusão (LISCHER & OSSENT, 2002).
FIGURA 4- Segmentos do casco com derme e epiderme de cada segmento Fonte: Adaptado de MULLING & BUDRAS (2003).
O períoplo, também conhecido como banda coronária, se estende na transição do casco para a pele e em direção palmar/plantar onde encontra o bulbo (GREENOUGH, 2007). Em sua camada subcutânea, especialmente nas regiões dorsal e abaxial se encontra o colchão perióplico e sua derme forma papilas distribuídas esparsamente. A epiderme recobre a derme formando túbulos córneos prolongando-se por toda extensão do tecido córneo, como continuação das papilas (MULLING & BUDRAS, 2003). O tecido córneo do períoplo cresce distalmente por aproximadamente 1,5 centímetros (GREENOUGH, 2007).
O segmento coronário é distal ao períoplo e se amplia até aproximadamente metade do casco. A derme emite papilas mais espessas na base que se projetam horizontalmente e se flexionam em direção distal na sua
extremidade. A epiderme coronária também forma túbulos córneos que crescem em direção distal formando a camada mais extensa e mais espessa da parede do casco (GREENOUGH, 2007).
O segmento da parede, também chamado região lamelar, possui aproximadamente o mesmo comprimento do segmento coronário situando-se distalmente a este. A região lamelar se encontra contida entre a falange distal e o tecido córneo coronário da parede do casco. Ao contrário dos outros segmentos, a derme da região lamelar não emite papilas, mas sim diversas lâminas uma ao lado da outra. A epiderme viva e a membrana basal se inserem de forma exata nos espaços entre as lâminas dermais. Na porção proximal da epiderme quase não há produção de tecido córneo. Já na porção distal, o tecido produzido se projeta distalmente atingindo o solo entre o tecido córneo coronário e tecido córneo solear, formando a linha branca (GREENOUGH 2007).
A parte solear é margeada pela linha branca axial e abaxialmente e pelo segmento bulbar no sentido palmar/plantar. A derme também emite papilas que são continuadas pelos túbulos córneos da camada epidérmica. O segmento bulbar forma a região do talão. O tecido subcutâneo forma o colchão digital, que é coberto pela derme e epiderme bulbar, que produz o tecido córneo bulbar (MULLING & BUDRAS, 2003).
2.4- Estruturas estabilizadoras da terceira falange
A estabilidade mecânica da terceira falange é garantida por dois sistemas: o aparato suspensório e o sistema de suporte (GREENOUGH, 2007). O aparato suspensório da terceira falange está presente na região lamelar ao longo dos dois terços anteriores da parede do casco e é composto por uma série de feixes de fibras colágenas que se inserem na terceira falange, de um lado, e na membrana basal da epiderme do outro lado. Dessa maneira, ancora a falange distal ao estojo córneo. O aparato suspensório também atua na distribuição de forças no casco durante a locomoção (MULLING & GREENOUGH 2006).
O sistema de suporte da terceira falange compreende duas estruturas, o retináculo digital e o colchão digital. O retináculo consiste em uma rede de fibras
colágenas que envolve o colchão digital e o tendão flexor digital profundo, mantendo-os juntos dos ossos sesamóide distal e falange distal. As fibras se inserem nas faces axial, abaxial e solear da falange distal. O colchão digital por sua vez consiste de três cilindros orientados paralelamente, compostos de gordura envolta em cápsula de tecido conjuntivo, que atua na absorção de choque em conjunto com o retináculo digital e o tecido córneo mais macio do bulbo (MULLING & GREENOUGH, 2006).
A diminuição na função dessas estruturas faz com que a falange distal perca sua posição fixa no interior do estojo córneo. Como conseqüência, pode ocorrer compressão em diversas regiões da derme levando a inflamação e necrose (LISCHER & OSSENT, 2002). No desenvolvimento da laminite, as fibras colágenas do aparato suspensório se tornam gradativamente mais elásticas, permitindo o afundamento da falange distal (LISCHER et al., 2002). A composição e espessura do colchão digital se altera com a idade (RABER et al., 2006) e condição corporal (BICALHO, 2011). Complementarmente, uma menor capacidade de absorção de impacto pelo colchão digital predispõe ao surgimento de lesões na sola e linha branca (BICALHO, 2011).
3 IMPORTÂNCIA ECONÔMICA
Doenças digitais como laminite e suas sequelas são fontes de inúmeros prejuízos em diversos países, principalmente em propriedades leiteiras.
ARCHER et al. (2010) avaliaram a situação das enfermidades digitais em bovinos de aptidão leiteria no Reino Unido fazendo o levantamento de diferentes trabalhos desenvolvidos em diversas regiões. Foram encontradas prevalências de problemas digitais variando de 20,6% a 36,8%. SAGLYIAN et al. (2010) realizaram estudo sobre a prevalência de enfermidades digitais e lesões associadas à laminite subclínica em 1352 vacas de aptidão leiteira na Turquia, onde foram encontradas prevalências de 28,6% para doenças digitais e 23,6%
para lesões associadas à laminite subclínica. HOLZHAUER et al. (2008) coletaram dados de casqueadores profissionais sobre a prevalência de úlcera de sola, lesão tipicamente associada à laminite subclínica, em 383 propriedades de exploração leiteira na Holanda. Na ocasião a úlcera de sola foi encontrada em 85% das propriedades estudadas sendo observada uma prevalência da lesão de 5% sobre a população de animais.
Em relação a trabalhos nacionais FERREIRA et al. (2004) encontraram prevalência de 78,3 % de lesões associadas a laminite em uma propriedade que explora bovinos de aptidão leiteira no Estado de Minas Gerais. No mesmo rebanho, os prejuízos causados pela ocorrência de lesões digitais foram de US$
44,68 por animal afetado. Nesse trabalho não foram estimados os custos envolvendo diminuição na produção de leite, e menor desempenho reprodutivo.
SOUZA et al. (2006) descreveram prevalência de 55% de lesões digitais, associadas ou não à laminite, em uma propriedade de aptidão leiteira em sistema de estabulação livre. Nesse trabalho o custo adicional por vaca foi de US$ 52,69 por animal alojado, sendo considerados os custos do tratamento e da diminuição na produção de leite.
Ainda estudando o mesmo assunto, RAMOS (1999) avaliou os custos decorrentes do tratamento, da redução da condição corporal, da redução da produção de leite e do menor desempenho reprodutivo em vacas com pododermatite, em quatro propriedades. O custo do tratamento por animal acometido foi de R$ 133,29. A perda média de peso por animal foi de 42 kg que
representou para os valores da arroba à época, um prejuízo de R$32,20 por animal afetado. Os prejuízos por animal afetado decorrentes da menor produção leiteira e do menor desempenho reprodutivo foram de R$ 20,30, considerado o preço do leite à época, e R$ 74,50, respectivamente.
SILVA et al. (2001) estudaram a prevalência de afecções do sistema locomotor em 21 propriedades exploradas em regime semi-intensivo e 28 em regime extensivo, todas no Estado de Goiás. Nas propriedades em sistema semi- intensivo foram observadas prevalências de 22% para laminite, 5,05% para doença da linha branca e 8,45% para úlcera de sola. Nas propriedades em sistema extensivo foram observadas 5,9% de prevalência para laminite, 3,8 % para doença da linha branca e 2,16% para úlcera de sola. Em bovinos de corte confinados os principais prejuízos causados pelas doenças digitais são decorrentes da redução no ganho de peso, gastos com medicamentos, mão de obra e, eventualmente, o descarte prematuro de animais (OSTERSTOCK, 2009).
Devido a dor os animais com claudicação se locomovem menos e comem menos, o que resulta diretamente na redução de escore corporal e na menor produção de leite. Outras consequências indiretas seriam distúrbios ligados à mobilização de lipídeos e imunossupressão. A função reprodutiva das vacas também é afetada. Observa-se um maior período de serviço e um maior número de serviços por concepção (RAMOS, 1999; VATANDOOST et al., 2009).
Mastite e metrite podem apresentar maior prevalência entre vacas com lesões digitais (SOUZA, 2006). A este respeito, SILVA et al. (2004) ao avaliarem a correlação entre enfermidades digitais, mastite clínica e metrite, encontraram fraca associação entre as duas últimas e as enfermidades digitais. Os prejuízos causados pelas lesões digitais em vacas leiteiras decorrem da menor produção de leite, dos custos adicionais associados à menor função reprodutiva e dos custos associados à maior incidência de outras doenças. Além destes, existem os custos relacionados ao tratamento veterinário, medicamentos e, finalmente, ao descarte prematuro de animais com poucas chances de recuperação (FERREIRA et al., 2004; ARCHER et al., 2010).
Outra categoria de bovinos que pode ser seriamente afetada pela laminite e suas lesões associadas é a dos reprodutores de alto valor zootécnico.
Esses animais são criados de modo a maximizar seu desenvolvimento atingindo
notáveis índices de peso e medidas corporais, ainda durante seu desenvolvimento. Porém, nem sempre os dígitos desses animais suportam com facilidade tanto peso. Além disso, esses bovinos estão sujeitos a distúrbios digestivos e metabólicos em função de sua rotina e alimentação. O resultado são animais grandes, pesados, porém com um casco altamente propenso ao desenvolvimento de laminite e outras lesões digitais. A situação pode se agravar quando esses mesmos animais são comercializados e soltos nos pastos para realizarem monta natural. Neste caso específico, os touros caminham longas distâncias em busca de fêmeas no cio e para realizar a monta deslocam todo o peso corporal para os membros pélvicos. O excesso de peso e trabalho pode conduzir o casco desses animais ao seu limite fisiológico e biomecânico, causando alterações digitais como a laminite. Esses animais sentem dor podendo reduzir assim sua capacidade de monta e sua eficiência reprodutiva (BARTH, 2007; MOURA, 2008; AMARAL et al., 2009). Considerando o alto valor envolvido no comércio desses animais, percebe-se o grande prejuízo que a laminite e suas lesões associadas podem causar aos proprietários de reprodutores de alto valor zootécnico.
4 ETIOPATOGENIA DA LAMINITE BOVINA
4.1 Principais conceitos empregados no estudo da laminite
O termo laminite significa, estritamente, inflamação do cório laminar do casco (DANSCHER et al., 2009). Porém, o termo é questionado por diversos autores que levam em consideração, principalmente, o fato de que a região laminar, apesar de sua importância, não é a única nem necessariamente a mais importante a ser afetada no curso da doença (LISCHER & OSSENT, 2002;
LOGUE et al., 2004). Assim, o termo pododermatite asséptica difusa seria, então, considerado mais adequado (LISCHER & OSSENT, 2002; VAN AMSTEL, 2009).
No que se refere à laminite subclínica, outros autores questionam ainda o caráter inflamatório das lesões que caracterizam o quadro, preferindo o termo
“rompimento de tecido córneo do casco” (claw horn disruption) (KNOTT et al., 2007; VERMUNT, 2007).
4.2 Considerações gerais sobre a participação dos diferentes fatores de risco na gênese do processo
Pesquisas sobre a laminite e lesões associadas já evidenciaram vários fatores de risco (COOK et al., 2004; KNOTT et al., 2007; HOLZHAUER et al., 2008) e alterações decorrentes das diversas formas do quadro (Figura 5) (HENDRY et al., 2003; MILLS et al., 2009; MENDES et al., 2010). Apesar disso, ainda não foram evidenciados os exatos mecanismos fisiopatológicos ligando fatores de risco e fatores desencadeantes às lesões observadas (BERGSTEIN &
MULLING, 2004; THOEFNER et al., 2004).
FIGURA 5- Principais fatores de risco envolvidos na laminite.
Durante muito tempo a endotoxemia em consequência, principalmente, da acidose ruminal foi considerada o principal fator desencadeante da laminite bovina (NOCEK, 1997; MULLING & GREENOUGH, 2006). Sob o efeito de endotoxinas ou de mediadores inflamatórios liberados ante a sua influência, são iniciados distúrbios na microvasculatura do dígito que podem resultar em laminite.
Em sequência, ocorre vasoconstrição, formação de trombos, aumento de pressão capilar e lesão edotelial (GREENOUGH, 2007). Como consequências dessas alterações há extravasamento de fluido e células sanguíneas nas diversas regiões do cório digital com aumento de pressão no interior do estojo córneo e oxigenação inadequada da derme e da epiderme viva (OSSENT & LISCHER, 1998).
A progressão desse quadro leva a necrose da derme, membrana basal e epiderme, com perda da funcionalidade da junção derme/epiderme e gradual separação entre a falange distal e estojo córneo (LISCHER & OSSENT, 2002).
Esta separação resulta em instabilidade da falange distal, levando a compressão do cório laminar, condição que pode causar inflamação e necrose das lâminas (Figura 6).
FIGURA 6- Sequência de eventos desencadeadores da laminite em bovinos. (A) Junção derme epiderme normal. (B) Mecanismos patogênicos da laminite levando a perda da função e separação gradativa na junção derme/epiderme. (C) Perda da estabilidade mecânica da terceira falange, que afunda ou rotaciona dentro do estojo córneo.
Fonte: (OSSENT & LISCHER, 1998).
Além disso, ocorre falha na oxigenação da epiderme viva resultando em irregularidade na produção de tecido córneo. A associação dessas alterações desencadeia lesões importantes e comumente associadas à laminite, como úlcera de sola e doença da linha branca (MULLING, 2002; MULLING & GREENOUGH, 2006). Outros fatores de risco sempre foram levados em consideração na patogenia da laminite, como mudanças no período periparto e influência do piso (VERMUNT & GREENOUGH, 1994).
Nos últimos anos, diversos trabalhos reforçaram a importância de se conhecer e compreender o mecanismo de participação dos fatores de risco na gênese da laminite (WEBSTER, 2001; KNOTT, 2007; COOK & NORDLUND, 2009). Um avanço no entendimento da laminite se refere aos mecanismos de
perda da função estabilizadora sobre a terceira falange. Outros aspectos como o estudo da regulação e ação de enzimas degradadoras de colágeno e metaloproteinases de matriz, também tem sido realizados na tentativa de melhor elucidar o processo. Sobre o assunto, sabe-se que já foi demonstrada a ação dessas enzimas sobre o colágeno do aparato suspensórios em estudos in vitro (MULLING et al., 2004) e in vivo (HENDRY et al., 2003; KNOTT et al., 2007).
4.2.1 Acidose rumenal e outras causas de endotoxemia
A acidose rumenal, seja na forma aguda ou subaguda, é considerada um dos principais agentes participantes da etiopatogenia da laminite nas suas diversas formas (NOCEK, 1997; DANSCHER et al., 2009). O consumo de grandes quantidades de concentrado provoca aumento na produção de ácidos graxos voláteis no interior do rúmen, iniciando uma redução no pH rumenal. Essa mudança no ambiente rumenal causa um desequilíbrio na microbiota que provoca crescimento progressivo no número de bactérias produtoras de ácido láctico como Streptococcus bovis e Lactobacillus sp., além da morte progressiva de bactérias fermentadores de ácido láctico como Megasphaera eldesnii e Selenomonas ruminantium (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). Nesse primeiro momento a redução do pH é devido ao aumento na produção de ácidos graxos voláteis e de ácido láctico. Com a contínua acidificação do ambiente rumenal, a população de Streptococcus bovis declina e organismos do gênero Lactobacillus passam a predominar na microbiota rumenal, com mais produção de ácido láctico e consequente agravamento da redução de pH rumenal. As alterações do pH e microbiota rumenal tem diversas consequências para a saúde rumenal e também importantes efeitos sistêmicos (Figura 7) (NOCEK, 1997).
FIGURA 7- Sequência de eventos resultantes da acidose rumenal após ingestão de grande quantidade de concentrado.
Fonte: Adaptado de NOCEK (1997).
Em bovinos com acidose rumenal ocorrem lesões de origem química no epitélio desse pré-estômago, alterando o padrão de absorção de substâncias, bem como causando infecção bacteriana e micótica da parede rumenal. Alguns microorganismos podem ainda atingir a circulação chegando ao fígado levando a formação de abscessos hepáticos (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007b). O ácido lático em grande quantidade no rúmen gera um gradiente osmótico fazendo com que grandes quantidades de líquido da circulação sistêmica passem para o interior do órgão. Essa condição causa severa desidratação e diarréia, sendo, portanto, dois dos principais sinais clínicos do quadro.
A acidose rumenal não se apresenta apenas na forma aguda, mas também na forma subaguda, que é considerada mais importante por estar presente em praticamente todos os criatórios onde os animais sejam alimentados com concentrados visando alta produção, seja em propriedades leiteiras (ENEMARK, 2009), seja em propriedades de engorda (NAGARAJA &
LECHTENBERG, 2007a). Essa forma de acidose se caracteriza por episódios diários de pH ruminal baixo durante longos períodos. As causas mais comumente associadas à acidose rumenal subaguda são a falta de adaptação às novas dietas ricas em concentrado, às dietas com altos teores de concentrado e dietas que estimulam pouco a ruminação (KRAUSE & OESTZEL, 2006).
A falta de adaptação e dietas com altos teores de concentrado representam um risco para bovinos de corte, especialmente durante o período de entrada dos animais nos confinamentos, onde costumam ser alimentados com dietas muito ricas em concentrado e pobres em fibras (NAGARAJA &
LECHTENBERG, 2007a). No gado de aptidão leiteira, o período mais crítico é durante a transição de dieta de período seco para dieta de lactação, que possui maior teor de concentrado visando a crescente produção de leite (ENEMARK, 2009). Dietas com baixo teor de fibras não estimulam a ruminação e consequente tamponamento ruminal pela saliva. É importante ressaltar que as fibras devem ter comprimento adequado, pois fibras muito curtas estimulam pouco a ruminação e também são consideradas fatores de risco para acidose rumenal subaguda (KRAUSE & OESTZEL, 2006).
Outro aspecto relevante da acidose rumenal é a absorção sistêmica de substâncias produzidas em grande quantidade no rúmen acidótico, em especial as endotoxinas, ácido láctico e histamina (NOCEK, 1997). As endotoxinas, ou lipopolisacarídeos, são componentes da parede celular de bactérias Gram negativas, que compõem-se de uma cadeia lateral O-específica, um núcleo de polissacarídeos e lipídeo A (ANDERSEN, 2003). A proliferaçao ou destruição de grandes quantidades de bactérias Gram negativas leva à formação de endotoxinas livres em quantidade suficiente para serem absorvidas na circulação.
A interação das endotoxinas com o sistema imune dispara uma cascata de eventos levando a efeitos fisiopatológicos graves, especialmente na microcirculação (SMITH, 2005). Fagócitos mononucleares, sob influencia das
endotoxinas, produzem citocinas proinflamatórias como interleucina 1, interleucina 6 e fator de necrose tumoral alfa. A liberação desses mediadores estimula a produção hepática de proteínas de fase aguda, como amilóide sérica A, haptoglobulina, proteína ligante de lipopolissacarídeo e fibrinogênio (DANSCHER et al., 2011; DONG et al, 2011). Acredita-se que o papel das endotoxinas na laminite se deva aos seus efeitos hemodinâmicos no cório, como lesão endotelial ou à formação desordenada de coágulos, ou ao seu papel como ativador de enzimas degradadoras de colágeno no cório (GREENOUGH, 2007).
Outras doenças também podem cursar com endotexemia como retenção de placenta, metrite puerperal e mastite clínica, especialmente em vacas leiteiras de alta produção (SMITH & RISCO, 2005; SIIVONEN et al., 2011). Essas doenças também constituem fatores de risco para o desenvolvimento de laminite e lesões associadas (BERGSTEN, 2003; VAN AMSTEL, 2009). Em equinos essa relação é melhor compreendida. Doenças como enterite, colite, peritonite, pleuropneumonia e endometrite possam desencadear um de sepse. Uma das consequências seria a própria laminite, com alterações semelhantes à de órgãos sob risco de falência em quadros de sepse em humanos (EADES, 2010a).
4.2.2 Alterações circulatórias e suas implicações na laminite
A ação de agentes vasoativos associados a fatores de risco da laminite pode causar efeitos variados na microvasculatura digital prejudicando a perfusão tecidual da derme e epiderme (GREENOUGH, 2007). CHRISTMANN et al.(2002) avaliaram aspectos hemodinâmicos do dígito de bovinos com laminite induzida por sobrecarga de concentrado. Os autores observaram aumentos na pressão capilar e resistência pós capilar, favorecendo a transudação de líquido e aumento de pressão no interior do dígito. Em função deste, acredita-se que a constrição venosa seja o fator iniciante nas alterações vasculares da laminite.
SINGH & MURRAY (1994) fizeram uma avaliação arteriográfica de dígitos de bovinos com e sem lesões na sola. Nos dígitos lesionados, o principal achado foi constrição, em graus variados, da artéria digital própria e ausência
aparente de vasculatura nas áreas ao redor de áreas ulceradas. DEHGHANI (2008) realizou estudo semelhante, mas observando o número de ramos arteriais da artéria digital própria. O autor relatou menor número de ramos arteriais nos animais com sinais de laminite além de sinais de lesões vasculares, especialmente nos dígitos laterais dos membros pélvicos e mediais dos membros torácicos.
Também tem sido discutida a participação de fatores associados a endotoxemia, causando vasoconstrição e lesão endoteial com extravasamento de líquido. Outro fator complicante é a coagulação intravascular disseminada também sob a influência das endotoxinas. Na sequência a esse quadro há estímulo para formação de novas anastomoses arteriovenosas. Essas alterações vasculares levam a congestão, edema e trombose com consequente hipóxia e necrose do cório, tecido conjuntivo, membrana basal e epiderme viva (VAN AMSTEL, 2009).
4.2.3 Influência do parto
O período periparto é considerado um importante fator de risco para o desencadeamento de laminite, especialmente nas fêmeas primíparas (VERMUNT
& GREENOUGH, 1994; BERGSTEIN, 2003). KNOTT et al. (2007) avaliaram a presença de enzimas associadas ao remodelamento fisiológico e patológico de colágeno na região do cório laminar de fêmeas no período periparto. Os autores encontraram relação estatística significativa entre maior presença da enzima metaloproteinase de matriz tipo 2, tanto na forma ativada quanto na não ativada, e o período pós-parto. Um dos fatores associados ao parto possivelmente envolvido na maior atividade da metaloproteinase de matriz tipo 2 é o hormônio relaxina, liberado durante o parto com objetivo de aumentar a lassidão do tecido conjuntivo em estruturas associadas ao canal do parto.
O aparato suspensório da terceira falange é baseado nas fibras de colágeno, formando feixes que ligam o periósteo da terceira falange à membrana basal na junção derme/epiderme (WESTERFELD et al., 2004). Portanto, uma
atividade exagerada dessa enzima, como no período periparto, pode levar a uma maior degradação de colágeno com maior elasticidade do aparato suspensório e, consequentemente, maior mobilidade da terceira falange dentro do estojo córneo (MULLING & GREENOUGH, 2006). A menor estabilidade mecânica da terceira falange leva-a a comprimir o cório logo abaixo causando hemorragias, necrose e úlceras, especialmente na sola e pinça (LISCHER & OSSENT, 2002).
4.2.4 Influência do ambiente
O tipo de piso no qual os animais estão expostos é um fator importante no desenvolvimento de lesões associadas à laminite, especialmente em interação com outros fatores de risco (HOLZHAUER et al., 2008; COOK & NORDLUND, 2009). Pisos muito ásperos como o de concreto, empregado nas instalações de grandes propriedades leiteiras, desgastam excessivamente o tecido córneo do casco que pode superar o crescimento (COOK et al., 2004; MULLING et al., 2006). Como conseqência, ocorre a produção de tecido córneo de qualidade inferior que, quando submetido ao maior desgaste provocado pelo concreto, resulta em sola de pouca espessura. Portanto, essa situação além de predispor ao desenvolvimento da laminite propicia maior incidência de lesões como úlcera de sola e lesões na linha branca (MULLING, 2002, MULLING & GREENOUGH, 2006).
Além do piso, outro aspecto importante é o ambiente para o repouso em decúbito. Um ambiente confortável para a vaca significa espaço suficiente para deitar e cobertura adequada de piso, como areia ou palha. Ressalta-se que em um ambiente confortável, vacas podem passar de 12 a 15 horas diárias deitadas (BERGSTEN, 2003). O repouso em decúbito favorece a ruminação e a circulação sanguínea nas extremidades distais dos membros, considerados fatores benéficos para a saúde dos dígitos (MULLING et al., 2006; GREENOUGH, 2007). Galpões de estabulação livre mal dimensionados não favorecem o decúbito e são associados a maior incidência de lesões digitais (BERGSTEN, 2003; NORLUND et al., 2004).
4.2.5 Metaloproteinases de matriz
As metaloproteinases são enzimas envolvidas no remodelamento fisiológico de componentes da matriz extracelular, como o colágeno. O aumento exacerbado na atividade dessa enzima leva a uma maior degradação desses componentes (RILEY et al., 2002). A ativação das metaloproteinases se dá por fatores derivados de elementos presentes no sangue como endotoxinas, lactato e citocinas, como interleucina 1 e fator de necrose tumoral alfa. Essa ativação costuma vir acompanhada da inibição de inibidores teciduais das metaloproteinases de matriz, normalmente responsável pela regulação da enzima (MULLING & GREENOUGH, 2006). As principais enzimas, comumente, associadas na etiopatogenia da laminite são as metaloproteinases de matriz tipo 2 e tipo 9. A metaloproteinase de matriz tipo 9 é associada a células infiltrativas, como neutrófilos, enquanto a metaloproteinase de matriz tipo 2 é associada a células de tecido conjuntivo e epiteliais (HENDRY et al., 2003).
Em estudo in vitro, MULLING et al.(2004) expuseram colágeno dermal de diferentes regiões do casco a metaloproteinases dos tipos 2 e 9, observando degradação tempo dependente das fibras colágenas. Aumentos nas formas ativadas e não ativadas das duas enzimas foram observados em amostras de tecido ulcerado envolvendo a região derme/epiderme (HENDRY et al., 2003). O parto foi relacionado ao aumento tanto na forma ativada quanto na inativada da enzima do tipo 2, ao passo que a enzima do tipo 9 não fora detectada (KNOTT et al., 2007).
4.2.6 Dietas ricas em proteína e energia fornecidas em grandes quantidades
A dieta rica em proteínas foi apontada por VERMUNT & GREENOUGH (1994) como um fator de risco para laminite. Não foi demonstrado, porém, o modo exato como esse tipo de dieta poderia ser um fator de risco (GREENOUGH, 2007). Um dos primeiros agentes a serem estudados na patogenia da laminite foi a histamina, encontrada em níveis elevados em bovinos com acidose rumenal e
laminite agudas (GREENOUGH, 2007). Um dos possíveis mecanismos ligando dieta rica em proteínas e produção de grande quantidade de histamina seria a descarboxilação de histidina que forma a histamina em grãos ricos em proteína. A reação seria catalizada por uma enzima originária da bactéria Escherichia coli no rúmen (BERGSTEN, 2001). A administração de histamina isoladamente não foi capaz de provocar laminite em bovinos. Porém, a administração de histamina juntamente com o fornecimento de grande quantidade de concentrado foi capaz de induzir o quadro (TAKAHASHI & YOUNG, 1981).
5 CONSIDERAÇÕES SOBRE PESQUISAS ATUAIS E ENTENDIMENTO DO PROCESSO DE LAMINITE BOVINA
5.1 Possíveis diferenças entre bovinos e equinos
Apesar de semelhanças estruturais entre o dígito bovino e equino, avanços no entendimento da laminite equina vem sendo adotados de forma pouco criteriosa na compreensão da laminite bovina sem levar em consideração algumas importantes diferenças anatômicas e fisiopatológicas entre os cascos das duas espécies (CHRISTIMANN et al., 2002; BICALHO, 2011). O componente inflamatório e o papel central da região laminar com seu aparato suspensório na patogenia da laminite equina já são bem estabelecidos, com novas pesquisas apenas explorando mais minuciosamente esses aspectos (EADES, 2010a;
ORSINI, 2010). Complementarmente nos bovinos a região laminar ocupa a metade distal da terceira falange, sendo curta em relação ao cavalo. A área de aderência da falange ao estojo córneo por intermédio da região laminar é bem menor em relação ao equino (LISCHER et al., 2002).
A estabilidade mecânica da falange no bovino é conseguida pela ação conjunta do aparato suspensório e do sistema de suporte composto pelo colchão digital e retináculo digital (RABER et al., 2006). Sabe-se que em animais com laminite subclínica e úlcera de sola, ocorrem importantes alterações não apenas no aparato suspensório, mas também no sistema de suporte (LISCHER et al., 2002). Além disso, existem evidências de que o componente inflamatório que origina algumas lesões de sola não está necessariamente presente no desenvolvimento dessas lesões, sendo mais importantes aspectos hormonais e ambientais (KNOTT et al., 2007).
5.2 Novas perspectivas na compreensão da laminite bovina
Nos últimos anos os estudos sobre laminite bovina vem revelando novos aspectos sobre a doença bem como lançando nova compreensão sobre
aspectos já conhecidos (BERGSTEN & MULLING, 2004). Um dos métodos de estudo da laminite, tanto em equinos quanto em bovinos, é a indução experimental do quadro (THOEFNER et al., 2004; ORSINI, 2010). Tentativas de indução de laminite foram realizadas de diversas maneiras em bovinos. Para tanto, foram utilizados modelos de sobrecarga de grãos, administração intrarruminal de ácido lático e injeções de endotoxinas e de histamina, porém os resultados são inconsistentes (BERGSTEN, 2003; THOEFNER et al., 2004), além de um método de indução de laminite pela administração oral de oligofrutose (THOEFNER et al., 2004; THOEFNER et al., 2005). Neste último caso, o modelo se mostrou eficiente na indução do quadro e foi usado em demais ocasiões por outros autores visando ao estudo de aspectos diversos da laminite (DANSCHER et al., 2009; DANSCHER et al., 2010, DANSCHER et al., 2011).
A acidose ruminal ainda é considerada por diversos autores como um dos principais fatores desencadeantes da laminite de lesões associadas (NOCEK, 1997; BERGSTEN, 2003; PLAIZIER et al., 2009). Recentemente, porém, foi questionado o papel dos distúrbios nutricionais como causa de lesões digitais, especificamente no caso da laminite subclínica (VERMUNT, 2007) considerada a forma da doença mais importante no gado leiteiro (VAN AMSTEL, 2009). Foi sugerido por KNOTT et al. (2007) e VERMUNT (2007), após experimento, que outros fatores como mudanças hormonais no período periparto e tipo de piso poderiam ser os principais fatores desencadeantes de lesões associadas a laminite subclínica. Os autores não encontraram relação estatística entre as mudanças na dieta e a detecção de enzimas degradadoras de colágeno do aparato suspensório. Além disso, o mesmo grupo de autores não detectou a enzima degradadora de colágeno associada à inflamação. Sugeriu-se que sinais precoces comumente associados à forma subclínica da laminite em fêmeas, no período periparto, poderiam ter outra causa, notadamente alterações hormonais e desgaste excessivo do estojo córneo.
6 ASPECTOS CLÍNICOS RELACIONADOS A LAMINITE BOVINA
Em bovinos laminite significa uma doença sistêmica com manifestações locais nos dígitos (GREENOUGH, 2007). O problema pode ocorrer nas formas, aguda, subaguda, subclínica e crônica. As formas aguda e subaguda são associadas a quadros de acidose ruminal aguda por consumo excessivo de concentrado (GREENOUGH, 2007; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). A forma crônica se caracteriza por produção anormal do tecido córneo e deformação do dígito, sem sinais clínicos de comprometimento sistêmico. Na forma subclínica podem ser observadas alterações na qualidade do tecido córneo durante casqueamento, que se torna menos firme e as vezes com coloração amarelada. A forma subclínica é melhor caracterizada por lesões como hemorragia e úlcera nas regiões da linha branca, pinça, sola e talão, consideradas sequelas (VERMUNT & GREENOUGH 1994, LISCHER & OSSENT, 2002).
6.1 Laminite aguda e subaguda
A ingestão acidental de quantidades excessivas de concentrado é a principal causa de laminite aguda (VERMUNT & GREENOUGH 1994). Este é também um modelo experimental de indução da doença em bovinos e equinos (THOEFENER et al, 2004; DANSCHER et al, 2009, ORSINI 2010). Os sinais clínicos variam em gravidade do quadro sendo comuns distensão abdominal com líquido e atonia ruminal, diarréia profusa, desidratação, anorexia, incoordenação e depressão (THOEFENER et al, 2004, NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a). O animal pode apresentar claudicação discreta ou severa, ou preferir permanecer em decúbito para evitar o apoio nos dígitos (GREENOUGH, 2007). Durante exame do casco com pinça específica o animal pode apresentar dor evidente durante o pinçamento (DANSCHER et al., 2009). A forma subaguda da doença costuma ser semelhante à aguda, porém com sinais menos intensos, como troca frequente de apoio entre os membros e edema eritematoso sobre a região do
períoplo e paradígitos. Nesse caso, o animal aparentemente se recupera em pouco tempo (GREENOUGH, 2007).
6.2 Laminite subclínica
Essa forma da laminite se caracteriza por um período assintomático no qual ocorrem determinados eventos fisiopatológicos seguida de uma fase onde surgem lesões secundárias características. A laminite subclínica não possui sinais patognomônicos e sua ocorrência no rebanho é evidenciada pela alta prevalência de lesões características, comprometendo a sola (sola dupla, úlceras de sola e pinça e erosão de talão) e linha branca (GREENOUGH, 2007). A laminite subclínica em associação com suas lesões decorrentes é a forma mais comum da doença, sendo considerada a mais importante em gado de aptidão leiteira (VAN AMSTEL, 2009).
Algumas das lesões comumente associadas à laminite subclínica são as hemorragias e úlcera de sola (LISCHER et al., 2002; BERGSTEIN, 2003), lesões na linha branca (MULLING, 2002; VERMUNT 2007) e úlcera de pinça (OSSENT & LISCHER 1998). Diferentes fatores de risco foram identificados no desenvolvimento da laminite subclínica e o mais provável é que ocorra uma interação desses fatores no surgimento da doença. Resumidamente, alguns fatores de risco são o ambiente, especialmente o tipo de piso (BERGSTEIN, 2003; KUJALA et a., 2009), as mudanças hormonais no período periparto (VERMUNT & GREENOUGH, 1994; WEBSTER, 2001) e os fatores nutricionais, principalmente acidose ruminal subaguda ( NOCEK, 1997; AMETAJ et al., 2010).
No desenvolvimento da laminite subclínica ocorrem duas alterações no casco que desencadeiam outras lesões, perda da estabilidade mecânica da terceira falange e algumas mudanças na quantidade e qualidade do tecido córneo produzido no casco (GREENOUGH, 2007). Durante o desenvolvimento dessa forma clinica de laminite ocorre mobilidade crescente da terceira falange, o que se deve, em parte, a um alongamento anormal das fibras de colágeno do aparato suspensório na região dorsal da terceira falange (MULLING & GREENOUGH
2006) e às mudanças na estrutura do sistema de suporte, especificamente no colchão digital tornando-o menos capaz de absorver o impacto da terceira falange sobre o cório (BICALHO, 2011).
Sem a suspensão e o amortecimento adequado, a terceira falange, com todo o peso suportado pelo membro, muda sua posição dentro do restrito espaço do estojo córneo. Pode ocorrer rotação, afundamento ou mesmo pequeno desvio lateral da falange (MULLING & GREENOUGH 2006). Como resultado ocorre compressão do cório digital e ruptura de vasos sanguíneos ocasionando hemorragia e necrose localizada da derme e epiderme viva. Após seis a oito semanas surgem lesões na superfície do casco como hematomas, hemorragias ou úlceras (LISCHER & OSSENT, 2002). A localização dessas lesões visíveis depende do local de necrose no cório, que por sua vez depende da alteração de posição ocorrida na terceira falange. Podem ser afetados as regiões da pinça, sola, talão (OSSENT & LISCHER, 1998) ou linha branca (MULLING, 2002) (Figura 8).
A epiderme do casco está em constante processo de proliferação e diferenciação celular, entretanto essa é uma camada avascular e, portanto, recebe oxigênio e nutrientes da camada vascular mais próxima, a derme subjacente. As alterações vasculares em curso na derme prejudicam gravemente o aporte de nutrientes à epiderme. Como resultado ocorre redução no ritmo de proliferação e queratinização celular incorrendo em produção de tecido córneo de qualidade inferior (MULLING & GREENOUGH, 2006). A fragilidade do estojo córneo aumenta seu desgaste, especialmente em pisos de concreto, tornando a sola mais fina e sujeita a traumatismo, o que possibilita justificar, em parte, a ocorrência de laminite subclínica (COOK et al., 2004; COOK & NORDLUND, 2009).
FIGURA 8- Fatores de risco e mecanismos das lesões da laminite subclínica.
6.3 Laminite crônica
A forma crônica da laminite surge em decorrência de repetidos episódios de laminite aguda ou subaguda (VAN AMSTEL, 2009). Nesse caso, não há sinais sistêmicos, ocorrendo um padrão irregular de crescimento do estojo córneo. O casco toma uma forma alongada e achatada em sua superfície dorsal e costumeiramente se formam sulcos horizontais ao longo da parede do casco que podem evoluir para fissuras. Esses sinais indicam a formação irregular de tecido córneo ou mesmo a interrupção temporária desse processo (VERMUNT &
GREENOUGH, 1994; VAN AMSTEL & SHEARER, 2001a). Ressalta-se que a maior parte da deformação ocorre por rotação e afundamento da terceira falange no estojo córneo (GREENOUGH, 2007).
6.4 Diagnóstico
6.4.1 Clínico
O diagnóstico da laminite requer uma abordagem tanto do indivíduo acometido quanto do rebanho visto que alguns indivíduos podem ainda não terem apresentado sinais clínicos evidentes, mesmo que em fase de desenvolvimento de lesões. Na anamnese devem ser abordadas questões, principalmente, sobre características produtivas, reprodutivas, ambientais e histórico de outras doenças (DESROCHERS et al., 2001; NORDLUND et al., 2004). Em relação ao indivíduo, acometido deve-se questionar acerca do início, da progressão e da duração dos sinais clínicos, além do possível tratamento prévio desse animal e da resposta a esse tratamento. É importante constar o histórico produtivo, reprodutivo e de outras doenças.
O exame clínico do indivíduo começa com a observação do animal à distância, tanto parado como se locomovendo. Com o animal parado se observa a postura, especialmente posição da cabeça, cernelha, dorso e pelve do animal, incluindo cada um dos membros, principalmente a maneira como apóiam o peso do corpo. Essas observações são importantes, pois animais com laminite costumam se posicionar com o dorso arqueado e membros projetados cranialmente, evitando o apoio na região da pinça e sobrecarregando os talões (DESROCHERS et al., 2001). É comum também que os animais acometidos permaneçam longos períodos deitados, evitando caminhar ou mesmo se levantar.
Podem ainda adotar uma postura típica com os membros pélvicos levantados e os torácicos flexionados se apoiando no solo com a região cárpica (GREENOUGH, 2007).
À inspeção dos dígitos deve-se buscar sinais de mudanças em sua conformação, como crescimento exagerado em algumas regiões e desgaste excessivo em outras. O animal com laminite tende a evitar o apoio nas regiões doloridas que, por falta de desgaste, podem apresentar crescimento excessivo.
Por outro lado, as regiões que recebem apoio extra, apresentam sinais de desgaste também excessivo (DESROCHERS et al., 2001). Devem ser incluídos
na análise a avaliação da coloração do tecido córneo na sola, sinais de lesões na sola, linha branca e talão, comuns na laminite subclínica Para análise de sensibilidade sob pressão pode ser utilizada pinça específica para casco (DESROCHERS et al., 2001; GREENOUGH, 2007).
Já para a avaliação do rebanho devem ser questionados principalmente aspectos relacionados à nutrição e ambiente dos animais, incluindo a avaliação dos fatores relacionados à acidose ruminal subaguda. A composição da dieta, principalmente relação volumoso concentrado, o tipo de fibra, bem como seu comprimento médio, grau de processamento do concentrado, finamente moído ou não e quantidade de ingestão da matéria seca são informações essenciais na avaliação de acidose rumenal no rebanho (NORDLUND et al., 2004). Com relação ao ambiente, devem-se avaliar o tipo de piso, os percursos feitos pelos animais indo e saindo da sala de ordenha, e, quando confinados, o conforto oferecido pelas instalações, que permitem que os animais se deitem ou não (MULLING et al., 2006).
6.4.2 Diagnóstico Diferencial
Os dígitos bovinos podem apresentar outras lesões como traumatismos e lesões na sola, linha branca ou pinça, semelhantes às associadas a laminite subclínica, decorrentes de terreno acidentado ou muito seco e pedregoso (ACUÑA & ALZA, 2006; GREENOUGH, 2007), mudança abrupta para ambientes apenas com piso de concreto, falta de casqueamento, com distribuição desigual de peso entre os dígitos (GREENOUGH, 2007) e a perfuração por corpos estranhos (VAN AMSTEL, 2009).
Além disso, processos infecciosos que acometem os dígitos, como a dermatite digital, pododermatite séptica, flegmão interdigital e artrites sépticas, podem se assemelhar as complicações decorrentes da laminite. Portanto, anamnese em relação ao indivíduo acometido e ao rebanho, minucioso exame clínico e avaliação ambiental e nutricional permitirão ao clínico a diferenciação
das possíveis causas das lesões digitais encontradas (NORDLUND et al., 2004;
GREENOUGH, 2007).
6.4.3 Exames complementares
O diagnóstico da laminite e suas alterações pode ser auxiliado por alguns exames complementares como análise de fluido ruminal e técnicas diagnóstico por imagem (BORGES, 1998; LIMA, 2009).
O exame de fluido ruminal permite o diagnóstico de acidose ruminal aguda ou subaguda e pode ser realizado a campo para a avaliação de um dos principais fatores de risco para a laminite. A amostra pode ser obtida por sondagem ororruminal ou ruminocentese (NORDLUND et al., 2004). O parâmetro de fluido ruminal diretamente relacionado à acidose é o pH porém, outros parâmetros fornecem um quadro mais detalhado da saúde ruminal. Podem ser avaliados parâmetros químicos como tempo de redução do azul de metileno e teor de cloretos, parâmetros físicos como cor, consistência e tempo de sedimentação e flotação além de parâmetros biológicos como a avaliação de protozoários (BORGES, 1998; BORGES et al., 2002).
O exame ultrassonográfico dos dígitos pode ser realizado com o animal sob sedação ou mesmo em posição quadrupedal, com o membro a ser examinado suspenso e preso a uma estrutura de suporte (KOFLER, 2009). Ao exame podem ser avaliadas as articulações interfalangeanas distal e proximal (KOFLER, 2009). Pode ser examinada também a espessura do colchão digital, (BICALHO, 2009) e a espessura do tecido córneo da sola e dos tecidos moles subjacentes (KOFLER et al., 1999).
A avaliação radiográfica auxilia na localização e caracterização de diversas lesões digitais evidenciando lesões como a rotação da terceira falange, que é uma das alterações mais importantes da laminite, além de exostoses, calcificação de tecidos moles e lesões articulares (PARIZZI & RADDANIPOUR, 2005). Complementarmente, o exame radiográfico auxilia na identificação de outras lesões de origem infecciosa e não infecciosa (LIMA, 2009). Em trabalho de
DANSCHER et al. (2011), foram avaliados concentrações séricos de amilóide sérica A, de haptoglobulina, de fibrinogênio e a contagem de leucócitos em animais com acidose ruminal e laminite induzidas pela administração de oligofrutose. Os níveis no grupo tratamento foram comparados com um grupo controle que recebeu apenas água morna. Os níveis de todas as proteínas analisadas e da contagem total de leucócitos foram maiores no grupo tratamento em relação ao grupo controle. Algumas das possíveis razões apresentadas pelos autores para essas diferenças são as lesões na parede ruminal, os efeitos sistêmicos de moléculas pró-inflamatórias originadas no conteúdo ruminal e os efeitos da acidose metabólica que se desenvolve após a ruminal.
6.4.4 Exame post mortem para avaliação de lesões causadas pela laminite
Além dos exames clínicos e laboratoriais, o diagnostico pode ser auxiliado por meio de avaliações post mortem. Nesse caso, o exame dos dígitos pode fornecer informações valiosas para a rotina clínica e pesquisa, empregando- se a técnica de secção do dígito em seu plano mediano, embora esta não permita uma avaliação mais abrangente tanto do cório quanto da superfície interna do estojo córneo. Outra técnica de simples execução consiste em se colocar as extremidades distais em água com temperatura de aproximadamente 65º Celsius por 40 minutos. Após essa etapa o dígito é firmemente fixado a um torno e com movimentos para os lados e para cima se destaca o membro sem o estojo córneo, que fica no torno. A técnica permite a avaliação macroscópica de todo o cório bem como da superfície interna (OSSENT & LISCHER, 1997).
Macroscopicamente podem ser observadas ao longo do cório áreas difusas de congestão, edema e hemorragia. Áreas de necrose podem estar presentes em diversos pontos do cório, especialmente na sola, ou em apenas uma pequena região, dependendo da severidade do caso. São comuns áreas de necrose nos pontos de compressão da terceira falange, como na região central da sola, correspondendo ao processo flexor do osso, ou na região da pinça correspondendo a extremidade cranial do osso (OSSENT & LISCHER, 1998).
Áreas de extensa hemorragia podem ser “incorporadas” ao tecido córneo que toma uma coloração avermelhada ou arroxeada nos pontos em contato com a área lesada. Essa alteração pode ser observada no exame post mortem ou durante o casqueamento (BERGSTEN, 2003).
Áreas do estojo córneo adjacente a áreas de necrose no cório podem apresentar uma falha na produção de tecido córneo formando uma depressão na superfície interna do estojo córneo na qual se encaixa perfeitamente a área necrosada e deformada do cório (Figura 9) (OSSENT & LISCHER, 1998).
FIGURA 9: Úlcera de sola em bovino. À esquerda aspecto da lesão na face interna do estojo córneo e à direita aspecto da lesão no cório
Fonte: (OSSENT & LISCHER, 1998).
Ao corte transversal do dígito pode ser observada perda da estabilidade mecânica da terceira falange, com a mesma rotacionada ou simplesmente “afundada”. Em qualquer dos casos, o osso deslocado comprime o
