Distúrbios de Sódio e Potássio. Profº Rafael Arruda

Profº Rafael Arruda

Distúrbios

de

Hiponatremia

A hiponatremia Constitui um distúrbio muito

frequente na prática clínica, tornando-se muitas vezes um desafio diagnóstico, sendo definida como sódio sérico menor que 135 mEq/L.

Hiponatremia

Achados clínicos

■ Sintomas sistêmicos: fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos, mal-estar.

■ Manifestações neurológicas: costumam ser progressivas e dependem do valor do sódio sérico e da velocidade de instalação. Incluem:

Hiponatremia

Na avaliação das causas de hiponatremia, uma etapa importante é detalhar todas as medicações que o paciente usa e checar se alguma delas pode causar hiponatremia.

Hiponatremia

Fatores que aumentam o risco de hiponatremia são: idade avançada (> 75 anos), sexo feminino, uso de vários medicamentos, insuficiência renal e presença de comorbidades.

Hiponatremia

Os principais medicamentos que podem causar hiponatremia são: ■ Diuréticos tiazídicos.

■ Antipsicóticos.

■ Antidepressivos.

■ Inibidores da recaptação de serotonina.

■ Estabilizadores do humor e anticonvulsivantes.

■ Benzodiazepínico. ■ Opioides. ■ Clorpropramida. ■ Clofibrato. ■ Ciclofosfamida. ■ Vincristina

Hiponatremia

Deve-se buscar sinais de aumento do volume do espaço extracelular, isto é, se o paciente apresenta algum estado edematoso (ascite, edema de membros inferiores).

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Principais causas Hiponatremias hipotônicas hipervolêmicas : insuficiência cardíaca,

insuficiência hepática,

Hiponatremia

Se o paciente tiver sinais ou sintomas de desidratação ou de hipovolemia, o quadro provavelmente é de hiponatremia hipotônica hipovolêmica.

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■ Rins: diuréticos, hiperglicemia com diurese osmótica, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal ou acidose tubular renal.

Hiponatremia

Hiperglicemia: ocasiona uma perda de sódio pela diurese osmótica junto com uma translocação de água do intra para o extracelular na tentativa de diminuir a osmolalidade plasmática.

Hiponatremia

Hiponatremia hipotônica euvolêmica. ■ Pode ser um hipotireoidismo? ■ Pode ser insuficiência adrenal? ■ Pode ser transtorno psiquiátrico?

Hiponatremia

Investigação da causa da hiponatremia Pode ser uma pseudo-hiponatremia? Quais medicamentos o paciente usa? Ele(s) pode(m) causar hiponatremia?

Há sinais de aumento do volume extracelular?

Há sinais de desidratação ou hipovolemia? Se positivo, avaliar o sódio urinário; pode ser renal ou extrarrenal.

Há hiperglicemia?

Pode ser transtorno psiquiátrico?

Sempre pensar em hipotireoidismo e insuficiência adrenal. HIV? Uso de tiazídico?

Tudo acima negativo? Pode ser uma SSIADH. Avaliar pulmão, sistema nervoso central ou câncer.

Hiponatremia

Os princípios do tratamento da hiponatremia são:

■ Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções etc.

■ Tratar a causa de base.

■ _{Aumento do sódio sérico com muita cautela mediante fórmula} de correção do sódio.

RESUMO

■ Hiponatremia é comum na prática clínica e tem múltiplas causas.

■ Não corrigir rapidamente o sódio sérico, para evitar a síndrome de desmielinização.

■ Variação máxima do sódio sérico: 0,5 a 1 mEq/L/h ou 12 mEq em 24 horas.

■ No diagnóstico diferencial das causas de hiponatremia, sempre considerar efeito de medicações.

■ Nas hiponatremias dilucionais (IC, cirrose, síndrome nefrótica, insuficiência renal) sem sintomas

neurológicos, o tratamento é apenas restrição hídrica.

■ Em pacientes com hiponatremias associadas a desidratação e hipovolemia, o tratamento é com soro

fisiológico até estabilização hemodinâmica.

■ Usar soluções hipertônicas (NaCl 3%) apenas quando houver sinais e sintomas do sistema nervoso

central (confusão, rebaixamento do nível de consciência, convulsões).

■ Na SSIADH pode ser necessário associar solução hipertônica com furosemida ou antagonizar o ADH

com lítio ou demeclociclina.

Hiponatremia

Hipernatremia

Hipernatremia é definida como uma concentração sérica de sódio maior que 145 mEq/L.

Principais causas de hipernatremia

■ Medicamentos: diuréticos de alça, lítio, anfotericina B, foscarnet e demeclociclina. ■ Alterações eletrolíticas: hipercalcemia ou hipocalemia (causando diabetes insípidus nefrogênico adquirido).

■ Hiperglicemia com diurese osmótica e perda de água. ■ Doença renal intrínseca (perda de água livre).

■ Fase poliúrica de necrose tubular aguda (inclui pós-alívio de obstrução de vias urinárias).

■ Perdas pelo trato gastrintestinal (vômitos, diarreia, fístulas, sonda nasogástrica). ■ Perdas pela pele (queimadura ou sudorese excessiva).

■ Diabetes insípidus (central e nefrogênico).

Hipernatremia

A hipernatremia ocasiona sede intensa, fraqueza muscular, confusão, déficit neurológico focal, convulsões e coma.

Hipernatremia

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Entretanto, muito cuidado ao atribuir déficits neurológicos localizatórios à hipernatremia. Nessa situação, uma

tomografia de crânio é mandatória.

A hipernatremia costuma ocorrer em indivíduos que não têm ou não conseguem ter acesso à água, seja por uma doença neurológica prévia, seja porque o quadro atual é uma doença grave ou uma doença

neurológica ativa.

Hipernatremia

O tratamento da hipernatremia tem três objetivos:

§ Hidratação do paciente; manter a volemia e corrigir instabilidade hemodinâmica é a mais importante etapa no manejo inicial da hipernatremia.

§ Não permitir a redução rápida e brusca do sódio para evitar lesões adicionais no SNC.

§ Tratar a causa de base (doença desencadeante).

Hipernatremia

Hipernatremia

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Príncipios do tratamento da Hipernatremia

Paciente hipovolêmico: a prioridade é soro fisiológico, até conseguir estabilização hemodinâmica (pressão arterial e pulso adequados).

Após a estabilização hemodinâmica, deve-se trocar a reposição volêmica para soro hipotônico (0,45% ou 0,22%).

Taxa máxima de redução do sódio sérico para evitar edema cerebral iatrogênico: Máximo de 12 mEq em 24 horas.

RESUMO

■ Os três grandes grupos de hipernatremia são:

pacientes que não têm acesso a água (sequelas neurológicas), pacientes com uma doença aguda grave,

diabetes insípidus.

■ A prioridade inicial é restaurar a volemia:

soro fisiológico até conseguir uma boa pressão de perfusão tecidual. ■ Corrigir o sódio lentamente.

■ A variação máxima de sódio em 24 horas é de 12 mEq/L, uma correção mais rápida leva a edema cerebral

Hipernatremia

Distúrbios do

Potássio

Hipocalemia é definida como uma concentração sérica de potássio menor que 3,5 mEq/L.

■ Diminuição da ingestão

■ Translocação do extracelular para o intracellular ■ Perdas pelo trato gastrointestinal

■ Perdas renais

Causas de Hipocalemia

Alcalose metabólica

Anfotericina B e Altas doses de penicilina ß agonistas

Diarréia Vômito

Diuréticos de alça e tiazídicos Insulinoterapia

Nefropatias Tireoxicose

Reposição de folato e ou Vitamina B12 Sudorese excessiva

Diminuição de ingestão

Achados clínicos

As alterações eletrocardiográficas podem ser sutis, e incluem:

■ Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T). ■ Achatamento da onda T.

■ Depressão do segmento ST.

■ _{Arritmias (principalmente em cardiopatas e em} usuários de digitálicos).

■ Atividade elétrica sem pulso ou assistolia.

O tratamento da hipocalemia pode ser dividido em:

■ _{Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos,} estabilização hemodinâmica e respiratória.

■ Tratamento da doença de base.

■ Reposição do potássio.

Hipocalemia

Tratamento da Hipocalemia

A via oral é a prioridade, pois é mais segura.

Evite usar potássio intravenoso quando a concentração sérica estiver acima de 3 mEq/L. Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas, pois podem causar flebite. Concentração máxima em veia periférica = 40 mEq/L.

Concentração máxima em veia central = 60 mEq/L.

Velocidade ideal para reposição de potássio = 5 a 10 mEq/hora.

Em situações de hipocalemia, evite repor potássio em soluções com glicose ( paradoxalmente pode piorar a hipocalemia).

K<2,5 mEq/L KCL19,1%20ml + SF0,9% 480ml Correr em 2h K entre 2,6 a 3,0 mEq/L KCL19,1%20ml + SF0,9% 480ml Correr em 4h K entre 3,1 a 3,5 mEq/L KCL19,1%10ml + SF0,9% 240ml Correr em 2h

CONCENTRAÇÕES PARA REPOSIÇÃO

RESUMO

■ Os achados eletrocardiográficos incluem presença de onda U, achatamento de ondas T e depressão do segmento ST.

■ Hipocalemia pode causar alterações na excitabilidade nervosa e muscular. ■ As causas de hipocalemia são variadas e incluem: uso excessivo de diuréticos, diarreia, vômitos, hiperaldosteronismo, estenose de artéria renal etc.

■ O tratamento da hipocalemia deve ser feito preferêncialmente por via oral. ■ Ao repor potássio intravenoso, evite soluções muito concentradas e infusão rápida.

■ A reposição de potássio deve durar algumas semanas, com o intuito de se repor o potássio intracellular.

■ As complicações de hipocalemia incluem arritmias, tetraparesia flácida, hipoventilação e PCR.

Definida pela concentração sérica de potássio > 5 mEq/L, especialmente acima de 5,5 mEq/L.

Causas de Hipercalemia

Acidose metabólica.

Medicamentos: anti-inflamatórios não esteroidais, antagonistas dos receptores da angiotensina II, b-bloqueadores, diuréticos poupadores de potássio, IECA, intoxicação digitálica, succinilcolina, heparina, trimetoprim, ciclosporina, pentamidina.

Hemólise.

Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (acidose tubular renal tipo IV). Iatrogenia: pacientes internados com potássio endovenoso.

Insuficiência adrenal.

Insuficiência renal: aguda ou crônica avançada Rabdomiólise.

As manifestações clínicas são inespecíficas e podem se confundir com a própria doença de base:

Hipercalemia

Exames Complementares

ECG alterações de ondas T e P, arritmias

Função renal, gasometria e urina tipo I: podem sugerir uma causa renal para hipercalemia. Glicemia, cetonúria: descompensação diabética.

Creatinafosfoquinase: quando muito aumentada, sugere rabdomiólise. Exames de função adrenal: suspeita de Addison.

5 a 6 mEq/l 6,1 a 7 mEq/l > 7 mEq/l Furosemida 1mg/kg IV de 4/4h Sorcal 30g em 100ml de mannitol 20% de 4/4h Inalação com ß2 de 4/4h Solução polarizante: 1O UI de insulina regular + 100ml de Glicose hipertônica 50%

Diálise Deve ser avaliado Deve ser avaliado

Hipercalemia

Gluconato de cálcio a 10% é indicado quando houver qualquer alteração

eletrocardiográfica compatível com hipercalemia, independentemente do nível sérico do potássio, entretanto, ele não deve ser usado de forma profilatica.

■ Dilui-se 10 a 20 mL do gluconato de cálcio em 100 mL de cloreto de sódio 0,9% ou em soro glicosado e infunde-se em dois a cinco minutos.

■ Repetir o ECG após a infusão.

■ Se persistirem as alterações no eletrocardiograma, pode-se repetir o gluconato de cálcio.

Complicações

Associadas ao tratamento da hipercalemia: ■ _{Hipoglicemia ou hiperglicemia.}

■ Sobrecarga de volume e edema agudo de pulmão. ■ Diarreia (sorcal).

Associadas ao alto nível sérico de potássio: ■ Hipoventilação e fraqueza muscular. ■ Arritmias.

■ _{Parada cardiorrespiratória.}

RESUMO

■ Hipercalemia é frequente e pode gerar consequências graves.

■ O diagnóstico é feito pela dosagem sérica, embora alterações de ECG possam sugerir hipercalemia e indicar início de tratamento antes do resultado dos exames laboratoriais. ■ Cálcio intravenoso é indicado para estabilizar eletricamente o miocárdio, quando

houver alterações de ECG sugestivas de hipercalemia.

■ O tratamento da hipercalemia inclui medidas que translocam o potássio do extracelular para o intracelular, e medidas que reduzem a concentração corporal de potássio (resinas e diálise).

■ A via preferida para o uso das resinas de troca é a via oral, com uso de manitol ou sorbitol associados.

■ O bicarbonato de sódio só está indicado em paciente com condições que podem levar a acidose.

Hipercalemia

ØGluconato de Ca10% 10ml IV

Se ECG alterado:

ØFurosemida 1mg/kg IV ØSorcal + Manitol ( Via oral )

ØDiálise ( Quando necessário)

Remover Potássio

ØGlicose 50% 100ml+ 10UI insulina regular IV ØSalbutamol via inalatória

ØBicarbonato em caso de acidose

DÚVIDAS ?

entre em contato: rafaelarruda@usp.br

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