Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso
CURITIBA
2016
FERNANDA ZIER DE MOURA
Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção de título de graduação. Orientadora
Profa. MSc. Fabiana S. Monti
CURITIBA
2016
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
REITOR
Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos
PRÓ-REITOR ADMINISTRATIVO
Carlos Eduardo Rangel Santos
PRÓ-REITORA ACADÊMICA
Prof. Dra. Carmen Luiza da Silva
DIRETOR DE GRADUAÇÃO
Prof. Dr. João Henrique Faryniuk
COORDENADOR DO CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
Prof. Dr. Welington Hartmann
COORDENADOR DE ESTÁGIO CURRICULAR
TERMO DE APROVAÇÃO
FERNANDA ZIER DE MOURA
Gastrite crônica e úlcera gástrica em cão – Relato de Caso
Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para obtenção do título de Médica Veterinária pela Comissão Examinadora do Curso de Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná
AGRADECIMENTOS
Primeiramente agradeço a Deus pela vida e capacidade de concluir essa graduação, através desse trabalho de conclusão de curso.
Agradeço minha mãe Rosemary Zier e meu padrinho Oscar Roberto Zier, por tornarem possível a realização desta graduação.
Agradeço minha irmã Marina Zier e ao meu noivo Guilherme Meucci por todo o apoio e paciência.
Agradeço aos amigos, principalmente a Bianca Terçariol e a Ketelin Grein que me acompanharam nessa caminhada e me ajudaram no meu crescimento pessoal, acadêmico e profissional.
Agradeço aos médicos Veterinários Gilson Frentzlaff, Gustavo Zemke, Cleiton Zemke, Elisa Fischer por todo o conhecimento compartilhado durante a realização do estágio final. E a médica veterinária Daniela Borges pelo suporte nos exames de imagem.
Agradeço a minha professora orientadora Fabiana Monti, por aceitar me orientar em um dos momentos mais importantes na minha formação profissional.
Por fim, agradeço meus filhos de quatro patas e todos os meus animais resgatados, eles foram o motivo do início dessa caminhada e apesar de alguns terem partido antes da conclusão do curso, sempre serão lembrados com muito amor.
RESUMO
A gastrite é uma doença comum em pequenos animais, ocorrendo com frequência na clínica em medicina veterinária. As principais causas de doenças gástricas envolvem hábitos indiscriminados na dieta, hipersensibilidade alimentar, presença de parasitas, infiltrado linfoplasmocitário doenças sistêmicas, doenças virais, substâncias corrosivas, predisposição racial e administração de fármacos como anti-inflamatórios e antibióticos. As gastropatias mais relatadas são as úlceras gástricas, gastrite aguda e crônica, corpo estranho, neoplasia gástrica e dilatação vólvulo gástrica O diagnóstico envolve histórico, exame físico e principalmenteexames complementares como radiografia, ultrassonografia e endoscopia, muitas vezes necessários para conclusão diagnóstica. Os sinais clínicos mais comuns incluem anorexia, perda de peso e principalmente vômito agudo ou crônico. O tratamento pode ser clínico por meio de fluidoterapia, antiácidos, protetores da mucosa gástrica, antieméticos, antibióticos, ou ainda cirúrgico,em casos de neoplasia, corpo estranho e dilatação vólvulo gástrica. Em geral, o prognóstico é bom no caso de úlceras, gastrites e corpo estranho e reservado em casos de neoplasia e dilatação vólvulo gástrica. Este trabalho tem como objetivo relatar um caso clínico de gastrite crônica e úlcera gástrica em um cão.
ABSTRACT
The gastritis is a common disease in small animals frequently occurring in clinical veterinary medicine. The major causes of gastric diseases involving indiscriminate dietary habits, food hypersensitivity, the presence of parasites, lymphoplasmacytic infiltrate systemic diseases, viral diseases, corrosive substances, breed predisposition and administration of drugs as anti-inflammatories and antibiotics. The most frequently reported gastropathies are gastric ulcers, acute and chronic gastritis, foreign body, gastric neoplasia and gastric volvulus dilatation Diagnosis involves history, physical examination and additional tests mainly as radiography, ultrasound and endoscopy, often required for diagnostic conclusion. The most common clinical signs include anorexia, weight loss and especially acute or chronic vomiting. The clinical treatment can be by means of fluid, antacids, gastric mucosa protectors, antiemetics, antibiotics, or surgery in cases of neoplasms, foreign bodies and gastric dilation volvulus. In general, the prognosis is good in the case of ulcers, gastritis and foreign body and reserved in cases of cancer and gastric volvulus dilatation. This work aims to report a case of chronic gastritis and gastric ulcer in a dog.
LISTA DE FIGURAS
FIGURA 1 - Recepção da Clínica Veterinária 4 Patas ... 13
FIGURA 2 - Consultório 1 da Clínica Veterinária 4 Patas ... 14
FIGURA 3 - Consultório 2 da Clinica Veterinária 4 Patas ... 15
FIGURA 4 - Sala de radiologia Clinica Veterinária 4 Patas ... 15
FIGURA 5 - Sala de exames laboratoriais Clínica Veterinária 4 Patas ... 16
FIGURA 6 - Internamento Clínica Veterinária 4 Patas ... 16
FIGURA 7 - Centro cirúrgico Clínica Veterinária 4 Patas ... 17
FIGURA 8 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos ... 24
FIGURA 9 - Ilustração anatômica da glândula do corpo do estômago com seus tipos celulares característicos ... 25
FIGURA 10 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessura de parede de estômago e perda de estratificação parietal, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 39
FIGURA 11 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento de parede gástrica, medindo 1,77 cm, com presença de gás na luz do estômago, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 40
FIGURA 12 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento e perda de estratifcação da parede estomacal, com hiperecogenicidade tecidual adjacente, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 41
FIGURA 13 - Imagem ultrassonográfica evidenciando perda de estratificação de parede estomacal e diminuição de ecogenicidade de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 42
FIGURA 14 - Imagem ultrassonográfica indicando linfonodo reativo em região hipogástrica esquerda, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 43
FIGURA 15 - Área mucosa lesada do estômago com presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 44
FIGURA 16 - Fragmento retirado por gastrotomia, com mucosa esbranquiçada e presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal. ... 45
LISTA DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1 - Quantidade de cães e gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 . Error! Bookmark not defined.8 GRÁFICO 2 - Quantidade de fêmeas e machos dentre os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ... Error!
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GRÁFICO 3 - Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ... Error! Bookmark not defined.9 GRÁFICO 4 - Quantidade de machos e fêmeas, dentre os gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ... 20 GRÁFICO 5 - Quantidade de filhotes e adultos, dentre os gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016 ... 20
LISTA DE TABELAS
TABELA 1: Afecções e especialidades acompanhadas em cães e gatos, durante o período de estágio... ... ....21
LISTA DE ABREVIATURAS
AINES: Antiinflamatórios não esteroidais BID: A cada doze horas
DVG: Dilatação vólvulo gástrica FC: Frequencia cardíaca FR: Frequência respiratória I V: Intravenosa KG: Quilo MG: miligrama OSH: Ovariosalpingohisterectomia
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ... 12
2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE ... 13
3 CASUÍSTICA ... 18
4 REVISÃO DE LITERATURA ... 23
4.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS... 23
4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA ... 24
4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS ... 26
4.3.1 GASTRITE AGUDA ... 26
4.3.2 GASTRITE CRÔNICA ... 27
4.4 ÚLCERA GÁSTRICA ... 29
4.5 CORPO ESTRANHO ... 30
4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG) ... 31
4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA ... 31
4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS ... 32
4.9 TRATAMENTO ... 34 4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO ... 34 4.9.1.1 Fluidoterapia ... 34 4.9.1.2 Antieméticos ... 34 4.9.1.3 Protetores gástricos ... 35 4.9.1.4 Dieta ... 36 4.9.1.5 Outras terapias ... 36 5 RELATO DE CASO ... 38 6 DISCUSSÃO ... 46 7 CONSIDERAÇÕES FINAIS ... 48 REFERÊNCIAS ... 49
1 INTRODUÇÃO
As manifestações clínicas associadas ao sistema digestório são frequentes na medicina veterinária. Os sinais clínicos mais comuns, que permitem a suspeita de doença gastrintestinal são vômito, anorexia, perda de peso e diarreia, sendo o vômito o sinal mais frequente (SILVA, et. Al., 2013). A gastrite é uma doença comum em cães, sendo diagnosticada em 35% dos animais com histórico de vômito crônico, e em 26 a 48% de cães assintomáticos afetados (SIMPSON, 2006).
As doenças gástricas estão relacionadas ao desenvolvimento de gastrites agudas e crônicas e, em alguns casos, úlceras. Dentre as causas citam-se alimentação indiscriminada; hipersensibilidade alimentar aos componentes da dieta; doenças metabólicas; ingestão/presença de corpos estranhos e torção/vôlvulo gástrico. Quando há presença de doença gástrica crônica o manejo da mesma se torna mais difícil, devido as várias possíveis causas e dificuldade diagnóstica (GERMAN, A.J.; ZENTEK, J., 2008).
Este trabalho tem como objetivo destacar as principais gastropatias, sua etiologia, formas de diagnóstico e tratamento, além de relatar um caso clínico de gastrite crônica proliferativa, associada à úlcera gástrica.
2 DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO E DA UNIDADE CEDENTE
O estágio curricular foi realizado na Clínica Veterinária Quatro Patas, nas áreas de clínica médica, clínica cirúrgica e intensivismo, no período de 15 de fevereiro a 13 de maio de 2016, de segunda a sexta-feira, das 13h30 às 19h30. O estágio teve como orientadora acadêmica a professora Fabiana Monti e como orientador profissional o Médico Veterinário Gilson Frentzlaff.
A Clínica Veterinária Quatro patas possui atendimento veterinário com profissionais na área de clínica geral e também nas áreas específicas de ortopedia, dermatologia e neurologia, com internamento, laboratório para exames de rotina e centro cirúrgico para procedimentos. Durante o estágio foi possível acompanhar a rotina de atendimento ambulatorial, exames de imagem, cirurgias e os pacientes internados.
A estrutura da clínica consiste em recepção (FIGURA1), consultório 1 (FIGURA 2), consultório 2 (FIGURA 3), sala de radiologia (FIGURA 4), sala de exames laboratoriais (FIGURA 5), internamento (FIGURA 6) e centro cirúrgico (FIGURA7).
FIGURA 3 - Consultório 2 da Clinica Veterinária 4 Patas
FIGURA 5 - Sala de exames laboratoriais Clínica Veterinária 4 Patas
3 CASUÍSTICA
No período de estágio, realizado de 15/02/2016 á 18/05/2016, foi possível acompanhar um total de 269 casos clínicos. Destes, 229 foram de cães e 40 de gatos (GRÁFICO1). Dentre os cães,foram atendidos 123 fêmeas e 106 machos. (GRÁFICO2), sendo 37 filhotes e 192 adultos (GRÁFICO3). De todos os gatos acompanhados, 26 eram machos e 14 fêmeas (GRÁFICO4), sendo 15 filhotes e 25 adultos (GRÁFICO5). Portanto, o maior número de atendimentos foi de cães, fêmeas, adultas.
GRÁFICO 1: Quantidade de cães e gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016
CÃES (85,13%) GATOS (14,87%)
GRÁFICO 2: Quantidade de fêmeas e machos dentre os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016
GRÁFICO 3: Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre os cães atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016
FÊMEAS (53,71 %) MACHOS (46,29 %)
FILHOTES (16,16%) ADULTOS (83,84%)
GRÁFICO 4: Quantidade de machos e fêmeas, dentre os gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016
GRÁFICO 5: Quantidade de filhotes e adultos, acima de 1 ano de idade, dentre os gatos atendidos na Clinica Veterinária 4 Patas no período de 15/02/2016 á 18/05/2016
Notou-se que a quantidade de cães foi muito maior do que a quantidade de gatos. Não houve diferença significativa na quantidade de machos e fêmeas atendidos dentre os cães, porém dentre os gatos houve mais atendimento de machos. Dentre os cães a quantidade de adultos atendidos foi maior, assim como dentre os gatos.
FÊMEAS (35%) MACHOS (65%)
FILHOTES (37,5%) ADULTOS (62,5%)
Afecções acompanhadas, do número total de animais estão divididas em sistemas, conforme Tabela 1.
TABELA 1: Afecções e especialidades acompanhadas em cães e gatos, durante o período de estágio.
AFECÇÕES/ESPECIALIDADES CÃES GATOS
Gastrenterologia 44 7 Ortopedia 34 6 Dermatologia 30 1 Cirurgias eletivas 29 3 Traumatologia 14 3 Neurologia 14 0 Odontologia 12 1 Nefrologia 11 4 Cardiologia 8 0 Oncologia 8 2 Oftalmologia 7 0 Urologia 7 8 Toxicologia 6 5 Pneumologia 3 0
As especialidades mais atendidas, conforme Tabela 6 foram as que envolvem a gastroenterologia, cirurgias eletivas, ortopedia e dermatologia.
Dentro da gastroenterologia destacam-se as gastrites, agudas, crônicas e acompanhadas de úlcera gástrica, causadas pelo uso de AINES, de origem alimentar ou causas não definidas. Colites e presença de corpos estranhos também se destacam com maior casuística.
Na ortopedia os cães atendidos apresentavam, em sua maioria, fraturas de fêmur, displasia coxofemural e ruptura do ligamento cruzado.
Dentre as cirurgias eletivas, a maior casuística em cães e gatos foi OSH e orquiectomia.
Dentre os gatos a urologia se destaca com casos de obstrução urinária e cistite, seguido da gastroenterologia com casos de gastroenterite e corpo estranho.
4 REVISÃO DE LITERATURA
4.1 ANATOMIA DO ESTÔMAGO DE MONOGÁSTRICOS
O estômago é um órgão de formato piriforme e irregular que fica posicionado transversalmente á cavidade abdominal, caudal ao fígado e adjacente ao baço (SILVA, et.al., 2013). Sua curvatura maior volta-se para a esquerda e a curvatura menor para a direita. Ele consiste de cinco partes principais anatômicas: o cárdia, o corpo, fundo, antro e piloro(FIGURA 8). O cárdia se conecta ao esôfago; o fundo está localizado á esquerda e dorsal ao cárdia; o corpo é a porção média maior do órgão e o antro e o piloro unem o corpo gástrico ao duodeno (HALL, 2005)
A estrutura da parede do estômago é dividida em mucosa, submucosa, camada muscular e peritônio. A mucosa próxima ao esôfago é aglandular, enquanto a glandular reveste o restante do estômago, formando pregas. A submucosa é uma camada delgada e contém veias, nervos gástricos, tecido adiposo, tecido linfático e fibras colágenas e elásticas. A camada muscular é formada de músculo liso e responsável pela digestão mecânica. O peritônio é composto pela serosa visceral, que recobre todo o órgão e se adere ao músculo subjacente, pela serosa conjuntiva e serosa parietal (KONIG; LIEBICH, 2011).
A artéria gástrica, na curvatura menor e a artéria epiplóica na curvatura maior, derivam das artérias esplênica e celíaca, e são responsáveis pela irrigação do estômago (FOSSUM, 2014).
FIGURA 8 - Regiões anatômicas do estômago de monogástricos
Fonte:Eyng, 2015.
4.2 FISIOLOGIA DA MUCOSA GÁSTRICA
A mucosa gástrica possui uma barreira de defesa contra bactérias e ácidos, composta por secreções, células e fluxo sanguíneo. As secreções normais do sistema digestório incluem ácido, muco e bicarbonato, sendo o epitélio estomacal o responsável por não permitir que esses componentes agridam o estômago através de reparação, quando ocorre alguma injúria (WEBB, C., TWEDT, D.C., 2003).
A área do estômago, em sua maioria, é coberta por células mucosas de superfície, que produzem muco, uma secreção espessa responsável pela proteção do epitélio estomacal. Cada região da mucosa possui glândulas com diferentes funções, conforme seus tipos celulares (FIGURA 9). Na porção parietal, as células são responsáveis pela secreção de ácido clorídrico (HCL). Ainda nessa porção, no colo das glândulas, existem as células mucosas que secretam um muco mais fino e, além da função secretória, são chamadas de células progenitoras da mucosa, por serem as únicas capazes de divisão. Estas células, quando se dividem, migram e se diferenciam em qualquer uma
das células maduras das superfícies e glândulas gástricas. Na base das glândulas gástricas, ainda encontram-se as células principais, responsáveis pela secreção de pepsinogênio, que é o precursor da enzima digestiva pepsina. Na porção cardíaca e pilórica as glândulas são semelhantes em estrutura com as da porção parietal, mas contém tipos celulares diferentes, sendo as glândulas cardíacas responsáveis pela secreção do muco alcalino e as pilóricas produtoras de gastrina (HERDT, 2008).
FIGURA 9 - Ilustração anatômica da glândula do corpo do estômago com seus tipos celulares característicos
Fonte: Hall, 2005
Além da secreção de muco, a barreira mucosa gástrica ainda conta com a secreção de bicarbonato, que alcaniliza o gel mucoso viscoelástico e confere a primeira linha de defesa contra o ácido luminal. A barreira ainda depende da manutenção correta do fluxo sanguíneo da mucosa; quando há exposição da mucosa ao ácido, ocorre hiperemia reativa que, reflete em um mecanismo de defesa vascular, onde através do aumento do fluxo, ocorre aumento do bicarbonato plasmático e consequente remoção de produtos nocivos como o ácido e mediadores inflamatórios (HALL, 2005).
Um fator não menos importante na proteção da mucosa é a rápida taxa de renovação do tecido epitelial gástrico, que ocorre normalmente a cada dois a quatro dias, porém, quando há alguma agressão ao epitélio, a renovação ocorre através de um mecanismo de reparo que age em 15 a 30 minutos após a injúria. Esse reparo ocorre por meio de células epiteliais saudáveis ao redor da lesão que se expandem e recobrem a área atingida, impedindo o agravamento da mesma, até a ocorrência de um novo ciclo de renovação epitelial (ARAÚJO; BLAZQUEZ, 2007).
A mucosa recebe cerca de 70% do fluxo de sangue para manter as barreiras protetoras e funções digestivas do estômago e esse fluxo é suportado pelas prostaglandinas, que, aumentam a produção de muco e bicarbonato (PARRAH et. al., 2013). Além de aumentar a produção destes dois componentes, as prostaglandinas sintetizadas pela mucosa gástrica (PGE², PGF², e prostraciclina) previnem o rompimento da barreira mucosa, estimulam a secreção de células não-parietais, estabilizam lisossomas teciduais, estimulam processos de transporte celular, estimulam fosfolipídios ativos da superfície, estimulam a síntese de macromoléculas e ainda modulam a atividade e muitos imunócitos, incluindo macrófagos e mastócitos, sendo assim, as prostaglandinasde extrema importância para a barreira mucosa (HALL, 2005).
4.3 PRINCIPAIS GASTROPATIAS
4.3.1 GASTRITE AGUDA
A gastrite aguda é a inflamação e lesão da mucosa gástrica, que ocorre em resposta á uma agressão (HALL, 2005). Ela é definida como uma síndrome clínica e não como doença específica e pode ser multifatorial, normalmente relacionada á intolerâncias e indiscrições alimentares, ingestão de corpos estranhos e uso de antibióticos e antiinflamatórios (COSTA, 2014).
Os cães são mais acometidos pela gastrite do que os gatos, pela sua baixa discriminação nos hábitos alimentares. O sinal clínico mais comum é o vômito, que pode estar acompanhado ou não da presença de pequena
quantidade de sangue. Os animais mostram desinteresse por alimento e podem manifestar mal-estar, sendo raras manifestações de febre e dor abdominal (NELSON; COUTO, 2014).
Uma das maiores causas de gastrite em animais é o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINES). Cães e gatos são muito susceptíveis aos efeitos dos AINES devido á sua alta taxa de absorção gastrintestinal, ao extenso ciclo êntero-hepático e aumento da meia vida das drogas, quando comparado á outras espécies. Os AINES possuem efeitos sobre a mucosa gástrica inibindo a síntese de prostaglandinas endógenas. Isto leva á redução da secreção do muco e bicarbonato e compromete a restituição celular e fluxo sanguíneo, tendo como consequência a propensão á isquemia e injúrias epiteliais. O fluxo da mucosa alterado impossibilita a remoção de toxinas e produtos bacterianos, o que aumenta a susceptibilidade da mucosa á agentes lesivos (ARAÚJO; BLAZQUEZ, 2007).
A ingestão de substâncias corrosivas e cáusticas também deve ser levada em consideração, devido a grande ocorrência e gravidade dos casos. Essas substâncias levam a destruição dos tecidos através de reação de liquefação ou coagulação e, na fase aguda, provoca edema e inflamação que pode levar á hemorragias, perfuração gastrintestinal, broncopneumonia, dor e estenose cicatricial (CARANDINA et. al., 2011).
Outras causas de gastrite aguda são relatadas. Infecções virais como o parvovírus canino, a panleucopenia felina e a cinomose podem causar lesões gástricas; e também algumas desordens sistêmicas como uremia, doença hepática, doença neurológica, choque, estresse e sepse, que resultam em alteração da barreira mucosa gástrica por modificação do fluxo sanguíneo ou da secreção de ácido clorídrico. Parasitas estomacais são incomuns, sendo relatados os da espécie Physaloptera spp. em cães e gatos, mas nem sempre a infecção está associada aos sinais clínicos de gastrite (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
A gastrite crônica pode ser classificada em linfocítica, plasmocítica, eosinofílica, granulomatosa ou atrófica (NELSON; COUTO, 2014). Sua classificação se baseia no tipo de infiltrado celular predominante, área da mucosa acometida, gravidade da inflamação, espessura da mucosa e topografia, sendo a mais comum a que possui infiltrado linfocítico-plasmocitário (HALL, 2005).
Achados histopatológicos dificilmente revelam a etiologia, porém, quando há predomínio de linfócitos e plasmócitos, sugere-se uma gastrite crônica imunomediada. Esta pode resultar em uma gastrite atrófica e/ou fibrosante que causa perda da capacidade secretora gástrica (BASSO, et.al., 2007). As alterações glandulares, como a hiperplasia das glândulas gástricas, que podem ser encontradas na gastrite crônica imunomediada, também podem resultar em gastrite hipertrófica, caracterizada pelo espessamento das pregas gástricas (ZACHARY; McGAVIN; 2012).
A gastrite eosinofílica é uma condição rara, de etiologia desconhecida, causada pela infiltração de eosinófilos. Apesar da causa não ser específica,sugere-se estar relacionada à hipersensibilidades alimentares, e/ou migração de parasitas como Ancylostomacaninum, Ascaris lumbricoides, Trichuristrichiura e Toxocara canis (LAISSE, et. al., 2016). Um aumento variável do número de linfócitos, neutrófilos e células plasmáticas também pode associar-se ao aumento de eosinófilos. Nos cães, a gastrite eosinofílica pode ocorrer de duas maneiras: como infiltrado difuso de eosinófilos ou como lesões eosinofílicas granulomatosas, únicas ou múltiplas, na mucosa gástrica e submucosa (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
A bactéria do gênero Helicobacter sp. também é estudada como causa de gastrite crônica.É encontrada no estômago dos animais domésticos, assim como no de humanos, sendo a espécie H. pylori a relacionada a gastrite, úlcera péptica, adenocarcinomas e linfoma gástrico nessa última espécie. A presença de infiltrado celular inflamatório, compatível com gastrite crônica discreta, tem sido um achado comum em cães, porém não está necessariamente associado á presença de Helicobacter (TEKEMURA, 2007).
Moutinho ET. AL., 2007 complementa em seu estudo que:
“Independente da região avaliada, não houve associação estatística entre a gravidade das alterações macroscópicas e a presença de helicobactérias”.
4.4 ÚLCERA GÁSTRICA
Erosões são lesões superficiais que atingem a mucosa gástrica. Quando a lesão atinge a camada muscular da mucosa e/ou camadas mais internas é chamada de úlcera. A úlcera gástrica ocorre quando há falha na proteção da mucosa estomacal, concomitantemente a fatores agressivos, sejam eles endógenos ou exógenos. Devido a falha da barreira, os fatores agressivos atingem a mucosa, causando lesão superficial, chamada gastrite, que pode evoluir para erosões maiores, para úlceras e até levar á perfuração da parede estomacal (COSTA, 2014).
A úlcera gástrica pode acometer animais jovens e adultos, mas uma alta porcentagem é identificada em animais idosos e também em cães atletas, segundo estudos endoscópicos, que apresentaram uma incidência de 48,5% de presença de úlcera gástrica nestes animais (PARRAH et.al., 2013).
Cães com mastocitoma, e em menor proporção com gastrinoma, também são propensos ao desenvolvimento de úlcera, pois o estímulo da histamina liberado pelos mastócitos neoplásicos, nos receptores H2 das células gástricas, provoca excessiva secreção de acido clorídrico no estômago, podendo levar ao aparecimento de erosões e úlceras da mucosa (OLIVEIRA, et.al.; 2013).
Segundo Hall (2005): “a ulceração ou erosão gástrica pode resultar de qualquer um dos agentes que causam gastrite aguda ou crônica”. Outros fatores como o uso de glicocorticóides, pode contribuir para a erosão da mucosa e, quando combinados á outros fatores de risco, como o uso de AINES, podem levar á ulceração. Doença hepática e insuficiência renal são frequentemente associadas á formação de úlcera gástrica devido ao comprometimento do fluxo sanguíneo em ambas as enfermidades. Neoplasia pancreática também pode levar á ulceração da mucosa estomacal, pois o
mesmo causa hipersecreção gástrica (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
Como consequência da úlcera gástrica pode haver perfuração e desenvolvimento de peritonite, com acúmulo de líquido séptico abdominal (COSTA, 2014). Caso haja suspeita de perfuração, uma abdominocentese pode ser realizada e amostras de líquido podem ser enviadas para cultura e antibiograma e citologia (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
4.5 CORPO ESTRANHO
Corpos estranhos gástricos são definidos como objetos ingeridos que não podem ser digeridos (CARVALHO, et. al., 2012) e são comumente encontrados na prática da clínica veterinária. Queixas e sinais clínicos variam conforme a localização e tempo de permanência do corpo estranho. Corpos estranhos na porção gástrica são mais comuns do que esofágicos, porém, como possuem uma maior facilidade de serem eliminados através do restante do trato gastrintestinal, os mesmos não são muito relatados. Podem permanecer até meses no estômago sem a presença de sinais clínicos, exceto se causarem alguma obstrução ou irritação da mucosa (BONFÁ, COSTA e HAGE, 2007).
A ingestão de corpos estranhos é mais comum no cão do que no gato devido aos seus hábitos não discriminados de ingestão. Os objetos mais frequentemente encontrados são agulhas, moedas, plástico, pedras, pano, bolas de borracha e pequenos brinquedos (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
A remoção de corpo estranho pode ser realizada através da indução do vômito, caso o tamanho e forma do objeto não cause problemas pela ejeção forçada. Essa indução pode ser realizada através da administração de morfina, peróxido de hidrogênio ou xilazina em gatos (NELSON; COUTO, 2014).
4.6 DILATAÇÃO VÔLVULO GÁSTRICA (DVG)
A dilatação repentina do estômago, seguida ou associada à sua torção, é considerada uma condição grave, que requer tratamento emergencial e está relacionada a altos níveis de mortalidade em cães (SILVA et. al, 2012). Os fatores de risco para a DVG incluem cães de raça grande e gigante, com tórax profundo e estreito, e ainda, cães com meia idade ou idosos (HALL, 2005). Outros fatores ainda podem ser considerados, como exercício pós-prandial, ingestão de grande volume alimentar subitamente, aumento na produção ou ingestão de gás, composição alimentar e comportamento (SILVA et. al, 2012).
Quando ocorre a dilatação concomitantemente à torção, o fluxo gástrico pode sofrer obstrução, resultando na distensão gasosa, pois quando o estômago gira, o piloro e duodeno movem-se ventralmente e ficam posicionados sobre a cárdia, do lado esquerdo. Junto á essa condição pode ocorrer torção esplênica, deslocando o baço para a porção ventral direita do abdômen, resultando em obstrução de veias porta e cava superior, diminuindo o débito cardíaco e levando ao choque hipovolêmico. O fluxo sanguíneo no estômago também diminui, causando necrose de parede gástrica (NELSON, COUTO, 2014).
Quando ocorre a correção cirúrgica da torção na DVG, uma das complicações pós-operatórias é a lesão da mucosa gástrica, causando edema, ulceração e até perfuração da parede gástrica. As causas não são definidas mas estão supostamente ligadas á lesão isquêmica por reperfusão (SILVA et. al, 2012).
4.7 NEOPLASIA GÁSTRICA
A incidência neoplásica gástrica em cães e gatos é considerada baixa e contribui para apenas 1% de todas as causas de distúrbios gástricos. Alguns exemplos de tumores benignos encontrados são os pólipos e leiomiomas e, como malignos, são citados os linfossarcomas, leiomiossarcomas, fibrossarcomas, plasmocitomasextramedulares e os adenocarcinomas(HALL, 2005) O adenocarcinoma é descrito como o principal tumor gástrico maligno
encontrado em cães, aparecendo como uma massa com ulceração central ou como infiltração difusa na parede gástrica. Nos gatos a prevalência é do linfossarcoma que também pode ocorrer de maneira difusa pela parede gástrica ou em forma de massa com ulceração. (KEALY, MCALLISTER, GRAHAM, 2012).Weinert et.al, (2013) citam o adenocarcinoma gástrico como responsável por 42 a 72% dos casos de neoplasias em cães, sendo mais comum sua ocorrência em cães machos de meia idade. Adenocarcinomas são encontrados com maior frequência nas áreas do antro e piloro, próximo da curvatura menor. Podem ser lesões difusas, expansíveis, com ulceração central ou polipoides e quase sempre possuem aspecto cirroso com a túnica serosa de consistência firme e esbranquiçada, devido ao conteúdo de tecido conjuntivo fibroso (HALL, 2005).
Dentre as neoplasias benignas, os pólipos ocorrem com maior frequência e podem ser responsáveis por gastrite crônica em alguns casos. Normalmente permanecem assintomáticos, exceto se forem responsáveis por alguma obstrução pilórica, mas em sua maioria são achados acidentais. Os leiomiomas se originam dos músculos da parede gástrica e também são assintomáticos, exceto se causarem obstrução (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
4.8 METODOS DIAGNÓSTICOS DAS GASTROPATIAS
O diagnóstico das gastropatias pode ser obtido por meio do exame clínico, histórico e exames de imagem. As manifestações clínicas mais comuns são êmese, anorexia e perda de peso (SILVA, et.al., 2013). O histórico de ingestão de anti-inflamatórios não esteroidais deve ser levado em consideração, assim como ingestão de toxinas ou a presença de outras doenças sistêmicas (PARRAH et. al., 2013).
Exames laboratoriais podem auxiliar no diagnóstico de gastropatias como a úlcera. Em caso de sangramento pode ocorrer anemia regenerativa, normalmente acompanhada de hipoproteinemia. Neutrofilia pode estar presente em inflamações graves e úlceras perfurantes. Exames como o hemograma, bioquímicos e urinálise também auxiliam na exclusão de outras
doenças quando há histórico de vômito (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
A radiografia abdominal é um método utilizado para auxílio no diagnóstico das epigastralgias, mas não é eficiente quando se trata de gastrite e úlcera (PARRAH et. al., 2013). Segundo Bonfá, et. al., 2007: “a radiografia é o meio mais comum de diagnóstico de corpos estranhos, sendo frequentemente necessária a contrastada, para evidenciar corpos estranhos radiotransparentes”.
A radiografia abdominal é muito utilizada para diagnósticos de DVG e os achados radiológicos incluem estômago distendido, com grande presença de gás, deslocamento do piloro para a esquerda, compartimentalização do estômago na lateral e esplenomegalia (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
A ultrassonografia é um método não invasivo muito utilizado para diagnóstico de afecções gástricas. Na presença de úlcera é possível a observação de espessamento da parede gástrica, perda da estrutura da parede gástrica, fossas com acúmulo de líquido ou diminuição da motilidade (PARRAH et. al., 2013). Corpos estranhos podem ser observados através da ultrassonografia, como uma interface ecogênica brilhante, seguida de um sombreamento acústico, porém, nem todos os corpos estranhos são facilmente vistos no exame, a não ser que ocasionem obstrução completa ou parcial e acúmulo de fluido (SILVA, et.al., 2013). A ultrassonografia é um método muito utilizado quando há histórico de vômito crônico e Leib et.al (2010), através de seu estudo,demonstraram que a ultrassonogafia abdominal não contribuiu substancialmente para o diagnóstico da causa de vômito em 68,5% dos cães estudados, porém foi fundamental para o diagnóstico de 22,5% dos casos, sendo assim considerada de importância diagnóstica.
A endoscopia facilita o diagnóstico de animais com histórico de vômito crônico, diarreia e perda de peso, pois, através dela, é possível uma exploração rápida da mucosa gastrintestinal, assim como uma biópsia da mesma (NELSON; COUTO, 2014). Em casos de neoplasia, a endoscopia
também é indicada e permite a obtenção de uma amostra tecidual para realização do exame histopatológico. A endoscopia é útil para a confirmação da suspeita de corpo estanho e sua remoção. Por isso é preferível em comparação a radiografia contrastada, embora seja um procedimento que necessite de anestesia geral (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
A laparotomia exploratória, além de indicada como forma diagnóstica de úlcera, é útil para avaliação de outros órgãos abdominais como o pâncreas no caso de presença de nódulos de gastrinoma, últil para a retirada de fragmentos para biópsia e identificar origem de possíveis obstruções (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006).
4.9 TRATAMENTO
4.9.1 TRATAMENTO CLÍNICO 4.9.1.1 Fluidoterapia
Quando a gastrite aguda ou crônica vem acompanhada de desidratação moderada a grave, é indicada a fluidoterapia I. V. (COSTA, 2014). A quantidade de líquido a ser administrada deve suprir as necessidades diárias de manutenção, que é aproximadamente 60ml/kg de peso corporal, e também corrigir as perdas hídricas que podem ocorrer na presença de vômito e diarreia. O líquido a ser administrado deve ser escolhido conforme o estado eletrolítico e acido-básico do animal, mas, normalmente, o mais utilizado é o ringer lactato por ser uma solução eletrolítica balanceada isotônica. Se o vômito for persistente e resultar em hipocalemia, pode ser incluído o cloreto de potássio na fluidoterapia, assim como a glicose em casos de hipoglicemia. Casos com hipocloremia, hipocalcemia e alcalose metabólica são raros mas, caso ocorram, a solução salina normal á 0,9% deve ser administrada (HALL, 2005). 4.9.1.2 Antieméticos
Alguns fármacos antieméticos são utilizados no controle do vômito intenso, mesmo que tenham pouco efeito no tratamento primário da gastrite. A metoclopramida, um antagonista da dopamina, ativa os receptores
dopaminérgicos centrais inibindo o vômito. Ela é contra indicada em casos de obstrução mecânica ou perfuração gástrica pois estimula a motilidade gastrintestinal (HALL, 2005).
A ondansetrona age como antagonista do receptor da serotonina, ela tem ação central e é utilizada quando a terapia com outros fármacos, como a metoclopramida, não é efetiva ou contra indicada. O maropitant (cerenia) é um antagonista do receptor da neuroquinina e também possui função antiemética, administrado por via subcutânea ele é seguro, porém apresenta uma farmacocinética não linear e tende a se acumular com a administração repetida, portanto é indicado por apenas cinco dias seguidos, com intervalo de dois dias para retomar seu uso (NELSON; COUTO, 2014).
4.9.1.3 Protetores gástricos
Antagonistas de receptores H2, como a ranitidina, suprimem a secreção do ácido clorídrico através da inibição dos receptores de histamina das células parietais. Ela é eficaz inibindo 90% da secreção gástrica em menos de uma hora e meia, porém, quando administrada de forma rápida por via intravenosa, pode causar vômito (PARRAH et. al., 2013).
O omeprazol, inibidor da bomba de prótons, é um benzamidazol responsável por bloquear a secreção de íons de hidrogênio na célula parietal através da inibição da H+, K+- ATPase, na membrana apical. Ele age como antagonista não competitivo. É indicado em casos não responsivos ao antagonista de receptores H2, úlceras severas, refluxo esofágico e gastrinomas (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). Segundo Costa (2014), inibidores da bomba de prótons se ligam á bomba de forma irreversível, bloqueando 90 á 95% da produção ácida.
O sucralfato é um polissacarídeo sulfatado utilizado em conjunto aos antagonistas H2, principalmente no tratamento de úlceras gástricas (PARRAH et. al., 2013). Ele adere á mucosa, nos locais ulcerados, formando uma barreira física que a protege da ação do suco gástrico ácido (COSTA, 2014). O sucralfato, se utilizado juntamente á outros fármacos orais, pode captar substâncias por adsorção e impedir sua absorção, como nos caso de
antagonistas H2, onde é observada uma taxa de redução de 10 a 30% da absorção pelo sucralfato. Portanto, é recomendado que quando houver associação destes fármacos no tratamento, o sucralfato deve ser administrado de uma á duas horas após a administração do antagonista H2 (HALL, 2005). 4.9.1.4 Dieta
O jejum alimentar e hídrico no período de 12 a 24 horas é recomendado em casos de gastropatias, para evitar a distensão da mucosa gástrica, que estimula o vômito (COSTA, 2014). Depois de 24 horas sem vômito, deve ser introduzida uma dieta de alta digestibilidade, baseada em carboidratos e pouca gordura e, somente após dois a três dias com essa dieta, deve ser introduzida gradualmente a dieta comum do animal (JOHNSON; SHERDING; BRIGHT, 2006). Haal (2005) reforça que o tratamento dietético se baseia no conhecimento de que líquidos e carboidratos são esvaziados mais rapidamente pelo estômago do que os sólidos e as proteínas, e as proteínas mais rapidamente do que os lipídios, por isso a dieta semilíquida com baixo teor de gordura e proteína deve ser oferecida em intervalos frequentes para facilitar o esvaziamento gástrico. Caso o jejum necessite ser prolongado, decorrente do vômito, um suporte nutricional entérico ou parenteral é indicado.
4.9.1.5 Outras terapias
Segundo Costa, 2014: “O estresse pode ser um fator desencadeante de gastrites e nesse sentido deve ser minimizado, em alguns casos com medicação ansiolítica”.
Alguns agentes tamponantes têm sido citados como tratamento para a úlcera gástrica, como o carbonato de cálcio, bicarbonato de sódio, hidróxido de magnésio e hidróxido de alumínio, pois estes agentes diminuem a ação da pepsina. Porém, o fato de não ser palatável torna seu uso menos desejável (STEINER, 2015).
O tratamento cirúrgico é o menos comum no tratamento de úlceras gástricas, porém pode ser indicado quando há suspeita de perfuração ou quando há uma grande perda de sangue. A cirurgia também é recomendada quando não há resposta ao tratamento medicamentoso por 5 á 7 dias (PARRAH et. al., 2013).
No caso de neoplasia gástrica o tratamento cirúrgico é recomendado, exceto em casos de linfoma. Se a neoplasia estiver restrita ao estômago, sem metástases evidentes, pode-se realizar uma gastrotomia parcial ampla para a retirada da neoplasia, se estiver restrito ao estômago pode ser realizada uma gastrotomia parcial ampla. No caso de leiomioma, o acesso ao mesmo pode ser através de laparotomia na linha média, gastrotomia ou toracotomia intercostal, mesmo (HALL, 2005)
Objetos estranhos podem ser removidos por endoscopia.Para isso é necessário um endoscópio flexível, com pinça, e o animal deve sempre ser radiografado antes de submetido á anestesia, para se certificar sobre a permanência do corpo estranho no estômago. . Caso não seja possível a remoção através do endoscópio a gastrotomia é indicada (NELSON; COUTO, 2014).
Em muitos casos de DVG, quando há torção, a cirurgia corretiva é necessária. O estômago é reposicionado e, caso esteja desvitalizado, a área deve ser retirada e em seguida realizada a gastropexia para evitar recidiva. Caso haja comprometimento do baço, com necrose ou infarto, deve ser realizada a esplenectomia (HALL, 2005).
5 RELATO DE CASO
Um cão, macho, da raça Fila Brasileiro, de três anos e 11 meses de idade foi atendido na Clínica Veterinária Quatro Patas com histórico de vômitos recorrentes com evolução de seis meses e dilatação abdominal com evolução de três dias.
O exame físico revelou abdômen abaulado, dispneia discreta, ausência de dor abdominal, FR 32mpm, FC 120bpm e temperatura retal 39,4ºC.O primeiro diagnóstico diferencial foi de dilatação vólvulo gástrico, devido ao aumento abdominal e por ser um cão de raça grande, mas o mesmo foi descartado após a realização da radiografia abdominal. Foram realizados hemograma, bioquímica sérica e ultrassonografia abdominal. Hemograma revelou anemia (eritrócitos 3,56 milhões/mm³, hematócrito 24,2% e hemoglobina 7,9g/dL) e a bioquímica sérica um aumento na ALT (31 mg/dL) e redução da ureia (10,8 mg/dL).Na ultrassonografia abdominal foi possível observar grande presença de gás em estômago e uma porção com perda da estratificação parietal e com ecogenicidade diminuída; espessamento de parede; intensa vascularização ao mapeamento colorido e hiperecogenicidade tecidual adjacente; alterações estas, sugestivas de gastropatia focal (ulceração/neoplasia) com peritonite adjacente. Foi identificado também ao ultrassom um aumento de linfonodos em topografia epigástrica esquerda (FIGURAS 10, 11, 12, 13 e 14).
Diante dos resultados dos exames e suspeita de neoplasia, optou-se pela laparotomia exploratória com gastrectomia parcial para exérese da área mucosa lesada (FIGURA 15 e 16). Parte desta área mucosa lesada foi enviada para exame histopatológico, no qual não foram evidenciados organismos morfologicamente compatíveis com Helicobacter sp. , assim como, não foram observados sinais de infiltração ou transformação neoplásica na amostra. O diagnóstico foi de gastrite crônica linfoplasmocitária, proliferativa, moderada a intensa, com extensa área de ulceração da mucosa.
Até a realização da radiografia e ultrassonografia abdominais o tratamento instituído, baseado na suspeita de vólvulo gástrico, foi enrofloxacino
(5mg/Kg,BID, I.V), ceftriaxona (40mg/Kg, BID, I.V), ranitidina (2 mg/Kg,BID, I.V) e meloxicam (0,1 mg/Kg, SID, I.V). Após a realização da cirurgia o tratamento instituído foi modificado para amoxicilina 15 mg/Kg ,BID, durante dez dias, omeprazol1 mg/kg ,SID, durante 60 dias, ranitidina2 mg/kg, SID, durante 20 dias e dipirona 25 mg/kgBID, durante sete dias.
Após 30 dias da realização do procedimento o cão apresentou-se sem qualquer sinal clínico relacionado à gastrite, com parâmetros normais, alerta e ativo e com normorexia.
FIGURA 10 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessura de parede de estômago e perda de estratificação parietal, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
FIGURA 11 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento de parede gástrica, medindo 1,77 cm, com presença de gás na luz do estômago, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
FIGURA 12 - Imagem ultrassonográfica evidenciando espessamento e perda de estratifcação da parede estomacal, com hiperecogenicidade tecidual adjacente, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
FIGURA 13 - Imagem ultrassonográfica evidenciando perda de estratificação de parede estomacal e diminuição de ecogenicidade de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
FIGURA 14 - Imagem ultrassonográfica indicando linfonodo reativo em região hipogástrica esquerda, de cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
FIGURA 15 - Área mucosa lesada do estômago com presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
FIGURA 16 - Fragmento retirado por gastrotomia, com mucosa esbranquiçada e presença de úlcera, em cão, macho, Fila Brasileiro, com idade de três anos e onze meses, com histórico crônico de êmese e dilatação abdominal.
6 DISCUSSÃO
A gastrite linfoplasmocitária é a mais comum das gastrites crônicas. Consiste num infiltrado de linfócitos e plasmócitos na mucosa gástrica, e é definida por HALL (2005) como uma gastrite inespecífica com causas variadas, como as parasitárias causadas por Physalopterasp. e Ollulanussp.; Helicobacter spp.; doenças hepáticas, renais e endócrinas, gastrite relacionada á raça e tamanho do animal ou relacionada a terapias com fármacos. No caso relatado não foi possível determinar a causa da gastrite linfoplasmocitária diagnosticada por meio do exame histopatológico, e nem qual das afecções presentes foi o início do quadro, pois segundo JOHNSON; SHERDING & BRIGHT (2006) úlceras podem desencadear uma gastrite linfoplasmocitária secundária, mas o mecanismo pode ser inverso, sendo a gastrite linfoplasmocitária a causadora de úlcera.
Devido a suspeita de dilatação vólvulo gástrica o meloxicam foi administrado, o que pode ter contribuído para a piora do caso, pois segundo ARAÚJO E BLASQUEZ (2007), o uso de anti-inflamatórios não esteroidais provoca lesões na mucosa gástrica por inibir a síntese de prostraglandinas e, consequentemente, diminuir a secreção de muco e bicarbonato pelo epitélio gástrico. Também seguindo a suspeita de DVG ou possível perfuração da mucosa que pode levar á peritonite, optou-se pela terapia associada de antibióticos que segundo Hall (2005) são indicados via intravenosa.
Protetores gástricos foram instituídos no tratamento, como a ranitidina no pré-operatoriopois pois, segundo Parrah (2013), a inibição da secreção ácida, utilizando antagonistas H2 é necessária para produzir alívio do desconforto. O omeprazol no pós operatório foi o medicamento de escolha pois JOHNSON; SHERDING & BRIGHT (2006) é muito eficaz na inibição da secreção de ácido clorídrico e devido a sua longa duração podem ser administrados apenas uma vez ao dia.
A biópsia procedida por cirúrgica aberta permite o diagnóstico mais confiável em casos de neoplasias gástricas por permitir coleta de amostras mais representativas, de fragmentos múltiplos e da mucosa profunda. A biopsia
endoscópica também é indicada, porém, pode falhar em diagnosticar neoplasias quando as lesões forem localizadas na submucosa ou quando houver necrose superficial, inflamação e ulceração (HALL, 2005). Portanto, devido a suspeita de neoplasia gástrica, optou-se pela laparotomia exploratória afim de um diagnóstico definitivo.
O procedimento cirúrgico, de priemeira escolha, justificou-se diante da suspeita de neoplasia e possibilidade de perfuração da mucosa estomacal, que poderia desencadear uma peritonite séptica.
7 CONSIDERAÇÕES FINAIS
As gastropatias são frequentes na rotina da clínica médica de animais de companhia. As manifestações clínicas mais indicativas de qualquer gastropatia incluem o vômito, crônico ou agudo, e a partir da identificação ou histórico da presença deste, são necessários alguns exames complementares, laboratoriais e/ou de imagem para chegar ao diagnóstico da doença gástrica afim de, instituir o tratamento correto.
O diagnóstico pode ser difícil e muitas vezes sem causa definida, sendo o tratamento sintomático. No caso acompanhado neste relato foram necessários vários exames até o diagnóstico diferencial de neoplasia, o qual, após biópsia, não foi confirmado. O caso clínico apresentado teve um prognóstico bom devido á excelente resposta ao tratamento e, apesar da causa de base não ter sido identificada, o animal encontra-se sem qualquer sinal clínico relacionado á qualquer gastropatia após o tratamento.
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