Thais Bonfim Fernandes
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIIMPLANTITE.
Pindamonhangaba – SP
2015
Thais Bonfim Fernandes
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIIMPLANTITE.
Monografia apresentado como parte dos requisitos para obtenção do Diploma de Bacharel pelo Curso de Odontologia da Faculdade de Pindamonhangaba
Orientador: Prof. Msc. Marcelo Gallo Oliani
Pindamonhangaba – SP
2015
Fernandes, Thais Bonfim
Revisão de literatura: estudo do diagnóstico e tratamento
da periimplantite./ Thais Bonfim Fernandes/ Pindamonhangaba-SP. :FAPI Faculdade de Pindamonhangaba – 2015.
54F.
Monografia (Graduação em Odontologia) – FAPI-SP. Orientação: Prof Dr. .Marcello Gallo Oliani
1. Periimplantite. 2. Tratamento. 3. Diagnóstico.I. Revisão de literatura: Estudo do diagnóstico e tratamento da periimplantite II Thais Bonfim Fernandes.
THAIS BONFIM FERNANDES
ESTUDO DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA PERIIMPLANTITE.
Monografia apresentado como parte dos requisitos para obtenção do Diploma de Bacharel pelo Curso de Odontologia da Faculdade de Pindamonhangaba
Data: ___________________
Resultado: _______________
BANCA EXAMINADORA
Prof .____________________________ Faculdade de Pindamonhangaba
Assinatura__________________________
Prof .____________________________ Faculdade de Pindamonhangaba
Assinatura__________________________
Prof .____________________________ ...
Assinatura__________________________
DEDICATÓRIA Dedico este trabalho a
minha família, pela compreensão e paciência.
Aos meus pais, Airton e Cristina e meus irmãos Tatiana e Tiago.
AGRADECIMENTOS
Gostaria de agradecer a minha família, meu porto seguro. Meus pais, Airton e Cristina, que me deram a oportunidade da ampliação dos meus conhecimentos por meio desta Faculdade. Serei eternamente grata.
Aos meus irmãos, Tiago e Tatiana, pela paciência, pela ajuda e por momentos de carinho e compreensão, e ao meu professor e orientador Marcelo Gallo Olliani, quem me ajudou com a produção desta monografia. Enfim, finalizo agradecendo a Deus por ser essencial e unir tudo e todos.
“A mente que se abre a uma nova idéia, jamais voltará ao seu tamanho original.”
RESUMO
A periimplantite é uma inflamação, com perda óssea, nos tecidos circundantes ao implante. Pode ser causada por fatores biológicos e biomecânicos, apresentando vários fatores de risco que contribuem para sua ocorrência. A microbiota da periimplantite se assemelha com a da doença periodontal contendo F. nucleatum / periodontoliticum, P. intermedia, P. micros, P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, P. nigrescens, C. rectus e A. actinomycetemcomitans, particularmente sorotipo b, assim como S. aureus, Enterobactérias e C. albicans. Um importante fator biomecânico é a sobrecarga oclusal causando excesso de força no implante. Varias formas de tratamento podem ser seguidas, podendo ser tratadas não cirurgicamente e cirurgicamente, ou a associação de ambas.
ABSTRACT
The inflammation surrounding implant tissue bone is on inflammation that way be caused by periimplantitis.
The microbiota of periimplantitis resembles with periodontal disease containing F. nucleatum / periodontoliticum, P. intermedia, P. micros, P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, P. nigrescens, C. rectus and A. actinomycetemcomitans, particularly serotype b as well as S. aureus, enteric bacilli and C. albicans. The overload is an important biomechanical factor, causing excessive forces on the implant. Some techniques can be applied to treat this disease. Non-surgically, surgically or both of then way be the most used.
SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO 10 2 MÉTODO 12 3 REVISÃO DE LITERATURA 13 3.1 Mucosite 13 3.1.1 TRATAMENTO 13 3.2 Peri-implantite 14 3.3 Etiologia 15 3.3.1 PREVALÊNCIA 18 3.4 Fatores de risco 18 3.4.1 HIGIENE ORAL 18 3.4.2 DOENÇA PERIODONTAL 19 3.4.3 CIGARRO 19 3.4.4 DIABETE MELLITUS 19 3.4.5 FATORES IMUNOLÓGICOS 20 3.4.6 SOBRECARGA OCLUSAL 20 3.4.7 CIMENTO RESIDUAL 21 3.5 Diagnóstico 21
3.5.1 SONDAGEM PERI-IMPLANTAR E SANGRAMENTO À SONDAGEM 22
3.5.2 EXAME RADIOGRÁFICO 22
3.5.3 MOBILIDADE 23
3.5.4 EXAMES COMPLEMENTARES 23
3.5.4.1 Espectropia óptica de infravermelhos 23
3.5.4.2 Análise de fluído gengival 24
3.5.4.3Análise de proteínas HMGB e HMGB1 24
3.5.4.4 Cultura bacteriana 25
3.5.4.5 Técnicas de biologia molecular e diagnóstico 25
3.5.4.6 Método BANA 27
3.6 Tratamento da peri-implantite 27
3.6.1 TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO 29
3.6.1.1 Terapia conservadora 30 3.6.1.2 Debridamento mecânico 30 3.6.1.3 Terapia medicamentosa\antibióticoterapia 31 3.6.1.4 Lasertarapia 33 3.6.1.5 Terapia fotodinâmica 34 3.6.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO 35 3.6.2.1 Terapia ressectiva 36 3.6.2.2 Terapia regenerativa 36 4 DISCUSSÃO 39 5 CONCLUSÃO 45 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 46
1 INTRODUÇÃO
Os implantes osseointegrados foram conceituados como o processo de conexão direta estrutural e funcional entre o osso vivo e a superfície de um implante sob carga oclusal. O cuidado dos tecidos duros e moles circundantes ao implante deve ocorrer para a sua preservação, impedindo manobras traumáticas cirúrgicas, térmicas e de contaminação.1
Os implantes dentários são considerados uma forma segura de tratamento para as pessoas que perderam os dentes. Têm um alto índice de sucesso, porém ainda encontram-se casos de infecções nos tecidos circundantes ao implante. 2
A mucosite peri-implantar é definida como uma inflamação do tecido gengival, sem perda ósseo.3
A peri-implantite é uma doença destrutiva, conhecida pelo processo inflamatório dos tecidos peri-implatares que atinge os tecidos moles e duros circundantes ao implante, associada à reabsorção óssea que pode levar a perda do implante.4
A peri-implantite é a mais grave ocorrência causada na colocação de próteses. Está diretamente ligada com a distribuição inadequada das forças sobre os tecidos que rodeiam o implante, causando então o afrouxamento dos suportes artificiais, levando à infecção dos tecidos peri-implantares.5
Quando a perda óssea é devido a fatores biomecânicos, como forças em excesso, não há presença de micro-organismos inicialmente, na radiografia observa-se perda de altura óssea sem sinais de supuração ou sinais notáveis de inflamação, o implante está envolvido em uma cápsula de tecido fibroso com pequena presença de tecido de granulação.6
Nogueira Filho et al.7 classificaram a doença de acordo com achados clínicos e radiográficos da seguinte forma: ausência total da doença; doença leve correspondente à mucosite, onde há sangramento, entretanto com ausência de perda óssea; doença implantar moderada ou severa, com sangramento e perda óssea já associada, doença peri-implantar avançada onde além do sangramento e perda óssea há presença de trauma oclusal geralmente com mobilidade do implante.
Muitas vezes a peri-implantite se instala de forma lenta e assintomática, a perda óssea tem origem multifatorial e para direcionar o tratamento é preciso identificar a causa.8
O desenho do implante é um fator importante no aparecimento e desenvolvimento da peri-implantite. Quando não ocorre uma boa instalação do conjunto implante e prótese pode
promover a retenção de biofilme dentário, permitindo a passagem de micro-organismos por dentro do pilar trans epitelial.9
Há associação da peri-implantite com a doença periodontal, pois muitos pacientes tiveram como fator etiológico da perda dentária a doença periodontal. A peri-implantite é uma infecção sítio-específica que contém basicamente micro-organismos anaeróbios, Gram- negativos e na sua maioria Fusobacterium sp e P. intermedia, como na periodontite.4
A identificação de micro-organismos utilizando métodos de cultura é uma forma de diagnóstico importante para diferenciá-los entre si e analisar as melhores formas de tratamento.10
Os implantes dentários estão associados a alguns fatores que podem gerar o insucesso, são estes: a condição sistêmica do paciente, o tabagismo, a qualidade óssea, a experiência do profissional, a compressão da prótese durante a cicatrização, os procedimentos cirúrgicos inapropriados, a utilização indevida de antibióticos no pré e no pós-operatório, o trauma cirúrgico, a pressão da prótese durante a cicatrização, a infecção bacteriana durante ou após a cirurgia, o planejamento incorreto da prótese, a carga excessiva oclusal e a atividade parafuncional. Contudo os fatores mais evidentes são o trauma excessivo durante os procedimentos cirúrgicos, a capacidade de cicatrização prejudicada e a infecção bacteriana.11
Falhas podem ser relatadas quando se trata de reabilitação bucal, estas podem ser atribuídas à sua cronologia ou pelos aspectos etiológicos. 12
Este trabalho teve por objetivo analisar o diagnóstico e os possíveis tratamentos da peri-implantite.
2 MÈTODO
No presente trabalho foi feita uma revisão de literatura baseada em artigos presentes em periódicos nacionais e internacionais. A pesquisa foi feita nos seguintes sites de busca: Google, Scielo e Pubmed baseando-se nas palavras-chaves peri-implantite, periimplantitis, diagnóstico e tratamento da peri-implantite e the diagnoses and treatment of periimplantitis. Foram encontrados 392.270 links relacionados ao assunto, foram selecionados 86 artigos para compor a base desta revisão de literatura.
Como critério, os artigos relacionados à prótese e reosseointegração foram excluídos da pesquisa.
3 REVISÃO DE LITERATURA
3.1 Mucosite
É um processo inflamatório reversível da mucosa.13 A mucosite está associada à vermelhidão e ao edema do tecido marginal.14 As transições de mucosite para peri-implantite são frequentes e não é distinguível clinicamente.2
O sangramento à sondagem é um dos sinais aparente da mucosite que também é um indicativo da peri-implantite. 2
Pode ser considerada precursora da peri-implantite, porém, não necessariamente progredirá para a peri-implantite,15 é caracterizado por bolsas com profundidade de 4mm ou mais.16 O diagnóstico precoce da mucosite é importante para que a doença não progrida para a peri-implantite, sendo que uma boa prevenção ajuda ao não aparecimento da doença, e quando há necessidade do tratamento é uma inflamação reversível.17
3.1.1 TRATAMENTO
A descontaminação da superfície do implante é o método não cirúrgico mais indicado de tratamento. O tratamento consiste em limpeza mecânica com curetas plásticas ou de titânio, ultrassom ou polimento com ar. Além destas, a terapia fotodinâmica, antisépticos locais apóiam a terapia antimicrobiana. Os métodos não cirúrgicos são utilizados para a desintoxicação da superfície do implante. 2
Heitz-Mayfield et al.18 e Hallstrom et al. 19 não comprovaram benefícios quando utiliza-se clorexidina e azitromicina junto com a terapia mecânica na redução de bolsa e do índice de placa.
A melhora na higiene oral reduz o índice de sangramento, passando a ser considerada como questão chave na prevenção de infecções peri-implantares. Cuidados pós-operatórios como avaliações periódicas, limpeza bucal profissional e contínua higiene por parte do paciente ajuda no tratamento e prevenção da doença após a inserção do implante.2
3.2 Peri-implantite
A peri-implantite é o processo inflamatório dos tecidos peri-implantares que afeta tecidos moles e duros, associada a reabsorção óssea que pode levar à perda do implante. A condição inflamatória se desenvolve em resposta ao acúmulo de biofilme no sulco implantar e, se não tratada, tende a evoluir afetando os tecidos moles (mucosite peri-implantar) e duros (peri-implantite) com a formação de bolsa peri-implantar.4 O biofilme Peri-implantar se instala rapidamente à superfície dos implantes, modificando a biocompatibilidade desta superfície, expandindo as chances do desenvolvimento da peri-implantite.13
A perda marginal óssea foi descrita por Albrektsson et. al20 e corresponde a perda óssea de 1,2 mm após a conexão do pilar no primeiro ano e de 0,1 mm a 0,2 mm nos anos seguinte, depois foi modificado para 1,5 mm no primeiro ano e de 0,1 mm a 0,2 mm nos anos seguintes.
Dependendo da severidade da perda óssea peri-implantar, morfologia do defeito ósseo e superfície do implante, há o potencial de reter a progressão do processo da doença e, em certos casos, regenerar o tecido ósseo perdido.11 A reabsorção óssea pode ser caracterizada como perda óssea horizontal (classe I), em forma de chave (classe II), afunilando-se em lacunas (classe III), perda horizontal circular (classe IV).2
A peri-implantite pode ser um fator de risco para a perda do implante, porém podem ser temporárias ou passíveis de tratamento.8
A literatura aponta que os principais sinais da peri-implantite são: inflamação da mucosa peri-implantar com presença de sangramento a sondagem, perda clínica de inserção e perda óssea periimplantar observada radiograficamente, estendendo-se até a perda total de osteointegração.3 O infiltrado inflamatório encontra-se presente dificultando a osseointegração e ruptura do implante levando a indicação de sua remoção.21
A peri-implantite é uma doença progressiva, acompanhada de reabsorção óssea e secreção purulento. Além de serem sinais da doença, podem provir de outras razões que geram inflamação como da profundidade de inserção do implante, o tipo e a forma do material.2
Peri-implantite só é reversível se ocorrer algum tipo de intervenção cirúrgica. Há um consenso quando se trata do limiar de perda óssea, dependendo do local onde o limite é definido, a prevalência pode variar de 47% a 11%.16
3.3 Etiologia
Como fatores etiológicos têm-se os microbiológicos e os biomecânicos. Os fatores microbiológicos associam-se a peri-implantite quando o paciente relata que perdeu os dentes por doença periodontal.8 Complicações biológicas quando estão relacionadas a infecções agudas podem aparecer após a intervenção cirúrgica ou durante processo de recuperação, pode causar perda de massa óssea e coloca risco no processo de osseointegração, sendo estas em curto prazo. As complicações em longo prazo relacionam-se com o tecido inflamatório peri-implantar, ou seja, mucosite ou peri-implantite.23
Microscopicamente, os tecidos peri-implantares são mais susceptíveis às inflamações do que o tecido periodontal intacto porque eles possuem vascularização reduzida e as fibras colágenas se encontram paralelas. Verifica-se este fenômeno por meio da imunohistoquímica observando uma maior formação de infiltrado inflamatório.2
A junção e a barreira epitelial é caracterizada por uma extensão de aproximadamente 2 mm, e de 1 a 1,5 mm as zonas de tecido conjuntivo supra alveolar. A inserção do epitélio tanto na superfície dos dentes como na superfície do implante se dá por meio dos hemidesmossomos. As fibras de inserção do implante seguem paralelas a ele e não se inserem no corpo do implante. 24
O selamento biológico de tecido mole se forma na região coronal do implante possuindo em média 3 mm na direção corono-apical. Este selamento consite em um epitélio e um tecido conjuntivo. A camada externa da mucosa é formada por epitélio escamoso estratificado queratinizado. 25
A microbiota presente na peri-implantite é formada pela inversão da proporção de bactérias, no tecido peri-implantar saudável encontra-se bactérias Gram-positivas sendo que na peri-implantite há um aumento do número de bactérias Gram-negativas.14
Os tecidos peri-impantares saudáveis, microbiologicamente, contém grandes proporções de células cocóides, e poucas espécies anaeróbias e aeróbias e espécies Gram-negativas, portanto há baixa detecção de bactérias periodontopatogênicas, são também encontradas pequenas concentrações de bacilos Gram-negativos anaeróbios em alguns implantes. 26 Há uma semelhança no diagnóstico e tratamento entre a doença periodontal e a peri-implantite. A microbiota da peri-implantite é composta por micro-organismos Gram-negativos móveis e anaeróbios diferente do tecido circundante saudável que possui poucas bactérias e do tipo Gram-positivas e aeróbias.10
Foi constatado microbiologicamente por meio do RNA ribossomal, que a microbiota das próteses sobre implante são mais complexas quando comparados com indivíduos com periodontite e com saúde bucal saudável.8 O biofilme submucoso formado por estas bactérias ocasionam ulceração do epitélio sulcular, atividade osteoclástica, migração apical do epitélio juncional, perda de fibras colágenas, dentre outros. 14
A superfície do implante em contato com a cavidade oral forma uma película contendo micro-organismos iniciais, como por exemplo, S. mitis, S. oralis e S. sanguis. Esta película gera condições prévias para a adesão de agentes patogênicos periodontais, podendo provocar o desenvolvimento da peri-implantite. 26
A microbiota da peri-implantite se assemelha com a da periodontite, e espécies como, F. nucleatum / periodontoliticum, P. intermedia, P. micros, P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola, P. nigrescens, C. rectus e A. actinomycetemcomitans, particularmente sorotipo b, assim como S. aureus, Enterobactérias e C. albicans podem ser encontradas nos tecidos cincundantes ao implante infeccionado. 26
As mudanças nos tecidos moles e duros correspondem as alterações na microbiota subgengival, aumentando a proporção das espécies A. actinomycetemcomitans, Fusobacterium spp, P. intermedia e P. gingivalis, reduzindo as bactérias do tipo coco e aumentando a proporção de organismos celulares e espiroquetas.26
Para Shibli et al.27, a carga bacteriana em pacientes saudáveis mostrou-se menor tanto supra como subgengival comparada ao grupo com peri-implantite.
Hultin et al28, estudaram a presença de alguns patógenos periodontais, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia e P. intermedia comprovando a presença deste nos pacientes saudáveis e com doença peri-implantar, e concluiu que as espécies A. actinomycetemcomitans e P. gingivalis são os patógenos predominantes na destruição peri-implantar.
Certos casos da doença peri-implantar são caracterizadas por períodos de destruição rápida e acentuada em comparação com a periodontite, e as diferenças são observadas em relação à resposta do hospedeiro. O tratamento deve ser imediato assim que situações como esta forem diagnosticadas.26
Complicações técnicas podem ocorrer no momento da colocação do implante ou prótese, após o tratamento momentâneo com implantes ou mesmo anos depois de terem sido instalados, com a sobrecarga oclusal. 23 Estas complicações podem ser tratadas com sucesso em quase todos os casos, não necessariamente afetando o sucesso da restauração. 23
Fatores biomecânicos são importantes para ocasionar prejuízo ósseo, a sobrecarga gera situações de estresse culminando a possível perda de osseointegração ao redor do implante.8
A dificuldade de mensuração clínica da carga atribuída à força oclusal sobre o implante torna-se significativo em quatro situações clínicas: quando o implante é instalado em osso de qualidade pobre; quando os implantes estão mal posicionados e em número inadequado resultando em má distribuição das forças sobre o implante; quando o paciente possui alguma parafunção afetando a oclusão e quando não há correto encaixe da prótese sobre o implante.8
A perda óssea marginal denominada “saucerização” ocorre em todos os implantes osseointegráveis, não tendo associação com o tipo de superfície e conexão, marca e saúde do paciente. A reabsorção de 0,2 mm dos implantes está presente na região cervical. Atribui-se a “saucerização” a teoria que está relacionada à carga oclusal onde os implantes são submetidos e outras teorias associam a espessura do tecido gengival, a perda óssea é maior quando esta espessura for menor que 2 mm.20
O biofilme subgengival associado com a peri-implantite caracteriza-se por uma microbiota complexa e densa27 sendo que 66% dos implantes em animais apresentaram uma profundidade de sondagem maior de 4 mm, e 6,25% dos implantes com peri-implantite deram positivo para P. gingivalis, e dois apresentaram A. actinomycetencomitans. A análise estatística apresentou correlação entre a profundidade de sondagem do implante e o total da microbiota anaeróbia cultivável e a freqüência da presença de P. gingivalis.11
Shibli et al.30, colocaram 36 implantes em cães e após 60 dias de indução a peri-implantite as seguintes bactérias se encontravam presentes, P. intermedia/nigrescens, Fusobacterium spp, Streptococcus, e em baixa quantidade a Campylobacter spp e em alguns implantes a P. gingivalis.
Foi observada a transmissão de periodontopatógenos dos dentes remanescentes para os implantes, denominada translocação intrabucal de bactérias patogênicas. Pacientes com alto número de patógenos periodontais ao redor dos dentes possui um risco aumentado de infecção cruzada das bactérias das bolsas periodontais para os sítios do implante.4
Zitzmann et al.31, avaliaram os pacientes com peri-implantite e constataram que o desenvolvimento da doença peri-implantar ocorre seis vezes mais em paciente com histórico de periodontite.
3.3.1PREVALÊNCIA
A mucosite está presente em 80% dos casos e com uma extensão média de 50% dos sítios peri-implantares e a peri-implantite está presente entre 28% a 56% dos pacientes e sua extensão é de 12 a 43% dos sítios peri-implantares.14
Vavalekas et. al.32 por meio de um estudo mostraram que até 14,4% dos implantes dentários, entre os cinco primeiros anos, apresentaram inflamação decorrente da perda de crista óssea.
3.4 Fatores de risco
Alguns fatores e circunstâncias foram associados com o desenvolvimento da peri-implantite, tais como: pacientes com histórico de periodontites; fumantes; higiene bucal precária; doenças sistêmicas; causas iatrogênicas; tecidos defeituosos ou de baixa qualidade e histórico de uma ou mais falhas na inserção de implantes2 e fatores parafuncionais.32 Os fatores de risco que possuem maior grau de evidência são: má higienização, históricos de doença periodontal e tabagismo.14
3.4.1 HIGIENE ORAL
Algumas medidas podem ser tomadas para tratar o paciente: são medidas preventivas e terapêuticas. Diante de higiene precária, a conduta para a forma preventiva é a otimização da higiene oral do paciente.8
Alguns pacientes podem ter dificuldades no controle do biofime, pois não conseguem fazer uma boa higienização mecânica do local,15 pois o desenho da prótese, sua má adaptação e a angulação do implante, podem dificultar a sondagem e interferir no processo de avaliação, também levam ao acúmulo de biofilme dentário causando a mucosite ou peri-implantite.16 Cabe ao profissional orientar sobre a importância da limpeza e da manutenção periodontal e detectar o quanto antes o acúmulo de biofilme para intervir o quanto antes sobre o problema.14
Mombelli33 mostrou que se não houver tratamento e descontaminação da superfície pode acarretar bolsa peri-implantar, ocasionar perda óssea alveolar ou até mesmo a perda do implante.
3.4.2 DOENÇA PERIODONTAL
Estudos mostraram que paciente que tiveram perda dentária por doença periodontal e colocaram implante tem grandes chances de ter peri-implantite16, ou seja, é um achado freqüente em paciente com histórico de doença periodontal.13
A progressão da inflamação para a peri-implantite é a mesma que ocorre na doença periodontal, há um aumento de patógenos Gram-negativos causadores da doença.16
3.4.3 TABAGISMO
O tabaco influencia negativamente em todos os sistemas do organismo. Ele age no processo de cicatrização (hemostasia, inflamação, proliferação e remodelação), reduzindo a quimiotaxia, a função migratória e os mecanismos bactericidas oxidativos na doença periodontal. Os efeitos imunomoduladores do tabagismo podem levar a uma inflamação crônica. As mesmas alterações podem ocorrer na peri-implantite.16 Estudos concluíram que há um risco aumentado, em paciente fumantes, de ter peri-implantite. E estudos transversais ligaram fumar a altas falhas de implante.13
3.4.4 DIABETE MELLITUS
Não há muitos estudos sobre a correlação entre diabete e a peri-implantite. Avaliações com pacientes portadores do diabete apontam que níveis altos de glicose no sangue podem afetar a reparação tecidual e os mecanismos de defesa do hospedeiro, como o controle do diabete afeta a função dos neutrófilos. Como resultado, a associação da disfunção de
neutrófilos e o desequilíbrio do sistema imunológico podem desorganizar a hemostasia do colágeno na matriz extracelular, contudo os mecanismos de defesa e reparação tecidual do paciente contra o biofilme são prejudicados.15
A doença periodontal é considerada uma das complicações da diabete. Por meio de estudos em animais com diabete do tipo I e II, foram observadas alterações no periodonto, como comprometimento de defesa, resposta inflamatória e alterações microvasculares.16
Pacientes hiperglicêmicos possuem dificuldade em cicatrização de feridas, interferindo no tempo de osseointegração do implante.16
3.4.5 FATORES IMUNOLÓGICOS
Espécies de patógenos estimulam citocinas pró-inflamatórias como a interleucina (IL) -1-β, IL-6 e fator de necrose tumoral, que controlam diferentes formas de resposta inflamatória local, seguido da aderência de citocinas e quimiocinas e da indução de osteoclastos, que resulta em perda óssea. O fluído gengival peri-implantar pode ser um indicador de inflamação, sendo observados sangramento à sondagem e bolsas profundas. Este fator têm potencial para influenciar no desenvolvimento da peri-implantite.16
Schar et. al.13 por meio de estudos tem tentado associar o polimorfismo do gene IL-1 à peri-implantite.13
3.4.6 SOBRECARGA OCLUSAL
Diferente da peri-implantite causada por agentes patogênicos, quando está associada à sobrecarga a microbiota encontrada é parecida com a de tecidos saudáveis predominando bactérias Gram-positivas.29
A prótese mal adaptada causa sobrecarga oclusal, porém não é fácil quantificar clinicamente este excesso de carga e o tempo de vida do implante.16 A sobrecarga oclusal pode levar à peri-implantite e pela falta do ligamento periodontal, os implantes toleram menos a carga oclusal não axial. A carga imposta sob o implante é concentrada na região do osso
marginal. Microfraturas dentro do osso e possível perda óssea podem ser causadas pelo estresse excessivo. A sobrecarga oclusal pode estar associada à periimplantite.15
3.4.7 CIMENTO RESIDUAL
O cimento residual é radiolúcido, por isso a radiografia não é uma ferramenta de confirmação de excesso do material ao redor do implante. Não está clara se a aspereza do cimento, por si só, pode causar um processo inflamatório ou o ambiente propício à fixação de bactérias proporcionam a progressão de uma inflamação para a periimplantite.16
Durante a cimentação da coroa sobre o implante, há a preocupação com os resíduos do cimento deixado no espaço subgengival. O cimento dificulta uma possível terapia não cirúrgica, pode causar inflamação e acúmulo de bactéria.15
3.5 Diagnóstico
Os seguintes parâmetros de diagnósticos diferenciais são as únicas ferramentas disponíveis para identificação da peri-implantite.34
I- Mobilidade do implante: é um indicador de falta de osseointegração;
II- Sondagem do sulco: usada para monitorar o sangramento marginal e avaliar a profundidade da bolsa e supuração.
III- Radiografia: avalia a perda óssea em trono do implante dentário.
Além destes métodos, tem:6
IV- Mudança de cor da gengiva ceratinizada ou mucosa oral; V- Drenagem;
VI- Perda progressiva da altura do osso ao redor do implante.6
São métodos que não detectam com precisão o início da lesão, lesões progressivas e até lesões tardias. Testes microbianos têm sido uma forma de diagnosticar as lesões peri-implantares.34
Além dos patógenos causadores da doença, há a presença de biomarcadores específicos que inclui citocinas, enzimas e proteases no fluido gengival peri-implantar ou na saliva. Porém, não dá para classificar como doença quando há apenas um dos marcadores presentes.34
3.5.1 SONDAGEM PERI-IMPLANTAR E SANGRAMENTO À SONDAGEM
O método mais utilizada para quantificar o estado periodontal é a sondagem da bolsa periodontal.35 Um bom indicador de saúde é a ausência de sangramento a sondagem.6
Estudos em humanos apontaram a diferenças na sondagem da bolsa em implantes com ou sem reconstrução protética.35
Deve ser feita logo após a instalação da parte protética do implante, utilizando uma sonda periodontal e usando uma leve força (0,25N) para preservar a anatomia delicada dos tecidos ao redor do implante.15
A sondagem é feita com os mesmo princípios da sondagem em dentes naturais.15 Caso haja sangramento, sugere a presença de inflamação dos tecidos moles, se a profundidade de sondagem aumentar e apresentar sangramento é indicado realizar exame radiográfico adicional e se houver supuração/exsudato indica alterações patológicas e a necessidade de avaliação e tratamento.15
3.5.2 EXAME RADIOGRÁFICO
A primeira radiografia deve ser feita logo após a instalação do implante e outra após a colocação da parte protética final, sendo que estas radiografias servirão de referência para avaliação radiográfica posterior. As radiografias devem ser perpendiculares ao corpo do implante mostrando claramente o implante. 15
A tomografia computadorizada é um método mais avançado de diagnóstico, porém o mais utilizado ainda é o radiográfico para analisar a perda óssea.36
3.5.3 MOBILIDADE
A mobilidade do implante é relatada de maneira a detectar possíveis fracassos precoces ou tardios após a instalação da peça protética,37 porém a mobilidade não é um bom auxiliar de diagnóstico. 15 Nem sempre a mobilidade vem do implante, pode estar na peça protética causando a impressão de que o implante está solto, sendo que a mesma quando mal adaptada, pode acumular biofilme dentário causando mucosite ou peri-implantite.15
3.5.4 EXAMES COMPLEMENTARES
A cultura bacteriana, marcadores inflamatórios e possíveis fatores genéticos podem ser útil para o diagnóstico da doença.15
3.5.4.1 Espectropia óptica de infravermelhos
Com base nas características ópticas de componentes químicos relacionados com tecidos inflamados, é possível caracterizar o processo inflamatório por espectroscopia óptica de infravermelhos. A espectroscopia óptica pode medir concentrações relativas de hemoglobina oxigenada (HbO2) e hemoglobina desoxigenada (Hb). Esta recém tecnologia emergente pode diferenciar a periodontite e a gengivite de tecidos saudáveis com bases em parâmetros ópticos, especificamente, tecidos de perfusão, oxigenação e hidratação. Este método pode ser utilizado também para diferenciar a mucosite e peri-implantite dos tecidos saudáveis, sendo esta, mais uma alternativa de diagnóstico.34
Por meio de um estudo transversal com 64 pacientes com diferentes estágios de inflamação nos implantes, foram avaliados com um epectrômetro portátil, indivíduos saudáveis, com mucosite e com peri-implantite. O modelo de Beer-Lambert modificado foi utilizado para determinar a contribuição relativa de cada componente inflamatório ao espectro global. O resultado apontou a diminuição da oxigenação dos tecidos circundantes ao implante devido ao aumento da desoxi-hemoglubina e diminuição da oxi-hemoglobina.34
3.5.4.2 Análise de fluído gengival
A análise do fluido gengival peri-implantar demonstra que este fluído é semelhante ao tecido gengival periodontal, contendo componentes do hospedeiro e micro-organismos do biofilme subgengival e supragengival.38
Ao analisar o líquido do sulco peri-implantar alterações precoces são reveladas, como o aumento dos níveis de sulfato de condroitina que demonstram a existência de reabsorção óssea, a elastase, β-glucuronidase, aminotransferase e os níveis de prostaglandina E2 também são altos.6
3.5.4.3 Análise de proteínas HMGB
Outro exame é a analise dos componentes da família de proteínas HMGB e HMGB1 que tem sido apresentado de forma a ser libertado a partir de monócitos, macrófagos, neutrófilo, e células dendríticas, que atuam como um agente chave pró-inflamatória e mediador inflamatório distante da ação tardia ao longo da lesão celular, da necrose e da inflamação. Os lipopolissacarídeo dos patógenos A. actinomycetemcomitans e P. gingivalis induz a secreção da HMGB1 a partir de fibroblastos presentes na gengiva humana e contribuem para a destruição do tecido periodontal. Em comparação com outras citocinas pró-inflamatórias, tais como a interleucina-1 (IL, 1), IL-6, IL-8 e fator de necrose tumoral- α (TNF-α), a liberação de HMGB1 demora algumas horas e pode ser promovida por IL-1β e TNF-α. Conseqüentemente, a HMGB1 liberada ativa os monócitos para estimular a liberação de citocinas, como TNF pró-inflamação-α, IL-1β e IL-6, a formação de um ciclo fechado de resposta positiva.39
Os tecidos gengivais acometidos e o fluído gengival, na doença periodontal são identificados por altas taxas de elevação relacionada à matriz de metaloproteinases. Foram comparados níveis anormais HMGB1 e HMGB2 nos tecidos gengivais e fluído gengival gengival em periodontite crônica, e agressiva e em paciente saudáveis.39 Por meio de estudos com expressão das proteínas HMGB1 e HMGB2 apresentaram-se aumentada nos tecidos gengivais e no fluído gengival gengival na periodontite crônica e no fluído gengival
peri-implantar. Os dados sugerem que a proteína HMGB1 pode ser um marcador potencial para a terapia da periodontite e peri-implantite.39
3.5.4.4 Cultura bacteriana
Quando trata-se de lesões infecciosas exames microbiológicos podem ajudar no tratamento. Estes exames permitem o reconhecimento dos patógenos presentes, colaborando para a determinação da medicação antimicrobiana adequada para combater a doença.40
Link41 demonstrou que a microbiota dos sítios peri-implantares saudáveis são similares aos sítios periodontais saudáveis e os sítios da peri-implantite são semelhantes aos da periodontite, apresentando índice alto de bactérias Gram-negativas e espiroquetas. Também bolsas periodontais em pacientes parcialmente desdentados, pode ser um reservatório de patógenos capaz de infectar a área peri-implantar, apresentando maior risco quando comparado a pacientes desdentados.
Alcoforado et al.42, isolaram os micro-organismos patogênicos da periodontite e da peri-implantite apresentando proporções elevadas de C. albicans e de bactérias exógenas (hastes entéricos Gram-negativos, Staphylococcus spp.(Gram-positiva) e P. aeruginosa(Gram-negativa)), provavelmente devido à administração inadequada de antibióticos que afetam a microbiota residente.
O exame microbiológico é muitas vezes indicado quando há sinais clínicos e radiográficos de doença, podendo também ser indicado para identificar o risco da doença.40
3.5.4.5 Técnicas de biologia molecular no diagnóstico
Há grande importância do controle pós-operatório em relação ao risco de desenvolver a doença, especialmente em pacientes com histórico de periodontite.40
A PCR é um método molecular altamente sensível que detecta quantidades mínimas de DNA alvo e também na detecção de micro-organismos que são difíceis de ser distinguidos.40 10
Em locais onde apresentam lesões periodontais irreversíveis há indicação da extração dentária para a não contaminação dos demais elementos. A severidade da doença periodontal não afetará na colocação dos implantes, mas é uma situação de risco, devendo ser controlada sendo de igual importância o controle pós cirúrgico adequado.40
Haffajee et.al.43 estudaram sulcos primitivos em 42 pacientes parcialmente desdentados no momento da cirurgia. As amostras coletadas dos sítios foram analisadas por hibridização DNA-DNA, e técnicas de cultura por análise em tempo real de cadeia polimerase (PCR) para comparações. Os resultados apontaram que a técnica de hibridização DNA-DNA e PCR em tempo real mostrou uma microbiota complexa contendo varias espécies patogênicas nas bolsas peri-implantares dentro de duas semanas após a conexão do pilar, indicando que a colonização inicial das bolsas peri-impantares estão associados a periodontite.
Pessoas com polimorfismo genético que codificam a produção de interleucinas e o fator alpha de necrose tumoral (mediadores da resposta) são mais suscetíveis à doença periodontal, sendo também fator da peri-implantite. Assim, mesmo se patógenos estão presentes em proporções mais elevadas, os sinais clínicos não estão sempre presentes ou não surgem com a mesma intensidade. No entanto, o controle insuficiente do biofilme dentário permite a instalação gradual de um número maior de agentes patogênicos que produzem metabólitos, os quais, além da destruição dos tecidos, células de defesa estimulam a secreção de mediadores que contribuem para um aumento na destruição do tecido.40
A profundidade do sulco e o sangramento na sondagem estão relacionadas com a qualidade da microbiota peri-implantar, sendo que quando a profundidade é maior do que 3 milímetros há um aumento quantitativo de bactérias anaeróbias como espiroquetas e vários Gram negativas, clinicamente manifestadas por sangramento à sondagem e, às vezes, por supuração.40
Infecções nos tecidos peri-implantares causados pelo biofilme dentário não costumam reagir bem ao tratamento com antibióticos, por vezes, forçando a sua remoção para controlar o processo. Para este estudo, concluíram que a utilização do PCR mostrou-se eficaz para identificar o DNA de A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis e P. intermedia mesmo em sulcos peri-implantares com profundidades reduzidas e a detecção de DNA de espécies bacterianas estudadas em sítios peri-implantares clinicamente saudáveis podendo indicar risco de peri-implantite, tornando assim mais rigoroso o controle preventivo, para obtenção do sucesso do tratamento.40
As sondas de DNA são capazes de identificar seqüências específicas de nucleotídeos em algumas espécies de bactérias, as quais podem ser utilizadas na identificação dos micro-organismos que colonizam a bolsa (A. actinomycetemcomitans, P. intermedia e P. gingivalis). Entretanto, métodos tradicionais de cultura são tão eficientes quanto à sonda de DNA.6
3.5.4.6 MÉTODO BANA
O método BANA (benzoil-arginina-naftilamida), aponta a presença da enzima tripsina que é sintetizada por patógenos como, T. denticola, B. forsythus e P. gingivalis.6
A temperatura gengival e o volume de líquido peri-implantar também são métodos de identificação, pois ambos se encontram elevados na peri-implantite.6
3.6 Tratamento da peri-implantite
O primeiro obstáculo para o tratamento é a remoção da restauração implantossuportada durante a fase de reparo/regeneração do defeito. 44
O foco do tratamento da implantite é a descontaminação da superfície peri-implantar, entretanto o desenho da superfície não colabora com o tratamento baseado somente no debridamento mecânico.13
O tratamento pode ser feito por meios químicos, físicos, cirúrgicos e não cirúrgicos. Entende-se ainda que crateras ósseas verticais de evolução rápida (defeitos em forma de cunha) são mais severas que defeitos horizontais (em forma de disco ou pires).11
Francio et al.11 por meio de um estudo de revisão de literatura cita os seguintes tratamentos, procedimento não cirúrgico e cirúrgico, antibióticoterapia sistêmica e local, enxertos ósseos, uso de membranas, desintoxicação da superfície do implante e laserterapia.
Todos estes procedimentos tiveram resultados satisfatórios sendo eles aplicados isoladamente ou associados. 8
A peri-implantite pode remodelar a crista óssea de maneira progressiva afetando a interface osso/implante e, por fim romper a osseointegração.3
Não há no momento dados que possam validar um protocolo terapêutico da peri-implantite.11
A terapia da peri-implantite seria exata se houvesse extinção da doença (isto é, sem supuração ou sangramento a sondagem e nenhuma perda óssea) e o estabelecimento da saúde dos tecidos peri-implantares. Caso não ocorra isto, ao menos tentar reduzir à inflamação, diminuindo a profundidade de sondagem e sangramento à sondagem e estabelecendo um ambiente propício ao controle do biofilme.45
Romeiro et al.29 por meio de uma revisão sistemática listaram os principais protocolos terapêuticos, estes não diferem das medidas recomendadas em dentes naturais, ou seja, existem as medidas preventivas e as que são recomendadas quando a doença já está instalada. Correspondem a este grupo, o debridamento mecânico, a descontaminação e condicionamento da superfície do implante, tratamento antimicrobiano, laserterapia, cirurgias ressectiva e regenerativa e a terapia oclusal.
Cerbasi44 evidencia primeiramente se a escolha para tratamento será a remoção ou a busca de uma solução para a peri-implantite. Alguns critérios devem ser observados antes da escolha, como a presença de mobilidade do implante, a forma de extensão do defeito ósseo peri-implantar, a presença de mucosa queratinizada e tipo de microestrutura do implante. Curetas plásticas, laser de baixa intensidade associada a um agente fotossensibilizador e jato de bicarbonato são tratamentos aplicados na descontaminação da superfície do implante.
Quando comparado os possíveis resultados em pacientes edêntulos, em curto e longo prazo, o sucesso de tratamento depende dos cuidados exercidos pelo paciente e do planejamento do tratamento pelo profissional.21
Os tratamentos da periimplatite são baseados nos mesmos tratamentos da doença periodontal, pois a colonização bacteriana segue os mesmos princípios em ambas as doenças e o biofilme microbiano periodontal desempenha papel no desenvolvimento da peri-implantite. A terapêutica consiste em atuações não cirúrgicas ou cirúrgicas.2
A superfície dos implantes tem forma irregular e dificultam o controle mecânico adequado contra os depósitos de bactérias localizados na superfície do implante exposto.9
Deve ser verificado o desenho protético e se necessário modificá-lo, corrigindo sua forma para que não impeça a higienização e ajustar os fatores de estresse biomecânicos envolvidos.9
Se a perda óssea está em fase incipiente, o tratamento será igual ao previsto para a mucosite, somando a descontaminação dos pilares da prótese e antibióticos e se a perda óssea é avançada ou persiste apesar do tratamento inicial, será necessário o debridamento cirúrgico
dos tecidos circundantes afetados pela infecção crônica, descontaminação da superfície do implante e, finalmente aplicar as técnicas de regeneração óssea para recuperar o osso perdido.9
As técnicas cirúrgicas baseiam-se na morfologia e tamanho da lesão periimplantar.9 Pré-requisitos são estabelecidos para a superfície do implante, que condiz em uma superfície sem cálculo, bactérias, células, e tecidos moles, ou seja, a superfície deve estar livre de contaminação para haja a formação do osso.46
Existem métodos inadequados para a limpeza da superfície do implante, especialmente a utilização de curetas de metal, ultrassom convencional e alguns tipos de lasers podem causar sérios danos na superfície do implante.46
O objetivo do tratamento consiste em eliminar a lesão inflamatória, é importante cessar a progressão da doença e fazer com que o implante permaneça em função junto com os tecidos saudáveis circundantes ao implante.46
3.6.1 TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO
Os objetivos principais do tratamento, cirúrgico ou não cirúrgico são diminuir a colonização bacteriana da superfície do implante, e introduzir uma microbiota capaz de suprimir os micro-organismos subgengival anaeróbios. 26
A limpeza da superfície de óxido do implante contaminado deve ser removida sem que ocorra a alteração da topografia do implante. Alterações de topografia podem resultar na dificuldade da osseointegração. A camada de óxido é uma camada fina de 2-6nm de TiO2.12
Quando diagnosticada a peri-implantite, o tratamento pode ser não cirúrgico, por meio de prevenção e controle da microbiota local, e quando instalada, por meio do debridamento mecânico com a utilização de ultrassom, bochecho com clorexidina a 0,12% e da utilização de antibiótico tópico e sistêmico com isto, teve melhora do sangramento à sondagem e profundidade de sondagem. 47
3.6.1.1 Terapia Conservadora
Além dos medicamentos e tratamentos com curetas de plástico, ultrassom e polimento com ar, opções como a terapia fotodinâmica e laserterapia também estão sendo utilizadas.2
A utilização do polimento com ar abrasivo tem sua eficácia dependente do material abrasivo escolhido para a descontaminação da superfície.2
A utilização de ultrasom associado com outro tipo de instrumentação tem bom resultado em áreas com depósitos de bactérias muito aderidas ou calcificados.10
Mombelli e Lang48 demostraram a eficácia do uso de agentes antimicrobianos associados com irrigação de clorexidina 0,5% em locais com bolsa maior que 3mm, sendo que mostrou ser eficiente contra bactérias anaeróbias estritas, melhorando também os índices de sangramento.
Karring et al.49 pesquisaram a eficiência do debridamento sub-mucosa sem antibióticos como terapêutica da peri-implantite utilizando um dispositivo ultra - sônico ou cureta de fibra de carbono. O resultado apontou que não houve diferença significativa em relação ao sangramento à sondagem e a perda óssea radiográfica, para os implantes tratados tanto com o dispositivo de ultrassons ou manualmente a partir desincrustadores, durante três e seis meses.
3.6.1.2 Debridamento mecânico
Este tratamento aborda curetas de plástico, teflon e carbono, ultrassom e polimento da superfície com ar. O tratamento com curetas convencionais não é indicado, pois elas podem modificar a topografia da superfície do implante causando irritação.2
Para a instrumentação mecânica, a pedra-pomes foi o material que deixou a superfície mais polida, mas podem ser usadas as curetas plásticas e sistema de jato de ar abrasivo. Após o processo inflamatório ser controlado deverá ser feitos procedimentos regenerativos. A regeneração tecidual guiada teve sucesso somente com a ausência de patógenos periodontais.11
Valderrama e Wilson-Junior 50 salientaram que é difícil remover por completo o biofilme presente, sendo que todas as terapias podem modificar as propriedades físicas e químicas presentes na superfície do implante.
Féres, Shibli e Duarte51 destacaram diversas terapias para o controle da infecção, as quais atuarão na diminuição da quantidade de patógenos e ajuda na melhoria do perfil clínico envolta dos locais com peri-implantite. O debridamento em campo fechado associado a antibióticos sistêmicos ou locais e a descontaminação em campo aberto possuem bons resultados, resultando em ganhos clínicos e microbiológicos.
Karring et al.49 comparam a raspagem não cirúrgica com curetas de fibra de carbono com o aparelho ultrassônico Vector® com pontas de fibra de carbono e posterior jato de hidroxiapatita resultando na ausência de redução da placa, da profundidade à sondagem e do sangramento à sondagem.
3.6.1.3 Terapia medicamentosa/antibioticoterapia
Renvert et al.52 observou o tratamento feito com raspagem subgengival não-cirúrgica mais uma dose de Arestin® (1mg de minociclina em microesferas) com raspagem subgengival não-cirúrgica mais 1ml de gel de clorexidina 1%. O grupo que recebeu o Arestin® obteve bom resultado em relação a profundidade de sondagem, e resultados insignificante de ambos os tratamentos sobra o sangramento à sondagem e a redução da placa.
Renvert et al.53 comparam a raspagem e alisamento radicular mais uma dose de Arestin® (1 mg de minociclina em microesferas) e a raspagem e alisamento radicular mais gel de clorexidina 1% (Corsodyl®), o resultado foi favorável para o grupo que usou Arestin® demonstrou redução ao sangramento à sondagem e quanto a PS e a redução da placa, não obtiveram resultados significantes.
Salvi et. al.54 14, apresentaram os efeitos causados pela utilização do debridamento mecânico com curetas de carbono e administração local de minociclina em tratamento não cirúrgico, sendo eles a redução significativa da inflamação da mucosa e profundidade de sondagem da bolsa durante 12 meses, não sendo descartada a possibilidade de uma intervenção cirúrgica adicional.
A antibióticoterapia faz parte de alguns protocolos terapêuticos contra a peri-implantite, sua administração é semelhante à utilização de antibióticos na periodontite.55 47
Existem inúmeros estudos in vitro e in vivo que abrangem tratamento baseado em medicamentos contra mucosite e peri-implantite.2
As seguintes terapias podem ser utilizadas sendo elas, lavagem antisséptica e utilização de antibióticos sistêmicos ou locais.2
Antibióticos locais possuem um reservatório de antimicrobiano e antisséptico e possui um veículo que libera o medicamento no local. Libera concentrações efetivas do agente em períodos mais extensos no sítio afetado, este sistema diminui efeitos adversos e risco de resistência ao medicamento.47
Javed et al.56, estudaram aplicações de antibióticos sistêmicos e locais (como exemplo a tetraciclina, doxiciclina, amoxicilina, metronidazol, cloridrato de minoxiciclina, ciprofloxacina, sulfonamidas + trimetoprim) havendo redução de bolsas profundas em um período de um a seis anos.
Moura et al.57 observaram que a doxiciclina libera nanoesferas no local durante um período de 15 meses.
Astasov-Frauenhoffer et al.58 provaram os efeitos da amoxicilina e do metronidazol sendo eles atuam sobre S. sanguinis, P. gingivalis e F. nucleatum, sendo a combinação de ambos mais eficiente do que o metronidazol sozinho.
Graça e Oliveira59 apontaram a ausência de efeitos deletérios da clorexidina sobre a superfície de titânio dos implantes.
Manchtei et al.60 fizeram estudos com chips de clorexidina em locais com peri-implantite. Foram colocados de forma intensa nos locais e associada ao debridamento do implante resultou em melhoria do local afetado.
Lindhe et al.61 debateram a utilização de antibióticos sendo a única forma de terapêutica. Após a finalização da terapia houve recolonização bacteriana da superfície do implante.
Renvert et al.52 confrontando a associação de instruções de higiene oral, debridamento mecânico e uso tópico de microesferas de minociclina (Arestin) na peri-implantite (lesões com perda de massa óssea que corresponde a não mais de três roscas do implante), para a combinação de instruções de higiene oral, debridamento mecânico e 1% aplicação do gel de clorexidina. Durante acompanhamento de doze meses, os resultados apresentados mostraram que o grupo que usou clorexidina, alcançou a redução de sangramento à sondagem e a profundidade de sondagem média permaneceu inalterado (3,9mm). Por outro lado, no grupo que usou a minociclina, a redução de sangramento à sondagem foi significativamente e estatisticamente maior e houve melhoria na profundidade de sondagem média (a partir de
3,9mm a 3,6mm) observado. O resultado aponta que a utilização da aplicação tópica de clorexidina junto com o debridamento mecânico apresentou pouco ou nenhuma melhora clinica durante o tratamento.
3.6.1.4 Laserterapia
A laserterapia é utilizada para esterilização, limpeza e descontaminação da superfície do implante, podendo utilizar lasers de baixa e alta intensidade como: Co2, Nd:YAG, Ho:YAG, Er:YAG e o GaAIAs. Deve-se levar em consideração a temperatura gerada na superfície do implante, podendo causar danos ao osso quando estão entre 47 e 50 graus.14
Os lasers de CO2, Diodo- Er: YAG (dopada com érbio: ítrio-alumínio-granada) e Er , Cr: YSGG- ( érbio dopado com cromo : escândio ítrio - gálio – granada) tem ganhado espaço no tratamento da peri-implantite.2
O laser Er: YAG e Cr: YAG podem reduzir o biofilme em até 90%. O laser de Co2 tem mostrado resultados satisfatórios contra bactérias anaeróbias.2
Quando comparados os lasers com os tratamentos mecânicos, o Er:YAG, teve os melhores resultados sobre o sangramento encontrado na doença peri-implantar, mas ao analisar os resultados com relação a profundidade da bolsa, nível de inserção clinica, índice de placa e recessões gengivais ambos os métodos não apresentaram resultados significantes.2
Persson et al.62 analisaram a eficácia do laser Er: YAG em comparação com um sistema de polimento de ar em um estudo randomizado em um ensaio clínico com 42 pacientes com mais de seis meses de duração. Apesar dos efeitos sob alguns tipos de bactérias, estes tratamentos não apresentaram resultados em longo prazo.2
O laser de Co2 (UM-L30) emite um feixe de luz com comprimento de onda de 10,6µm, podendo ser conduzido de forma continua (CW), pulsado (P), ou a chamada (SP). O ponto focal do laser tem diâmetro de 200 µm.12
Schwarz et al.63 realizaram um estudo entre a raspagem subgengival não cirúrgica com curetas de plástico e o laser Er:YAG resultando na diminuição do sangramento à sondagem no grupos que utilizou o laser ER:YAG sem grande alterações na profundidade de sondagem e no nível de inserção clínica.
Romanos et al.64, sugeriram que o entendimento sobre as características do laser na aplicação da peri-implantite é importante para que não ocorra complicações e falha na osseointegração.
O laser de Co2 é utilizado para remoção de inflamações em tecido mole, esterilização e descontaminação da superfície do implante. Ele também é útil na remoção de bactéria patogênicas da periodontite sobre o implante.12
Haypek65 estudou os efeitos do laser de Co2 sobre a bactéria Streptococcus sanguis presente na superfície do implante dentário. Utilizou cargas de 0.6W, 0.9W e 1.2W por 40 segundos e foram capazes de eliminar as bactérias sem que a temperatura ultrapasse mais de 8°C.
Foram avaliados dez implantes que passaram por limpeza com laser de Co2, observando as alterações na camada de óxido presente na superfície do implante após irradiação com laser Co2 usando digitalização microscopia eletrônica (SEM), raio-X e espectrometria de energia dispersiva (EDS) avaliou-se alguns implantes que passaram por limpeza com laser de Co2, e após sua recuperação foram observadas possíveis consequências da irradiação do laser, podendo ter causado falhas no implante precoce ou tardio..12
Kreisler et al.66, estudaram o laser do tipo Er: YAG, não sendo verificado o aquecimento excessivo do osso peri-implantar com a energia de alcance averiguada.11
Schwarz et al.67 compararam a efetividade do tratamento com laser Er:YAG contra a combinação do debridamento mecânico com curetas de plástico e anti séptico (0,2% de digluconato de clorexidina) no tratamento da doença. Após seis meses de terapia, o resultado foi um equilíbrio entre a eficácia de ambos os tratamentos em relação ao sangramento a sondagem, profundidade da bolsa e nível de inserção clinica. A utilização do laser Er:YAG está limitado a um período de seis meses, particularmente para lesões peri-implantares avançadas.
3.6.1.5 Terapia Fotodinâmica
A terapia fotodinâmica é um auxílio no tratamento da doença, mas ainda há necessidade de estudos e novos resultados. 44
Este tratamento consiste em gerar espécies reativas de oxigênio por multiplicidade com a ajuda de uma única freqüência de alta energia de luz (ex: laser de diodo), com
associação de fotossensibilizantes (azul de toluidina), em um intervalo de comprimentos de onda de 580 a 1400nm e a concentração de azul de Toluidina entre 10 ug e 50 ug / ml, este tratamento sintetiza efeitos bactericidas que agem contra bactérias anaeróbias e aeróbias.2
Deppe et al.68 avaliaram à eficácia da fototerapia em casos de peri-implantite moderada e grave com relação aos níveis de inserção clínica e índice de sangramento e obtiveram a redução de ambos e em casos graves ainda houve reabsorção óssea.
Para Bach et al.69 o laser de diodo deveria ser usado como terapia básica pois mostrou-se eficaz na descontaminação da superfície.
Já para Andersen et al.70; Braun et al.71; Christodoulides et al.72; Chondros et al.73; Ge et al.74, o uso da terapia fotodinâmica teve beneficio clínico reduzindo a inflamação da gengiva.
3.6.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Quando a perda óssea é contínua, apesar do tratamento não-cirúrgico inicial, em certos casos é necessário um tratamento cirúrgico, devido à infecção crônica, com descontaminação da superfície do implante e a aplicação de técnicas de regeneração de osso para restaurar o osso perdido. As técnicas cirúrgicas podem ser divididas em técnica de ressecção e regenerativa. A escolha da técnica depende da morfologia e do tipo do defeito ósseo apresentado.26 O tratamento cirúrgico esta associado à desintoxicação e o debridamento da superfície do implante contaminada.75 Além de ter o objetivo de eliminar a lesão inflamatória, é importante cessar a progressão da doença e fazer com que o implante permaneça em função junto com os tecidos saudáveis circundantes ao implante.46
O tratamento cirúrgico consiste em um retalho, expondo o implante, fazendo a descontaminação e remoção das bactérias da superfície do implante. A correção anatômica pode ser feita por técnicas ressectivas e regenerativas. O resultado de um estudo sobre o tratamento de defeitos infra-ósseos constatou que a utilização do osso autógeno é a melhor escolha para preenchimento ósseo formado pela doença.4
3.6.2.1 Terapia Ressectiva
É uma técnica utilizada quando há defeitos supra ósseos moderados e horizontais (<3 mm) ou deiscência vestibular em região não-esteticamente comprometida. Fazem parte a osteotomia, osteoplastia e implantoplastia.26
A finalidade da terapia de ressecção é diminuir a profundidade da bolsa e devolver a morfologia do tecido mole com o intuito de facilitar a higiene.26
A técnica de ressecção engloba as seguintes etapas: 1) remoção da biofilme supragengival; 2) o acesso cirúrgico; 3) remoção de tecido de granulação e de desintoxicação da superfície do implante; 4) correção da arquitetura óssea; 5) A alteração de rugosidade da superfície do implante; 6) e implantação de controle de placa.26
Este tratamento tem sido eficaz na redução da profundidade de sondagem e de sinais clínicos da inflamação. São utilizados técnicas de osteotomia e osteoplastia para eliminar defeitos ósseos junto com a descontaminação da superfície do implante, podendo também ser aplicada a técnica de implantoplastia.2
Romeo et al.76, mostraram por meio de um estudos com acompanhamento radiográfico durante três anos, detectaram que após a terapia ressectiva com implantoplastia o resultado foi a menor perda de osso marginal ao redor do implante.
Romeo et al.,76 verificaram o melhor resultado quando compararam a cirurgia ressectiva com cinzéis, gel de metronidazol 25%, solução de tetraciclina 50mg/ml e soro associado à implantoplastia. Diante dos parâmetros analisados, após 24 meses, ambos os tratamentos apresentaram bons resultados com relação à diminuição do sangramento a sondagem e a osseointegração, porém o grupo submetido à implantoplastia ainda obteve os melhores resultados.
3.6.2.2 Terapia Regenerativa
Este tratamento é utilizado quando o implante é determinante para a conservação da prótese ou quando as considerações da prótese estão envolvidas.26
Material autógeno, alogênico e xenogênico são freqüentemente utilizados na substituição óssea em processos regenerativos para o aumento do osso com defeito utilizando
ou não a membrana colágena. Os enxertos ósseos feitos com materiais alogênico e xenogênico chegam a ser quase equivalentes aos materiais autógenos.2
Existem algumas desvantagens quando se utiliza osso autógeno, tais como a quantidade limitada de material utilizada para o enxerto, havendo a necessidade de cirurgia adicional com área doadora do material e a utilização de anestesia geral.77
O sulfato de cálcio é um tipo de enxerto, mais simples, mas altamente biocompatível. É altamente reabsovível e promove a regeneração óssea. A membrana é usada como barreira para prevenir a perda do material enxertado.77
Piattelli et. al78 observaram casos de enxerto ósseo com sulfato de cálcio sob microscópico de luz e de transmissão eletrônica, o resultado mostrou osso trabecular presente sem resquícios do material e áreas de interface da superfície do implante com osso maduro e muitos osteócitos. O metal foi separado do osso maduro por uma camada amorfa ou osteóide.
Schwarz et al.79 estudaram 22 pacientes que fizeram a cirurgia com o retalho de acesso e aplicação de hidroxiapatita nanocristalina em contraste com material xenogênico junto com a membrana colágena. O resultado apareceu após seis meses da cirurgia apresentando reduções clínicas significativas quanto à profundidade da bolsa e ganhos no nível de inserção clínico.
Roos-Jansåker et al.80 chegaram a conclusões semelhantes. Ao utilizar material xenogênico, para o enxerto ósseo, derivado de osso bovino para tratamento infra cristal o resultado apresentado foi de diminuição da profundidade da bolsa. Em um estudo recente com técnicas de tratamento ressectiva e regenerativa associadas, utilizando material bovino no enxerto ósseo e membrana colágena junto com a implantoplastia resultou na diminuição da profundidade de sondagem e após 12 meses fazendo acompanhamento radiográfico houve um aumento ósseo no local do preenchimento do defeito ósseo.
Muller et al.81 demonstraram que há tratamentos cirúrgicos com preenchimentos ósseos ou membrana junto com tratamento antibacteriano em implantes deficientes.
Zanatta et al.14 realizaram uma revisão sistêmica o qual observaram vários tipos de tratamentos, o cirúrgico teve melhor efeito quando comparado com o não cirúrgico. Os melhores resultados terapêuticos foram: enxertos ósseos, jateamento com hidróxiapatita e implantoplastia.
Polo et al.82 propuseram um protocolo clínico terapêutico da peri-implantite que sugere na sequência: adequação do meio com jato de bicarbonato de cálcio; exposição cirúrgica da área afetada; debridamento mecânico com curetas para implante e lavagem com ritamicina; aplicação de fotossensibilizador (azul de toluidina) e laser de baixa intensidade (8J
por cm²); preenchimento do defeito ósseo com osso mineral bovino; cobertura com membrana não reabsorvível; confecção da prótese e orientação de higiene; e controles periódicos de manutenção.
Show et al.83 estudaram as lesões periimplantares com bolsa maior que 5mm e perda óssea após infecções agudas, obtiveram boa resposta por meio da melhora da higiene bucal e tratamento cirúrgico. Para o tratamento cirúrgico, utilizaram membrana sobre osso autógeno particulado e a descontaminação da superfície do implante com clorexidina e solução salina.
Segundo Boticelli et al.84, durante o período de cicatrização, nos locais onde há defeitos marginais largos, estes podem ser preenchidos com osso. E nos implantes desenhados com uma superfície SLA®(sandblasted acid-etched) pode ocorrer um alto grau de osseointegração.
Lang et al.85 criaram o CIST (Terapia de Suporte Cumulativo e Interceptivo), este protocolo consiste em quatro formas de tratamento: A= raspagem mecânica e polimento; B= tratamento anti-séptico; C= tratamento antibiótico; D= cirurgia regenerativa ou ressectiva.
Roos-Jansaker et al.86 afirmaram que para a terapia inicial deve fazer parte as orientações de higiene bucal, raspagem supra e subgengival, ajuste oclusal, e tratamento antimicrobiano tópico e, se necessário a utilização de antibiótico sistêmico. A raspagem em campo aberto com plastia óssea e reposicionamento apical do retalho, alisamento da superfície do implante e desintoxicação química com jato de carbonato de sódio abrasivo, ácido cítrico ou um agente microbiano, tratamento regenerativo foi sugerido em defeitos de duas ou três paredes, circunferências ou de deiscência, e uso de membranas associadas com enxerto ósseo são outras soluções caso a terapia inicial não tenha tido sucesso.
4 DISCUSSÃO
A anatomia e a histologia dos tecidos moles e duros circundantes ao implante têm importante significância para um posicionamento clínico, para a avaliação e interpretação dos recursos de diagnóstico.
Quando se trata em definição, todos os artigos estão de comum acordo sobre o que é a mucosite e peri-implantite, significando respectivamente, um processo inflamatório reversível restrito aos tecidos moles e um processo inflamatório dos tecidos peri-implantares que envolve tanto as estruturas moles e duras e está associada a perda óssea e a possível perda do implante dentário.
A mucosite e a peri-implantite são processos inflamatórios distintos porém para Rosen et al.15 e Derks et al.17 apresentam a mucosite sendo precursora da peri-implantite, mas não significando sua exata progressão.
Os métodos de tratamento da mucosite são variados e para Heitz-Mayfield et. al 18. e Hallstrom et. al.19 comprovaram que a utilização de clorexidina e azitromicina junto com o tratamento mecânico não associa benefícios na redução da placa e da bolsa, sendo que Smeetts et al.2 apontaram que a descontaminação da superfície por meio da limpeza mecânica são os métodos mais indicados.
A perda óssea marginal ocorre após a instalação do implante, esta não pode ser confundida com a peri-implantite. Para Albrektsson et. al. 20 esta perda corresponde a 1,2 mm após a conexão do pilar e de 0.1 mm a 0.2 mm nos anos seguintes. Dependendo da severidade da perda óssea peri-implantar, morfologia do defeito ósseo e superfície do implante, há o potencial de reter o progresso do processo da doença e, em certos casos, regenerar o tecido ósseo perdido como mostra Francio et al.11.
A diferença entre peri-implantite e peri-implantite retrógrada se baseia nos sinais clínicos e radiográficos, e o histórico do paciente, além dos sinais clássicos apresentados por Juinor Santiago et al.3, McAllister et. al.22 estudaram e definiram a peri-implantite retrógrada, esta por sua vez também é diagnosticada radiograficamente, sendo uma lesão sintomática podendo apresentar fístula e relacioná-la a com o tempo desde o tratamento endodôntico.
A microbiota presente nos tecidos peri- implantares são formadas por um aumento de bactérias Gram-negativas móveis e anaeróbios, diferente dos tecidos saudáveis que possui poucas bactérias e do tipo Gram-positivas e aeróbias e baixa detecção de bactérias periodontopatogênicas como mostra Sobreira et al. 10, Zanatta et al.14, Ata-Ali et al.26.