Instituto Superior de Engenharia do Porto| 24 outubro 2013 Workshop "Prevenção e Controlo de Legionella nos Sistemas de Água"
Legionella pneumophila em ambientes aquáticos
Transmissão de Legionella (Fraser, 1984)
Ambientes naturais
Factores de amplificação
Disseminação Ambientes intervenção humana
Exposição por uma população susceptível Inoculação
LEGIONELOSE
Água de profundidade Lagos
Natural spring
Rios
Nascentes quentes Biofilmes
Nascentes
Ambientes aquáticos naturais Ambientes aquáticos artificiais ou de intervenção humana
Fontes Piscinas Torres de arrefecimento Sistemas de distribuição Chuveiros Solo jardinagem
Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
Fleirmans e colegas em 1981 analisaram centenas de amostras de inúmeros lagos e rios dos Estados Unidos. O estudo detectou legionelas na maioria das amostras, mas apenas 15% provocaram doença em porquinhos da índia.
Verificaram ainda um efeito sazonal na detecção de legionelas, aumentando a sua concentração nos meses de verão.
Tison e colegas em 1983 realizaram um estudo nos lagos e rios do Monte de St. Helena e detectaram elevadas concentrações de legionelas nas águas termais aquecidas.
Estudos realizados em Portugal Continental e no Açores por Veríssimo e colegas também identificaram múltiplas espécies de legionelas em águas com temperaturas entre os 22ºC e os 67.5°C.
Apesar das legionelas serem facilmente recuperadas em águas superficiais, só recentemente Costa e colegas conseguiram isolá-las de águas de profundidade, onde se pensa que existam em muito baixas concentrações.
L. longbeach representa uma notável excepção, uma vez que é predominantemente isolada de
solo. Esta espécie é responsável pela maioria dos casos de Legionelose na Austrália, que ocorrem entre jardineiros.
Os ambientes naturais são raramente associados a casos de legionelose.
As legionelas multiplicam-se muito lentamente a baixas temperaturas, o que resulta num equilíbrio natural entre a concentração das bactérias e dos seus hospedeiros. Concentração esta abaixo do limite mínimo necessário para causar infecção em humanos.
A maioria dos casos está associada a ambientes sujeitos a intervenção humana onde temperatura da água é superior, alterando a concentração quer das bactérias quer dos seus hospedeiros naturais.
Assim, variações na temperatura da água podem alterar o equilíbrio entre as legionelas e os protozoários, resultando num aumento rápido da concentração das bactérias, podendo causar doença.
Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
Ambientes naturais Ambientes intervenção humana
103 a 106 leg/L
<1% população
> 106 leg/L 50% população Concentração bacteriana como factor determinante para a ocorrência de doença
temperaturas entre 6ºC e 63ºC – óptimo 37ºC
valores de pH entre 5.5 e 8.1
oxigénio dissolvido entre 0.3 e 9.6 mg/ml
Carácter ubíquo em ambientes aquáticos não salinos
Factores que favorecem o aumento da sua concentração
presença de outros organismos
zonas de reduzida circulação de água
presença de sedimentos
Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
Legionellae multiplica-se no ambiente em:
14 espécies de amoebae 2 espécies de ciliados 1 espécie de Myxomycota
Os protozoários são ubíquos em diversos ambientes naturais, como água doce e salgada, água salobra, solos húmidos e em areias secas.
As legionelas não são bactérias de vida livre, multiplicam-se intracelularmente em vários
tipos de protozoa sendo esta relação crucial para a ecologia do organismo.
ciriscience.org
http://www.q-net.net.au
Amoeba aprisionando L. pneumophila
Macrófago preenchido com ~100 Legionella
Berk et al., 2008 Appl. Environ. Microbiol.
Berk et al., 1998 Appl. Environ. Microbiol.
Acanthamoeba spp. produz vesículas
respiráveis contendo legionelas
Ciliados expelem vesículas contendo legionelas
Hilbi et al., 2010 Mol. Microbiol.
C. elegans é um hospedeiro
metazoário de legionelas
Brassinga et al., 2010 Mol. Microbiol.
A infecção de Humanos por legionelas é um desvio ao seu ciclo de vida natural em amoebae
Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
O relacionamento entre as legionelas e amebas propicia de facto uma forma de protecção capaz de potenciar a capacidade de sobrevivência destas bactérias a ambientes hostis.
stress térmico e osmótico. biocidas
antibióticos
Provavelmente esta protecção será a explicação mais plausível para o facto das legionelas conseguiram transitar de ambientes naturais para ambientes de intervenção humana, suportando os
Biofilmes
A maior parte da actividade bacteriana na natureza ocorre, não com as células individualizadas, mas com as bactérias organizadas em comunidades sob a forma de um biofilme. Esses biofilmes são constituídos por uma comunidade estruturada de células aderentes a uma superfície inerte (abiótica) ou viva (biótica), embebidas numa matriz de exopolissacárido.
A associação dos organismos em biofilmes constitui uma forma de protecção ao seu desenvolvimento, fomentando relações simbióticas e permitindo a sobrevivência em ambientes hostis.
Em ecossistemas aquáticos, mais de 99,9% das bactérias crescem em biofilmes associadas a uma grande variedade de superfícies.
Os biofilmes mais comuns na natureza são heterogéneos, compostos por duas ou mais espécies, podendo os produtos do metabolismo de uma espécie auxiliar o crescimento das outras e a adesão de uma dada espécie fornecer ligandos que promovem a ligação de outras.
Inversamente, a competição pelos nutrientes e a acumulação de metabolitos tóxicos produzidos pelas espécies colonizadoras poderão limitar a diversidade de espécies num biofilme.
Biofilmes
Protecção contra: • Radiações UV • Fagocitose • Desidratação • Predadores • AntimicrobianosOs principais componentes estruturais de biofilmes são: • Microrganismos
• Matriz de exopolímeros
• Componentes de origem não-biológica
Cooperação metabólica e disponibilidade de nutrientes
as legionelas atingem sistemas de distribuição de água potável, e através deles, mesmo após tratamento da água, permanecem viáveis até ao fim da linha de distribuição de água de hotéis, hospitais e outros edifícios, incluindo torres de arrefecimento de sistemas de ar condicionado, cilindros de aquecimento, torneiras e chuveiros
Um estudo de genómica comparada demonstrou que bactérias e vida livre possuem, em regra, genomas maiores do que bactérias intracelulares.
Contudo este paradigma não se aplica a bactérias que residem em amibas.
O paradigma de Legionella pneumophila
Moliner et al., 2009 FEMS Microbiol Rev
guinea pig alveolar macrophages infected in vitro with L. pneumophila
http://news.bbc.co.uk/2/hi/science/nature/3677756.stm
A capacidade inata das legionelas conseguirem replicar-se em diferentes protozoa equipou estas
bactérias com a capacidade de se replicarem em macrófagos alveolares humanos.
Residem na via endocítica
Interagem com a via secretora
Reside nos lisossomas
Bactérias que foram internalizadas por células eucarióticas necessitam de evitar a fusão
com o lisossoma ou desenvolver estratégias para sobreviver neste organelo. Bactérias que reside em
vacúolos que mantêm as características de endossomas Bactérias alteram a via endocítica e estabelecem vacúolos com características únicas
Interagem com a via secretora
Interagem com a via secretora
Replicação de legionelas em células eucariotas: estratégia essencial de virulência
Adaptado de Garduno, RA. 2008. In: Legionella pneumophila: pathogenesis and immunity and Molmeret et al., 2004 Microbes Infect. Nucleus
Forma Replicativa
Forma Virulenta Intermediário Vesícula
Adesão e entrada Saída Maturação Diferenciação Estabelecimento Replicação Protozoa Transmissão a humanos através de aerossóis contaminados
Fase replicativa Fase transmissiva
Macrófago
Bruggemannet al., 2006 Cell Microbiol Jules and Buchrieser 2007 FEBS Letters Forma replicativa Forma virulenta Transição rigorosamente regulada Expressão de factores relacionados com a virulência
Yang et al., 2008 IJSEM
53 espécies de Legionella,
todas capazes de infectar protozoários
24 espécies foram associadas a casos de doença
L. pneumophila sg. 1
90% dos casos de Legionelose 90% dos casos de Legionelose
Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
Há um bias entre a prevalência de L. pneumophila como principal responsável por
casos de doença e a sua distribuição ambiental
Prevalência de Legionella sp. – doença vs ambiente
L. pneumophila sg.1; 84% L. pneumophila sg. 2-14; 6% Legionella bozemanae, L. micdadei, and L. longbeachae; 7% Other Legionella sp.; 3% L. pneumophila sg 1; 29,1% L. pneumophila sg 2-14; 46,5% Total non-pneumophila legionellae; 24,4%
L. pneumophila sg.1 corresponde a 30% dos isolados
ambientais e a 84% dos isolados clínicos Distribuição ambiental
Estirpes clínicas são
menos diversas que
estirpes de
ambientes artificiais
Ambientes artificiais
Estirpes clínicas
L. pneumophila sg1 associada a doença pode não ser devido à sua prevalência no ambiente, mas sim a uma maior
capacidade infecciosa. Assim, isolados de ambientes artificiais e clínicos podem constituir um sub-grupo de todos os genótipos existentes especialmente adaptados.
Como as infecções têm origem ambiental e não ocorre transmissão entre pessoas, o estudo da diversidade genética subjacente a variações na capacidade infecciosa de estirpes isoladas de ambientes naturais, bem como de ambientes artificiais e clinicas, é fundamental na determinação de quais os mecanismos críticos no processo infeccioso.
Apesar do seu carácter ubíquo em ambientes aquáticos, a maioria dos estudos em legionelas focam estirpes isoladas de ambientes sujeitos a intervenção humana na tentativa de estabelecer a ligação epidemiológica entre o ambiente e casos clínicos.
Ambientes
Natural
Ambientes artificiais
Estirpes clínicas
Roy and Isberg, 1997 Infect. Immun.
Wild-type L.
pneumophila
Defective for all icm/dot-mediated virulence
activities dotA
Wild-type L.
pneumophila
Defective for all icm/dot-mediated virulence activities dotA Proteina efectora Invasion and trafficking pore L. pneumophila Lisossoma
maior ilha de patogeneicidade, o complexo “intracellular multiplication (icm)/defective organelle trafficking (dot)” é absolutamente necessário para a multiplicação em amibas e macrófagos
80 estirpes naturais
74 estirpes de ambientes de intervenção humana
21 estirpes de referências e tipo (Bumgbaugh et al., 2002; Ko et al., 2002; Costa et al., 2005) 119 estirpes de ambientes de intervenção humana e clínicas não relacionadas (Ko et al., 2006) Estirpes Paris, Lens and Corby (Cazalet et al., 2004; Glöckner et al., 2007)
Estrutura da população inferida pelo
gene dotA
IZ47 IZ88 NM19 IZ41 IZ58 A lf1 F el g1 4 JLP 10 09 IS 27 A T CC331 53IZ7 K01 35 K01 40 SG T50 SG 3 ma29 SG T274 K01 25 Alf30 K01 39 SG T295 Aco1 3 Fel g15 ATCC331 54 IS12 ATCC331 55 IZ19 JLP 1059 JLP 1062 Alf31 ACO 28 ATCC432 83 K01Alf38 9 JLP10 12 JLP10 16 JLPK011018 61 IZ4 NCTC114 04 K0134 Felg20 SGTK0137K0124K0131K0141K0142IZ75284 JLP1013K0136K0129K0130K0132K0133 strainSF9NCTC1191JLP1060JLP1038EDT-3ED13ED7ATCC338JLP1003ACOHUC2HUC4Can4K01519230
MU R1 JLP 1004 MU R4 MU R7 ATCC437 36 SG13 JLP 1030 Paris K01K01K01K01437145 67 JLP 10 61 JLP 10 05 K01 68 K01 54 ARN24 JLP 10 24 K01 69 Por19 JLP 10 55 AT CC352 89 JLP 10 45 JLP 10 42 JLP 10 39 JLP 10 46 JLP 10 27 A T CC431 10 JLP 10 29 JLP 10 56 K 01 59 A T CC431 13 K 01 48 str ai nO LDA 01K 46 K 01 70 K 01 72 JLP 10 40 JLP 10 10 A RN23 JLP 10 43 JLP 10 31 JLP 10 44 AT CC431 07 po r9 AT CC331 52 53 K01 JLP 10 22 63 K01 JLP 1053 FELG 84 JLP 1034 JLP 1021 JLP 1058 JLP 1033 ED10 FELG 75 JLP10 15 JLP10 32 ATCC350 96 FELG 78 CAN45 CAN44 AQ70 CAATN43CC431 06 ATCC438 01 HRD2 Can3 0 K0155 AQ71 Le61 ARN25 AQ69 HRD1JLP1011Can26JLP1001JLP1020Can10Can5JLP1002ATCC431
30 AG N2 K01 64 GER8 AGN8 GER81 GER3 Corby JLP 1063 K01 49 JLP 1025 Por3 JLP 1023 FELG 172 SGT1 50 AGN3 FELG 183 AGN9 Alf22 ALF18 JLP1028 JLP1026 NM1 NM6
NM44 IMC9Le52IMC1
7 IMC23 IMC12 Le73 IMC2 IMC5 IMC15 IMC1 Le66 JLP1048 SG46 IS65 IS60 IS13 ma19 JLP1050 ma36 IS30 IS22 EDT -10 EDT -1 m a34 AGN4 AGN7 FELG 21 5 FELG 24 4 SG T54 SG15 0 Ger12 SGT ED8 SG T51 SG T327 Le78 SG T 53 SG T 256 G ER10 S G 1 S G T 129 S G T 79 S G 82 S G T 280 A co6 0 A CO 5 S G 64 S G T 302 A CO 33 A CO 15 A CO 41 S G T6 7 SG 69 Le171 JLP 10 66 Ac o2 9CC437 AT 03 SG T286 JLP1068 JLP1054 JLP10 70 JLP 10 69 JLP 10 64 ma31 Aco22 ATCC43290 ma18 ACO48 Faco3 Aco8 JLP1041 Aco20 JLP 1007 K0162 K01JLP52 10 57 FRO 6 ALF15 IS 1 JLP 10 71 m a28 m a32 m a1 FRO 5 JLP 10 49 JLP 10 52 JLP 10 67 K01 26 K 01 47 A T CC332 15 K 01 27 JLP 10 06 JLP 10 37 F ac o1 F ac o5 Lens A T CC431 12 JLP 10 08 m a16 JLP 10 36 K01 28 JLP 10 35 ACO 12 Ac o6 7 JLP 10 47 JLP 10 65 JLP 10 51 NM18 NM49 NM22 NM53 Le58 Le49 K01 57 K01 56 K01 65 ATCC332 16 K01 66 K01 58 ATCC337 35 ATCC337 36 CC33737 AT AT CC33156 JLP 1017 1014 AT JLP CC352 51 JLP 1019 0.02 dotA-A dotA-B dotA-C dotA-D dotA-E IZ47 IZ88 NM19 IZ41 IZ58 A lf1 F el g1 4 JLP 10 09 IS 27 A T CC331 53IZ7 K01 35 K01 40 SG T50 SG 3 ma29 SG T274 K01 25 Alf30 K01 39 SG T295 Aco1 3 Fel g15 ATCC331 54 IS12 ATCC331 55 IZ19 JLP 1059 JLP 1062 Alf31 ACO 28 ATCC432 83 K01Alf38 9 JLP10 12 JLP10 16 JLPK011018 61 IZ4 NCTC114 04 K0134 Felg20 SGTK0137K0124K0131K0141K0142IZ75284 JLP1013K0136K0129K0130K0132K0133 strainSF9NCTC1191JLP1060JLP1038EDT-3ED13ED7
ATCC338JLP1003ACOHUC2HUC4Can4K01519230
MU R1 JLP 1004 IZ47 IZ88 NM19 IZ41 IZ58 A lf1 F el g1 4 JLP 10 09 IS 27 A T CC331 53IZ7 K01 35 K01 40 SG T50 SG 3 ma29 SG T274 K01 25 Alf30 K01 39 SG T295 Aco1 3 Fel g15 ATCC331 54 IS12 ATCC331 55 IZ19 JLP 1059 JLP 1062 Alf31 ACO 28 ATCC432 83 K01Alf38 9 JLP10 12 JLP10 16 JLPK011018 61 IZ4 NCTC114 04 K0134 Felg20 SGTK0137K0124K0131K0141K0142IZ75284 JLP1013K0136K0129K0130K0132K0133 strainSF9NCTC1191JLP1060JLP1038EDT-3ED13ED7
ATCC338JLP1003ACOHUC2HUC4Can4K01519230
MU R1 JLP 1004 MU R4 MU R7 ATCC437 36 SG13 JLP 1030 Paris K01K01K01K01437145 67 JLP 10 61 JLP 10 05 K01 68 K01 54 ARN24 JLP 10 24 K01 69 Por19 JLP 10 55 AT CC352 89 JLP 10 45 JLP 10 42 JLP 10 39 JLP 10 46 JLP 10 27 A T CC431 10 JLP 10 29 JLP 10 56 K 01 59 A T CC431 13 K 01 48 str ai nO LDA 01K 46 K 01 70 K 01 72 JLP 10 40 JLP 10 10 A RN23 JLP 10 43 JLP 10 31 JLP 10 44 AT CC431 07 po r9 AT CC331 52 53 K01 JLP 10 22 63 K01 JLP 1053 FELG 84 JLP 1034 JLP 1021 JLP 1058 JLP 1033 ED10 FELG 75 JLP10 15 JLP10 32 ATCC350 96 FELG 78 CAN45 CAN44 AQ70 CAATN43CC431 06 ATCC438 01 MU R4 MU R7 ATCC437 36 SG13 JLP 1030 Paris K01K01K01K01437145 67 JLP 10 61 JLP 10 05 K01 68 K01 54 ARN24 JLP 10 24 K01 69 Por19 JLP 10 55 AT CC352 89 JLP 10 45 JLP 10 42 JLP 10 39 JLP 10 46 JLP 10 27 A T CC431 10 JLP 10 29 JLP 10 56 K 01 59 A T CC431 13 K 01 48 str ai nO LDA 01K 46 K 01 70 K 01 72 JLP 10 40 JLP 10 10 A RN23 JLP 10 43 JLP 10 31 JLP 10 44 AT CC431 07 po r9 AT CC331 52 53 K01 JLP 10 22 63 K01 JLP 1053 FELG 84 JLP 1034 JLP 1021 JLP 1058 JLP 1033 ED10 FELG 75 JLP10 15 JLP10 32 ATCC350 96 FELG 78 CAN45 CAN44 AQ70 CAATN43CC431 06 ATCC438 01 HRD2 Can3 0 K0155 AQ71 Le61 ARN25 AQ69 HRD1JLP1011Can26JLP1001JLP1020Can10Can5JLP1002ATCC431
30 AG N2 K01 64 GER8 AGN8 GER81 GER3 Corby JLP 1063 K01 49 JLP 1025 Por3 JLP 1023 FELG 172 SGT1 50 AGN3 FELG 183 AGN9 Alf22 ALF18 JLP1028 JLP1026 NM1 NM6
NM44 IMC9Le52IMC1
7 IMC23 IMC12 Le73 IMC2 IMC5 IMC15 IMC1 Le66 JLP1048 SG46 IS65 IS60 IS13 ma19 JLP1050 ma36 IS30 IS22 EDT -10 EDT -1 m a34 AGN4 AGN7 HRD2 Can3 0 K0155 AQ71 Le61 ARN25 AQ69 HRD1JLP1011Can26JLP1001JLP1020Can10Can5JLP1002ATCC431
30 AG N2 K01 64 GER8 AGN8 GER81 GER3 Corby JLP 1063 K01 49 JLP 1025 Por3 JLP 1023 FELG 172 SGT1 50 AGN3 FELG 183 AGN9 Alf22 ALF18 JLP1028 JLP1026 NM1 NM6
NM44 IMC9Le52IMC1
7 IMC23 IMC12 Le73 IMC2 IMC5 IMC15 IMC1 Le66 JLP1048 SG46 IS65 IS60 IS13 ma19 JLP1050 ma36 IS30 IS22 EDT -10 EDT -1 m a34 AGN4 AGN7 FELG 21 5 FELG 24 4 SG T54 SG15 0 Ger12 SGT ED8 SG T51 SG T327 Le78 SG T 53 SG T 256 G ER10 S G 1 S G T 129 S G T 79 S G 82 S G T 280 A co6 0 A CO 5 S G 64 S G T 302 A CO 33 A CO 15 A CO 41 S G T6 7 SG 69 Le171 JLP 10 66 Ac o2 9CC437 AT 03 SG T286 JLP1068 JLP1054 JLP10 70 JLP 10 69 JLP 10 64 ma31 Aco22 ATCC43290 ma18 ACO48 Faco3 Aco8 JLP1041 Aco20 JLP 1007 K0162 K01JLP52 10 57 FRO 6 ALF15 IS 1 JLP 10 71 m a28 m a32 m a1 FRO 5 JLP 10 49 JLP 10 52 JLP 10 67 K01 26 K 01 47 A T CC332 15 K 01 27 JLP 10 06 JLP 10 37 F ac o1 F ac o5 Lens A T CC431 12 JLP 10 08 m a16 JLP 10 36 K01 28 JLP 10 35 ACO 12 Ac o6 7 JLP 10 47 JLP 10 65 JLP 10 51 NM18 NM49 NM22 NM53 Le58 Le49 K01 57 K01 56 K01 65 ATCC332 16 K01 66 K01 58 ATCC337 35 ATCC337 36 CC33737 AT AT CC33156 JLP 1017 1014 AT JLP CC352 51 JLP 1019 0.02 dotA-A dotA-B dotA-C dotA-D dotA-E dotA-A dotA-B dotA-E dotA-D dotA-C
Neighbor-joining method
(MEGA4)Costa et al., 2010 Environ. Microbiol.
Costa et al., 2010 Environ. Microbiol.
Influência da recombinação na
evolução do gene dotA
RDP3
(Recombination detection program)Philadelphia Lansing 3 Paris Lansing 3 82A3105 Alf18 Concord 3 Chicago 8 Leiden 1 Bloomington 2 IN-23G1-C2 797-PA-H LE58 AGN2
LE58 Bloomington 2 797-PA-H
Corby Lens 713 Alf18 Unknown Dallas 1E IMC23 Unknown Felg244 Unknown IS30 Unknown 1169-MN-H Leiden 1 Unknown Bloomington 2 NM1 Leiden 1 Unknown U7W Corby Unknown MICU B Corby Unknown U8W Corby Unknown Lansing 3 Unknown Los Angeles 1 Unknown Dallas 1E U8W Unknown LE58 713 Unknown Chicago 2 LE58 Dallas 1E Togus 1 LE58 Dallas 1E 570-CO-H LE58 Dallas 1E LE58 Dallas 1E 713 Lens Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 17 LE58 AGN2 17 17 17 17 17 17 17 17 4 19 19 19 16 7 10 18 3 15 15 15 15 15 15 5 6 2 13 13 13 12 12 12 12 12 12 8 9 12 14 14 14 14 1 11 11 11 11 dotA-A dotA-B dotA-C dotA-D Philadelphia Lansing 3 Paris Lansing 3 82A3105 Alf18 Concord 3 Chicago 8 Leiden 1 Bloomington 2 IN-23G1-C2 797-PA-H LE58 AGN2
LE58 Bloomington 2 797-PA-H
Corby Lens 713 Alf18 Unknown Dallas 1E IMC23 Unknown Felg244 Unknown IS30 Unknown 1169-MN-H Leiden 1 Unknown Bloomington 2 NM1 Leiden 1 Unknown U7W Corby Unknown MICU B Corby Unknown U8W Corby Unknown Lansing 3 Unknown Los Angeles 1 Unknown Dallas 1E U8W Unknown LE58 713 Unknown Chicago 2 LE58 Dallas 1E Togus 1 LE58 Dallas 1E 570-CO-H LE58 Dallas 1E LE58 Dallas 1E 713 Lens Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 Lansing 3 17 LE58 AGN2 17 17 17 17 17 17 17 17 4 19 19 19 16 7 10 18 3 15 15 15 15 15 15 5 6 2 13 13 13 12 12 12 12 12 12 8 9 12 14 14 14 14 1 11 11 11 11 dotA-A dotA-B dotA-C dotA-D Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
dotA-A dotA-B dotA-C dotA-D Philadelphia 1 Paris 82A3105 Concord 3 Chicago 8 Leiden 1 Bloomington 2 IN-23-G1-C2 797-PA-H AGN2 Corby Alf18 IMC23 Felg244 IS30 1169-MN-H NM1 U7W U8W MICU B Lansing 3 Los Angeles 1 Dallas 1E LE58 Chicago 2 Togus 1 570-CO-H Lens 713 F26 S1041 dotA-A dotA-B dotA-C dotA-D Philadelphia 1 Paris 82A3105 Concord 3 Chicago 8 Leiden 1 Bloomington 2 IN-23-G1-C2 797-PA-H AGN2 Corby Alf18 IMC23 Felg244 IS30 1169-MN-H NM1 U7W U8W MICU B Lansing 3 Los Angeles 1 Dallas 1E LE58 Chicago 2 Togus 1 570-CO-H Lens 713 F26 S1041
Substituição de aminoácidos
HAPPLOT
Costa et al., 2010 Environ. Microbiol.Estirpes de L. pneumophila isoladas de ambientes naturais (i.e. rios, lagos), possuem maior diversidade alélica e são distintas da maioria das linhagens contendo estirpes relacionadas com casos de doença.
Os alelos do gene dotA de estirpes isoladas de ambientes artificiais e relacionadas com casos clínicos estão sob pressão selectiva purificadora, antevendo que essas estirpes pertencem a um sub-grupo de todos os clones que foi selecionado pela sua capacidade de sobreviver e proliferar em ambientes artificiais e infectar com sucessos humanos.
A preservação da diversidade alélica do gene dotA nas estirpes ambientais antevê adaptações a diversos nichos.
Costa et al., 2010 Environ. Microbiol.
Legionela – de organismo ambiental a agente patogénico acidental
Ambientes
Natural Ambientes artificiais