HAL Id: hal-00902171

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Submitted on 1 Jan 1994

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Infection expérimentale du canard mulard par Eimeria mulardi sp nov : effets sur la croissance pondérale et modifications de différents paramètres hématologiques et

biochimiques

A Pascalon-Pekelniczky, Cm Chauve, M Gauthey

To cite this version:

A Pascalon-Pekelniczky, Cm Chauve, M Gauthey. Infection expérimentale du canard mulard par

Eimeria mulardi sp nov : effets sur la croissance pondérale et modifications de différents paramètres

hématologiques et biochimiques. Veterinary Research, BioMed Central, 1994, 25 (1), pp.37-50. �hal-

00902171�

Article original

Infection expérimentale ^{du canard mulard}

par ^Eimeria mulardi sp ^{nov :}

effets sur la croissance pondérale ^et modifications de différents paramètres hématologiques

et biochimiques

A Pascalon-Pekelniczky ^{CM Chauve M} Gauthey

Équipe

^associée INRAlENV de

Lyon,

«Protozoaires entéricoles du canard&dquo;, laboratoire de

parasitologie, École

^nationale vétérinaire de

Lyon,

^BP 83,

69280

Marcy-l’Étoile,

^France

(Reçu

^{le 12}

juillet

^1993;

accepté

^{le 4 novembre}

1993)

Résumé ― L’infection par ^{E mulardi a} été réalisée sur des canards mulards femelles

(Cairina

^mos-

chata x Anas

platyrhynchos)

^recevant individuellement _per os à

l’âge

^{de 11}

j, 10 4 ,

105 ^ou 10600-

cystes

sporulés (JO).

^{Aucune mortalité n’a} été observée. La croissance

pondérale

n’était ralentie que dans les lots 105et

10 6 ,

^avec

amaigrissement

^{à J7. La} présence ^de sang dans les matières fécales, révélée _par caractérisation

chimique

^de

l’hémoglobine, exceptionnelle

à la faible dose, ^{a été obser-} vée dès J3 à la forte dose et l’excrétion

d’oocystes

^a débuté à J6 dans tous les lots infectés. Les ef- fets de l’infection se traduisaient aux 2

plus

fortes doses par ^une

augmentation

de la vitesse de sédi- mentation et une anémie modérée. Une chute des taux de

protéines

^{et de}

lipides plasmatiques

totaux était observée aux 3 doses infectantes. Ces résultats reflètent le pouvoir

pathogène

d’E mulardi chez la canette mularde, ^ainsi que ^sa relation avec la dose infectante. Les différents pa- ramètres, en dehors de la vitesse de sédimentation,

présentaient

des variations maximales entre J6 et J9, et ^se normalisaient

rapidement,

^{en relation avec la dose} infectante, sauf en ce

qui

^{concerne le}

poids.

^Ces

perturbations

ont été observées lors de coccidioses aviaires.

Eimeria mulardi 1 canard /

paramètres biochimiques

^/

paramètres hématologiques

^{/ crois-}

sance

pondérale

Summary ―

Infection in mulard duck with Eimeria

mulardi sp

^{nov: effects on}

growth

^{and dif-}

ferent

haematological

and biochemical parameters.

Eleven-day-old

female Mule ducks

(Cairina

moschata x Anas

platyrhynchos)

^were

individually

infected per ^{os with a}

single

inoculation contain-

*

Correspondance

^{et tirés à} part

ing 10 4 ,

^{105or 106}

sporulated

oocysts ^{of E} mulardi, ^or

kept

^as uninfected controls. No

mortality

^was

observed. Growth rate was not modified at lower doses, but was reduced in the other 2 groups, with

weight

^{loss on d 7} post inoculation

(PI).

^{Blood was detected in feces}

by

chemical characterization of

hemoglobin

^as

early

^{as d 3 PI with the}

highest infecting

^{dose, while} oocyst ^excretion

began

^{on d 6 PI}

in all infected groups. With 105and 1 ()6 oocysts, the authors observed a

significant

increase in sedi- mentation rate and a

slight

anemia. Total

protein

^and

lipid

concentrations in the

plasma

decreased in the 3 infected groups. These results show the

pathogenic

^{effect of E mulardi in Mule}

duckling,

^with

dose-dependent changes.

^All parameters, except sedimentation rate, showed maximal variations

during

^{the acute}

phase

^of infection, between d 6 and d 9 PI, ^and returned to normal values

early,

ⁱⁿ

relation to the

infecting

dose, except ^{that the}

weight

remained lower than in the uninfected group ^at the final control (d 28 PI). ^These

perturbations

have been described in avian coccidiosis.

Eimeria mulardi / duck / biochemical parameters ^/

haematological

^{values /}

weight

^t

INTRODUCTION

Les coccidioses du canard sont encore assez mal connues en France. Un inven- taire conduit dans des

élevages

^{landais de}

canards mulards a

permis

^{d’isoler 7 es-}

pèces

différentes

(Chauve ^{et al,} 1991 ). Ei-

meria

mulardi, fréquemment

isolée dans cette

enquête,

^semble

responsable

^de

pertes

^de

productivité.

E mulardi a d’abord été considérée

comme

correspondant

^{à E}

aythyae (Farr, 1965) : cependant,

si les caractères mor-

phologiques

^des

oocystes sporulés

^{de ces}

2

espèces

^{sont très}

proches,

^le

cycle

^évo-

lutif

reproduit expérimentalement

^s’est par contre révélé très

original

^{chez E}

^mulardi, justifiant

de la considérer comme une es-

pèce

^distincte

(Chauve et al, 1994).

L’infection par E

aythyae

^a été décrite pour la

première

^{fois en}

Amérique

par Farr

(1965)

^{sur un canard}

plongeur, Aythya

^affi-

nis

(Lesser

scaup

duck, fuligule

^miloui-

nan).

^L’allure

épizootique

de cette infection

a été confirmée par

Windingstad

^{et al}

(1980) :

les formes mortelles sont accom-

pagnées d’importantes

^lésions

hémorragi-

ques intestinales. L’infection

spontanée

^du

canard

domestique

par E

aythyae

^{a été}

mise en évidence pour la

première

^fois par Zuo et al en Chine

(1990).

Les études

parasitologiques

^{et anato-}

mo-cliniques,

lors d’infection

expérimentale

par E

mulardi,

font ressortir la

fréquence

des lésions intestinales

congestivo- hémorragiques (Chauve

^et

al,

^résultats

non

publiés).

De nombreuses

répercussions biologi-

ques, liées à des

pertes

^de

productivité,

ont été observées dans les coccidioses in- testinales du

poulet, particulièrement

^lors

d’infection du duodénum et du

jéjunum

par E

acervulina,

E necatrix ou E maxima. Ces effets concernent le retard de croissance

(Tyzzer, 1929 ;

^{Yvoré et}

al, 1972a ; Turk, 1978),

les modifications

hématologiques (Stephens, ^1965; Stephens ^{et al,} 1967)

^et

divers métabolites

plasmatiques, particuliè-

rement les

protéines (Schlueter, ^{1963 ;} Turk, 1978 ;

Ruff et

Augustine, 1982),

^et

les

lipides (Turk, 1978 ; Allen, 1988).

Nous n’avons trouvé dans la littérature

aucune

publication

concernant les

réper-

cussions

biologiques

des coccidioses chez le canard.

L’objet

^{de ce} travail est d’étudier la cinéti- que des effets de l’infection de la ^canette mularde par E mulardi ^sur la

mortalité,

la croissance

pondérale,

la vitesse de sédi-

mentation,

les

signes

^d’anémie

(numération

des

érythrocytes, hématocrite,

^{taux d’hémo-}

globine),

ainsi que ^sur les taux

plasmati-

ques de

protéines

^{et de}

lipides

^totaux.

MATÉRIEL

ET

MÉTHODES

Animaux

Quatre-vingt-dix

canettes,

réceptionnées

^à

l’âge

de 1

j,

^ont été élevées sur

paille,

^sous

lampe

^in-

frarouge,

dans des conditions permettant ^d’évi-

ter tout contact infectant. Ces

sujets

^étaient

issus du croisement de canards de Barbarie

(Cairina

moschata) ^{mâles et} de canards de Pékin

(Anas platyrhynchos)

femelles. Les ani- maux étaient maintenus à une

température

^am-

biante de 18 à 22°C. L’eau et la nourriture étaient distribuées ad libitum. La nourriture était constituée d’un aliment industriel

équilibré

oison-caneton ^sans anticoccidien

(Agri

^Sud-Est, Saint-Priest, France) ^{distribué dans des man-}

geoires métalliques.

^{Dans les}

jours précédant l’expérimentation,

^{un contrôle} coproscopique

avait

permis

de vérifier que ^les animaux étaient indemnes de coccidiose.

Parmi les 90 canettes, 48 ont été sélection- nées

3 j

avant l’infection unique (JO) ^{en fonction}

du critère

poids,

^de

façon

^à retenir des

sujets

^de

poids comparable

pour

l’expérimentation

(moyenne : 194,2 ± 3,7 g).

Chaque

^{animal était}

identifié par ^une

bague métallique

fixée à l’aile.

Parasite

Une souche d’E mulardi, isolée en France dans les Landes en 1989 à

partir

de fientes de canards

mulards, a été entretenue au laboratoire et multi-

pliée

par passages

(à

intervalles de 3 à 6 mois)

sur canettes mulardes infectées à

l’âge

^{de 10} j. j.

Les inoculums utilisés avaient été obtenus à par- tir d’un passage ^{réalisé 3 sem} auparavant.

Constitution des lots

L’expérimentation

^{a été réalisée sur les 48 ca-}

nettes sélectionnées et réparties par randomisa- tion en 4 boxes de 12 (correspondant ^{aux 4 lots} expérimentaux), ^{afin de} respecter ^{une même} densité

d’occupation

^{au sol. Ces 4 lots consis-}

taient en 1 lot témoin non infecté et 3 lots de ca-

nards infectés.

À

_J0, les animaux des 3 lots

d’épreuve,

^alors

âgés

^{de 11}

j,

^à jeun

depuis

⁵ h, ont reçu par voie

oesophagienne

^{à l’aide d’une}

pipette plastique,

^{1 ml de}

suspension

^renfer-

mant : 104, ^{1 OSou 1 O6}oocystes

sporulés.

Prélèvements

Ils ont été réalisés sur 4 des 12 animaux du lot témoin et sur 10 des 12 animaux de chacun des autres lots : ainsi, ^{en cas} de mortalité, ^nous pou- vions

disposer

pour les

prélèvements

^{de 2}

sujets supplémentaires

^{dans chacun des} lots infectés.

Les

prélèvements

de sang ^{sur EDTA ont} été réalisés

quotidiennement

^entre 8 h et 9 h le

matin, ^au sinus veineux occipital, ^{selon la mé-}

thode décrite par ^Vuillaume (1983). ^{Pour éviter}

une soustraction

sanguine susceptible

^{d’interfé-}

rer avec les

phénomènes

d’anémie, ^les

prélève-

ments de sang ^ont été réalisés

un j

^{sur 2 sur la}

même moitié des animaux de

chaque

^lot (soit ²

sujets

pour le lot témoin et 5 par lot infecté) ^de

sorte que ^sur 2 j consécutifs, ^{tous les}

sujets d’expérience

avaient subi le

prélèvement

^de

sang. La programmation ^des prélèvements ^a

été la suivante : avant l’infection (J-1 ^et

JO),

^du-

rant la période critique (de ^{J3 à}

J14),

^{et au-delà}

de cette dernière (de ^{J17 à} J20, puis ^{à J23 et}

J24).

^{Le volume} de sang collecté était de 1 ml au

premier prélèvement ^{et de 2 ml à} partir ^{de J3.}

Les échantillons de fientes ont été récoltés de J3 à J12, tous les jours, ^sur les animaux qui

ne subissaient _pas le

prélèvement sanguin

^ce

jour-là

(2

sujets

pour le lot témoin et 5 par lot in-

fecté). ^Les animaux étaient alors

placés

^dans

des cages individuelles, ^sur grille, entre 8 h et 9 h du matin, ^et leurs fientes récoltées dans des boîtes identifiées.

Croissance

pondérale

Tous les animaux de

chaque

lot étaient pesés

quotidiennement

^{de J-1 à} J21,

puis

^{à J24 et}

J28.

Techniques analytiques

Paramètres

érythrocytaires

Les ^mesures ont été réalisées,

après homogé-

néisation des

prélèvements sanguins

^{sur un}

agi-

tateur basculant

(18

balancements par min pen- dant 10

min),

^{selon les}

techniques adaptées

^aux

particularités hématologiques

^{des volailles}

(Hodges, 1977).

La vitesse de sédimentation n’a été mesurée

qu’à partir

^de J3, pour éviter des

prélèvements

de sang trop

importants

^{sur de}

jeunes

^animaux.

La lecture de la hauteur du

plasma

(en mm) était mesurée

après

¹ h, sur tubes de Wintrobe inclinés à 45° et

placés

^{à 20°C}

(Sturkie

^{et Tex-} tor, 1958).

L’hématocrite était mesuré sur tube

capillaire après

^une

centrifugation

^{de 5} min à 12 800 g

(Cohen,

1967).

La numération

érythrocytaire

était réalisée

sur hématimètre de Malassez,

après

^{dilution au}

1/200 dans une solution mise au

point

par Natt et Herrick (1955) ^{chez le}

poulet.

L’hémoglobine

était dosée

après

^conversion

en

cyanméthémoglobine,

^{la mesure}

spectropho- tométrique

^{étant réalisée}

après centrifugation

10 min à 1 000

g (Dein,

1986).

Métabolites

plasmatiques

Le taux de protéines

plasmatiques

était détermi- né le

jour

^du

prélèvement

par la méthode au biu-

ret (Gornall

et al, 1949).

Le taux de

lipides

^{totaux était} déterminé, ^sur

aliquotes

conservés à -20°C, par ^la réaction

sulfo-phospho-vanillique (Chabrol

^et Charonnat, 1937) ^avec Lipid-Kit (Bio-Mérieux,

Marcy- l’Étoile,

France).

Recherche de sang dans les matières fécales

Après homogénéisation

^de

chaque

échantillon,

la recherche individuelle de sang ^était réalisée d’abord à l’ceil nu,

puis

par la caractérisation de

l’hémoglobine,

^{fondée sur ses}

propriétés

per-

oxydasiques,

^{mises en} évidence par l’orthotoli- dine

(Bailenger,

1982). Cette méthode s’est ré- vélée sensible à partir ^{de 10} )i! de sang dans 10 g de matières fécales.

Coproscopie

Pour la recherche des oocystes, nous avons

réalisé avant l’infection,

puis

pour

chaque

échantillon de matières fécales, ^une coprosco-

pie microscopique

par enrichissement par flotta- tion (5 g de matières fécales dans ²⁰ ml d’une solution d’iodo-mercurate de

potassium :

Chauve, 1988). ^En raison de la normalisation des

prélèvements (chaque jour

^{de 8 h à 9}

h),

^il

était

possible

^{de donner une valeur}

quantitative exprimant

^les

grandes

variations entre les

jours.

Les résultats ont été classés en fonction du nombre d’éléments dans les 5 g de matières fé- cales : moins de 10, ^{de 10 à 200 et}

plus

^{de 200}

éléments.

Analyse statistique

Nous avons

reporté

^sur les tableaux les moyennes

quotidiennes (+

^erreur

standard)

^cor-

respondant

^{aux 5}

sujets

par lot infecté faisant

l’objet

^de

prélèvement.

^{En ce}

qui

^{concerne les} témoins, non soumis aux variations de l’infec- tion, les moyennes

reportées correspondent

^aux

valeurs de 2

jours

consécutifs, regroupant ^{les 4}

sujets.

Les effets de l’infection ont été recher- chés _par la

comparaison

^{des lots infectés avec}

les témoins ^aux dates

correspondantes.

L’analyse statistique

^a. été réalisée _par une

analyse

^de variance, suivie,

lorsqu’elle

^montrait

un effet

significatif,

^{de la}

comparaison

^des

moyennes par ^{le test t.}

RÉSULTATS

État général

L’infection s’est

traduite,

^{aux 2}

plus

^fortes

doses

infectantes,

par de

l’abattement,

^une

perte

^de

poids,

^{et une diarrhée}

profuse,

^ne

présentant

pas de caractère

hémorragique

à l’oeil nu : ces

symptômes

^{se sont mani-}

festés

pendant

^la

phase aiguë

de la mala- die entre J6 et

J8,

^de

façon plus

^intense

chez les canards infectés avec

10 6

oo-

cystes.

La consommation

alimentaire,

ap-

préciée

par les aliments ^non

consommés,

était très

perturbée, principalement

^{dans le}

lot

10 6 :

elle était ralentie de J4 à

J8,

^les

mangeoires

^restant

pleines

de leurs ali- ments de J6 à J7.

Aucun cas de mortalité n’a été observé

sur les 36

sujets

^infectés.

La croissance

pondérale,

^non

perturbée

chez les canards infectés par 104 00-

cystes,

^était

significativement

ralentie par

rapport

^aux

témoins,

^{dès J3} dans le lot

10 6

et dès J4 dans le lot 105 : les différences étaient encore

significatives

^{à J28}

(fig 1 ).

Dans ces 2

lots,

on a même noté un amai-

grissement

de J6 à J7 sur

respectivement

11/12 et 4/12 des

sujets :

les variations

pondérales

moyennes

(en g)

étaient de

45,4

^±

4,0

dans le lot témoin et de

47,9

^±

4,1, 3,7

^±

11,4

^et

-28,7

^±

8,1 respective-

ment dans les lots

10 4 ,

^{105 ou 106. Ces}

moyennes étaient

significativement

^diffé-

rentes de celles des témoins à P s

0,01 (lot 10 5 )

^{et P}

<_ 0,001 (lot 10 6 ).

Présence

d’hémoglobine

et

d’oocystes

dans les matières fécales

La

présence

de sang ^n’a

jamais

^{été détec-}

tée à l’oeil nu. La caractérisation

chimique

de

l’hémoglobine

réalisée de J3 à J12 a ré- vélé des réactions

positives,

selon la fré- quence

présentée

^{sur la}

figure

^{2. Les réac-}

tions

positives

^étaient

proportionnelles

^{à la}

dose

infectante,

^en

précocité,

^{en fré-}

quence ^{et en} durée.

La

présence d’oocystes

^{dans les ma-}

tières fécales a débuté à

J6,

^{et a concerné}

9 animaux sur les 10 contrôlés de J7 à J8 dans les 3 lots de canards infectés. Elle a

disparu

à J9 chez les canards infectés par 10

4

oocystes,

^alors

qu’elle persistait

^en-

core au dernier contrôle

(J12)

^{chez la ma-}

jorité

des animaux des lots 105

(3/5)

^{et la}

totalité des animaux du lot 106

(5/5) (fig 2).

Les

prélèvements présentant plus

^{de 200}

éléments,

^{absents à}

J6,

^{étaient au} nombre de 2 dans le lot 104

(J7),

5 dans le lot 105

(J7

^et

J8)

^et 9 dans le lot 106

(J7

^à

J10). À J12,

^{seuls les}

prélèvements

^{du lot}

^{10 6}

^ren-

fermaient encore

plus

^{de 10 éléments.}

Hématologie

La vitesse de sédimentation était

significa-

tivement accélérée dès J4 chez les ca-

nards infectés par 105 et 106

oocystes,

^et

à J9 dans le lot

10 6 (tableau 1). Après

^une

chute à

J13, significative

pour le seul lot

10 5

,

^{on notait une nouvelle}

augmentation significative

de la vitesse de sédimentation à J20

(lot 10 5 )

^et à J19 et J23

(lot 10 6 ).

Le nombre

d’érythrocytes

^n’était

signifi-

cativement inférieur à celui des témoins que dans le lot

10 6 ,

^{à J8}

(tableau 11).

L’hématocrite était abaissé de

façon

^si-

gnificative

dans le lot 105 à J8 et dans le lot 106 à

J8,

^{J9 et J11}

(tableau 11).

Le taux

d’hémoglobine

^était

significati-

vement abaissé à J4 et J8 dans les lots 10

5 et

10 6 ,

^et le demeurait à

J9,

^{J11 et J17 7} chez les canards recevant la

plus

^forte

dose infectante

(tableau 11).

Constituants

plasmatiques

Un abaissement

significatif

^{du taux} de pro- téines

plasmatiques

^{totales a} été observé à J6 chez les canards infectés par 104 00-

cystes,

^à

J4, J6,

^{J7 et} J8 dans les lots

10 5

et

10 6

et encore à J9 dans le lot 106

(ta- bleau III).

Un abaissement

significatif

^{du taux de li-}

pides plasmatiques

^{totaux a} été observé à J6 et J8 dans le lot

10 4 ,

de J5 à J9 dans le lot

10 5

et de J6 à

J10,

ainsi

qu’à

^{J12 dans}

le lot

10 6 .

Chez les animaux

ayant

reçu les 2

plus

fortes doses

infectantes,

^{on a noté}

un nouvel et discret abaissement

significa-

tif à J18

(tableau III).

DISCUSSION

Nous n’avons observé aucun cas de mor-

talité sur les 36

sujets

^{infectés aux di-}

verses

doses, malgré

^un

amaigrissement important

^{et un} abattement

profond

^chez

les animaux infectés par

10 6 oocystes.

La croissance

pondérale,

^non

perturbée

chez les animaux infectés par 104 00-

cystes,

^{a été}

significativement

^diminuée

dès J3 dans le lot

10 6

ou J4 dans le lot

10 5

.

Cette diminution de croissance a donc été

précoce ;

^{on notait une}

période critique

à

J7,

caractérisée par ^un

amaigrissement

chez la

majorité

^des

sujets

^infectés par

106 oocystes,

^{et chez un tiers des}

sujets

^{du lot} 10

5

.

Malgré

^la

rapide récupération après J7,

les

sujets

des lots infectés aux 2

plus

fortes doses n’avaient pas retrouvé le

poids

^{des témoins à J28.}

La

perturbation

de croissance dans les coccidioses du

poulet

^a été souvent

signa-

lée

depuis

^les

premiers

^{travaux de}

Tyzzer

(1929).

La coccidiose aviaire intestinale entraîne un ralentissement de croissance

plus marqué

que la coccidiose

caecale,

^en fonction de la dose administrée

(Yvoré,

1978 ; Turk, 1978).

Chez le

poulet,

^ce ralentissement de croissance semble

principalement

^{dû à}

une diminution de la consommation

(Mi-

chael et

Hodges, 1971, 1972 ; Yvoré, 1978).

^{Il en va} de même dans nos obser- vations chez la canette

mularde,

dont la consommation alimentaire est

pratique-

ment arrêtée à J6 et J7 chez les animaux infectés par

10 6 oocystes.

La diarrhée

profuse

observée dans nos

essais,

^semble

aussi,

^comme chez le pou-

let,

^un facteur

important

^de

déshydratation

et de

perte

^de

poids (Yvoré

^et

al, 1972a;

Allen

et al, 1973).

Les matières fécales n’ont

jamais pré-

senté de modification de couleur visible

évoquant

^la

présence

de sang. La ^re- cherche

d’hémoglobine, toujours négative

chez les

témoins,

^a

montré,

dans les lots

infectés,

^un effet

dose,

caractérisé par la

précocité (dès

^{J3 à la}

plus

^forte

dose),

^la

fréquence

^{et la durée de la}

présence

^{de ce}

pigment sanguin

dans les fécès. L’effet hé-

morragipare

d’E mulardi semble donc

réel,

mais modéré.

La recherche

d’oocystes, toujours néga-

tive chez les

témoins,

devenait

positive

^à

partir

de J6 dans les 3 lots

infectés,

^et montrait _que l’intensité et la durée de l’ex- crétion fécale des

oocystes

étaient propor- tionnelles à la dose inoculée. La

quantité d’oocystes

dans les divers lots infectés était maximale à

J7, période critique

^de

l’amaigrissement,

^et

persistait

^{encore à}

J12 aux 2

plus

fortes doses

infectantes, particulièrement

chez les canards du lot 1

06.

La

perturbation

^des

paramètres érythro- cytaires

^a été recherchée en

priorité,

^en

raison des lésions

hémorragiques

^intesti-

nales

signalées

dans les études anatomo-

cliniques

lors d’infection par E

aythyae (Farr, 1965; Windingstad

^et

^al, 1980)

^et

par E mulardi

(Chauve

^et

al,

^{résultats non}

publiés).

Les valeurs

hématologiques

^normales

du canard

(hématocrite,

numération des

érythrocytes

^{et taux}

d’hémoglobine)

^{ont fait}

l’objet

^{de divers travaux}

(Hemm

^et

Carlton, 1967 ; Spano ^{et al,} 1987).

Si de nombreux auteurs ont mis

particulièrement

^{en relief}

l’influence de

l’âge,

^{du sexe, de la}

^saison,

de la mise en cage ainsi que de la ^mue

(Kocan

^et

Pitts, 1976 ;

Sreeraman et

al, 1979 ;

Smith et

Hattingh, ^{1979 ; Driver,} 1981), nous

^n’avons pas trouvé d’étude concernant les modifications de l’hématolo-

gie

du canard lors de coccidioses.

L’accélération

significative

^mais

irrégu-

lière de la vitesse de sédimentation rele- vée chez les animaux recevant les 2

plus

fortes doses infectantes

(10 5

^{et 106 00-}

cystes)

^{au cours} de l’essai

peut

être rap-

portée

à l’infection

coccidienne, puisqu’elle

ne s’observe ni chez les témoins ni chez les animaux recevant la faible dose infec- tante

(10 4 ),

^et

qu’elle

^a été notée dans di-

verses coccidioses du

poulet

^{à E necatrix}

(Stephens, 1965)

^{ou E maxima}

(Stephens

et

al, 1967).

Les coccidioses sont donc

susceptibles

^de

perturber

les facteurs de la chute

globulaire, représentés

par le nombre et la

morphologie

^des

érythro- cytes,

ainsi que par la viscosité du

plasma,

dans

laquelle

^le

type

^de

protéines

^{et de li-}

pides peuvent

intervenir

(Sturkie

^et

Textor, 1960).

Une nouvelle élévation de la vitesse de sédimentation à

J19,

^{J20 et} J23 dans les lots 105 et

10 6 évoque

^un réveil de l’infec- tion

qui

^{sera discuté}

plus

loin. La moyenne anormalement faible observée à J13 dans le lot 105laisse supposer ^un incident

expé-

rimental ou un

problème

^de

coagulation.

Aucune modification des

paramètres érythrocytaires

n’a été observée à la

plus

faible dose infectante

(10 4 ).

^{Le taux d’hé-}

moglobine

^a subi les variations les

plus

précoces,

chutant dès J4 dans les lots

10 5

et

10 6 .

Une

anémie,

traduite par ^un abais- sement

significatif

de l’hématocrite et du taux

d’hémoglobine,

^a été observée à J8 chez les animaux des lots

10 5

et

10 6 :

chez ces

derniers,

l’abaissement du nombre

d’érythrocytes

^était

également

^si-

gnificatif.

La chute de l’hématocrite et du taux

d’hémoglobine

^a

persisté

dans le lot 10

6 à J9 et à J11. De même que pour la

présence d’hémoglobine

dans les matières

fécales,

ces modifications reflètent une

anémie

modérée,

^{en relation avec la dose}

infectante, présentant

^un maximum d’inten- sité à J8. La discrète diminution du taux

d’hémoglobine

à J17 dans le lot 106 sera

évoquée plus

^loin.

Dans t’infection du

poulet

^{de 3 se-}

maines

par E acervulina,

^{Yvoré et al}

(1972a)

n’observaient pas de modification

significative

de l’hématocrite. Ce dernier est par ^contre

significativement

^abaissé

chez le

poulet

infecté par E necatrix

(Ste- phens, 1965)

^et par E maxima

(Stephens et al, 1967).

^{Il en va de même} lors d’infec- tion par E brunetti

(Allen

^et

al, 1973),

^au

cours de

laquelle

la diarrhée sévère ne

présente

pas de caractère

hémorragique.

La chute du taux de

protéines plasmati-

ques ^a été observée

précocement (J4)

^aux

2

plus

fortes doses infectantes. Elle est

particulièrement marquée

^à

J7,

^{où les va-}

leurs sont

respectivement

^{de 67%}

(lot 10 5 )

et 50%

(lot 10 6 )

de celles des témoins.

L’hypoprotéinémie

^s’est manifestée en

outre à J6 à la

plus

faible dose infectante

(10 4

).

^La

récupération

^{a été}

rapide,

^inver-

sement

proportionnelle

à la dose infec- tante.

Cette chute du taux de

protéines plas- matiques,

^{mise en évidence en} 1963 par

Schlueter,

dans l’infection par E

tenella,

semble une des

perturbations

^métaboli-

ques les

plus marquées

lors de diverses infections coccidiennes du

poulet :

^{elle a}

été rencontrée lors d’infection par E ^acer- vulina

(Yvoré et al, 1972a ; Allen, 1988),

^E

brunetti

(Allen

^et

^al, 1973),

^{E maxima}

(Chapman

^et

al, 1982 ;

Ruff et

Augustine, 1982),

^{E tenella}

(Mukkur

^et

Bradley, ^{1969 ;}

Padmavathi et

Muralidharam, 1986).

Chez le

poulet,

^{le rôle de la}

malabsorp-

tion et de la fuite des

protéines

^{à travers}

l’intestin lésé semble très

important

^lors

d’hypoprotéinémie

^{associée aux infections}

coccidiennes

(Turk, 1974 ;

Ruff et

Augus- tine, 1982). L’importance

des lésions intes- tinales observées lors d’infection par E ^mu- lardi chez la canette mularde

(Chauve

^et

al,

^{résultats non}

publiés) ^permet

^d’envisa-

ger des mécanismes

comparables

^{à l’ori-}

gine

^de

l’hypoprotéinémie

observée dans notre

expérimentation.

La chute du taux de

lipides plasmati-

ques était un peu

plus

tardive que celle des

protéines (J5

chez les animaux infec- tés par

10 5 oocystes),

^{elle s’est manifestée}

dans les 3 lots infectés à J6 et à J8. Cette chute du taux de

lipides :

^71%

(lot 10 4 ),

68%

(lot 10 5 )

^{et 65%}

(lot 10 6 )

des valeurs témoins à

J6,

semble comme

l’hypoprotéi-

némie un

paramètre

^{sensible et}

précoce

de l’infection coccidienne intestinale de la canette mularde par E mulardi. La

récupé-

ration était

également rapide,

inversement

proportionnelle

à la dose infectante. La lé-

gère réapparition

^de

l’hypolipémie

^{à J18}

aux 2

plus

fortes doses infectantes sera

discutée

plus

^loin.

Dans l’infection

expérimentale

^du

poulet

par E

acervulina,

^{on retrouve une}

impor-

tante chute des

lipides

^{totaux de J4 à J8}

(Yvoré et al, 1972a ; Allen, 1988). L’hypoli- pémie

semble résulter lors d’infection coc-

cidienne chez le

poulet

de l’anorexie et de la

malabsorption (Ruff

^et

^Allen, 1990) ;

^les

lésions intestinales observées chez la ca- nette mularde

permettent d’envisager

^des

mécanismes

comparables.

Ce

protocole expérimental

^a

permis

^de

mettre en évidence des effets

biologiques,

proportionnels

^{à la dose en intensité et en}

durée,

de l’infection

expérimentale

^{de la}

canette mularde par E mulardi. La faible dose

(10 4 oocystes)

^a

permis

^le

dévelop- pement

intestinal du

parasite,

^{avec excré-}

tion

oocystale

^{de courte durée et}

présence d’hémoglobine

dans les matières fécales chez un seul

sujet

^{à J6.}

Cependant,

^les

modifications

métaboliques s’exprimaient déjà

^{à cette} faible dose infectante par ^une chute

éphémère

du taux de

protéines (J6)

et de

lipides plasmatiques (J6

^et

J8) :

^{la ré-}

cupération

^était

rapide,

la croissance et les

paramètres hématologiques

n’étaient pas

perturbés.

Au

contraire,

^{aux 2}

plus

fortes doses in- fectantes

(10 5

^et

^{10 6} oocystes),

les diffé- rents

paramètres

^étaient

perturbés,

^en

durée et en

intensité,

^en fonction de la dose infectante : mais si ces

perturbations

ont

exprimé

^des

pertes

^de

productivité,

elles

n’atteignaient

pas le seuil de létalité.

Plusieurs des

paramètres

^{étudiés ont}

présenté

^{une variation}

particulièrement marquée

^{entre J6 et} J9 : chute de crois-

sance

pondérale, présence d’hémoglobine

et

d’oocystes

dans les matières

fécales,

chute des

paramètres érythrocytaires

^et

des taux de

protéines

^{et de}

lipides plasma- tiques.

C’est à cette même

période

que

quelques

^cas de mortalité étaient apparus dans nos essais

préliminaires :

^{il semble}

donc

qu’il s’agisse

^d’une

«période

^criti-

que». La

description

^du

cycle

^évolutif

(Chauve

^et

al, 1994)

^devrait

permettre

d’établir la corrélation entre les troubles observés et les stades

endogènes

respon- sables.

On

peut

^enfin

suspecter

^un réveil des modifications de certains

paramètres, après

^{le retour à la}

normale,

au-delà de J17. Ainsi en va-t-il pour la vitesse de sédi-

mentation,

le taux

d’hémoglobine

^{et le taux}

plasmatique

^de

lipides

^totaux. Il convien- dra de

rechercher,

par la ^mesure de l’ex- crétion

oocystale,

^{si cet} éventuel «effet re-

bond» ne

correspond

pas à ^un réveil d’infection

chronique,

^{donc à une}

rechute,

ou à une

légère

réinfection chez ces ani-

maux élevés au sol sur litière infectée.

Yvoré et al

(1972b)

avaient observé chez le

poulet

^{inoculé à}

l’âge

^{de 2 sem avec un}

mélange

^d’E

acervulina,

E fenella et E maxima la

persistance

d’un faible

parasi-

tisme chez certains animaux à 8 _sem, in-

apparent,

^mais

capable cependant

^d’en-

traîner des troubles du métabolisme de certaines fractions

lipidiques.

REMERCIEMENTS

Les auteurs remercient le professeur ^Pontier (la- boratoire de biométrie,

Lyon-1)

pour ^{ses conseils}

statistiques,

C Fournier pour ^son assistance

technique, JM Gounel pour l’obtention de la souche d’E mulardi et C

Dang

Quoc pour ^l’entre- tien et la manipulation ^{des animaux.}

Travail réalisé ^avec le support de l’INRA.

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