Т. В. Матюшев, М. В. Дворников, А. В. Богомолов, Ю. А. Кукушкин, А. В. По- ляков, Математическое моделирование динамики показателей газообмена чело- века в условиях гипоксии, Матем. моделирование, 2014, том 26, номер 4, 51–64

Общероссийский математический портал

Т. В. Матюшев, М. В. Дворников, А. В. Богомолов, Ю. А. Кукушкин, А. В. По- ляков, Математическое моделирование динамики показателей газообмена чело- века в условиях гипоксии, Матем. моделирование, 2014, том 26, номер 4, 51–64

Использование Общероссийского математического портала Math-Net.Ru подразумевает, что вы прочитали и согласны с пользовательским соглашением

http://www.mathnet.ru/rus/agreement Параметры загрузки:

IP: 139.59.245.186

7 ноября 2022 г., 00:14:21

УДК 517.958:57, 612:007

МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

ДИНАМИКИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА ЧЕЛОВЕКА В УСЛОВИЯХ ГИПОКСИИ

 2014 г. Т.В. Матюшев, М.В. Дворников, А.В. Богомолов, Ю.А. Кукушкин, А.В. Поляков

Научно-исследовательский испытательный центр (авиационно-космической медицины и военной эргономики) ФГКУ «4 ЦНИИ Минобороны России», г. Москва

mtv4465@ yandex.ru

Работа поддержана РФФИ, грант 12–08–01273–а.

На основе имитационной модели респираторной системы человека разработана математи- ческая модель динамики основных показателей газообмена человека, пребывающего в ус- ловиях гипоксии; адекватность разработанной модели подтверждена результатами экспе- риментальных исследований.

Ключевые слова: математическое моделирование газообмена, математическое моделиро- вание респираторной системы, моделирование гипоксических состояний.

THE MATHEMATICAL MODEL OF THE DYNAMICS OF HUMAN GAS EXCHANGE IN HYPOXIC CONDITIONS

T.V. Matyushev, M.V. Dvornikov, A.V. Bogomolov, Yu.A. Kukushkin, A.V. Polyakov

Research and Testing Center (aerospace medicine and military ergonomics) FBU "4th Central Research Institute of the Ministry of Defense of Russia", Moscow

A mathematical model of the dynamics of the main indicators of gas exchange in man is devel- oped based on a simulation model of the respiratory system of humans, dwelling in hypoxic con- ditions, the adequacy of which is confirmed by experimental results.

Key words: mathematical modeling of gas exchange, the mathematical modeling of the respira- tory system, the modeling of hypoxic conditions.

1. Введение

Актуальность проблемы обеспечения безопасности жизнедеятельности человека в измененной газовой среде (ИГС) в современных условиях сохраняется. Это связано с большим количеством специалистов, подвергающихся воздействию кислородного голо- дания. К их числу относятся не только специалисты, характер деятельности которых связан с работой в условиях пониженного атмосферного давления (горноспасатели, аль- пинисты, летчики и т.п.), но и те, кто испытывает влияние этого фактора в экстремаль-

ных ситуациях (разгерметизация кабин воздушных судов, работа в условиях ИГС с по- ниженным содержанием кислорода (О2) при использовании систем профилактики и ту- шения возгораний и др.).

Поэтому актуальной является реализация специальных алгоритмов управления функционированием человеко-машинных систем, систем обеспечения жизнедеятельно- сти и других, направленных на обеспечение работоспособности человека в условиях ИГС. Основой разработки таких алгоритмов является текущая и прогностическая оценка состояния оператора, для расчета которой необходима математическая модель динамики состояния человека в условиях гипоксии, связывающая физиологические характеристи- ки состояния с параметрами ИГС.

2. Постановка задачи

В ранее выполненных работах нами [1–9] и другими авторами [10, 11] разрабаты- валась концепция построения базовой имитационной модели респираторной системы человека. На основе базовой модели газообмена реализована математическая модель и выполнено моделирование динамики основных показателей газообмена при пониженной концентрации кислорода и сопоставление их с экспериментальными данными, пред- ставленными в [12].

Задачами вычислительного эксперимента являлись:

– математическое моделирование динамики показателей газообмена в условиях гипоксии;

– имитация процесса десатурации крови вследствие воздействия гипоксии;

– анализ адекватности модели.

Следует подчеркнуть, что эти задачи являются взаимосвязанными и взаимозависи- мыми, что потребовало их совместного решения.

3. Математическое моделирование динамики показателей газообмена человека в условиях гипоксии

При разработке методики вычислительного эксперимента исходили из того, что система газообмена организма является нелинейной и нестационарной, она представляет наиболее сложный вариант динамической системы, включающей комбинацию много- численных областей сложной конфигурации, в которых движутся потоки массы и энер- гии. Построение адекватной натурным условиям модели газообмена требует учета сложного строения, функциональной неоднородности легких и динамики протекающих в них процессов массопереноса газов, а также динамики процессов газообмена в тканях и органах 10, 11. Реализация такой полной модели затруднительна, поскольку число элементов нижнего уровня иерархии составляет несколько тысяч. Возникающие трудно- сти связаны как с проблемой выбора метода моделирования, так и с систематизацией исходной информации, необходимой для его проведения. Очевидно, большое количест- во кровеносных сосудов в организме делает невозможным конструирование общей мо- дели по принципу «сборки» частных моделей для каждого сегмента в отдельности. Реа- лен иной путь, при котором физиологическая система организма и ее параметры, с уче- том моделей отдельных участков основных типов, описываются ограниченным набором интегральных характеристик, подобно тому, как количественное описание движения от- дельных молекул жидкости заменяется их описанием «в среднем» – через температуру,

давление, плотность и т.д. Поэтому разработка математической модели респираторной системы неизбежно связана с использованием ряда допущений и ограничением числа характеристик состояния объекта.

Созданная комплексная модель газообмена объединяет следующие частные модели:

– базовую биофизическую модель системы газообмена;

– модель физико-химических свойств крови и кислотно-щелочного баланса [6, 8] (в качестве базовых теоретических построений для модели газопереноса кровью были ис- пользованы эмпирические алгоритмы расчета из модели Н.М.Амосова 13);

– модель пассивных механизмов [1, 5] (в качестве базовых теоретических построе- ний использованы уравнения материального баланса в легких из модели Ф.Гродинза [14]);

– модель химической регуляции [2], на основе которой рассматривались свойства полной модели.

В основу формализованного описания газообмена положена концепция разделения механизмов регуляции на пассивную и активную подсистемы.

Пассивные механизмы регулируют комплекс взаимосвязанных физико-химических процессов формирования концентраций кислорода, углекислого газа (СО2) и кислотно- сти крови (рН) с учетом буферной бикарбонатной системы, а также эффектов Холдена, Бора-Вериго и влияния углекислого газа на кислотность крови.

Пассивная регуляция газообмена человека включает механизмы:

– внешнего или легочного дыхания, осуществляющего газообмен между наружной и внутренней средой организма (между воздухом и кровью);

– внутреннего газообмена, функцию которого выполняют кровь и гемодинамика, обеспечивающие транспорт газов к тканям и от них, а также рациональное распределе- ние крови в организме.

Модель внутреннего газообмена включала описание процессов взаимодействия крови как специфической газотранспортной среды и внутреннего или тканевого дыха- ния, осуществляющего непосредственный процесс клеточного окисления. Соответст- венно комплексная модель пассивных механизмов регуляции внутреннего газообмена включала модель общих закономерностей динамики газового состава и кислотно-ще- лочного состояния крови и модель транспорта газов.

Активные механизмы регулируют комплекс процессов, участвующих в формиро- вании изменений легочной вентиляции в зависимости от значений парциальных давле- ний кислорода и азота, а также кислотности артериальной крови.

На основании изложенного, легкие рассматривались как единая газообменная сис- тема: замкнутая среда переменного объема, в которой действуют процессы перемешива- ния и имеются источники и стоки газов, обусловленные особенностями газообмена и движением потоков крови.

На основе представления системы газообмена как совокупности функционально независимых последовательно соединенных участков построение базовой модели за- ключалось в выполнении следующих этапов:

1) разбиение на однородные объемы;

2) описание динамики обмена газами в отдельном объеме;

3) расчет основных показателей газообмена.

Разбиение на однородные объемы проводилось с использованием принципов сис-

темного анализа и математической теории сложных систем, рассматривающей процеду- ры агрегирования и декомпозиции и предполагающей выполнение следующих этапов:

– упрощение реальных локальных областей организма с сохранением некоторых интегральных характеристик (площадей, объемов, определяющих размеров);

– переход от подсистем со сложной внутренней структурой, включающей органы с различными физическими свойствами, к квазиоднородным участкам с эффективными физическими свойствами;

– замена сложных пространственно–временных распределений внутренних пото- ков среднеинтегральными по объему параметрами.

Таким образом, модель описывает девять последовательно и параллельно соеди- ненных участков: 1 – участок эффективного альвеолярного объема (А), 2 – капиллярный участок в легких (Q), 3 – артериальный участок с учетом неравномерности вентиляци- онно-перфузионных соотношений (L), 4 – легочный шунт легких (SH), 5 – венозный участок легких (R), 6 – системные артерии (U), 7 – системные капилляры (K), 8 – ткане- вый участок системы (T), 9 – системные вены (V). Для удобства описания участкам при- своены буквенные и цифровые индексы, буквенные индексы проставлены в скобках.

Описание динамики обмена газами в отдельном объеме состояло в разработке ал- горитма расчета отдельного участка, включенного в состав комплексной динамической модели респираторной системы. Расчет основных показателей газообмена производился в рамках вычислительного эксперимента, имитирующего гипоксию (рис.1).

На основании изложенного и в соответствии с классификацией, представленной в [15], модель легочного газообмена включала уравнения для четырехкомпонентной газо- обменной системы, состоящей из следующих участков:

1) эффективный альвеолярный объем – зона альвеолярно-капиллярного участка легких, в которой устанавливается полное равновесие газового состава и крови;

2) альвеолярный мертвый объем – объем альвеолярной газовой смеси, вентили- рующей альвеолы, в которых отсутствует кровоток по легочным капиллярам;

3) артериовенозный шунт в легких, соединяющий артериальную кровь с не обме- нивающейся с воздухом венозной кровью;

4) анатомическое мертвое пространство (внутренний объем легких) включающее воздухоносные пути от носа и рта до альвеол, в которые поступает воздух, но которые не перфузируются кровью.

Такое разделение легких на четыре компонента позволяет уточнить механизмы, локализацию и неравномерности, возникающие в легких. Периодический характер вен- тиляции описывается моделью с переменной структурой, в которой во время вдоха по- являются источники, а во время выдоха – стоки газов. Поэтому структура уравнений оп- ределяется числом источников и стоков газов, а также нелинейными зависимостями фи- зико-химических свойств крови от параметров газообмена. В пределах одного участка состав воздуха можно считать однородным, поэтому распределение источников и стоков газов по объему можно не учитывать и применять аппарат обыкновенных дифференци- альных уравнений.

Состав альвеолярного воздуха формируется под влиянием двух противоположно действующих процессов. С одной стороны, легкие обмениваются газами с атмосферой, а с другой стороны – кровью легочных капилляров. Вентиляция легких, следовательно, и обновление альвеолярного воздуха вдыхаемым воздухом совершается дискретно. В то

же время поглощение кислорода из легких и выделение в них углекислого газа кровью являются непрерывными процессами. Поэтому в эффективном альвеолярном объеме скорость изменения концентраций газов равна разности между скоростями поступления и вымывания газов 13:

 

 

2 2 2 2 2

O^A ( _I O^I _E O^A) _R O^V O^Q _L

dF dt  STPD v F  v F v  C C V , (1)

 

 

2 2 2 2 2

CO^A ( _I CO^I _E CO^A ) _R CO^V CO^Q _L

dF dt STPD v F  v F v  C C V , (2)

2 2 2 2

N^A 1 O^A CO^A H O^A

F  F F F , (3)

где V_L – объем легких, мл; v_I и v_E – скорость изменения объемов вдыхаемого и выды- хаемого воздуха, мл/с; v_R – объемная скорость крови, мл/с;

OI2

F и

COI 2

F – соответствен- но концентрации газов во вдыхаемом воздухе, мл газа /мл воздуха;

OA2

F ,

COA 2

F и

NA2

F – концентрация газов в альвеолярном воздухе, мл газа /мл воздуха;

OQ2

C и

COQ 2

C – концен- трация газов в капиллярной крови легких, мл газа /мл крови;

OV2

С и

COV 2

С – концентра- ции газов в венозной крови легких, мл газа/мл крови; STPD – коэффициент, приводящий величины к условиям стандартной атмосферы.

Альвеолярная вентиляция определялась в соответствии с формулой 16:

0.87v_A  v_E 0.08. (4)

Парциальное давление газов во вдыхаемой газовой (I), в альвеолярной газовой смеси (A) и в выдыхаемом воздухе (E) среде определялись из системы уравнений:

2 2 2

O^J O^J ( _B H O)

P F P P и

2 2 2

CO^J CO^J ( _B H O)

P F P P , (5)

2 2 2 2

N^J 1 O^J CO^J H O^J

F  F F F ,

где J={I, A, E},Р_В – атмосферное давление, мм рт. ст.,

Н О2

Р – парциальное давление паров воды, мм рт. ст.

Концентрации газов в выдыхаемом воздухе вычислялись из модификации уравне- ния Бора

 

2 2 2 2

OE E A OI OA OA E

v v

F F F F

v

    , (6)

 

2 2 2 2

COE E A COI COA COA E

v v

F F F F

v

    . (7)

Скорость изменения объема вдыхаемого воздуха v_I вычислялась по формуле

2 2

N N E

I I E

v F v

 F  . (8)

Вентиляция мертвого пространства v_D (мл/с) определялась по формуле

D E A

v v v . (9)

Так как принята гипотеза о том, что парциальное давление в капиллярах легких равно давлению в альвеолярной газовой смеси

2 O2

OQ A

P P ,

2 CO2

COQ A

P P ,

2 N2

NQ A

P P , расчетные значения давлений газов соответствуют давлению в начальном участке сосудов.

Концентрации C_J^ф газов, физически растворенных в крови, определялись из фор- мул

ф p J J

CJ k  P , (10)

гдеJ 



O ,CO , N2 2 2



– индекс, соответствующий газу, _J – коэффициент растворимо- сти газа в плазме крови, %/атм, k_p – фактор размерности.

Кислородное насыщение

O2

S определялось из уравнения

 

 

2 2 2

O 1 exp _Б O O 100%

S   k k P , (11)

где k_Б – коэффициент, отражающий влияние эффекта Бора-Верига,

О2

k – поправочный коэффициент, отражающий влияние кислорода на кривую диссоциации.

Концентрация в крови химически связанного кислорода определялась по формуле

2 2

Oх O

C K SE , (12)

где KE – кислородная емкость крови.

Концентрация химически связанного углекислого газа определялась по формуле

13

  ^{ }      

2 3 2 2 2

CO^х HCO 0.375 _E О^х 0.16 0.23 _E lg _x СО^х 0.01 CO

C B  K С   K k C P , (13)

где BHCO3 – концентрация бикарбонатов, k_x – коэффициент, учитывающий влияние парциального давления углекислого газа.

Кислотность крови определялась в соответствии с формулой



HCO3 CO2



6.1 lg ( _рН )

pH   B k C , (14)

где k_pH – коэффициент, учитывающий влияние парциального давления СО2 на кривую рН.

Объемная скорость крови v_AV, не участвующей в газообмене, определялась по формуле

(1v_AV  k_AV^v )v_R, (15)

где k_AV^v – коэффициент, отражающий неравномерность вентиляционно-перфузионного соотношения.

Концентрация C_J^L и парциальные давления P_J^L газов в капиллярной крови легких с учетом неравномерности вентиляционно-перфузионного соотношения определялись из системы уравнений

( ^Q ( - )) /

L V

J J AV J R АV R

C  C v C v v v , (16)

( ^Q( - ) /

L V

J J AV J R АV R

P  P v P v v v , (17)

где J 



O ,CO , N2 2 2



– индекс, соответствующий определенному газу, С^V_J , С^Q_J – кон- центрации газов соответственно в венозной и капиллярной крови, мл газа/мл крови; P_J^V,

JQ

P – парциальное давление газов соответственно в венозной и капиллярной крови, мм рт.ст.

К легочным шунтам относят участки, по которым кровь поступает в артерии боль- шого круга, минуя вентилируемые участки легких, т.е. не участвуя в газообмене. Поэто- му концентрация кислорода в крови аорты большого круга меньше концентрации кисло- рода в крови легочной вены (для углекислого газа зависимость противоположная). Объ- емная скорость крови в шунтах v^sh определялась по формуле

sh sh R

v k v , (18)

где ksh – коэффициент, определяющий величину легочного шунта; v_R – объемная ско- рость крови в легочных артериях, мл/с.

Концентрация C^sh_j и парциальные давления P_J^sh газов в артериальном участке со- судистого русла легких на выходе из шунта вычислялась по формулам

sh V

J J sh R

С C v v , (19)

sh V

J J sh R

P P v v , (20)

где индекс ^{J }



^{O ,CO , N}_{2 2 2}



^.

Парциальные давления газов в артериальной крови вен легких с учетом артериове- нозного шунта вычислялись по формуле

( ) /

R L V

J J L J sh R

P  P v P v v . (21)

Концентрации газов в системных участках (U, K, T и V) определялись как суммы скоро- стей образования газов в процессе обмена, поступления и удаления крови, отнесенные к объему резервуара:

 

 

2 2 2 2

OI O OI 1 OI

R I

dC dt q v  C ^ C V , (22)

 

 

2 2 2 2

COI CO COI 1 COI

R I

dC dt  q v  C ^ C V , (23)

 

 

2 2 2

NI NI 1 NI

R I

dC dt v  C ^ C V , (24)

где I – порядковый номер участка в системе (от 6 до 9),

OI2

C ,

COI 2

C ,

NI2

C – концентрация газов в соответствующих участках, мл/мл крови, V_I – объем, мл; q_CO2, q_O2 – поступле- ние соответственно углекислого газа и кислорода, мл/с (для системных сосудов значения

CO2

q ,

O2

q равны нулю). Концентрация газов в венозной крови легочных артерий прини- малась равной их концентрации в системных венах.

Значение легочной вентиляции vЕ определялось в соответствии с выражением

2 2

0 CO O

E E pH

v v v v v , (25)

где v⁰_E – легочная вентиляция в покое, мл/с;

CO2

v ,

O2

v ,v_pH – изменения легочной вен- тиляции в зависимости от

CO2

P ,

O2

P рН, мл/с соответственно.

Скорости изменения компонентов легочной вентиляции в зависимости от измене- ния физико–химических свойств артериальной крови определялись по формулам

2 2 2 2

,1 , O O ( O^U O^{U i})

v n  P P , (26)

2 2 2 2

, ,1 CO CO ( CO^{U i} CO^U )

v n  P P , (27)

,1 ,

( ^{U U i})

pH pH

v n  pH pH , (28)

где nO2 ,

CO2

n , n_pH – коэффициенты, полученные путем аппроксимации теоретических кривых 2 и характеризующие соответственно инерционность действия ионов водорода, углекислого газа и кислорода на системные артерии (U) и определяемые по формулам

2 2

O O, 1 1 n ,

k U k k

n a P ^







CO₂ CO^{, 1}₂ 1

n ,

k U k k

n a P ^







^{, 1}

1

n U k

pH k pH

k

n a P ^







^{. (29)}

4. Имитационное моделирование процесса десатурации крови вследствие воздейст- вия гипоксии

Вычислительный эксперимент выполнялся в среде программирования MatLab (для решения дифференциальных уравнений использовался метод Рунге-Кутта-Фехлберга) и характеризовался двумя особенностями, которые учтены при создании программного обеспечения: поливариантность расчетов в рамках фиксированной математической мо- дели и полимодельность. Компьютерная программа организована таким образом, что без изменения программы обеспечивается возможность коммутирования моделей разветв- ленного сосудистого русла с различным числом параллельных ветвей и последовательно соединенных участков для определения параметров газообмена в локальных участках тела и сопряжения с моделями других физиологических систем организма. Схема алго- ритма вычисления динамики основных показателей газообмена представлена на рис.1.

2. Капиллярный участок сосудистого русла

легких

P^Qг , F^Qг,pH^Q

3. Артериальный участок сосудистого русла легких с учетом вентиляционно-перфузионных

отношений

P^Lг , C^Lг,pH^L

5. Венозный участок сосудистого русла

легких

P^R_г , C^R_г,pH^R

4. Артерио-венозный шунт

P^SHг , C^SHг,pH^SH

6. Системные артерии

P^Uг , C^Uг,pH^U

7. Системные капилляры

P^Kг , C^Kг,pH^K

8.Тканевый участок

P^Tг , C^Tг,pH^T

9. Системные вены

P^Vг , C^Vг,pH^V

Внешние возмущения

P^Iг , F^Iг

Исходные данные

1. Эффективный альвеолярный

объем P^Аг , F^Аг

Рис.1. Схема алгоритма вычисления динамики основных показателей газообмена (P_г – давление газов, С_г, F_г – концентрация газов в участках тела и альвео- лярной газовой смеси, рН – кислотность, индекс газа г=О₂,СО₂,N₂).

a)

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 0.09

0.1 0.11 0.12 0.13 0.14 0.15

Высота, м Концентрация О2 в альвеолярном воздухе, мл О2/мл воздуха

б)

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 30

40 50 60 70 80 90 100 110

Высота, м Парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст.

Рис.2. Динамика концентрации (а) и парциального давления (б) кислорода в альвеоляр- ном воздухе в зависимости от геометрической высоты (линия – результаты моде- лирования, точки – экспериментальные результаты).

В качестве исходных значений входных переменных приняты численные оценки, соответствующие показателям газообмена практически здорового мужчины нормосте- нического типа. В целях учета индивидуальных особенностей пациентов при моделиро- вании динамики газообмена нами использовалась коррекция исходных значений показа- телей на величины, равные разностям XP между ними и измеренными у конкретного человека показателями.

(1) 0(1)

XP M   , (30)

где M(1)



P EO^A2 (1),PCO^A 2E(1),P EN^A2 (1),F EO^A2 (1),FCO^A2E(1),F EN^A2 (1)



– фоновые показатели

испытуемого, 0(1)



PO^A2(1),P_C^AO2(1),PN^A2(1),FO^A2(1),FCO^A 2(1),FN^A2(1)



– исходные данные мо- дели, соответствующие среднестатистическим значениям показателей практически здо- ровых мужчин. Индекс 1 соответствует начальному моменту времени;

2 2 2

O^A, _CO^A , _N^A P P P – парциальные давления кислорода, углекислого газа и азота в альвеолярной газовой сме- си, мм рт. ст.;

2 2 2

O^A, CO^A , N^A

F F F – концентрации кислорода, углекислого газа и азота в аль- веолярной газовой смеси, мл газа/мл воздуха.

Результаты вычислительного эксперимента в сопоставлении с экспериментальны- ми данными [12] представлены на рис.2-4.

а)

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

0.045 0.05 0.055 0.06 0.065 0.07 0.075 0.08 0.085 0.09 0.095

Высота, м Концентрация СО2 в альвеолярном воздухе, мл CО2/мл воздуха

б)

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

20 22 24 26 28 30 32 34 36 38

Высота, м Парциальное давление CО2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст.

Рис.3. Динамика концентрации (а) и парциального давления (б) углекислого газа в альвеолярном воздухе в зависимости от геометрической высоты (линия – результаты моделирования, точки – экспериментальные результаты).

а)

б)

Рис.4. Динамика концентрации (а) и парциального давления (б) азота в альвеолярном воздухе в зависимости от геометрической высоты (линия – результаты модели- рования, точки – экспериментальные результаты).

5. Анализ адекватности модели

В соответствии с законом Дальтона, имитация подъема на высоту приводила к уменьшению

OI2

P во вдыхаемом воздухе, что, в конечном счете, способствовало сниже- нию POA2 в альвеолярной газовой смеси, т.е. развитию гипоксии (рис.2б). Уменьшение

O2

P в крови приводило к снижению

O2

P в межтканевой жидкости и тканях. При этом в первую очередь страдали ткани, максимально удаленные от капилляров, диффузия ки-

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

0.6 0.62 0.64 0.66 0.68 0.7 0.72 0.74 0.76

Высота, м Концентрация N2 в альвеолярном воздухе, мл N2/мл воздуха

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

150 200 250 300 350 400 450 500 550 600

Высота, м Парциальное давление N2 в альвеолярном воздухе, мм рт. ст.

слорода к которым оказывается наиболее низкой. По мере увеличения выраженности гипоксии объем тканей, испытывающих кислородное голодание, непрерывно увеличи- вался, что, по-видимому, имеет определенное значение и для выраженности различных симптомов гипоксии. Этот процесс обусловливал нарушение кислотно-щелочного ба- ланса и приводил к развитию дыхательного алкалоза и нарушению метаболизма.

Сопоставление результатов вычислительного эксперимента с экспериментальными данными показало, что относительная погрешность между расчетными и эксперимен- тальными данными [12] составляет меньше 10%. Различия объясняются типологически- ми особенностями, отражающимися на индивидуальных реакциях газообмена. Учитывая методическую погрешность экспериментальных данных, можно утверждать, что расчет- ные величины показателей гемодинамики совпадают с экспериментальными данными в пределах допустимой погрешности моделирования.

6. Выводы

Таким образом, исследования модели показали ее адекватность данным физиоло- гических исследований, пригодность для анализа достаточно сложных процессов регу- ляции газообмена человека в условиях гипоксии. Результаты расчетов как по характеру, так и количественно достаточно хорошо согласуются с экспериментальными данными, полученными в исследованиях с участием испытателей–добровольцев. Модель можно использовать при решении задач

– прогнозирования динамики физиологических показателей газообмена в условиях пониженного атмосферного давления;

– исследования эффективности индивидуальных средств защиты от воздействия экстремальных факторов среды обитания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Матюшев Т.В. Математическая модель пассивных механизмов регуляции респираторной системы организма // Биомедицинская радиоэлектроника, 2010, №5, с.26-33.

2. Матюшев Т.В., Дворников М.В. Математическая модель химической регуляции респиратор- ной системы организма // Биомедицинская радиоэлектроника, 2011, №9, с.67-71.

3. Кислова Ю.В., Богомолов А.В., Солошенко Н.В. Методика математического моделирования физиологических реакций сердечно-сосудистой системы человека на травматические по- вреждения конечностей, осложненные кровопотерей // Биомедицинские технологии и ра- диоэлектроника, 2005, №1, с.21-25.

4. Кислова Ю.В., Богомолов А.В., Солошенко Н.В., Загородников С.Н. Математическое модели- рование нервной регуляции гемодинамики человека // Биомедицинские технологии и радио- электроника, 2005, №12, с.68-72.

5. Матюшев Т.В., Никифоров Д.А. Обоснование и разработка алгоритма пассивных механиз- мов внешнего дыхания человека // Электронное научное издание «Ученые заметки ТОГУ», 2010, т.1, №1, с.74-78.

6. Матюшев Т.В., Степанов В.К., Дворников М.В., Бухтияров И.В. Математический анализ процесса массопереноса кислорода кровью // Биомедицинская радиоэлектроника, 2009, №9, с.21-28.

7. Кислова Ю.В., Богомолов А.В., Солошенко Н.В. Математическое моделирование реакций сердечно-сосудистой системы человека при гипотермии // Медицинская техника, 2006, №4, с.10-13.

8. Матюшев Т.В., Степанов В.К., Дворников М.В., Рыженков С.П. Математический анализ ос- новных закономерностей газового обмена и кислотно-щелочного состояния крови // Клини- ческая физиология кровообращения, 2008, №3, с.74-79.

9. Матюшев Т.В., Дворников М.В. Имитация влияния повышенной концентрации двуокиси уг- лерода на газообмен человека на основе математической модели респираторной системы //

Биомедицинская радиоэлектроника, 2011, №12, с.49-58.

10. Бухаров И.Б. Оптимальная структурно-функциональная организация систем кровообраще- ния и внешнего дыхания // Математическое моделирование, 2005, т.17, №9, с.3-26.

11. Симаков С.С., Холодов А.С. Численное исследование содержания кислорода в крови челове- ка при низкочастотных воздействиях // Математическое моделирование, 2008, т.20, №4, с.87-103.

12. Конэччи Е.Б. Декомпрессионные явления на искусственных спутниках с живыми существа- ми на борту / Человек в условиях высотного и космического полета. – М.: Изд. иностранной литературы, 1960, с.349-417.

13. Амосов Н.М., Палец Б.Л., Агапов Б.Т. и др. Теоретические исследования физиологических систем. – Киев: Наукова думка, 1977, 361 с.

14. Гродинз Ф. Теория регулирования и биологические системы. – М.: Мир, 1966, 133 с.

15. Зильберт А.П. Регионарные функции легких. – Петрозаводск: ПГУ, 1973, 280 с.

16. Матюшев Т.В., Степанов В.К., Рыженков С.П. Расчет динамики сдвигов основных пара- метров газообмена на имитационной модели // Системный анализ и управление в биомеди- цинских системах, 2007, т.6, №3, с.776-780.

Поступила в редакцию 21.09.12