Edema Cerebral

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Edema cerebral crônico na neurocisticercose.

Edema cerebral crônico na neurocisticercose.

RESUMO - Neste estudo retrospectivo, relatam-se as características clínicas do edema cerebral crônico (ECCr) em 34 pacientes com neurocisticercose (NCC), que apresentavam edema cerebral difuso, à tomografia computadorizada (TC), como característica comum. Todos foram tratados com dextroclorofeniramina e, 32 deles, com albendazol. O ECCr predominou no sexo feminino (73,5%) na faixa etária dos 11 - 40 anos (92,3%). A cefaléia ocorreu em 94,1% dos pacientes, náuseas/vômitos em 47,1%, crises epilépticas em 41,1% e distúrbios psíquicos em 38,2%. A hiperreflexia ocorreu em 82,3% e o papiledema em 58,8% e o exame neurológico normal em 11,8%. Na TC, o edema esteve associado a calcificações em 61,8% dos casos. As pressões liquóricas foram mais elevadas (p< 0,05) antes do tratamento. Atualmente, estão assintomáticos, ou com melhora clínica, 79,4% dos pacientes (57,1% deles sem medicação). Discute-se a possibilidade do ECCr, na NCC, ser uma manifestação antigênica, sem a presença concomitante de cistos parasitários, e poder representar mais uma condição clínica associada à hipertensão intracraniana benigna.
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Craniotomia descompressiva no edema cerebral grave: a propósito de 30 casos operados.

Craniotomia descompressiva no edema cerebral grave: a propósito de 30 casos operados.

Na paciente J A F (caso 22) desenvolveu-se edema cerebral agudo algu- mas horas após clipagem de aneurisma supraclinóideo da artéria carótida interna direita, com instalação de quadro [r]

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Papel das mutações do gene da aquaporina 4 no edema cerebral de etiologia traumática

Papel das mutações do gene da aquaporina 4 no edema cerebral de etiologia traumática

A comissão organizadora, abaixo assinada, aprova a tese intitulada: PAPEL DAS MUTAÇÕES DO GENE DA AQUAPORINA 4 NO EDEMA CEREBRAL DE ETIOLOGIA TRAUMÁTICA, apresentada em sessão pública por Ricardo Ribeiro Romeiro, aluno do Programa de Pós Graduação em Neurociências. Área de concentração: Neurobiologia, da Universidade Federal de Minas Gerais, para obtenção de grau de DOUTOR em Neurociências, realizada em 11 / 03 /2010.

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A Resposta Inflamatória Sistémica está ligada com a Severidade do Edema Cerebral e Deterioração Neurológica após Recanalização em AVC isquémico

A Resposta Inflamatória Sistémica está ligada com a Severidade do Edema Cerebral e Deterioração Neurológica após Recanalização em AVC isquémico

Intravenous thrombolysis (IVT) and endovascular thrombectomy (EVT) are rapid recanalization therapies that revolutionized the treatment of acute ischemic stroke (AIS). However, the overall efficacy of IVT is limited (only 30% have better outcome at 3 months) 1 and about half of the patients submitted to EVT do not regain optimal functional status. 2 Possible causes for the lack of clinical benefit despite a successful restoration of cerebral blood flow are the dysfunction of blood-brain-barrier (BBB) and subsequent development of cerebral edema (CED), hemorrhagic transformation (HT), and infarct growth. 3, 4
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Craniotomia descompressiva bifrontal no tratamento do edema cerebral grave.

Craniotomia descompressiva bifrontal no tratamento do edema cerebral grave.

Nos outros 6 a CDB foi indicada após outro tipo de cirurgia, como mostra a tabela 2; nestes doentes ocorreu agravamento neurológico depois destas intervenções cirúrgicas, surgindo sina[r]

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Edema cerebral em meningiomas: aspectos radiológicos e histopatológicos.

Edema cerebral em meningiomas: aspectos radiológicos e histopatológicos.

ABSTRACT - Many factors have been associated to the development of peritumoral edema in meningiomas. We studied the radiological and pathological features of 51 intracranial meningiomas surgically treated in the University Hospital of the Federal University of Rio de Janeiro. Two thirds of the meningiomas in our series had peritumoral edema. The size of the meningioma was probably related to the development of edema. Peritumoral edema was found frequently in the large meningiomas. The location of the meningioma was also associated with the frequency of peritumoral edema. Sphenoid wing meningiomas had significantly more peritumoral edema. In contrast, tuberculum sellae meningiomas were almost never associated with cerebral edema. There is growing evidence in the literature that vascular endothelial growth factor (VEGF) is a key factor in the pathogenesis of peritumoral edema. We studied by immunohistochemical techniques the expression of VEGF and its receptor flk-1 in meningiomas.
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Arq Bras Endocrinol Metab  vol.55 número4

Arq Bras Endocrinol Metab vol.55 número4

Alterações neurológicas em crianças com cetoacidose diabética (CAD) são comuns, sobretudo em decorrência de edema cerebral. Contudo, lesões cerebrais agudas, como acidente vascular cerebral (AVC), também devem ser investigadas, já que as crianças com hiperglicemia e cetoa- cidose têm maior chance de apresentar essa complicação. Neste relato, descreve-se a história de um paciente de 2 meses de idade que apresentou edema cerebral e AVC como complicações de um quadro de cetoacidose diabética. Durante a discussão, será feita uma breve revisão da literatura sobre as complicações neurológicas da CAD nos pacientes pediátricos enfatizando sua tendência pró-trombótica. Arq Bras Endocrinol Metab. 2011;55(4):288-90
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Abordagem do paciente reanimado, pós-parada cardiorrespiratória.

Abordagem do paciente reanimado, pós-parada cardiorrespiratória.

Neste contexto de parada cardiorrespiratória, a moni- torização invasiva da PIC não parece ter indicação clí- nica, uma vez que seus valores claramente patológicos (superiores a 20 mmHg, que, como tal, teriam indica- ção terapêutica), traduzem edema cerebral citotóxico difuso, com disfunção irreversível, cujo tratamento é fútil 12 .

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Rev. Soc. Bras. Med. Trop.  vol.44 número5

Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.44 número5

Uma mulher imunocompetente de 36 anos apresentou-se com queixa de cefaléia contínua há 2 meses, com piora nas últimas horas. A dor tinha localização frontotemporal e não apresentava caráter irradiativo ou pulsátil. Ao exame físico, nenhum sinal neurológico focal fora evidenciado. A tomograia computadorizada (TC) do crânio revelou massa cerebelar expansiva à esquerda, com realce periférico pelo meio de contraste e com edema cerebral circunjacente (Figura A: seta preta). Uma TC torácica realizada antes da cirurgia mostrou múltiplas áreas de padrão em vidro-fosco, com espessamento do interstício peribroncovascular associado (Figura B: setas brancas). A análise histológica cerebelar pós-cirúrgica revelou uma lesão granulomatosa. A cultura indicou infecção por Paracoccidioides brasiliensis (P. brasiliensis). A paciente respondeu bem à terapia com anfotericina B, sendo os acompanhamentos subsequentes desprovidos de novos eventos. A paracoccidioidomicose é uma das micoses endêmicas mais prevalentes da América Latina, afetando mais homens do que mulheres, em uma razão de 11:1. Há evidências de que até 30% dos casos possuam envolvimento do sistema nervoso central, apresentando-se sob as formas de meningite, abscessos ou pseudotumoral, geralmente concomitante com a paracoccidioidomicose pulmonar. Tipicamente, estruturas infratentoriais são menos afetadas. Os fatos de a paciente ser do sexo feminino e de a lesão ser cerebelar tornaram este caso desaiador; no entanto, os achados tomográicos pulmonares, em virtude da história e dos dados epidemiológicos, sugeriram infecção pelo P. brasiliensis, que foi confirmada após a craniotomia. As terapêuticas mais frequentemente aplicadas em casos de neuroparacoccidioidomicose incluem anfotericina B e sulfametoxazol- trimetoprima, embora cada caso deva ser considerado individualmente.
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Infarto cerebral e edema avaliação prognóstico-evolutiva por sinais neurológicos.

Infarto cerebral e edema avaliação prognóstico-evolutiva por sinais neurológicos.

Considerando que a proposição do estudo é analisar dados clínicos atribuídos ao edema cerebral isquêmico, a metodologia foi estruturada no sentido de se afastar alterações que não fossem devidas ao edema. Assim, não foram incluídos na casuística doentes que, por algum motivo, estivessem em uso de medicamentos (como bloqueadores de canais de cálcio, beta- bloqueadores, anti-seratonínicos, indometacina, ianticonvulsivantes e corticóides) que podem alterar o tono vascular, eventualmente modificando o fluxo sanguíneo e, conseqüentemente, dificultar a análise específica do edema. Pelo mesmo motivo, foram excluídos os doentes que durante o acompanhamento fizeram uso daqueles medicamentos ou de anestésicos, heparina ou outro anticoagulante e de psicotrópicos que poderiam comprometer a análise do nível de consciência e orientação. Outro critério de exclusão foi o aparecimento de complicações graves durante o seguimento, como infarto do miocárdio, septicemia, insuficiência respiratória, remai, hepática ou cardíaca, diabete descompensada, crises convulsivas, meningite e traumatismo crânio-encefálico, que podem alterar a evolução do doente, independentemente da evolução do
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Arq. NeuroPsiquiatr.  vol.53 número1

Arq. NeuroPsiquiatr. vol.53 número1

Una nueva RMN de cérebro mostro disminucion dei edema cerebral y desaparicion dei efecto de masa, tanto de la lesion frontal D como de la temporooccipital I.. El paciente completo 6 se[r]

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Arq. NeuroPsiquiatr.  vol.57 número3A

Arq. NeuroPsiquiatr. vol.57 número3A

Postmortem examination. The body weighed 75 kg and measured 160 cm, in good state of nutrition and preservation. The lungs were slightly increased in volume and consistency (right 580 g.; left 520 g) and showed diffuse congestion. Other organs were macroscopically normal. The brain weighed 1245 g and showed flattening of gyri and herniation of the cerebellar tonsils. The leptomeninges were slightly hyperemic, but thin and transparent in the convexity and base. Major arteries were unremarkable. Frontal sections of the cerebral hemispheres showed confluent cystic lesions with gelatinous translucent contents of yellowish to tan color. These were situated bilaterally in the basal ganglia and the dentate nuclei of the cerebellum (Fig 2). At these sites, the nervous parenchyma was
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Edema maligno em suíno.

Edema maligno em suíno.

A manifestação clínica inclui febre, perda de apetite, taquicardia, depressão e edema subcutâneo que tende a se acumular nas áreas baixas do corpo do animal, como ventre e membros inferiores. A pele freqüentemente apresenta áreas com intenso inchaço e coloração violácea. A morte geralmente decorre de uma toxemia entre 24-48 horas após o início das manifestações clínicas.

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Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro.

Intoxicação acidental por monensina em ovinos no Estado do Rio de Janeiro.

O exame histopatológico evidenciou alterações dene- gerativo-necróticas em variável número de fibras muscu- lares esqueléticas de todos os músculos colhidos e no miocárdio. Em alguns locais as lesões apresentavam-se difusas, enquanto que em outros, observavam-se fibras necróticas isoladas ou em pequenos grupos. A necrose coagulativa caracterizava-se por fibras homogeneamen- te eosinofílicas, com aspecto vítreo, perda de estriação e núcleos picnóticos ou ausentes ou por miócitos esquelé- ticos com citoplasma bastante eosinofílico e de aspecto flocular (formação de massas citoplasmáticas eosinofílicas, por vezes vacuolizadas) (Fig.3). Ruptura e hipercontração segmentar de fibras também foram obser- vadas. Percebia-se leve a moderado edema acompanha- do por infiltração inflamatória constituída por linfócitos,
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with Lalanylglutamine upon cerebral edema and hypocampus red neurons counting in rats subjected to brain ischemia reperfusion injury

with Lalanylglutamine upon cerebral edema and hypocampus red neurons counting in rats subjected to brain ischemia reperfusion injury

spared of further interventions but subsequently euthanized. The rats assigned to IR were submitted to a similar bilateral occlusion of the carotid arteries for 30 minutes, followed by release of the vascular clamp and free cerebral blood low for 1 hour (I/R 1h) or 24h (I/R 24h) and then at the desired time after the onset of reperfusion, animals were sacriiced and sampled (brain) for hippocampal histopathology.

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J. Pediatr. (Rio J.)  vol.83 número5 suppl. en v83n5Sa02

J. Pediatr. (Rio J.) vol.83 número5 suppl. en v83n5Sa02

Plasma osmolarity can be estimated using the calculation [(Na + K) x2] + (blood glucose/18). It is easy to note that, with blood glucose at 180 mg/dL, contribution of glucose in plasma osmolarity will be minimal (around 10). However, in case of blood glucose increases to, for instance, 720 mg/dL, osmolarity impact caused by hyperglycemia will be 40. Under these circumstances, there is movement of free water from the intracellular to the extracellular space (intracellular dehy- dration). Maintenance of this hyperosmolar state stimulates cells’ (especially neurons) production of substances with intra- cellular osmotic activity (idiogenic osmoles) to preserve intra- cellular water. In case of sudden fall in blood osmolarity (quick fall of blood glucose or reduction in plasma sodium), this will cause the shift of water into the intracellular space, favoring occurrence of cerebral edema. 14-16 It has been demon-
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Intoxicação por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos no Estado da Bahia.

Intoxicação por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos no Estado da Bahia.

de coloração esbranquiçada desde a região cortical à me- dular; na histologia observou-se necrose de coagulação dos túbulos uriníferos (Tokarnia et al. 2012). Novos aspectos referentes à intoxicação por M. princeps foram observados nos pulmões dos dois caprinos que apresentavam edema e congestão, uma vez que, em estudo de Prado et al. (2012) não foram observadas alterações pulmonares nos caprinos. Na insuficiência renal o edema pulmonar pode estar rela- cionado com o aumento da permeabilidade dos capilares alveolares, como também ocorre em consequência de hi- poproteinemia (Serakides et al. 2004). Além dessas duas lesões principais, ficou evidenciado edema perirrenal e edemas localizados nos dois animais necropsiados neste trabalho. Na intoxicação por Amaranthus spp., outra plan- ta nefrotóxica, os edemas perirrenais e edemas localizados nas regiões adjacentes devem-se, provavelmente, à obstru- ção tubular por células necróticas com retrodifusão de lí- quido para o interstício (Lemos et al. 1993).
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Biomarcadores no edema macular diabético

Biomarcadores no edema macular diabético

A terapêutica com agentes anti-fator de crescimento vascular endotelial (anti- VEGF) é considerada gold standard no tratamento do edema macular em doentes diabéticos. A eficácia do tratamento é variável entre doentes, sendo que um número considerável não apresenta uma resposta satisfatória. Nestes doentes, poderá existir uma predominância de outras vias patogénicas para além da via do VEGF ou lesões não reversíveis. A concentração de fatores inflamatórios e angiogénicos nos doentes com edema macular diabético poderia ajudar a prever a eficácia do tratamento e estabelecer o prognóstico de cada doente.
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Edema agudo hemorrágico da infância.

Edema agudo hemorrágico da infância.

We report the case of an eight-month child with upper airway infection followed by irritability and purpuric lesions in his face, ears and extremities and peripheral soft tissue edema. He was treated with dexamethasone, ampicillin and chloramphenicol for presumed meningococcemia, but the characteristics lesions and the benign course of the disease led us to the diagnosis of a rare form of cutaneous vasculitis called Acute Hemorrhagic Edema of Infancy ( AHEI ).

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