Hormônio do crescimento/genética

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Estudo da diversidade genética de raças caprinas do norte da Itália pela análise de polimorfismos no gene do hormônio de crescimento - GH.

Estudo da diversidade genética de raças caprinas do norte da Itália pela análise de polimorfismos no gene do hormônio de crescimento - GH.

Para a realização desse estudo, foram selecionadas as técnicas de SSCP e Sequenciamento direto dos produtos de PCR para obtenção de dados moleculares de diversidade genética. O SSCP é gerado a partir da associação da variação na mobilidade de um fragmento de DNA de aproximadamente 400 pb em gel de poliacrilamida não desnaturante devido a polimorfismos nas seqüências nucleotídicas. Em condições não desnaturantes, fitas simples de DNA interagem entre si e assumem conformações determinadas por interações intramoleculares de acordo com sua composição nucleotídica. Fragmentos do mesmo comprimento (número de bases) podem assumir diferentes conformações devido a mutações pontuais em suas seqüências. O gel de poliacrilamida possui um alto poder de resolução que permite a diferenciação de fragmentos polimórficos com substituição de uma única base (Orita et al, 1989). Esse tipo de marcador é utilizado em amostras amplificadas por PCR a partir de genes conhecidos ou até mesmo a partir de regiões aleatórias do genoma.
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Novas opções e preparações na terapia com hormônio de crescimento.

Novas opções e preparações na terapia com hormônio de crescimento.

primeira e/ou última administração de NN703 (57). Portanto, somente a minoria dos pacientes com deficiên- cia moderada de GH poderia se beneficiar com o uso do NN703. Observou-se que os pacientes com DGH isola- da, genética e grave, por causa da mutação no gene do receptor do GHRH, apresentaram resposta pequena, porém significativa, na secreção de GH, quando estimu- lada pela administração endovenosa do growth hormone- releasing peptide-2 (GHRP-2). Esta resposta sugere que o sistema de sinalização intacto do GHRH não é condi- ção absolutamente necessária para a ação do GHRP-2. Porém, a diferença entre os picos de GH no grupo com DGH (4,5 vezes) e no grupo-controle (79 vezes), em relação aos valores basais do GH, indica a não possibili- dade de utilização terapêutica dos GHS neste modelo, seja por via endovenosa ou por via oral (59).
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Síndrome de Noonan: do fenótipo à terapêutica com hormônio de crescimento.

Síndrome de Noonan: do fenótipo à terapêutica com hormônio de crescimento.

A síndrome de Noonan (SN) é uma síndrome genética comum que constitui importante diagnóstico diferencial em pacientes com baixa estatura, atraso puberal ou criptorquidia. A SN apresenta grande variabilidade fenotípica e é caracterizada principalmente por dismorfismo facial, cardiopatia congênita e baixa estatura. A herança é autossômica dominante com penetrância com- pleta. O diagnóstico é clínico, com base em critérios propostos por van der Burgt, em 1994. Recentemente, diversos genes envolvidos na via de sinaliza- ção RAS-MAPK foram identificados como causadores da SN: PTPN11, KRAS, SOS1, RAF1 e MEK1. O tratamento com hormônio de crescimento (hrGH) é proposto para corrigir a baixa estatura observada nestes pacientes. Estudos recentes apontam que pacientes com SN por mutações no gene PTPN11 apresentam pior resposta ao tratamento com hrGH quando comparado com pacientes sem mutações no PTPN11. Este artigo revisará os aspectos clíni- cos, moleculares e do tratamento da baixa estatura de crianças com SN com hrGH. (Arq Bras Endocrinol Metab 2008; 52/5:800-808)
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Doença periodontal em adultos com Deficiência Isolada do Hormônio do Crescimento:...

Doença periodontal em adultos com Deficiência Isolada do Hormônio do Crescimento:...

muito diversa, com mais de 700 microorganismos reconhecidos como seus possíveis integrantes. Destes, em torno de 200 podem estar presentes em um indivíduo e, em torno de 50, em um único sítio (Aas et al., 2005), mostrando envolvimento com a doença periodontal, assim como os microorganismos do complexo vermelho, descrito por Socransky et al., 1998 (Griffen et al., 2012). O ideal seria que tivéssemos traçado o perfil microbiológico de cada indivíduo, abrangendo o maior número possível de espécies envolvidas no processo da doença periodontal. Mesmo diante de acúmulos de biofilme quantitativamente e/ou qualitativamente similares, é possível que ocorram diferenças significativas na resposta inflamatória em diferentes indivíduos (Trombelli et al., 2004; Trombelli et al., 2005), podendo representar um traço individual (Tatakis; Trombelli, 2004) e este, portanto, ser o componente da predisposição genética à evolução da doença periodontal (Michalowicz et al., 1991). Os fatores de risco genéticos influenciam a história natural da periodontite aumentando a probabilidade de desenvolvimento da mesma e, quando ausentes, reduzindo-a (Hart 1994; Page; Sturdivant, 2002).
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Farmacogenética do tratamento com hormônio de crescimento (GH) em crianças com deficiência...

Farmacogenética do tratamento com hormônio de crescimento (GH) em crianças com deficiência...

Com relação à seleção dos polimorfismos a serem estudados, uma metodologia comumente utilizada é a chamada “estratégia do polimorfismo candidato” em que poucos polimorfismos de importância funcional previamente descrita ou altamente provável são selecionados para estudo (19) . Apesar de ser uma estratégia altamente eficiente, esta nem sempre é possível, especialmente porque o número de polimorfismos de importância funcional conhecida é evidentemente inferior ao número de variações existentes. Assim, quando não há evidências de um possível “polimorfismo candidato” nos genes de interesse, ou simplesmente quando se pretende conhecer toda variabilidade comum de determinado gene, pode-se utilizar uma segunda estratégia que utiliza os chamados Tag SNPs, que são um conjunto de SNPs cuidadosamente escolhidos com base no padrão de desequilíbrio de ligação de determinada população, capazes de capturar a maior parte da variabililidade genética da região do genoma selecionada (23,25,29) . No presente estudo, optamos pela estratégia do polimorfismo candidato, uma vez que já haviam sido descritos polimorfismos comuns e de importância funcional nos genes de interesse, propiciando dessa forma uma melhor relação de custo efetividade no processo de investigação.
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Farmacogenética do tratamento do hormônio de crescimento em pacientes com síndrome...

Farmacogenética do tratamento do hormônio de crescimento em pacientes com síndrome...

O resultado desta metanálise confirma os resultados de um trabalho da literatura que associa o efeito positivo do alelo GHR-d3 na resposta ao tratamento em curto prazo com rhGH em pacientes com síndrome de Turner (53) . No entanto, a existência de três estudos publicados recentemente, que não replicaram essa associação, ainda desperta a incredulidade quanto aos resultados desse primeiro trabalho em farmacogenética do rhGH na síndrome de Turner (56, 57) . Nesse sentido, é importante considerar que a replicabilidade variável é uma característica comum e extensamente discutida dos estudos de associação genética e que, hoje, sabe-se que pode estar relacionada a inúmeros fatores - incluindo não só a presença de resultados falsamente positivos (erro tipo 1), como também de resultados falsamente negativos (erro tipo 2). Dessa forma, conclusões definitivas só podem ser adotadas baseadas em uma cuidadosa análise do desenho metodológico de cada estudo (110) e do uso de instrumentos de compilação de evidências tais como revisões sistemáticas e metanálises (111) . Dentre os estudos que avaliaram a influência do polimorfismo do GHR éxon 3-deletado na velocidade de crescimento do primeiro ano de tratamento
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Análise dos genes GHRH e GL12 em pacientes com deficiência de hormônio do crescimento...

Análise dos genes GHRH e GL12 em pacientes com deficiência de hormônio do crescimento...

As dosagens laboratoriais hormonais foram realizadas no Laboratório de Hormônios e Genética Molecular LIM/42. A dosagem do GH foi determinada pelo método imunorradiométrico (IRMA) até 1993 e depois pelo método imunofluorimétrico (IFMA), com anticorpos monoclonais (AutoDELFIA, Wallac, Turku, Finland). As dosagens de estradiol, LH, FSH, T3, T4 total, T4 livre, TSH, prolactina, cortisol, testosterona e DHEAS foram realizados por diversos métodos. As concentrações de IGF-1 e IGFBP-3 foram determinadas por RIA (DSL. Webster, TX, USA) ou ensaio de quimioluminescência (IMMULITE, Diagnostic Products Corporation - DPC, Los Angeles, CA). Os valores de IGF-1 e IGFBP-3 foram expressos como escore de desvio-padrão (Z), em relação ao padrão de normalidade para sexo e idade, de acordo com os respectivos ensaios comerciais.
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Efeitos do hormônio do crescimento (GH) na evolução da doença distrófica do modelo...

Efeitos do hormônio do crescimento (GH) na evolução da doença distrófica do modelo...

O GH é um polipeptídio de cadeia única de 191 aminoácidos contendo duas pontes dissulfeto e produzido em maior quantidade pela hipófise anterior Constitui o principal regulador do crescimento pós-natal e um importante regulador metabólico (BENGTSSON, 1999) O GH humano tem um alto grau de homologia de sequência com o GH de outras espécies, mas somente o GH humano ou de outros primatas é ativo no ser humano, apresentando uma meia- vida de 20 min. Ele age através de seu receptor de GH (GHR) para estimular elementos sinalizadores chave: JAK2, STAT5, PI3K, MAPK, STAT3 e PKC (HERRINGTON & CARTER-SU, 2001). A ausência de GH ou GHR em humanos resulta em baixa estatura, massa muscular reduzida, aumento do estoque lipídico, diminuição da densidade mineral do osso cortical e diminuição da fertilidade em fêmeas (BENGTSSON, 1999). A deficiência do GH pode ser resultado de mutação genética, mas, é também conseqüência normal do envelhecimento. Os níveis de GH e de seu principal mediador, IGF-I, têm diminuído com a idade e a terapia de reposição com GH mostrou reverter parcialmente os déficits mencionados acima (RUDMAN et al., 1990).
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Uso de hormônio de crescimento na síndrome de Prader-Willi.

Uso de hormônio de crescimento na síndrome de Prader-Willi.

neurogenético, descrito em 1956, que decorre da deleção da porção proximal do braço longo do cromos- somo 15 paterno (15 q11-13) ou, mais raramente, de translocações, dissomia materna do cromossomo 15 ou anormalidades do imprinting cromossômico (1,2). Apresenta incidência de cerca de 1:15.000 nascidos vivos e prevalência de 60:1.000.000 (3). Em um grande estu- do italiano, incluindo 425 pacientes (209 do sexo mas- culino e 216 do sexo feminino), 238 pacientes (56%) apresentavam deleção do cromossomo 15, 104 (24%) dissomia uniparental materna do cromossomo 15, qua- tro (0,9%) apresentavam translocação afetando o cro- mossomo 15 e 79 (18%) mostravam teste de metilação positivo (4). É a causa genética mais comum de obesida- de mórbida na espécie humana. Até o momento, dois genes têm sido envolvidos na síndrome: o gene da necdi- na e o gene do polipeptídeo N da ribonucleoproteína.
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Biotecnologia animal.

Biotecnologia animal.

A habilidade de identificar genes por sequenciamento de genomas e de RNA mensageiros (m RNA ), determinado pelas etiquetas de sequências expres- sas (EST) (Adams et al., 1991; detalhado por Hatey et al., 1998 ), promete ultra- passar algumas das limitações técnicas das estratégias anteriores. A informação da sequência genômica favorece a compreensão de como a variação genética influencia a característica de interesse, por permitir mapear essa característica em local preciso no genoma (Schmutz & Grimwood, 2004 ). Mapas genéticos saturados, contendo inúmeros marcadores microssatélites e SNP , e mapas de haplótipos contendo QTL mapeados terão correspondência direta com a sequ- ência do genoma em populações comerciais e experimentais. Genes candidatos poderão ser identificados diretamente no organismo e no tecido-alvo, e o resse- quenciamento dos intervalos de QTL , para a identificação da(s) mutação(ões) causal(is) influenciadora(s), também será facilitado.
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Investigação neurorradiológica de pacientes com deficiência idiopática de hormônio do crescimento.

Investigação neurorradiológica de pacientes com deficiência idiopática de hormônio do crescimento.

Os critérios utilizados para diagnóstico de DGH foram: baixa estatura (estatura abaixo do 3° percentil na curva de Tanner e Whitehouse); velocidade de crescimento inferior a 4 cm/ano; atraso da idade óssea (> 2 DP abaixo da idade cronológica, de acordo com o método de Greulich e Pyle); pico de GH inferior a 7 ng/ml em pacientes impúberes e menor que 10 ng/ml em pacientes na puberdade em dois testes farmacológicos (insulina e clonidina); presença de anormalidades neurorradiológicas, tais como hipoplasia hipofisária, sela vazia ou síndrome de interrupção da haste hipofisária demonstrada por TC ou RM.
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Hormônio do crescimento e exercício físico: considerações atuais.

Hormônio do crescimento e exercício físico: considerações atuais.

Embora o hormônio do crescimento (GH) seja um dos hormônios mais estudados, vários de seus aspectos fisiológicos ainda não estão integralmente esclarecidos, incluindo sua relação com o exercício físico. Estudos mais recentes têm aumentado o conhecimento a respeito dos mecanismos de ação do GH, podendo ser divididos em: 1) ações diretas, mediadas pela rede de sinalizações intracelulares, desencadeadas pela ligação do GH ao seu receptor na membrana plasmática; e 2) ações indiretas, mediadas principalmente pela regulação da síntese dos fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF). Tem sido demonstrado que o exercício físico é um potente estimulador da liberação do GH. A magnitude deste aumento sofre influência de diversos fatores, em especial, da intensidade e do volume do exercício, além do estado de treinamento. Atletas, normalmente, apresentam menor liberação de GH induzida pelo exercício que indivíduos sedentários ou pouco treinados. Evidências experimentais demonstram que o GH: 1) favorece a mobilização de ácidos graxos livres do tecido adiposo para geração de energia; 2) aumenta a capacidade de oxidação de gordura e 3) aumenta o gasto energético.
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Aspectos de segurança do tratamento com hrGH.

Aspectos de segurança do tratamento com hrGH.

A partir de sua comercialização, há pouco mais de 20 anos, o hrGH tem apresentado perfil de segurança excelente no tratamento de crianças com deficiência do hormônio de crescimento (DGH), com poucas reações adversas sendo relatadas (1). No entanto, o uso do hrGH vem se tornando mais amplo, incluindo situa- ções nas quais não há deficiência de secreção do hor- mônio de crescimento, como as síndromes que cursam com baixa estatura (síndrome de Turner, síndrome de Noonan, síndrome de Prader-Willi, entre outras), insu- ficiência renal crônica, restrição de crescimento intra- uterino e em pacientes adultos com DGH (2). Portanto, há necessidade de se continuar a monitoração da segu- rança do tratamento com hrGH.
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Avaliação laboratorial e por imagem da saúde óssea de crianças e adolescentes com deficiência de hormônio do crescimento em tratamento

Avaliação laboratorial e por imagem da saúde óssea de crianças e adolescentes com deficiência de hormônio do crescimento em tratamento

A DXA mede a densidade mineral óssea areal (DMOa), uma medida bidimensional e não a densidade volumétrica verdadeira. A DMOa (g/cm 2 ) é a massa óssea ou CMO por área óssea projetada de uma estrutura tridimensional. A terceira dimensão, a profundidade, não pode ser avaliada diretamente porque fica na mesma direção do feixe de raios-X 48 . Diferentemente do adulto, os ossos de uma criança crescem com o tempo e esse crescimento não é uniforme nas três dimensões. Como o crescimento do esqueleto leva a um aumento muito maior no volume do que na área óssea 49 , crianças pequenas possuem área proporcionalmente maior em relação ao volume ósseo quando comparadas com crianças maiores 50 . Portanto, a DMOa subestima a real densidade óssea em crianças pequenas e superestima nas grandes. Isto é notado a partir do fato de que a DMOa aumenta com a idade ao longo da infância, enquanto a densidade mineral óssea volumétrica (DMOv), medida por tomografia, se mantém relativamente constante até a puberdade 51, 52 . Por essa razão, a DMOa medida pela DXA é de difícil comparação em crianças, entre as quais há enorme variação de estatura e tamanho ósseo. Em estudo realizado por Wren et al. foram identificadas em média três vezes mais crianças com baixa DMO pela DXA do que pela tomografia. A maioria das crianças identificadas apenas pela DXA tinha uma doença crônica e baixa estatura, indicando que o método subestima a DMO nesses indivíduos 53 .
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Influência de variantes no gene do receptor secretagogo do hormônio do crescimento...

Influência de variantes no gene do receptor secretagogo do hormônio do crescimento...

A prevalência da obesidade vem aumentando em todas as idades e na população infantil é considerada um problema de saúde pública. Os fatores relacionados à patogênese da obesidade não estão completamente elucidados, envolvendo questões comportamentais, biológicas, hormonais, culturais e genéticas. O comportamento alimentar é regulado pelo eixo hormonal entero neuroendócrino o qual modula o apetite, os processos fisiológicos, metabólicos e psicológicos. A grelina teria um papel importante neste processo de modulação alimentar, pois está envolvida na regulação central da ingestão alimentar e do balanço energético, estimulando o apetite, a lipogênese e reduzindo a taxa metabólica. Estudos demonstram que na obesidade as concentrações plasmáticas de grelina são significantemente menores e estão negativamente relacionadas ao índice de massa corporal, à porcentagem de gordura corporal, à insulina e à leptina; ainda, a grelina também está implicada na regulação do tecido adiposo, protegendo o estoque de gordura em depósitos sensíveis à sua ação para posterior utilização, sendo um hormônio com múltiplas funções no mecanismo de homeostase do estado de adiposidade e no desenvolvimento da síndrome metabólica. A ação da grelina esta ligada ao eixo grelina/ receptor secretagogo do hormônio do crescimento (GHSR) em humanos. O gene GHSR localiza-se no cromossomo 3q 26.31, lócus que foi associado a múltiplos fenótipos relacionados à obesidade e à síndrome metabólica. Deste modo, o presente estudo avaliou se variantes do GHSR poderiam estar associados com o quadro de obesidade e se influenciariam a síndrome metabólica e a compulsão alimentar em crianças e adolescentes obesos. Observamos que a adiposidade influencia o aparecimento da resistência à insulina, as complicações metabólicas e a prevalência
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Estudo clínico e molecular de pacientes com displasia septo-ótica ou deficiência hormonal hipofisária (gene HESX1 e PROP1)

Estudo clínico e molecular de pacientes com displasia septo-ótica ou deficiência hormonal hipofisária (gene HESX1 e PROP1)

A hipófise anterior compõe-se de cinco tipos celulares que são definidos pelos hormônios que secretam. A diferenciação desses tipos celulares resulta de uma cascata temporalmente regulada de fatores transcricionais expressos no tecido hipofisário. Mutações de um desses fatores podem resultar tanto em defeitos estruturais da glândula como em deficiências hormonais, que podem ser isoladas (Déficit de hormônio do crescimento - DGH) ou combinadas (DHHC), dependendo do papel do fator transcricional mutado. A Displasia Septo – óptica (DSO) caracteriza-se pela presença de hipoplasia hipofisária, hipoplasia de nervo óptico e/ou má formações de estruturas da linha média. Foram avaliados 11 pacientes com quadro clinico de SOD, DGH e DHHC e realizado o sequenciamento genético do gene HESX1 desses indivíduos. Nos casos de DHHC foi feita uma análise adicional do gene PROP1. A mutação missense em estado de heterozigose A1772G levando a substituição N125S foi identificada em um paciente portador de DSO, no gene HESX1. Essa troca já foi previamente relatada como um polimorfismo na população Afro-Caribenha. Encontramos três pacientes portadores da variante alélica A9A e N20S no exon 1 do gene
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Modelos matemáticos para previsão de resposta ao tratamento com hormônio de crescimento.

Modelos matemáticos para previsão de resposta ao tratamento com hormônio de crescimento.

growth hormone (GH), obtido de hipófise de ca- dáver, foi pela primeira vez utilizado para tratar a baixa estatura de crianças com deficiência de GH (DGH). Na década de 1980, com o advento do hormônio de cres- cimento recombinante humano, houve crescente au- mento do uso deste hormônio para pacientes com DGH, assim como com outras causas de baixa estatura. Hoje, cerca de 100 mil crianças são tratadas com GH em todo o mundo, mas a dose utilizada permanece largamente empírica. Nos Estados Unidos, por exemplo, doses diárias entre 0,025 e 0,050 mg/kg/dia são comumen- te usadas, enquanto na Europa as doses variam de 0,025 a 0,035 mg/kg/dia e no Japão não passam de 0,025 mg/kg/dia (1). Ou seja, apesar de a extensa experiên- cia de 40 anos de uso de GH para o tratamento de di- ferentes causas de baixa estatura, ainda não existe consenso quanto ao regime de tratamento ideal, e, des- sa forma, a estratégia terapêutica se mantém inalterada, fundamentada em doses fixas, arbitrárias e ajustadas so- mente pelo peso, sem levar em consideração os diferen- tes graus de sensibilidade individual ao hormônio. Como resultado, o que se observa é ampla variabilidade de resposta ao tratamento, mesmo quando se compa- ram crianças da mesma categoria diagnóstica e tratadas segundo as mesmas recomendações (Figura 1).
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Incorporação do hormônio do crescimento humano recombinante (rhGH) em matriz de polímero biodegradável

Incorporação do hormônio do crescimento humano recombinante (rhGH) em matriz de polímero biodegradável

Nas matrizes, onde se quer como objetivo a liberação controlada de biofármacos, um ponto importante será sua bioatividade e sua degradação mais lenta alcançando assim uma liberação controlada do biofármaco. Existem algumas substâncias que são misturadas no período da produção das matrizes para que não haja, no momento da degradação, uma liberação em tempo único. As principais substâncias utilizadas para esse fim é o acetato de zinco e a albumina. No trabalho de Serro et al 2004, para manter a bioatividade das proteínas, antes da implantação, os fatores de crescimento foram revestidos com proteínas transportadoras que podem alterar a adsorção das proteínas. Das diferentes proteínas que adsorvem à superfície dos biomateriais, a albumina tem sido estudada por ter uma maior concentração no sangue, pelas suas propriedades como agente de transporte de fatores de crescimento e em solução e pelas suas interações com os biomateriais. 42 O acetado de zinco é outra substância muito utilizada para manter a bioatividade e controlar a liberação de proteínas, especificamente ao do rhGH. Assim como utilizado em nosso trabalho, estudos de e Yuan et al 2012 38 e OluFunmi L. Johnson et al 1997 36 também utilizaram o acetado de zinco justificando seu uso pelos estudos de análises histoquímicas da pituitária anterior, que mostrou os íons zinco presentes em quantidades significantes nos grânulos de GH secretados. E acredita-se que o GH é armazenado na pituitária com complexos de zinco. 36-38
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Composição corpórea, distribuição de gordura e metabolismo de repouso em mulheres histerectomizadas no climatério: há diferenças de acordo com a forma da administração do estrogênio?.

Composição corpórea, distribuição de gordura e metabolismo de repouso em mulheres histerectomizadas no climatério: há diferenças de acordo com a forma da administração do estrogênio?.

A forma de adminis- tração de estrogênios influi em uma série de parâmetros metabólicos; é sabido, por exemplo, que a administração oral provoca uma elevação no hormônio de crescimento ([r]

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Onde os fracos não têm vez: discursos sobre anabolizantes, corpo e masculinidades em uma revista especializada.

Onde os fracos não têm vez: discursos sobre anabolizantes, corpo e masculinidades em uma revista especializada.

os repositores hidroeletrolíticos, as vitaminas antioxidantes, os aminoácidos de cadeia ramificada, entre outros. Dentre os farmacológicos, foi mencionada a anfetamina, definida como substância que mimetiza os efeitos do hormônio epinefrina, secretado naturalmente pelo corpo durante o exercício. A matéria parece dar ênfase aos possíveis benefícios deste recurso, lembrando que sua administração pode “levar ao sucesso no esporte”, por conta das alterações promovidas nos processos metabólicos. O artigo termina lembrando que, “apesar de existirem algumas drogas que são ergogênicos eficazes”, seu uso pode aumentar o risco de vida e da punição por doping, como é apresentado no trecho a seguir: “lembre-se: antes de começar a utilizar qualquer substância ergogênica, certifique-se que a mesma é saudável e que não lhe trará nenhum problema de saúde, nem fará com que você seja eliminado de uma competição importante por doping” (n. 36, p46, 1998).
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