Hormônio tireoideano

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Mecanismo Molecular da Ação do Hormônio Tireoideano

Mecanismo Molecular da Ação do Hormônio Tireoideano

Por exemplo, a síndrome de resistência ao hormônio tireoideano é causada por mutações no LBDs do TR β (29). Por razões ainda desconhecidas, nenhum paciente com mutações no TR α foi descrito. Acredita- se que estas mutações, quando ocorrem nas células germinativas, não são detectadas por serem letais, inconseqüentes, ou por não estarem associadas a ne- nhuma anormalidade encontradas na síndrome de resistência ao hormônio tireoideano. Porém, em algu- mas neoplasias, como carcinoma hepatocelular, foram encontrados TR α mutantes capazes de exercerem ação dominante negativa (30). Além disto, camundongos com deleção do TR β apresentam sinais semelhantes à resistência ao hormônio tireoideano, como, por exem- plo, elevação dos níveis séricos de T 3 , T 4 e TSH . Entretanto, camundongos com deleção do TR α 1 pos- suem níveis baixos de T 4 e TSH circulante (31). Pos- sivelmente, as mutações em TR α que poderiam exercer o efeito dominante negativo não seriam visua- lizadas, porque o controle dos níveis de TSH é depen- dente do TR β e não do TR α . Como podemos perce- ber, a importância das isoformas TR α e TR β foram evidenciadas nos modelos de animais com deleção dos genes induzida pela recombinação homóloga. Assim, o fenótipo do camundongo com deleção do TR β (TR β 1 e TR β 2) é caracterizado por, além dos altos níveis séri- cos de TSH , T 4 e T 3 , hiperplasia da glândula tireóide, freqüência cardíaca basal elevada, má formação da cóclea (defeitos auditivos graves) e da retina. Desta forma, refletindo a ausência do TR β e os altos níveis séricos dos hormônio tireoideano, estes animais apre- sentam hipotireoidismo nos órgãos que predominan- temente expressam o TR β (fígado e hipófise) e hiper- tireoidismo nos que expressam TR α (coração). Q uan- do somente o TR β 2 foi deletado, os animais apresen- taram níveis elevados de T 4 , T 3 e TSH e ausência de defeitos na audição, sugerindo que o TR β 2 seja a prin- cipal isoforma reguladora dos níveis de TSH . O s camundongos com deleção do TR α 1 apresentam diminuição da temperatura corporal e da freqüência cardíaca, e o TSH é normal. Já os animais com deleção de TR α , incluindo o TR α 1 e α 2, apresentam hipotireoidismo, má formação intestinal, retardo do crescimento e morrem logo após o nascimento, su- gerindo um papel importante do TR α 2, que não se liga ao T 3 , na modulação da transcrição. Entretanto, a deleção isolada do TR α 2 não diminui a sobrevida dos animais (3,25).
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Efeitos da espironolactona sobre as alterações miocárdicas induzidas pelo hormônio tireoideano em ratos.

Efeitos da espironolactona sobre as alterações miocárdicas induzidas pelo hormônio tireoideano em ratos.

Na análise à MO, a espironolactona diminuiu, em média, 14% o diâmetro dos miócitos em relação ao grupo que só recebeu HT. Esses resultados confirmam a hipótese de que esse fármaco é capaz de reduzir a hipertrofia induzida pelo hormônio tireoideano e reforça seu papel na remodelação ventricular, não só reduzindo a fibrose, mas agindo também no componente muscular, como já demonstrado em modelos de HAS 30,31 . Nos últimos anos tem-se reconhecido que a

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A influência do hormônio tireoideano nas proteínas estruturais da banda M no coração...

A influência do hormônio tireoideano nas proteínas estruturais da banda M no coração...

O hormônio tireoideano (T3) exerce uma série de efeitos nos sistemas cardiovascular e muscular. No coração, o excesso de T3 leva a um aumento do cronotropismo e inotropismo, enquanto que, no músculo esquelético, o T3 promove alterações nas propriedades contráteis, podendo levar à fadiga. É bem estabelecido o efeito do T3 em diversos genes musculares, no entanto, pouco se sabe sobre seus efeitos na expressão das proteínas estruturais sarcoméricas, principalmente no que se refere à banda M, uma das primeiras estruturas afetadas frente ao significativo dessaranjo da estrutura cardíaca promovida após longa exposição ao T3. No presente estudo, foi demonstrado que o T3 alterou a expressão de importantes proteínas estruturais da banda M (miomesina, EH-miomesina e proteína M). No coração, o tratamento com T3 reprimiu especificamente a expressão da proteína M, uma vez que as demais proteínas da banda M não foram afetadas, além disso, T3 também foi capaz de regular negativamente o promotor da proteína M. A regulação negativa da proteína M pelo T3 é rápida e precede a hipertrofia cardíaca causada pelo excesso de T3, dessa forma, tal regulação pode ser a causa do forte desarranjo miofibrilar no tratamento prolongado com T3. No músculo esquelético, T3 aumentou a expressão protéica de EH-miomesina no músculo sóleo (predominantemente fibras do tipo I – contração lenta), em contrapartida, diminuiu a expressão de proteína M no músculo extensor digital longo (EDL – predominantemente fibras do tipo II – contração rápida). Tal regulação, sugere um mecanismo adaptativo dos músculos, frente à demanda funcional imposta pelo T3.
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Interação do sistema nervoso simpático com o hormônio tireoideano na regulação da...

Interação do sistema nervoso simpático com o hormônio tireoideano na regulação da...

protein 1 (UCP-1), a enzima chave da termogênese, mas não é capaz de, como o T3, aumentar a responsividade adrenérgica e, conseqüentemente, induzir a termogênese [127]. Esses achados sugerem que a estimulação da UCP-1 e o aumento da responsividade adrenérgica são mediados por diferentes isoformas de TR no BAT: TRβ e TRα1, respectivamente. A observação dos efeitos do GC-1 no BAT e no esqueleto levantou as seguintes questões: O GC-1 é incapaz de causar perda de massa óssea porque, como no BAT, é incapaz de aumentar a responsividade do tecido ósseo às catecolaminas? O hormônio tireoideano depende do SNS para regular a massa óssea, assim como depende do simpático para induzir a termogênese? Com o objetivo de responder essas questões, este estudo tem como meta investigar uma possível interação do hormônio tireoideano com o SNS na regulação do remodelamento e da massa óssea.
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Mecanismo molecular da ação do hormônio tireoideano.

Mecanismo molecular da ação do hormônio tireoideano.

Os hormônios tireoideanos (HTs) são necessários para a diferenciação, crescimento e metabolismo de diversos tecidos de vertebrados. Seus efeitos são mediados pelos receptores do hormônio tireoideano (TRs), membros da superfamília dos receptores nucleares. Estes receptores são fatores de transcrição modulares que se ligam em seqüências específi- cas do DNA denominadas elementos responsivos ao TR, que são encon- trados nos promotores dos genes regulados pelo HT. Os TRs são codifi- cados por dois genes distintos, α e β, localizados nos cromossomos 17 e 3, respectivamente. Estas isoformas apresentam diferentes funções e sua expressão é específica para cada tecido. O TR se liga ao DNA como monômero, homodímero ou heterodímero com o receptor de retinóide X (RXR). Além disso, o TR modula a atividade transcricional (repressão ou ativação) através da interação com correpressores e co-ativadores, na ausência e na presença do T 3 , respectivamente. A compreensão do mecanismo molecular da ação do receptor do hormônio tireoideano e a definição de sua estrutura cristalográfica contribuirão para a aquisição de novos conceitos envolvidos na transcrição e nos distúrbios hormonais presentes nas doenças endócrinas, assim como facilitará o desenho de novas drogas, agonistas ou antagonistas, com grande valor terapêutico. (Arq Bras Endocrinol Metab 2004;48/1: 23-38)
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Efeitos do hormônio tireoideano T3 no sistema nervoso central associados a diabetes...

Efeitos do hormônio tireoideano T3 no sistema nervoso central associados a diabetes...

A manutenção da glicemia em níveis normais é atingida pelo equilíbrio entre a  capacidade  dos  tecidos  periféricos  (músculo,  tecido  adiposo,  fígado)  de  absorver  glicose  para  dentro  das  células  e  a  capacidade  do  pâncreas  de  secretar  insulina,  hormônio responsável pela absorção de glicose nos tecidos (DeFRONZO, 2000). A  diabetes melito (DM) (normalmente referida apenas como diabetes) é uma desordem  metabólica  complexa  caracterizada  por  hiperglicemia  e  é  o  resultado  de  defeitos  relativos  ou  absolutos  na  secreção  e/ou  ação  da  insulina.  Consequentemente,  a  glicose não é eficientemente transportada e metabolizada nos órgãos­alvo. A diabetes  mellitus pode ser classificada em duas categorias: tipo 1 e tipo 2, sendo que a do tipo  2 responde nos Estados Unidos por cerca de 90­95% de todos os casos (AMERICAN  DIABETES ASSOCIATION, 2013). Já no Brasil, segundo a Sociedade Brasileira de  Endocrinologia  e  Metabologia,  baseada  no  censo  IBGE  2010,  o  número  oficial  de  pacientes com diabetes já chega a 12 milhões. 
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Efeito do hormônio tireoideano sobre a expressão gênica do transportador de creatina...

Efeito do hormônio tireoideano sobre a expressão gênica do transportador de creatina...

Effect of thyroid hormone uppon creatine transporter (CreaT: SLC6A8) gene expression in skeletal and cardiac muscles in rats.. 2008.[r]

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Ação do hormônio tireoideano e de seu receptor sobre o promotor do inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1 (PAI-1)

Ação do hormônio tireoideano e de seu receptor sobre o promotor do inibidor do ativador de plasminogênio tipo 1 (PAI-1)

Apesar da diferenciação das várias isoformas do TR, não está claro como cada uma delas afeta a transcrição de genes específicos. A maioria dos experimentos de co- transfecção não conseguiu mostrar diferenças transcricionais significativas entre as distintas isoformas de TR em diferentes genes-alvo. Entretanto, existem evidências de que há especificidade para os genes do TRH, TSH e hormônio do crescimento (3). Estudos de microarranjos (microarray) de cDNA em camundongos knockout para diferentes isoformas de TR sugerem que TRα e TRβ possuem efeitos na regulação transcricional complementares e compensatórios em genes-alvo no fígado (17).
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Efeito do hormônio tireoideano e do seu antagonista NH3 na diferenciação osteoblástica...

Efeito do hormônio tireoideano e do seu antagonista NH3 na diferenciação osteoblástica...

al., 1997; Katz, Lazar, 1993). Entretanto, uma série de estudos mostra que o HT também tem ações diretas no esqueleto. Estudos do nosso grupo mostraram ações diretas do HT em células osteoblásticas de ratos e camundongos (Beber et al., 2009; Gouveia et al., 2011). Há alguns anos, vimos que o HT estimula a expressão de osteocalcina, um gene relacionado à formação óssea em linhagem celular osteoblasto-like (Gouveia et al., 2001). Além do mais, estudos têm demonstrado que o HT inibe a proliferação e estimula a diferenciação osteoblástica (Abu et al., 1997; Milne et al., 1998; Robson et al., 2000). Recentemente, mostramos que o T3 e um análogo desse hormônio seletivo pelo TR, o GC-1, inibem a proliferação e estimulam a diferenciação osteoblástica de maneira similar, o que sugere que o TR medeia ações diretas do T3 nos osteoblastos (Beber et al., 2009).
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Cisto de paratireóide: aspectos diagnósticos e tratamento.

Cisto de paratireóide: aspectos diagnósticos e tratamento.

Paciente do sexo masculino, 49 anos, procedente de São Paulo, procurou o ambulatório de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Serviço de Otorrinolaringologia Hospital Servi- dor Público Estadual de São Paulo, com história de nódulo cervical em topografia de glândula tireóide há cerca de seis meses. Negava dispnéia, odinofagia, disfagia ou disfonia. Há dois anos foi diagnosticado hipotireoidismo primário, fazen- do uso de hormônio tireoideano diariamente. O exame otor- rinolaringológico não apresentou alterações e no pescoço observou-se uma lesão nodular em topografia de lobo tireoideano direito, de consistência cística, medindo cerca de 6 x 4cm, indolor e móvel à deglutição.
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O Sistema do Hormônio de Crescimento: interações com a pele.

O Sistema do Hormônio de Crescimento: interações com a pele.

Resumo: O artigo descreve o Sistema do Hormônio de Crescimento (GH), enfatizando suas possíveis ações nas células da epiderme, nas estruturas da derme e na cicatrização de feridas cutâneas. Para tanto, fez-se uma revisão dos conhecimentos sobre o hormônio do crescimento, seu receptor, a proteína car- readora deste hormônio e demais proteínas envolvidas no mecanismo que o GH utiliza para a sua mani- festação nos tecidos cutâneos.

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FISIOLOGIA VEGETAL - HORMONIO GIBERELINA

FISIOLOGIA VEGETAL - HORMONIO GIBERELINA

O hormônio tem atuação no crescimento do caule e das folhas dos vegetais regulando a altura, também atua no desenvolvimento dos frutos, na floração e no retardamento do envelhecimento dos tecidos vegetais, isso também acontece com outra substância conhecida por Auxina. Apesar da produção ocorrer no mesmo local, o transporte da Giberelina é o inverso da auxina, ele é apolar, ou seja, ocorre sem a polarização, o transporte é feito pelo xilema e floema, do ápice até a base. Tem importância durante a germinação das sementes, ou seja, quando a semente da início ao processo e começa a absorver água para a germinação, ela induz o embrião a produzir Geberelina provocando a germinação e seu crescimento. (mundoeducação.com/giberelinas/)
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Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético.

Distúrbios na secreção e ação do hormônio antidiurético.

Outras medicações podem ser utilizadas no trata- mento do DI, mas a maioria apresenta importantes efeitos colaterais. A clorpropramida é um hipoglicemi- ante oral que apresenta efeitos antidiuréticos, através da potencialização da ação do ADH nos túbulos coletores (6,7). Pode ser útil em casos de DI central parcial, mas tem como inconvenientes o fato de causar hipoglicemias prolongadas e reduzir o clearance de água livre, poden- do levar à intoxicação hídrica (1). A carbamazepina age estimulando a secreção do ADH pelos neurônios hipotalâmicos, podendo também aumentar a sensibili- dade renal ao hormônio (5-7). A dose usual é de 200- 400mg/ dia. Pode causar erupção cutânea, diplopia, visão turva, sonolência, tonturas, náuseas, vômitos e ataxia (5-7). O clofibrato pode ser utilizado nos casos leves e parece estimular a liberação central do ADH . As doses preconizadas variam de 0,75 a 1,5g/ dia. O uso prolongado associa-se com cálculo biliar e aumento da freqüência de câncer de intestino (5,7).
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Carcinogênese hormonal e neoplasias hormônio-dependentes.

Carcinogênese hormonal e neoplasias hormônio-dependentes.

A utilização de hormônios e drogas anti- hormonais como agentes quimioterápicos tem apresentado bons resultados no tratamento de algumas neoplasias hormônio-dependentes do homem (HENDERSON et al., 1993). Nos animais, há pouca informação sobre o uso de hormônios e drogas anti- hormonais no tratamento das neoplasias hormônio- dependentes (MORRIS et al., 1993). A remoção da glândula responsável pela secreção do hormônio indutor ou promotor da carcinogênese tem sido o procedimento mais realizado. Muitas vezes a remoção dos ovários, testículos, adrenais e hipófise conduz à regressão de alguns tumores. Exemplo disso tem sido observado nas neoplasias de mama em que há regressão dos tumores primários e das metastáses no pulmão e linfonodos após a exérese ovariana (NORMAN & LITWACK, 1997). Entretanto, uma resposta satisfatória somente é obtida quando grande parte da neoplasia ainda é responsiva ao hormônio (HENDERSON et al.,1993).
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DIABETES MELLITUS FELINAROCHA, Sulen Tainara Flores; SHIOSI, Reinaldo Kazuiti; FREITAS, Adriano Barros Maia; RAINERE NETO, Roque

DIABETES MELLITUS FELINAROCHA, Sulen Tainara Flores; SHIOSI, Reinaldo Kazuiti; FREITAS, Adriano Barros Maia; RAINERE NETO, Roque

O diabetes mellitus, síndrome descrita como hiperglicemiante, está cada vez mais comum entre os animais domésticos estando muitas vezes relacionada com a obesidade e a resistência à insulina, culminando em um aumento nos níveis glicêmicos, sua causa pode estar ligada à deficiência absoluta ou relativa de secreção do hormônio insulina. Em felinos o tipo II é o mais comumente diagnosticado, dependendo do sexo, idade, raça e peso corporal sua predisposição. Um diagnóstico rápido e precoce pode auxiliar numa remissão ou melhor sobrevida. O diagnóstico é realizado através hemograma, com presença de hiperglicemia em jejum persistente e glicosúria na urinálise. O emagrecimento, poliúria, polifagia e polidipsia, mesmo em animais obesos são sinais clínicos comuns a essa patologia. A terapêutica é variada, mas o importante é a associação dos medicamentos ao manejo nutricional adequado assim como a perda de peso, o que aumenta a eficácia do tratamento. A presente revisão bibliográfica visa abordar os principais aspectos clínicos da diabetes mellitus em pacientes felinos, a importância do manejo nutricional para uma maior eficácia no tratamento.
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Hormônio de crescimento na regeneração hepática em ratos.

Hormônio de crescimento na regeneração hepática em ratos.

Após análise comparativa dos resultados obtidos entre os grupos conclui-se que, considerando a maior taxa de regeneração do volume visceral, principalmen- te a partir de 168 horas e o maior número de figuras de mitose nas primeiras 36 e 72 horas no grupo-experi- mento, o hormônio de crescimento foi responsável pela aceleração do processo regenerativo hepático nas con- dições estudadas.

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O hormônio de crescimento na síndrome de Turner: dados e reflexões

O hormônio de crescimento na síndrome de Turner: dados e reflexões

O hormônio humano do crescimento (human growth hormone – hrGH), fundamental para o crescimento, o desenvolvimento e a maturação sexual, tem sido exten- sivamente estudado desde seu isolamento, em 1944 (27). O hrGH é secretado pela hipófise e apresenta efeito direto na regulação somática do crescimento me- diado pela interação com o seu receptor (GHR) (28,29), agindo por estimulação da secreção hepática de IGF-1 (29) com importantes efeitos autócrinos e pará- crinos. A secreção de hGH pela hipófise é estimulada pela liberação de GHRH (growth hormone releasing hor- mone) e ghrelina. A secreção de hGH foi determinada em muitos sítios, incluindo discreta população neural do sistema nervoso central (SNC), células endoteliais dos vasos sangüíneos, células epiteliais da glândula ma- mária e do timo e células do sistema imune, incluindo macrófagos, células B, células T e células natural killer (30,31).
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Hormônio de crescimento em crianças e adolescentes com fibrose cística.

Hormônio de crescimento em crianças e adolescentes com fibrose cística.

O hormônio de crescimento recombinante humano (rhGH) pode melhorar o ganho ponderal, o crescimento físico e as condições clínicas e pulmonares na fibrose cística (FC). Entretanto, o uso rotineiro, embora promissor, não está estabelecido na literatura. O objetivo deste traba- lho foi verificar os benefícios do rhGH em crianças e adolescentes com FC. Realizou-se uma revisão sistemática nas bases de dados PubMed, Lilacs, SciELO, Cochrane, no período de 2000- 2010, utilizando-se as palavras-chave: “fibrose cística”, “hormônio de crescimento”, “crianças” e “adolescentes”. Foram encontrados 77 artigos, sendo incluídos 11 estudos randomizados con- trolados, com 290 crianças e adolescentes com FC. O uso em curto prazo (1-24 meses) do rhGH melhorou estatura, peso, velocidade de crescimento, massa óssea e componentes da função pulmonar. Efeitos adversos como diabetes não foram observados nos estudos. O uso em curto prazo do rhGH melhorou o crescimento e a composição corporal em pacientes com FC. Arq Bras Endocrinol Metab. 2011;55(9):671-6
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Farmacogenética do tratamento do hormônio de crescimento em pacientes com síndrome...

Farmacogenética do tratamento do hormônio de crescimento em pacientes com síndrome...

A ausência do éxon 3 é um polimorfismo comum do GHR, e, na população caucasiana, cerca de 43 % dos indivíduos são homozigotos para o GHR full length (GHRfl/fl), 12% são homozigotos para GHR com éxon 3 deletado (GHRd3/d3) e 46% são heterozigotos (GHRfl/d3) (53, 66-69) . Embora estudos iniciais tenham documentado um padrão de expressão tecido específico, evidências subsequentes demonstraram que a expressão dessas duas isoformas de GHR é específica para cada indivíduo e transmitida como um traço mendeliano (70, 71) . O mecanismo de origem das duas isoformas foi revelado por Pantel et al., que demonstraram que a perda do éxon 3 resultava de um processo de recombinação homóloga entre duas sequências retrovirais flanqueadoras desse éxon que ocorreu exclusivamente em humanos (68) . O GHR gerado pelo alelo GHRd3 apresenta deleção de 22 aminoácidos, além da substituição do aminoácido ácido aspártico por alanina (conservado em espécies de mamíferos) na região amino-terminal do receptor, correspondente ao domínio de ligação ao GH (68) . Estes aminoácidos não participam diretamente na ligação do hormônio ao receptor, de forma que ambas as isoformas, GHRfl e GHRd3, apresentam constantes de dissociação semelhantes com o ligante (72) . Por outro lado, estudos funcionais demonstraram que células transientemente transfectadas com GHRd3 induzem transdução do sinal após tratamento com GH 30% superior ao de
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Degradação eletroquímica de desreguladores endócrinos: o hormônio metiltestoster...

Degradação eletroquímica de desreguladores endócrinos: o hormônio metiltestoster...

A testosterona é um hormônio esteróide produzido, nos indivíduos do sexo masculino, pelos testículos, nos indivíduos do sexo feminino, pelos ovários e, em pequena quantidade em ambos, também pelas glândulas supra- renais. Apesar de ser encontrada em ambos os sexos, em média, o organismo de um adulto do sexo masculino produz cerca de vinte a trinta vezes mais a quantidade de testosterona que o organismo de um adulto do sexo feminino, tendo assim um papel determinante na diferenciação dos sexos na espécie humana. O hormônio testosterona é rapidamente metabolizado no fígado se administrado por via oral. O tempo de meia vida do mesmo é de 10 a 21 minutos [13]. A sua formula molecular é muito complexa conforme mostrado na fig 5.
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