receptores de cininas

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Efeitos da laserterapia de baixa potência na expressão gênica de receptores de cininas em modelo experimental de inflamação aguda em ratos.

Efeitos da laserterapia de baixa potência na expressão gênica de receptores de cininas em modelo experimental de inflamação aguda em ratos.

A laserterapia de baixa potência tem sido usada clinicamente no tratamento de processos inflamatórios. Neste trabalho, avaliamos se a laserterapia de baixa potência altera a expressão do RNA mensageiros dos receptores de cininas na inflamação induzida por carragenina em edema em pata de ratos. Grupos experimentais foram separados como segue: A1 (Controle salina), A2 (carragenina somente), A3 (carragenina + laser 660nm) e A4 (carragenina + laser 684 nm). O edema foi medido por meio de um pletismômetro. O tecido subplantar foi coletado para a quantificação do mRNA de receptores de cininas feita por Real Time-PCR. A laserterapia de 660 e 684 nm foi administrada 1h após a injeção de carragenina e mostrou- se capaz de promover a redução do edema produzido pela carragenina. No grupo A2, a expressão do receptor B 1 apresentou um aumento significativo
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Doença de Parkinson: possível envolvimento de receptores de cininas, purinas e de potencial transiente.

Doença de Parkinson: possível envolvimento de receptores de cininas, purinas e de potencial transiente.

Outro estudo utilizou HOE-140 para bloquear o receptor B2, ao mesmo tempo foi utilizada bradicinina (Bk) como agonista. Nesse trabalho foi realizado com cultura primária de córtex, e as células foram tratadas com 1 µM de HOE- 140 ou 1 µM de Bk. Nesse estudo foi observada a importância da bradicinina e do receptor B2 na diferenciação das células neuronais. Já quando foi utilizado HOE-140, foi encontrado aumento do número de células da glia, sugerindo que a bradicina contribui diretamente para a neurogênese. Neste mesmo sentido, os autores avaliaram os mesmos parâmetros em animais geneticamente modificados, com ausência do receptor B2, e foi observado que a neurogênese, gliogênese e a migração neuronal foram alteradas durante a diferenciação das neuroesferas. Com isso os autores concluíram que a sinalização induzida por bradicinina é determinante para as fases do desenvolvimento neuronal e na expressão de receptores de neurotransmissores (TRUJILLO et al., 2012).
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Doença de Parkinson: possível envolvimento de receptores de cininas, purinas e de potencial transiente.

Doença de Parkinson: possível envolvimento de receptores de cininas, purinas e de potencial transiente.

coelho e usado na concentração de 1:500; P2Y4 (Santa Cruz, Santa Cruz, CA), feito em cabra e foi utilizado na concentração de 1:500; receptores B2 (BD, Franklin Lakes, Nova Jersey), feito em camundongo e utilizado na concentração de 1:500 e TRPM7 (Abcam, Cambridge, CA), feito em cabra e utilizado na concentração de 1:500; as concentrações foram determinadas de acordo com indicação da empresa de cada fabricante. Foi utilizado soro de burro para bloquear os cortes e foi incubado junto com o anticorpo e triton 10%, esse utilizado como detergente. Para avaliar a extensão da lesão nigral causada pela 6-OHDA foi realizada imuno-histoquímica para tirosina-hidroxilase (TH). Os anticorpos primários foram aplicados aos cortes por 48 horas, período que garantia uma ligação mais eficiente. A marcação imunoquímica foi realizada por imunoperoxidase, de acordo com protocolo do laboratório (REAL et al., 2013).
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Efeitos da obesidade no sistema calicreína-cininas: estudo dos receptores B1 e B2 de cininas em tecido adiposo humano e murino

Efeitos da obesidade no sistema calicreína-cininas: estudo dos receptores B1 e B2 de cininas em tecido adiposo humano e murino

subcutânea onde se deposita a maior parte das células de gordura. Existem, entretanto, outras regiões de depósito, como por exemplo, no interior da cavidade abdominal entre as alças intestinais (tecido adiposo visceral). O grau de adiposidade de uma pessoa depende de vários fatores, entre eles os fatores genéticos e o tipo de alimentação. A região abdominal inferior (abaixo da cicatriz umbilical) tende a ficar cada vez maior à medida que se envelhece. Os estudos realizados neste trabalho mostram que a obesidade em mulheres pode alterar a expressão dos receptores de cininas no tecido adiposo subcutâneo e visceral. A obesidade consiste em uma doença metabólica associada a uma resposta inflamatória crônica caracterizada pela produção anormal de citocinas e ativação das vias de sinalização inflamatórias. Esta associação pode estar ligada diretamente à obesidade ou às doenças relativas a esta, tais como a resistência insulínica, diabetes tipo II, e doença cardiovascular. A resposta inflamatória decorrente da obesidade parece estar relacionada predominantemente ao tecido adiposo, embora outras regiões críticas ao metabolismo podem estar envolvidas com a doença (Wellen e cols., 2003).
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Estudo da participação de cininas e dos receptores B1 E B2 de cinincas na interação de monócitos humanos com o trypanosoma cruzi

Estudo da participação de cininas e dos receptores B1 E B2 de cinincas na interação de monócitos humanos com o trypanosoma cruzi

Os resultados mostraram redução na taxa de infecção dos monócitos quando inibimos os receptores de cininas através do tratamento com antogonistas específicos para os mesmos. Estes resultados sugerem que a ativação da via de sinalização das cininas é induzida pelo Trypanosoma cruzi favorecendo a infecção dos monócitos humanos. Os resultados também

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Perfil metabólico de camundongos deficientes para o receptor B1 de cininas submetidos à dieta de cafeteria

Perfil metabólico de camundongos deficientes para o receptor B1 de cininas submetidos à dieta de cafeteria

Estes estudos demonstram que a ativação desse receptor predispõe a resistência à insulina, ativação de processos inflamatórios, desenvolvimento de obesidade e anormalidade da homeostase glicêmica. No entanto esses efeitos dependem de inúmeros processos biológicos e fisiopatológicos. Dessa forma, diferentes dietas poderiam servir de modelo de estudo para melhor entender como diferentes estímulos ativam esse sistema, resultando em diferentes respostas metabólicas nesses animais e que podem estar relacionadas ao desenvolvimento de obesidade e diabetes nos seres humanos. Dessa forma, os efeitos da deleção/ativação dos receptores de cininas no metabolismo depende do modelo animal estudado, do tipo de dieta e/ou tratamento farmacológico. Além disso, a ativação/deleção do receptor B1 pode afetar tecidos específicos de uma maneira diferente.
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O papel do sistema calicreína-cininas na obesidade e sua relação com a inflamação em camundongos B1B2

O papel do sistema calicreína-cininas na obesidade e sua relação com a inflamação em camundongos B1B2

nos animais submetidos à dieta controle. Além disso, tal fato poderia ser explicado considerando-se que o sistema calicreína-cininas apresenta participação em processos inflamatórios que envolvem o recrutamento de células de defesa (51), e em sua ausência, ocorre o desregulamento dessa produção, como mostrado nas figuras 19 e 20. Se o aumento de sua expressão leva, ou não, ao aumento do recrutamento de monócitos, é uma pergunta a ser respondida com a realização de experimentos adicionais. O que podemos sugerir é que o aumento da expressão de MCP-1 pode ser decorrente da falta dos receptores de cininas, especificamente o B 1 ,
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Interação dos sistemas renina-angiotensina e calicreina-cininas em modelo de hipertensão...

Interação dos sistemas renina-angiotensina e calicreina-cininas em modelo de hipertensão...

Os mecanismos envolvidos na ativação de MAPKs e NF-κB ainda não estão completamente elucidados. Alguns estudos sugerem que a p38 MAPK pode ativar o NF- κB, outros descrevem que esta proteína pode apenas aumentar o recrutamento do NF- κB para determinados genes (SACCANI et al., 2002; TSAI et al., 2003). Até o presente momento não existem estudos que caracterizem a participação das MAPKs na indução de receptor B1 in vivo pela Ang II, portanto, estudos adicionais seriam necessários para esclarecer como a interação entre MAPKs e NF-κB poderiam modular a expressão de receptores de cininas. Dessa forma, o que nós podemos sugerir com nosso estudo é que a modulação da expressão de receptor B1 pela Ang II pode ser mediada, via receptores AT1, pela ativação do sistema NADPH oxidase e conseqüentemente pela geração de O 2 - , que por sua vez, pode estimular a translocação nuclear do NF-κB e
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Avaliação do papel dos receptores B1 e B2 para as cininas na modulação da encefalomielite autoimune experimental

Avaliação do papel dos receptores B1 e B2 para as cininas na modulação da encefalomielite autoimune experimental

A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória crônica e progressiva, a qual desencadeia desmielinização no sistema nervoso central (SNC). Apesar dos grandes avanços observados nas últimas décadas quanto aos mecanismos envolvidos no desenvolvimento e controle da EM, nenhum tratamento completamente seguro e eficaz surgiu até o presente momento. Estudos prévios demonstraram que os níveis de cininas, assim como a expressão dos seus respectivos receptores B 1 e B 2 encontram-se aumentados em pacientes com EM. No entanto, os mecanismos pelos quais os receptores de cininas regulam o desenvolvimento da EM não foram totalmente elucidados. Neste sentido, o presente estudo tem como objetivo investigar o papel desempenhado pelos receptores de cininas na modulação da encefalomielite autoimune experimental (EAE), o modelo clássico de EM. A EAE foi induzida em camundongos C57BL/6 fêmeas com inoculação de glicoproteína de mielina do oligodendrócitos (MOG 35-55 ), associado com adjuvante incompleto de Freund (CFA), suplementado com Mycobacterium tuberculosis (Mt) H37Ra. Além disso, cada animal recebeu toxina pertussis por via intraperitoneal no dia 0 e dia 2. Neste modelo experimental, até o sétimo dia após a imunização, os linfócitos T reativos à MOG acumulam-se nos linfonodos inguinais. Entre os dias 10-12 surgem os primeiros sinais clínicos relacionados à doença, os quais atingem escore máximo entre os dias 15-18 após a imunização. Por esta razão durante o desenvolvimento deste trabalho definimos os dias 0-7 como a fase de indução da EAE, os dias 7-15 como fase aguda e por fim os dias 15-25 como a fase crônica da doença. O presente estudo demonstrou que o bloqueio dos receptores B 1 , tanto pelo tratamento farmacológico com o antagonista seletivo para o B 1 R - des- arg 9 -[leu 8 ]-bradicinina (DALBK, 50 nmol/kg, i.p.) como em animais nocautes (B 1 R
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Modulação do sistema cardiovascular pelos receptores para cininas e sua contribuição para o status redox celular

Modulação do sistema cardiovascular pelos receptores para cininas e sua contribuição para o status redox celular

A genotipagem dos camundongos knockout para os receptores de cininas foi realizada pela técnica de reação em cadeia da polimerase (PCR). O DNA genômico foi extraído de um fragmento de 0,5 cm da cauda dos animais e digerido em 80 µL do tampão de extração contendo: 100 mM Tris-HCl, 200 mM NaCl, 2% SDS e pH ajustado para 8,5, enriquecido com 8 µL de enzima proteinase K (10 mg/mL), por um período de 14 horas à 55 ºC sobre agitação de 550 rpm (Orbit M60, Labnet ® ®, USA). Após esse período, o homogenato foi aquecido à 95ºC (ThermoBlock IT-2002, BIOPLUS ® , USA) por 10 minutos e então adicionado 700 µL de tampão Tris-HCl 10 mM contendo EDTA 1 mM, pH ajustado para 8,0 e enriquecido com 5 µL de RNAse A (4 mg/mL). Em seguida as amostras foram novamente incubadas à 37ºC por 25 minutos sob agitação de 550 rpm, posteriormente centrifugadas a 10.000xg (Neofuge 15R, Heal Force ® , China) por 10 minutos. O sobrenadante foi separado por decantação e utilizado na PCR.
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Influência do Receptor B1 de Cininas na Fisiopatologia da Obesidade e do Diabetes Mellitus em Camundongos ob/ob

Influência do Receptor B1 de Cininas na Fisiopatologia da Obesidade e do Diabetes Mellitus em Camundongos ob/ob

mesma idade, entretanto, foi observada similar sensibilidade à insulina no TTI, o que a princípio pode parecer uma contradição. O fato da produção endógena de glicose estar reduzida nestes animais, como mostrado no teste com piruvato, esclarece em parte esta curva glicêmica mais baixa nos animais obB1, uma vez que a glicemia é fruto do equilíbrio entre a captação e a produção endógena de glicose. De outro lado, isso pode também indicar uma maior capacidade das ilhotas pancreáticas de produzir insulina, como demonstrado anteriormente em um modelo deficiente para leptina e para os dois receptores de cininas (BARROS et al., 2012a).
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Expressão e função dos receptores para cininas em células de tumor de bexiga: mecanismos relacionados

Expressão e função dos receptores para cininas em células de tumor de bexiga: mecanismos relacionados

as amostras tumorais ou, em uma biópsia obtida de um quadro de inflamação crônica de bexiga. Em relação às vias de sinalização relacionadas com os efeitos mitogênicos das cininas, os dados obtidos mostram que a inibição farmacológica da PI3Kγ com AS252424 reduziu de maneira concentração-dependente a proliferação das células T24, quando está foi induzida por BK ou des-Arg 9 -BK. Finalmente, a incubação das células T24 com agonistas dos receptores de cininas produziu uma acentuada ativação das vias de sinalização PI3K/AKT e ERK 1/2, enquanto a via p38 MAP quinase permaneceu inalterada. Nossos resultados indicam que os receptores de cininas B 2 e, especialmente, os receptores B 1 parecem estar
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Participação dos receptores glutamatérgicos e dos receptores de potencial transitório na ação antinociceptiva do (-)-Linalol

Participação dos receptores glutamatérgicos e dos receptores de potencial transitório na ação antinociceptiva do (-)-Linalol

os disparos dos potenciais de ação por ativação de canais de sódio sensíveis a voltagem. Sabe-se que uma vez ativadas, as fibras aferentes primárias liberam vários neurotransmissores (p. ex. glutamato), que por sua vez irão ativar neurônios secundários específicos, localizados em lâminas de Rexed na medula espinhal. A organização arquitetônica da medula espinhal permite distinguir anatomicamente onde cada tipo de fibra aferente primária termina, sendo que, as lâminas de I a VI, fazem parte do corno dorsal, as lâminas VII, VIII e IX constituem o corno ventral e a lâmina X representa as células organizadas ao redor do canal medular. Dessa maneira, fibras Aβ, que conduzem informações não-nociceptivas, terminam principalmente nas lâminas III e IV, enquanto as fibras nociceptivas Aδ e C projetam-se nas lâminas I e II, tornando-as importantes sítios para a regulação da informação nociceptiva (para revisão ver Besson e Chaouch, 1987; Willis e Coggeshall, 1991; Millan, 1999). Adicionalmente, as fibras C ainda podem ser divididas em dois subtipos considerando suas características neuroquímicas e funcionais. As fibras C peptidérgicas contêm neuropeptídeos como o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) e substância P, projetam-se na lâmina I e na camada mais superficial da lâmina II e são reguladas pela neurotrofina, fator de crescimento do nervo (NGF), que atua pelo receptor trkA. Por outro lado, as fibras C não-peptídicas são identificadas pela expressão de receptores purinérgicos P2X3 para o trifosfato de adenosina (ATP), por conter a fosfatase ácida resistente ao fluoreto (FRAP) e por apresentar em sua membrana resíduo do carboidrato α-D-galactose, que se liga à isolectina-B4 (IB4), derivada da planta Griffonia
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Estudos farmacológicos e bioquímicos dos mecanismos envolvidos na regulação da expressão do receptor B1 para as cininas

Estudos farmacológicos e bioquímicos dos mecanismos envolvidos na regulação da expressão do receptor B1 para as cininas

0 presente estudo avaliou, através de técnicas moleculares e farmacológicas, o efeito dos glicocorticóides endógenos sobre a expressão do receptor Bi em,ratos. Também foi investigado alguns dos mecanismos envolvidos na indução do receptor Bi para as cininas na aorta isolada de coelhos. Foram obtidas evidências moleculares e farmacológicas adicionais indicando que a expressão do receptor Bi para as cininas, a qual pode ser regulada pelos glicocorticóides endógenos através de mecanismo dependente da ativação da via do NF- k B. Além disso, a
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PAPEL DO RECEPTOR B2 DAS CININAS E DA NADPH-OXIDASE NO DANO SECUNDÁRIO ASSOCIADO AO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO EM CAMUNDONGOS

PAPEL DO RECEPTOR B2 DAS CININAS E DA NADPH-OXIDASE NO DANO SECUNDÁRIO ASSOCIADO AO TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO EM CAMUNDONGOS

Um dos acontecimentos centrais na neuroinflamação é a ativação da micróglia (LOANE e BYRNES, 2010). As células da micróglia são dinâmicas e constantemente patrulham o seu microambiente à procura de agentes nocivos e processos prejudiciais (NIMMERJAHN, KIRCHHOFF e HELMCHEN, 2005). Elas expressam um conjunto de receptores que reconhecem padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) e padrões moleculares endógenos associados a perigo (DAMPs). Esses receptores permitem a micróglia identificar e reagir a estímulos nocivos e eventos danosos (BLOCK, ZECCA e HONG, 2007). Assim, essas células respondem à presença de restos de células danificadas e proteínas plasmáticas, mudando da sua forma quiescente para forma ativa fagocitária e migratória (indiscriminável dos macrófagos) (GIULIAN et al., 1989; DAVALOS et al., 2005). A micróglia ativa passa, então, a produzir citocinas, NO, EROs, e fatores tróficos que podem exercer efeitos em células vizinhas (LU et al., 2009) e alterar a permeabilidade da BHE (CHODOBSKI, ZINK e SZMYDYNGER-CHODOBSKA, 2011).
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Análise da expressão gênica de componentes do sistema calicreína-cininas em depósitos adiposos em sujeitos com síndrome de Cushing

Análise da expressão gênica de componentes do sistema calicreína-cininas em depósitos adiposos em sujeitos com síndrome de Cushing

Os glicocorticóides (GC) têm um papel importante na determinação da distribuição de tecido adiposo e do metabolismo. Indivíduos com Síndrome de Cushing (SC) apresentam um padrão de obesidade central, relacionado a níveis excessivos de glicorcoticoides plasmáticos de origem endógena ou exógena que é reversível após o tratamento ou a retirada dos corticóides. Os mecanismos envolvidos na distribuição do tecido adiposo mediada pelos glicocorticóides não estão completamente compreendidos. O objetivo deste estudo foi quantificar e avaliar os efeitos da exposição crônica ao hipercortisolismo na expressão gênica de componentes do sistema calicreína-cinina em depósitos adiposos de pacientes com síndrome de Cushing. As amostras de tecido adiposo visceral (VAT) e de tecido subcutâneo (SAT) foram obtidas durante a cirurgia abdominal eletiva de pacientes do sexo feminino com síndrome de Cushing (n =9), nos quais o índice de massa corporal (IMC), circunferência abdominal (CA) e cortisol salivar (CTS) foram previamente determinados. A expressão do mRNA de calicreína tecidual e dos receptor B1 e B2 de cininas foram quantificados por PCR em tempo real. A expressão do mRNA do receptor B2 de cininas no SAT e VAT de pacientes com Cushing não foi diferente nos dois compartimentos (p>0,05). A expressão do receptor B1 de cininas mostrou-se diminuída em SAT quando comparada com VAT de pacientes com Cushing (p<0,01). A expressão de calicreína tecidual apresentou um aumento significativo em VAT de pacientes com Cushing (p <0,05). Nossos dados sugerem que o hipercortisolismo crônico,como visto na síndrome de Cushing, está relacionado a um aumento da expressão de mRNA de receptores B1 de cininas e de calicreína tecidual em tecido adiposo visceral (VAT), o principal compartimento responsável por complicações relacionadas com a obesidade e alta mortalidade, enquanto que a expressão gênica do receptor B2 de cininas permaneceu inalterada nos dois compartimentos.
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Caracterização do efeito hiperalgésico induzido pelas injeções intratecais de glutamato e cininas em camundongos

Caracterização do efeito hiperalgésico induzido pelas injeções intratecais de glutamato e cininas em camundongos

A ativação de fibras aferentes primárias produz a liberação de neurotransmissores nas sinapses primárias do corno dorsal da medula espinhal (DICKENSON et aí., 1997). Uma grande proporção destas fibras contém peptideos, como a substância P e o CGRP, que coexistem com aminoácidos excitatórios como o glutamato (DE BIASI e RUSTIONI, 1988; JURÁNEK e LEMBÉRCK, 1997). Assim, a estimulação de fibras Aô and C aferentes envolve receptores para neuropeptideos, assim como receptores para aminoacidos excitatórios, na medula espinhal. De fato, diversos agonistas glutamatérgicos e taquicinérgicos causam hiperalgesia e/ou comportamento nociceptivo quando injetados intratecalmente em animais (AANONSEN e WILCOX, 1987; FERREIRA e LORENZETTI, 1994; MAO et al„ 1992; MELLER et al„ 1992a, b; MELLER e GEBHART, 1994; MOOCHHALA e SAWYNOK, 1984; PIERCEY et al., 1981; URCA e RAIGORODSKY, 1988). Do mesmo modo, os antagonistas dos receptores para estas substâncias conseguem inibir a transmissão da dor de diversas origens quando administrados por via i.t. em animais (CAMPBELL et al., 1998; CHAPLAN et al., 1997; COUDORÉ-CIVIALE et al., 1998; REN etal., 1992; WATKINS etal., 1994; ZAHN et al., 1998; ZHUO, 1998; para revisão ler THOMAS, 1995; HUDSPITH, 1997).
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Papel do receptor B2 para as cininas na neuroinflamação induzida pelo peptídeo beta-amilóide

Papel do receptor B2 para as cininas na neuroinflamação induzida pelo peptídeo beta-amilóide

a ativação deste receptor é desencadeada pelo peptídeo Aβ, sendo necessária para a sua ação citotóxica, visto que o tratamento após o processo de indução da tox[r]

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Efeitos das endotelinas e cininas sobre respostas neurogenicas no ducto deferente de camundongo

Efeitos das endotelinas e cininas sobre respostas neurogenicas no ducto deferente de camundongo

Embora isso não tenha sido demonstrado pelos estudos feitos até o momento, talvez com o uso de agonistas e antagonistas mais seletivos, ou através de técnicas ma[r]

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