Top PDF Associação entre acrocórdons e resistência à insulina.

Associação entre acrocórdons e resistência à insulina.

Associação entre acrocórdons e resistência à insulina.

Há carência de estudos de base populacional que caracterizem os acrocórdons, seus aspectos clí- nicos e laboratoriais, a história natural, os elemen- tos prognósticos, além de possíveis particularidades étnicas e culturais. Sua associação com RI, além de corroborar o conhecimento sobre a fisiopatogênese da doença, deve incentivar a realização de outras investigações com casuística mais expressiva, que permita a ponderação de outras variáveis, a fim de precisar a estimativa de risco e a estratificação de populações. Estudos prospectivos possibilitariam mensurar, ainda, índices de mortalidade geral e específica. Da mesma forma, é importante explorar o significado de acrocórdons em diferentes topogra- fias corporais, número e cor, além do impacto das medidas de modificação (farmacológicas ou não) da RI na sua gênese.
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Resistência à insulina e risco cardiovascular: associação com o polimorfismo no gene PAI-1 e parâmetrosbioquímicos em mulheres com a síndrome dos ovários policísticos

Resistência à insulina e risco cardiovascular: associação com o polimorfismo no gene PAI-1 e parâmetrosbioquímicos em mulheres com a síndrome dos ovários policísticos

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia mais comum entre mulheres, afetando entre 4 - 8% deste grupo em idade reprodutiva. O presente estudo teve como objetivo avaliar a associação entre fatores metabólicos, hormonais e pró- inflamatórios com o desenvolvimento da SOP em 63 mulheres portadoras da síndrome comparadas com 63 mulheres hígidas (grupo controle). Além disso, foi comparada a frequência do polimorfismo 4G/5G no gene do PAI- 1 entre 79 mulheres com SOP e 79 mulheres do grupo controle. O grupo de pacientes com SOP apresentou resistência à insulina, níveis aumentados de testosterona e Proteína C Reativa (PCR) e pior perfil antropométrico e lipídico quando comparado ao grupo controle. Os níveis de PAI-1 correlacionaram-se positivamente: com a molécula vascular de adesão celular solúvel (sVCAM-1), com o produto de acumulação lipídica (LAP), índice de massa corporal (IMC), circunferência abdominal, glicemia, com o modelo da avaliação da homeostase (HOMA-IR) e VLDL-C no grupo com SOP. Além disso, encontrou-se uma diferença significativa nas frequências alélicas e genotípicas no polimorfismo 4G/5G no gene do PAI-1 quando comparados os dois grupos, sendo o alelo 4G mais frequente no grupo com SOP. O genótipo 4G/4G mostrou-se associado a níveis mais altos de PAI-1 neste grupo, o qual apresentou ainda uma correlação negativa entre os níveis de vitamina D (25OHD) e sVCAM-1. Uma correlação positiva entre a escala Ferriman-Gallwey (F-G) e IMC, circunferência abdominal e níveis de insulina foi ainda observada no grupo com SOP. Desta forma, medidas de sVCAM-1, 25OHD, PCR e a pesquisa do alelo 4G no gene do PAI-1 podem atuar como bons preditores do estado pró-inflamatório e risco cardiovascular em mulheres com SOP. Os resultados também apontam para o possível uso do LAP como uma ferramenta para avaliação de risco cardiovascular. A escala F-G pode ser um melhor parâmetro que a testosterona para correlacionar hiperandrogenismo e obesidade/resistência à insulina. Por fim, alterações em parâmetros metabólicos e hormonais evidenciam o estado pró-inflamatório e pró- aterogênico em mulheres com SOP.
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Avaliação da esteatose hepática em crianças e adolescentes obesos e com sobrepeso e sua associação com a resistência à insulina

Avaliação da esteatose hepática em crianças e adolescentes obesos e com sobrepeso e sua associação com a resistência à insulina

O presente trabalho tem como objetivo avaliar a presença de esteatose hepática em crianças e adolescentes obesos ou com sobrepeso e sua associação com resistência à insulina e à síndrome metabólica. Pacientes e Métodos: Por meio de estudo transversal analítico, foram avaliadas 90 crianças e adolescentes com idades entre cinco e dezesseis anos com sobrepeso e obesidade. O diagnóstico de sobrepeso e obesidade foi estabelecido por meio do escore Z do índice de massa corporal (zIMC). A esteatose hepática foi diagnosticada pelo exame de ultrassonografia (USG). O diagnóstico da resistência à insulina (RI) foi realizado pela relação da glicemia de jejum/insulinemia basal (G/I) e pelo Homeostase Model Assements (HOMA IR); os pacientes foram classificados como resistentes à insulina quando a relação G/I era <7 e quando o índice de HOMA fosse >2,5. O diagnóstico da síndrome metabólica (SM) foi considerado quando estavam presentes três ou mais das seguintes alterações: zIMC≥2, triglicerídeos >110mg/dL, pressão arterial >P95 para idade, sexo e estatura, High Density Lipoproteins (HDL) <40mg/dL e glicemia de jejum entre 100 e 126mg/dL. Os pacientes foram submetidos a dosagens séricas da ALT (alanina transaminase), aspartato transaminase (AST), gamaglutamiltransferase (GGT), fosfatase alcalina (FA), bilirrubinas, International Normalized Index (INR), proteína C reativa (PCR) e lipidograma, bem como excluídas
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Associação de acrocórdones e resistência à insulina: imunomarcação cutânea do peptídeo...

Associação de acrocórdones e resistência à insulina: imunomarcação cutânea do peptídeo...

Os acrocórdones (AC) são fibromas cutâneos pedunculados, de 2 a 6mm, encontrados, mais frequentemente, nas áreas de dobras de pele. Aventa-se que a insulina ou fatores de crescimento de insulina símile (IGF-1) sejam implicados na etiopatogenia dos AC. Sendo assim, foi sugerida a associação dessas lesões com a resistência à insulina (RI). O peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) é uma incretina com ação insulinotrópica e mostrou-se aumentado em pacientes obesos e diabéticos, porém nunca foi demonstrado na pele de pacientes com AC. O estudo da expressão tecidual de fatores de crescimento e incretinas na pele de pacientes com AC, confrontando com parâmetros de RI no sangue periférico, poderão vir a se tornar importantes ferramentas de investigação de em quais cenários clínicos os achados dermatológicos poderiam ou não implicar na necessidade de uma propedêutica laboratorial na detecção da RI. Os objetivos do estudo foram: Identificar a expressão do GIP e IGF-1 nas lesões de AC e na pele sã (sem lesões) dos mesmos pacientes, bem como na pele de pacientes sem acrocórdones (indivíduos controles) por meio de análises imunoistoquímicas, correlacionando esta expressão com o fenômeno de resistência a insulina. Foram estudados 57 pacientes com AC e comparou-se os resultados bioquímicos com grupo controle composto por 16 pacientes sem AC. Realizaram-se as reações imunoistoquímicas para o GIP e IGF-1 na pele de AC, na pele dos pacientes com AC em área não acometida por lesões e na pele controle remanescente de cirurgia plástica. Os resultados mostraram que os exames bioquímicos como glicemia, insulina, triglicerídeos e gama glutil aminotransferase (GGT) estavam aumentados no grupo com AC, bem como o índice HOMA-IR. A imunomarcação pelo IGF-1 não diferiu na pele dos 3 grupos, enquanto a imunomarcação do GIP na pele com AC foi maior que nor outros 2 grupos (controle e normal), com p<0.05. Quando o grupo de AC foi dividido em indivíduos com RI e sem RI, não houve diferença estatística na marcação do IGF-1, mas a marcação do GIP na epiderme foi menor nos pacientes que apresentavam RI.
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Associação do índice de massa corporal e da resistência à insulina com síndrome metabólica em crianças brasileiras.

Associação do índice de massa corporal e da resistência à insulina com síndrome metabólica em crianças brasileiras.

IMC - índice de massa corporal; %GC DXA - porcentagem de gordura corporal medida por Absormetria de Raio-X de Dupla Energia; HDL - lipoproteína de alta densidade; HOMA - resistência à insulina pelo modelo de homeostase; PAS - pressão arterial sistólica; DBP - pressão arterial diastólica; TG - triglicérides; NS - nenhuma diferença significante encontrada com análises paramétricas entre os grupos; * - grupo obeso vs grupo com sobrepeso vs grupo controle com p<0,001; † - grupo obeso vs grupo controle com p<0,05; ‡ - grupo obeso vs grupo com sobrepeso com p<0,05; § - grupo controle vs grupo com sobrepeso e vs grupos obesos com p<0,001; // grupo obeso vs grupo controle com p<0,001; # grupo com sobrepeso vs grupo controle com p<0,05; ** - grupo com sobrepeso vs grupo controle e vs grupos obesos; p<0,05; †† - determinado pelo teste de Qui-quadrado de Pearson (χ 2 ) com p<0,001.
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Associação da doença hepática gordurosa não-alcoólica e do modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina

Associação da doença hepática gordurosa não-alcoólica e do modelo de avaliação da homeostase de resistência à insulina

Parâmetros bioquímicos buscaram avaliar a gravidade da DHGNA, como enzimas hepáticas e ferritina; entretanto, são pouco específicos. Cruz MAF, et al. (2015), através de um estudo prospectivo com uma amostra de 800 pacientes, verificaram que quanto maior o grau de esteatose hepática não alcoólica, maior o HOMA-IR. Köroğlu E, et al. (2016) mostraram que a resistência insulínica na DHGNA esteve relacionada ao aumento do estresse oxidativo, analisando 21 pacientes que possuíam a doença hepática, submetidos à biópsia do fígado. O presente estudo evidenciou que o aumento do HOMA-IR foi consideravelmente proporcional à severidade da DHGNA, mostrando a sua importância quando combinado a exames de imagem não apenas para diagnosticar a esteatose hepática não alcoólica, mas também para predizer a sua progressão.
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Associação entre ângulos de fase, estadiamento da fibrose hepática, gravidade da cirrose hepática e da resistência à insulina em portadores de hepatite C

Associação entre ângulos de fase, estadiamento da fibrose hepática, gravidade da cirrose hepática e da resistência à insulina em portadores de hepatite C

R HVWDGLDPHQWR GD ILEURVH KHSiWLFD GD JUDYLGDGH GD FLUURVH KHSiWLFD H GD UHVLVWrQFLD j LQVXOLQD GHVVD SRSXODomR Métodos 7UDWDVH GH XP HVWXGR WUDQVYHUVDOFRPDSOLFDomRGHIRUPXOiULRHVSHFtILF[r]

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Fatores associados à resistência à insulina em populações rurais.

Fatores associados à resistência à insulina em populações rurais.

Empregou-se a técnica de regressão logística mul- tivariada passo a passo para avaliar a associação entre as variáveis independentes e a resistência à insulina. As covariáveis que apresentaram significância estatística in- ferior a 0,20 (p ≤ 0,20) durante a análise bivariada e plausibilidade biológica foram consideradas como can- didatas ao modelo final. A entrada das variáveis inde- pendentes no modelo se deu uma a uma por ordem decrescente de significância estatística, e aquelas que perdiam essa característica foram excluídas. Testaram- se também a confusão e a interação entre as variáveis. A força de associação foi avaliada pelo cálculo da odds ratio (OR) com IC 95%. O nível de significância estatís- tica estabelecido nessa etapa foi de 5% (p ≤ 0,05).
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O treinamento inspiratório com threshold aumenta a sensibilidade à insulina de pacientes idosos portadores de resistência à insulina

O treinamento inspiratório com threshold aumenta a sensibilidade à insulina de pacientes idosos portadores de resistência à insulina

O envelhecimento está associado à resistência a insulina, com alteração da célula beta pancreática, caracterizada pela diminuição da resposta insulínica aos estímulos, cujos efeitos progressivos podem levar a intolerância à glicose e diabetes do tipo 2. A resistência à insulina (RI) constitui por definição uma diminuição da utilização da glicose cuja origem provável seja multifatorial e é considerada como uma alteração na transdução do sinal da ação da insulina. (Chang e Halter, 2003; Kahn e Flier, 2003). A resistência à insulina se apresenta com aumento discreto dos níveis de glicemia e da insulinemia como compensação funcional (Fulop, Larbi e Douziech 2003; Chang e col, 2006). A diminuição da sensibilidade à insulina tem maior impacto na musculatura, no tecido adiposo e hepático. Estudo recente demonstrou que a homeostasia da glicose está diretamente relacionada ao controle da expressão dos genes e das proteínas transportadoras de glicose (Thorens, Charron, Lodish, 1990; Machado e col, 2006). O GLUT4 é o mais importante transportador que está predominantemente presente na célula da musculatura esquelética e no adipócito. Nas células em repouso, o GLUT4 localiza-se no compartimento intracelular e o estímulo insulínico determina em minutos sua translocação em direção à membrana plasmática, permitindo a captação de glicose (Rubin e Bogan, 2009). O tecido adiposo também tem um papel fundamental na homeostasia da glicose, noção fortemente sugerida pela associação do aumento dos níveis plasmáticos de triglicérides com a intolerância a glicose e/ou resistência à insulina (Haber e col, 2002; Pankow e col, 2004).
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Resistência à insulina na pubarca precoce - Relação com os androgênios.

Resistência à insulina na pubarca precoce - Relação com os androgênios.

Nos últimos anos vem aumentando muito o interesse no seguimento dessas meninas, pois tem sido sugerido que possam experimentar os mais impor- tantes efeitos da AP no início ou durante a adolescên- cia (6,7). Tem se tornado aparente que a AP nem sem- pre é um fenômeno fisiológico começando mais cedo (2,5). Temos observado uma proporção aumentada de ovários microcísticos na PP comparando-se com con- troles pré-puberais (5,8). O utros autores têm notado uma alta incidência de acne, hirsutismo e/ ou oligomenorréia em adolescentes com história prévia de PP em comparação com a população normal (6,9). Além disso, tem-se demonstrado uma associação entre a hiperinsulinemia e o hiperandrogenismo em mu- lheres adultas com a síndrome dos ovários policísticos (SO P) (10-13). Em contraste com a suposta natureza " benigna" da AP, as mulheres com hiperandrogenis-
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Avaliação da resistência à insulina e da adiponectinemia no prolactinoma

Avaliação da resistência à insulina e da adiponectinemia no prolactinoma

A resistência à insulina pode ser definida como a redução da resposta dos tecidos- alvo, como músculo-esquelético, fígado e adipócitos, à insulina, sendo um forte preditor para DM 31 . O HOMA-IR é um método simples para avaliar a resistência à insulina e está altamente correlacionado com o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico 32 . Estudos têm demonstrado alterações no HOMA-IR e clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico em pacientes com prolactinoma 8,33 . A média do HOMA-IR de 2,69 mmol/L x !U/mL no grupo PRLD foi significativamente mais alta que nos demais grupos e, apesar de estar abaixo do valor de corte proposto para a população brasileira (%2,71 mmol/L x !U/mL), foi mais alta que a média para a mesma população normal (1,66 mmol/L x !U/mL) 20 . No grupo PRLD, 40% dos pacientes apresentaram o índice HOMA-IR %2,71 mmol/L x !U/mL. Além disso, o HOMA-IR se correlacionou diretamente com os níveis séricos de PRL. Em estudo recente, Tuzcu et al., utilizando-se da técnica do clamp euglicêmico em pacientes com hiperprolactinemia, encontraram associação entre PRL e resistência à insulina, independentemente de IMC ou CA 33 . Os receptores de PRL estão localizados nas células beta do pâncreas e parecem aumentar a liberação da insulina a partir da ativação da Stat5 34 . A PRL pode causar alterações no metabolismo de carboidratos e resistência à insulina pelos efeitos nos receptores de insulina (down regulation) e/ou defeitos após o receptor de insulina 7 . O estímulo do receptor D2 está associado à melhora do peso e da tolerância à glicose em indivíduos obesos, podendo, além dos níveis de PRL, ser o modulador da sensibilidade à insulina 35 .
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RESISTÊNCIA À INSULINA E EXCESSO DE PESO CORPORAL

RESISTÊNCIA À INSULINA E EXCESSO DE PESO CORPORAL

estudo com um desenho transversal o que nos per- mite estudar apenas o factor causal revelendo-nos apenas medidas de associação entre o agravo de uma determinada varíável, neste caso os FRDCV, e uma condição atribuída. Todavia nos resultados permitem-nos através do estudo da prevalência su- gerir a hipótese que as crianças e adolescentes com excesso de peso e valores elevados de RI são um grupo de risco. Em segundo lugar é caracterizado por uma amostra reduzida. Neste contexto , e con- siderando que são crianças e adolescentes que são acompanhadas em um Hospital Pediátrico, um fu- turo estudo longitudinal poderá auxiliar a ultrapas- sar alguns dificuldades apresentadas.
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RESISTÊNCIA À INSULINA NA NEUROFIBROMATOSE TIPO 1

RESISTÊNCIA À INSULINA NA NEUROFIBROMATOSE TIPO 1

Efeitos anti-aterogêncos, antiinflamatórios e antidiabetes têm sido atribuídos a essa adipocitocina (WHITEHEAD et al., 2006). Adiponectinademonstra capacidade de inibir a adesão de monócitosao endotélio vascular, a transformação demacrófagos em foam cells e a expressão de moléculas de adesão, suprimindo, inclusive, aexpressão de TNF-α induzida por essas moléculasde adesão(GOLDSTEIN; SCALIA, 2004; FANTUZZI, 2005).Concentração plasmática reduzidade adiponectina também se associa significantementecom risco de doenças cardiovascularesem humanos. Nesse sentido, a adiponectinacirculante parece proteger o endotélio vascularcontra a maioria dos processos envolvidos naetiopatogenia da aterosclerose. Em indivíduos queapresentaram uma redução nos teores circulantesda adipocitocina, foram observadas várias disfunçõesmetabólicas associadas. Grande parte dosindivíduos manifesta diabetes, hipertensão, dislipidemiae aterosclerose, sugerindo a existênciade associação entre hipoadiponectinemia e oestabelecimento da síndrome metabólica (GUIMARÃES et al., 2007).
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Efeitos da atorvastatina sobre a inflamação e resistência à insulina em camundongos...

Efeitos da atorvastatina sobre a inflamação e resistência à insulina em camundongos...

Ao contrário de IL-1 e TNF- α, IL-6 não induz a ativação de JNK, nem de NF-B; no entanto, em hepatócitos, foi verificado o efeito sobre a resistência à insulina mediado pelo supressor da sinalização de citocina-3 (SOCS-3), uma proteína que se associa com IR, inibindo assim a auto-fosforilação do mesmo, a fosforilação de IRS em tirosina, a associação de IRS à PI3-cinase, e por fim, a ativação da Akt (Senn et al., 2003). Semelhantemente ao observado em hepatócitos, IL-6 promove a resistência à insulina em adipócitos, por exercer efeito inibitório na transcrição gênica de IRS-1, GLUT-4 e receptor ativado proliferador do peroxissoma-gamma (PPAR- ) (Rotter; Nagaev; Smith, 2003).
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Prevalência de alterações vestibulares em indivíduos com síndrome metabólica e sua relação com risco cardiometabólico

Prevalência de alterações vestibulares em indivíduos com síndrome metabólica e sua relação com risco cardiometabólico

plasmáticos de triglicérides e diminuição dos níveis plasmáticos de HDL-C (REAVEN, 1988; AUSTIN,1990). A resistência à insulina na síndrome metabólica ocorre no metabolismo da glicose e dos ácidos graxos livres e as anormalidades lipoprotéicas consistem de aumentos dos níveis plasmáticos de triglicérides, apoliproteína B (apo B) e partículas de LDL-C pequenas e densas, com acentuada redução dos níveis plasmáticos de HDL-C (incluindo HDL2) e apolipoproteína A-I (apo A-I) (BRUNZELL, 2002). Embora as referências citem que os níveis de LDL-C dos portadores da síndrome metabólica se situam dentro dos limites aceitáveis, fazemos a ressalva de que em muitos desses pacientes que se apresentam na faixa de alto risco para desenvolvimento de eventos coronarianos, ou por já serem portadores de doença aterosclerótica, pela associação com outros fatores de risco ou por já apresentarem diabetes definido. Dessa forma, os níveis de LDL-C ultrapassam a meta recomendada pelas diversas diretrizes para a situação de alto risco (BERTOLAMI, 2004). O aumento da atividade da lipase hepática tem sido intimamente associado com aumento do LDL-C pequeno e denso e diminuição do HDL-C 2. Esta parece ser a maior contribuição para a geração das partículas de LDL-C pequenas e densas e redução das HDL-C 2 na síndrome metabólica. Os aumentos das LDL-C e dos triglicérides, e a diminuição do HDL-C são altamente inter-relacionados e ocorrem em conjunto (CAMPOS, 2001).
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Obesidade e resistência à insulina induzida pela restrição crônica no consumo de...

Obesidade e resistência à insulina induzida pela restrição crônica no consumo de...

O mecanismo de resistência à leptina não está totalmente compreendido. Porém, é sugerido uma falha na sinalização da leptina ou no seu transporte para o hipotálamo (Banks et al., 1996, Bjorbaek et al., 2004, Flier 2004). Scarpace et al. (2000) relataram uma associação entre grau de obesidade e resistência a leptina em ratos Brown Norway alimentados com dieta com alto teor calórico. Estes animais apresentaram um aumento gradual da leptina circulante associada com maior adiposidade e maior peso corporal. No entanto, estes resultados não foram acompanhados por um aumento gradual na ingestão alimentar. Os autores verificaram ainda uma diminuição da transmissão da sinalização da leptina no hipotálamo com redução da fosforilação da proteína STAT3 (transdutor de sinalização e ativador de transcrição 3). Atualmente, considera-se que a proteína STAT3 é um fator importante para a transdução do sinal da leptina no hipotálamo.
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Indicadores antropométricos de resistência à insulina.

Indicadores antropométricos de resistência à insulina.

superioridade dessas em relação ao IMC, provavelmente devido à associação entre RI e o acúmulo de tecido adiposo visceral, que é mais bem representado por essas medidas. Além do mais, devido à incapacidade do IMC em distinguir entre massa corporal magra e gorda, a sua utilização para a predição da RI pode superestimar o risco em indivíduos com elevada quantidade de massa muscular, como atletas, e subestimar o risco em idosos, cuja massa muscular geralmente apresenta-se reduzida e há acúmulo aumentado de tecido adiposo visceral 17 .
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Predição da resistência à insulina em crianças: indicadores antropométricos e metabólicos.

Predição da resistência à insulina em crianças: indicadores antropométricos e metabólicos.

dividiu-se a amostra do estudo em um grupo total (n = 109; 9,24±1,38 anos) e um subgrupo composto somente por crian- ças obesas (n = 55; 9,20±1,16 anos). Brevemente, uma curva ROC é gerada através da plotagem da sensibilidade no eixo y em função de [1 - especificidade] no eixo x. A sensibi- lidade refere-se à porcentagem dos indivíduos que apresen- taram o desfecho (no caso do presente estudo, foi a resistência à insulina) e que foram corretamente diagnosticados através do indicador (isto é, verdadeiro-positivo), enquanto que a especificidade descreve a porcentagem dos indivíduos que não apresentaram o desfecho e foram corretamente diagnos- ticados através do indicador (isto é, verdadeiro-negativo). O critério utilizado para obtenção dos pontos de corte foram os valores com sensibilidade e especificidade mais próximos entre si e não inferiores a 60%. A significância estatística de cada análise foi verificada pela área sob a curva ROC e pelo intervalo de confiança a 95% (IC95%). Nesse sentido, um indicador perfeito apresenta a área sob a curva ROC de 1,00, ao passo que a linha diagonal representa a área sob a curva ROC de 0,50. Para um indicador apresentar uma habilidade discriminatória significativa, a área sob a curva ROC deve estar compreendida entre 1,00 e 0,50 e quanto maior a área, maior o poder discriminatório do respectivo indicador. O IC95% é outro determinante da capacidade preditiva, sendo que, para o indicador antropométrico ou metabólico ser con- siderado preditor significativo da resistência à insulina, o limite inferior do IC (Li-IC) não pode ser < 0,50 26 . Adicionalmente,
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Resistência à insulina com a suplementação de creatina em animais de experimentação.

Resistência à insulina com a suplementação de creatina em animais de experimentação.

Baseado nesses achados experimentais, pode-se supor que pos- sa haver, em humanos, o desenvolvimento de resistência à insuli- na em resposta à hipersecreção da mesma, estimulada pela pro- longada suplementação de creatina. Atletas profissionais fazem uso rotineiro da suplementação oral da creatina e, além de prepa- ro físico adequado, estão sob vigilância e monitoramento médico. No entanto, é importante ressaltar que atletas amadores também utilizam creatina para melhorar seu desempenho muscular, talvez sem fontes confiáveis de informação (28) e sem o devido acompa-

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Síndrome metabólica e resistência à insulina em adolescentes obesos.

Síndrome metabólica e resistência à insulina em adolescentes obesos.

Estabeleceu-se diagnóstico de diabetes melito nos pacientes com glicemia de jejum ≥126mg/dL. Considerou-se peril lipídico alterado quando os seguintes valores foram obtidos: colesterol total ≥150mg/dL, LDL-colesterol ≥100mg/dL, HDL-colesterol <45mg/dL e triglicérides ≥100mg/dL. Determinou-se o diagnóstico de resistência à insulina pelo índice de Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR), que é o produto da insulina de jejum (mUI/mL) e da glicemia de jejum (mmol/L) dividido por 22,5. Deiniu-se a resistência à insulina quando os valores situavam-se acima de 3,16 (15) .
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