Top PDF Expressão de marcadores de proliferação celular e apoptose em carcinoma basocelular.

Expressão de marcadores de proliferação celular e apoptose em carcinoma basocelular.

Expressão de marcadores de proliferação celular e apoptose em carcinoma basocelular.

Considerando-se a possibilidade de determinar o potencial de agressividade do crescente número de casos de CBC a partir dos marcadores imunoistoquí- micos citados, o presente estudo teve o objetivo de avaliar a expressão dos marcadores de apoptose (p53 e Bcl-2) e de proliferação celular (Ki-67 e PCNA) nos padrões histológicos nodular, morfeiforme e superfi- cial em indivíduos submetidos a procedimento cirúr- gico de rotina. Sabe-se que tal pesquisa pode contri- buir para a prevenção, o tratamento e a diminuição de recidivas de carcinoma basocelular.
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Expressão de marcadores de proliferação celular e apoptose no carcinoma espinocelular de pele e ceratose actínica.

Expressão de marcadores de proliferação celular e apoptose no carcinoma espinocelular de pele e ceratose actínica.

conta a intensidade da coloração e o número de célu- las coradas. Os autores classificaram a intensidade de coloração em: leve, moderada e forte. Quanto ao número de células coradas, consideraram-se negativos os casos em que não se observaram células coradas; nos positivos, sinalizou-se uma cruz (+) quando da presença de ocasionais células positivas; foram sinali- zadas duas cruzes (++), nos casos com até 1/3 cora- das de moderada intensidade, três cruzes (+++), nos com até 2/3 coradas de moderada e de forte inten- sidade, ou ainda, de moderada intensidade, em mais de 2/3; e quatro cruzes (++++), nos que apresenta- ram coloração de forte intensidade, em mais de 2/3 das células. A quantificação da expressão dos marca- dores foi realizada pela observação de três campos microscópicos, com aumento de 100x.
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Expressão de MMPs, marcadores angiogênicos e proliferação celular em tumores odontogênicos

Expressão de MMPs, marcadores angiogênicos e proliferação celular em tumores odontogênicos

ácido desoxirribonucleico (DNA) danificado, a proteína p53 provoca uma parada do ciclo celular para reparo do DNA ou apoptose no limite G1-S do ciclo celular. Consequentemen- te, a perda da função do p53 em células o torna suscetível a acumular uma série de defeitos genéticos em uma taxa aumentada, resultando em progressão e transformação maligna. Em células de tumores malignos, anormalidades do gene p53 podem levar à perda transcricional do pro- duto p53 ou à superexpressão da proteína p53 mutante, funcionalmente inativa. A perda da atividade transcricional do gene p53 é um dos primeiros eventos naturais do início do câncer, o que confere às células do tumor dois fenóti- pos mais importantes: 1) vantagem de crescimento para a expansão clonal e escape do ponto de checagem em G1 e apoptose; 2) instabilidade genômica e aquisição de mais mutações oncogênicas (9) .
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Histomorfometria, apoptose e proliferação celular em neoplasias intraepiteliais do colo uterino.

Histomorfometria, apoptose e proliferação celular em neoplasias intraepiteliais do colo uterino.

Introdução: As displasias do colo uterino são precursoras do carcinoma de células escamosas. Mutações induzidas por carcinógenos correlacionam-se com alterações proliferativas. O acúmulo dessas muta ções e o descontrole da homeostase genômica permitem mudanças na expressão de determinados genes e geram desequilíbrios na proliferação celular e na apoptose. Marcadores imuno-histoquímicos de proliferação celular, de apoptose e de sobrevivência celular em lesões intraepiteliais cervicais ainda necessitam de estudo morfométricos para definir seus papéis na evolução das displasias ao carcinoma invasivo. Objetivos: Para melhor entender os processos de proliferação celular, apoptose e renovação epitelial nessas lesões, foram realizadas histomorfometria para mitose e apoptose e reações imuno-histoquímicas das proteínas Bax, Bcl-2 e Ki-67 (reatividade, localização e intensidade) em biópsias cervicais. Métodos: As amostras foram divididas em quatro grupos: 1. cervicite (n = 20); 2. displasia leve (n = 20); 3. displasia moderada (n = 20); 4. displasia acentuada (n = 20). Resultados: Foram verificadas intensa proliferação celular e apoptose nas lesões de alto grau e ampla, intensa e difusa imunomarcação para Ki-67 e Bax. Esses achados foram encontrados de maneira discreta ou nula nos grupos cervicite e displasia leve. A marcação para Bcl-2 foi mais intensa nas lesões de alto grau, tendo sido discreta nas demais. A ampla marcação imuno-histoquímica de Ki-67 e Bax é sugestiva de elevado grau de renovação celular, o qual também é sustentado pela histomorfometria. A expressão do Bcl-2 aumenta com a gravidade da displasia. Conclusão: Esses achados indicam que o processo pré-neoplásico é dinâmico, com apoptose e mitose ocorrendo concomitantemente.
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Expressão imunoistoquímica de GLUT-1 e marcadores de proliferação e apoptose em anomalias vasculares orais

Expressão imunoistoquímica de GLUT-1 e marcadores de proliferação e apoptose em anomalias vasculares orais

Apesar de as MVs serem consideradas um tipo de anomalia vascular sem a presença de proliferação endotelial(KANG; SONG, 2008; FEVURLY; FISHMAN, 2012; CANDAMOURTY et al., 2012),no estudo de Meier-Jorna et al. (2006) foi observada a presença de proliferação microvascular em 30% dos casos de MVs de pele e tecidos moles estudados. Corroborando com tais achados, Meijer-Jorna et al. (2012) demonstraram que áreas de vasos imaturos dentro das malformações vasculares podem apresentar imunoexpressão estatisticamente significativa para o Ki-67, sugerindo que essas áreas podem demonstrar o mesmo padrão de proliferação celular e maturação que é observado em outras lesões vasculares de pele e mucosa, como o GP e o HI, respectivamente. Dados semelhantes foram encontrados no presente estudo, onde observamos, apesar de em menor quantidade (variação de 1,40% a 23,80%, com mediana de 4,55%), células endoteliais positivas para o antígeno Ki-67. Da mesma maneira, Osaki et al. (2013) observaram positividade em células endoteliais de alguns casos de MVs orbitais (≤1%), apesar de que em outras lesões não ter sido observado nenhum grau de imunopositividade.
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Estudo dos marcadores cutâneos indicadores de risco para carcinoma basocelular

Estudo dos marcadores cutâneos indicadores de risco para carcinoma basocelular

Mutações no locus CDKN2A, que codifica as proteínas p16 e p14 ARF , também foram detectadas em CBCs esporádicos, porém, mutações de oncogenes (ras) foram evidenciados em uma proporção ainda menos evidente (0-30%), sugerindo que a oncogênese do CBC dependa principalmente da falha da supressão tumoral. Além disso, inúmeros outros polimorfismos gênicos têm sido explorados em famílias de CBC sem ainda expressiva associação de risco. 26,120,125 Alterações em vias de apoptose,como o aumento da expressão de BCL2, gene de sobrevivência à apoptose, TGF-β, MAPK (mitogen-activate protein kinase), canais de Cálcio, Wnt/βcatenina e de ciclos celulares também contribuem na oncogenética do CBC, mas ultrapassam o escopo deste texto. 12,26
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Apoptose e proliferação celular: o paradoxo das glândulas salivares na doença de Sjogren

Apoptose e proliferação celular: o paradoxo das glândulas salivares na doença de Sjogren

Métodos: A apoptose foi estudada por imunohis- toquímica utilizando anticorpos monoclonais anti- -Fas, FasL e Caspase 3 e as características apoptó- ticas por TUNEL. Os estudos foram executados em vinte e quatro glândulas salivares minor de doentes com Síndroma de Sjögren primária e num igual nú- mero de controlos. A proliferação foi avaliada com anticorpos monoclonais anti-PCNA e anti-Ki67. Resultados: Todas as glândulas salivares dos doen- tes com Sjögren apresentavam moléculas apopto- ticas no epitélio dos ductos salivares, e menos no tecido acinar, consequentemente a presença do caspase 3, Fas/FasL eram concordantes com a ex- pressão da apoptose por TUNEL. Os marcadores de proliferação foram encontrados nas células infla- matórias presentes, mas não no epitélio ductal nem nos acinos. A expressão de marcadores de apopto- se ou de proliferação nos tecidos das biopsias dos controlos foi escassa.
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Histomorfometria, apoptose (Bcl-2 e Bax) e marcador de proliferação celular ki-67 em neoplasias intraepiteliais do colo uterino

Histomorfometria, apoptose (Bcl-2 e Bax) e marcador de proliferação celular ki-67 em neoplasias intraepiteliais do colo uterino

As displasias do colo uterino são sabidamente lesões precursoras de carcinoma de células escamosas (CCE). Mutações induzidas por vários carcinógenos podem correlacionar- se com alterações proliferativas. O acúmulo dessas mutações e o descontrole da homeostase genômica permitem o aumento ou a redução da expressão de determinados genes e geram desequilíbrios na proliferação celular e na apoptose. O Papel dos marcadores imunoistoquímicos de proliferação celular (Ki-67), de apoptose (Bax) e de sobrevivência celular (Bcl-2) nas lesões intraepiteliais cervicais necessitam de estudos com maior casuística na evolução das displasias ao carcinoma, e auxíliar no diagnóstico e prognóstico. Para melhor entender os processos de proliferação celular, apoptose e renovação epitelial nas lesões precursoras foram realizadas histomorfometria para mitose e apoptose além de reações imunoistoquímicas das proteínas Bax, Bcl-2 e Ki-67 (reatividade, localização e intensidade), em biópsias cervicais. As amostras foram divididas em quatro grupos (n=20): (1). cervicite, (2). displasia leve, (3). displasia moderada e (4). displasia acentuada/carcinoma „in situ‟. Verificou-se intensa proliferação celular e apoptose nas lesões de alto grau (displasias moderada e acentuada) e ampla, intensa e difusa imunomarcação para Ki-67 e Bax. Tais achados foram encontrados de maneira discreta ou nula nos grupos cervicite e displasia leve. A marcação para Bcl-2 foi mais intensa nas lesões de alto grau, tendo sido discreta nas demais. A ampla marcação imunoistoquímica de Ki-67 e Bax é sugestiva de elevado grau de renovação celular também sustentado pela histomorfometria. A expressão do Bcl-2 aumenta com a gravidade da displasia. Tais achados indicam que o processo pré-neoplásico é dinâmico, com apoptose e mitose ocorrendo concomitantemente.
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Expressão de HSP70 e razão entre os índices de proliferação celular e apoptose em carcinoma de mama com e sem metástases axilares

Expressão de HSP70 e razão entre os índices de proliferação celular e apoptose em carcinoma de mama com e sem metástases axilares

Foram classificados os potenciais fatores prognósticos para o câncer de mama em quatro grupos, aos quais foram denominados gerações. Na primeira geração, estão agrupados os assim chamados fatores anatômicos (o tamanho do tumor, o comprometimento dos linfonodos, os subtipos histológicos) e a idade; na segunda geração, estão incluídos aqueles indicando características patológicas quantitativas (o grau histológico, a necrose tumoral, a ploidia, o índice mitótico) e a responsividade endócrina (receptores de estrogênio e de progesterona); na terceira geração, estão incluídos os fatores moleculares específicos reguladores de crescimento (amplificadores de oncogenes e supressores de genes); e, finalmente, na quarta geração, são incluídos os preditores de metástases específicos para os diferentes órgãos (micrometástases em medula óssea, polimorfismo de L-myc, vimentin, etc). Os fatores apresentados como de terceira e quarta gerações ainda se apresentam como grandes promessas, estando ainda hoje sua utilização restrita basicamente a estudos experimentais, que buscam vencer este desafio que é o desenvolvimento de marcadores prognósticos definitivos para o câncer de mama feminino (Dhingra e Hortobagyi, 1996).
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Expressão citofotométrica do fator de proliferação celular ki-67 no bócio colóide e no carcinoma papilífero da tireóide.

Expressão citofotométrica do fator de proliferação celular ki-67 no bócio colóide e no carcinoma papilífero da tireóide.

A agressividade dos tumores tireoideanos pode ser demonstrada através da atividade proliferativa de suas células. C-MYC, Ki-67 e PCNA são proteínas nucleares envolvidas na regulação da proliferação celular. O Ki-67 e o PCNA são marcadores localizados no núcleo celular e são bastante utilizados para identificar células em prolife- ração, normalmente em conjunto com outros oncogenes. O anticorpo monoclonal Ki-67 detecta uma proteína nucle- ar. Este anticorpo, marca núcleos das células em diferentes

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Associação de marcadores de proliferação e de apoptose com a resposta à radioterapia...

Associação de marcadores de proliferação e de apoptose com a resposta à radioterapia...

Em nossa revisão bibliográfica evidenciamos que são raros os estudos específicos sobre carcinoma epidermóide do palato mole e quando o associamos aos marcadores tumorais, não encontramos nenhum trabalho. Sendo assim, a nossa discussão, referente à correlação entre a expressão dos marcadores tumorais e as variáveis estudadas, será em relação aos trabalhos que estudaram carcinoma epidermóide da orofaringe submetidos a tratamento com radioterapia. Entretanto, a maioria desses estudos inclui tumores da cavidade oral, ou laringe e/ou outras regiões da cabeça e pescoço. Isso deve ser interpretado com cautela, pois diversos relatos referem diferenças nas respostas terapêuticas dependendo do sítio comprometido (Gallo et al., 1996; Gallo et al., 1999; Bjork-Eriksson et al., 1999; Obata et al., 2000; Corvo et al., 2001; Couture et al., 2002; Carvalho et al., 2005; Sundaram et al., 2005).
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Alterações na expressão do antígeno nuclear de proliferação celular e dos receptores de estrogênio e de progesterona provocadas pela quimioterapia primária no carcinoma de mama.

Alterações na expressão do antígeno nuclear de proliferação celular e dos receptores de estrogênio e de progesterona provocadas pela quimioterapia primária no carcinoma de mama.

Como critérios de escolha para o tratamen- to sistêmico, utilizam-se o tamanho do tumor e o envolvimento linfonodal, nem sempre fatores preditivos acurados de recidiva e de sobrevida. A agressividade do tumor é, muitas vezes, influen- ciada por fatores de proliferação celular. Assim, a inclusão de marcadores de atividade prolifera- tiva poderia auxiliar na identificação das neoplasias que melhor responderiam à quimio- terapia, uma vez que as diferenças de sensibili- dade às drogas estão relacionadas aos diferentes estados de proliferação 5 .

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Participação da Prostaglandina E2 e seus receptores na proliferação celular do carcinoma...

Participação da Prostaglandina E2 e seus receptores na proliferação celular do carcinoma...

Entretanto técnicas mais específicas são necessárias para comprovar qual receptor é responsável pela indução da proliferação no CECP. O bloqueio dos receptores de PGE2 pela técnica de interferência de RNA (siRNA) não é amplamente usada . Estudos tanto com CECP quanto com outros tipos de carcinoma utilizam antagonistas para o bloqueio das funções dos receptores (Jain et al., 2008; Hoshikawa et al., 2009; Kuo et al., 2009). Poucos são os trabalhos que mostram o bloqueio dos receptores por siRNA (Jain et al., 2008; O'Callaghan et al., 2008; Banu et al., 2009), e, até a presente data, nenhum trabalho com CECP foi publicado. Em 2008, O´Callagan et al. mostraram, em células de câncer de cólon, o bloqueio dos receptores EP1, EP2 e EP4 por meio de siRNA e demonstraram que os mesmos reduziram os níveis de mRNA do Fas-L, mas não causaram alterações significativas na sua expressão protéica. Ainda em 2008, Jain et al. mostraram uma discreta redução da expressão do receptor EP2 através de siRNA em células de câncer de próstata. Entretanto, os autores não demonstraram efeitos biológicos significativos do bloqueio com o siRNA. Resultados significativos foram somente alcançados como uso de um inibidor específico de EP2, o qual interferiu na proliferação e na migração celular (Jain et al., 2008). Recentemente, Banu et al. (2009) demonstraram que a inibição do receptor EP2 por siRNA em células de endométrio foi capaz de induzir a apoptose. O bloqueio do receptor EP3 por siRNA ainda não foi demonstrado na literatura.
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Mecanismos de ação do miRNA-196a sobre a progressão do ciclo celular em câncer

Mecanismos de ação do miRNA-196a sobre a progressão do ciclo celular em câncer

Os microRNAs compreendem uma família de pequenos RNAs que não codificam proteínas, com cerca de 22 nucleotídeos de comprimento. MicroRNAs regulam uma parte significativa dos genes humanos através da inibição da tradução. Dentre estes genes encontram-se genes responsáveis por controlar o crescimento celular, diferenciação e a apoptose, caracterizando seu papel no desenvolvimento e progressão ou na supressão tumoral. O carcinoma epidermoide de cabeça e pescoço (CECP) está entre as neoplasias mais comuns no mundo e, apesar dos avanços dos tratamentos, a taxa de sobrevida é inferior a 50% em 5 anos. O tabaco e álcool foram identificados como principais fatores de risco para o CECP. Um estudo de expressão gênica global realizado anteriormente por nosso grupo identificou maior expressão do miR-196a em amostras de CECP quando comparadas às suas respectivas margens cirúrgicas, assim como maior expressão do miRNA-196 em linhagens celulares de CECP em relação a queratinócitos orais normais. Além disso, através de estudos de ganho de função, pudemos identificar um possível papel desse microRNA na diminuição da proliferação de queratinócitos orais e de linhagens celulares derivadas de CECP 72 horas após a super-expressão do miR-196a. Desse modo, com o intuito de compreender o efeito do miR-196 sobre a regulação do ciclo celular, avaliamos a expressão de genes relacionados à esta regulação e a expressão de proteínas repressoras do ciclo até 48 horas após a super-expressão do miR-196a. Identificamos alterações na expressão de genes relacionados às diferentes fases do ciclo celular, incluindo genes ativadores e repressores, e observamos diminuição na expressão de p27, alvo do miR-196a. Apesar de um relativo equilíbrio entre a expressão de genes repressores e ativadores do ciclo celular ter sido observado ao longo do tempo, observamos que após 48 horas de super-expressão de miR-196a a maioria dos genes repressores do ciclo celular, estavam mais expressos, fato possivelmente associado à diminuição da proliferação após 72 horas de super-expressão do miR-196a. Uma vez que a expressão deste microRNA pode intervir em uma das principais características do câncer, sugerimos que a super-expressão do miR-196a possa ser considerada como uma terapia para o tratamento do CECP.
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Estudo da correlação entre a imunoexpressão de tnf α, nfкb, cox2, e ki67 com fatores prognósticos em carcinomas orais

Estudo da correlação entre a imunoexpressão de tnf α, nfкb, cox2, e ki67 com fatores prognósticos em carcinomas orais

O câncer representa uma doença de grande preocupação devido à sua alta incidência e elevada mortalidade, sendo, atualmente, considerado como a segunda maior causa de morte no mundo. Na cavidade oral, o carcinoma de células escamosas é a neoplasia maligna de maior prevalência. O tratamento desse tumor está diretamente relacionado ao seu estadiamento, porém, a cada dia, as pesquisas focam na descoberta de biomarcadores que possam auxiliar na determinação do prognóstico para essa neoplasia. Portanto, este estudo propõe avaliar a imuno-expressão de importantes marcadores inflamatórios, assim como a proteína de transcrição nuclear e marcador de proliferação celular, correlacionando-os com fatores prognósticos nos carcinomas de boca. Para isso, foi realizado um estudo retrospectivo com pacientes com Carcinomas de Células Escamosas em boca, no período de 2011 a 2016, no qual foram avaliados os prontuários para coleta de dados sociodemográficos e clínico- patológicos, além da utilização das peças cirúrgicas dos mesmos para realização de imuno- histoquímica, por meio de TMA para marcadores inflamatórios (TNF- α e COX-2), de transcrição (NF- кB) e proliferação celular (Ki67). A imuno-marcação foi avaliada de maneira qualitativa e quantitativa através do software ImageJ, e os dados foram correlacionados com os fatores prognósticos e sobrevida dos pacientes, obtida através da diferença entre a data de óbito e a data do início do tratamento realizado, expressa em meses. Observou-se que a imuno-expressão negativa e fraca de TNF-α em tumor primário influenciou, melhorando a sobrevida dos pacientes e que este marcador está associado positivamente de maneira significativa, à expressão moderada e intensa dos outros marcadores estudados tanto em tumor primário como em tecido perilesional e metástase linfonodal. Apesar de COX-2, NF- кB e Ki67 não apresentarem, separadamente, relação com a melhora ou piora da sobrevida.
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PERFIL TRANSCRICIONAL DE CÉLULAS DERIVADAS DE CARCINOMA EPIDERMÓIDE BUCAL APÓS TERAPIA FOTODINÂMICA MEDIADA POR ALUMÍNIO-CLORO- FTALOCIANINA

PERFIL TRANSCRICIONAL DE CÉLULAS DERIVADAS DE CARCINOMA EPIDERMÓIDE BUCAL APÓS TERAPIA FOTODINÂMICA MEDIADA POR ALUMÍNIO-CLORO- FTALOCIANINA

A Terapia Fotodinâmica (TFD) tem sido estudada como um tratamento alternativo para o carcinoma epidermóide bucal (OSCC). A TFD atua quando um fármaco fotossensibilizante é excitado por uma fonte de luz, gerando espécies reativas de oxigênio na presença de oxigênio molecular. O conhecimento sobre a modulação gênica das células OSCC após a TFD poderia aumentar tanto a efetividade quanto a especificidade desse tratamento. Nesse estudo, o perfil transcricional das células OSCC-3 foi analisado após incubação com o fotossensibilizante alumínio-cloro- ftalocianina (AlClPc), após a irradiação com laser de comprimento de onda de 670nm e após a TFD. Também foram investigados a citotoxicidade e genotoxicidade pelo ensaio de metabolização mitocondrial, integridade de membrana, morfologia celular, apoptose e fragmentação de DNA. As alterações na expressão gênica foram analisadas por PCR-Array. Foram avaliados genes relacionados com oncogênese, supressão tumoral, adesão celular, ciclo celular, apoptose, invasão e metástase e resposta imune. Os resultados mostraram redução na viabilidade celular após a TFD principalmente por necrose. A TFD aumenta o dano ao DNA 8h após o tratamento. A AlClPc altera de forma discreta a expressão gênica quando comparada ao controle. Já a irradiação suprimiu a maioria dos genes analisados quando avaliados 2h após o tratamento. Em contraste, a TFD estimulou a maioria dos genes avaliados em 8h, sugerindo que as células sobreviventes poderiam adotar um comportamento mais agressivo. Em conclusão, as alterações do perfil gênico das células OSCC-3 indicam que a TFD mediada por AlClPc deve ser utilizada como terapia principal somente em tumores pequenos, em que há a chance de que haja células sobreviventes seja mínima, ou de maneira adjuvante a outra terapia.
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Epidemiologia do carcinoma basocelular

Epidemiologia do carcinoma basocelular

Abstract: Basal cell carcinoma is the most common malignant neoplasm in humans and its incidence has increased over the last decades. Its high frequency significantly burdens the health system, making the disease a public health issue. Despite the low mortality rates and the rare occurrence of metastases, the tumor may be locally invasive and relapse after treatment, causing significant morbidity. Exposure to ultraviolet radiation is the main environmental risk factor associated with its cause. However, other elements of risk are described, such as light skin phototypes, advanced age, family history of skin carci- noma, light eyes and blond hair, freckles in childhood and immunosuppression. Behavioral aspects such as occupational sun exposure, rural labor and sunburns at a young age also play a role. Between 30% and 75% of the sporadic cases are associated with patched hedgehog gene mutation, but other genetic changes are also described. The tumor is commonly found in concomitance with skin lesions related to chronic sun exposure, such as actinic keratoses, solar lentigines and facial telangiectasia. The prevention of basal cell carcinoma is based on the knowledge of risk factors, early diagnosis and treat- ment, as well as on the adoption of specific measures, particularly in susceptible populations. The authors present a review of the epidemiology of basal cell carcinoma.
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Investigação de alterações nos elementos do sistema responsivo a estrógenos e suas possíveis correlações funcionais nas vias genitais masculinas do morcego-das-frutas Artibeus lituratus, durante o ciclo reprodutivo anual

Investigação de alterações nos elementos do sistema responsivo a estrógenos e suas possíveis correlações funcionais nas vias genitais masculinas do morcego-das-frutas Artibeus lituratus, durante o ciclo reprodutivo anual

Em relação à AQP9, os dúctulos eferentes de A. lituratus mostrou-se negativo, ao contrário do observado em camundongo, rato, cão e gato (Badran & Hermo, 2002; Domeniconi et al., 2007; Oliveira et al., 2005; Ruz et al., 2006; Arrighi et al., 2010a; Arrighi et al., 2010b). Nesse caso, já está bem estabelecido que, apesar da AQP9 apresentar uma seletividade similar em diferentes espécies (água, glicerol, uréia), existe um padrão distinto de distribuição para essa aquaporina em diferentes tecidos, possivelmente devido a uma necessidade específica de metabólitos entre diferentes espécies ( Tsukaguchi et al., 1999). Nesse sentido, ratos e morcegos apresentam diferenças estruturais em relação aos dúctulos eferentes. Em A. lituratus, os dúctulos eferentes são mais numerosos (12-15) em relação aos ratos (6-8 dúctulos). Além disso, a conexão entre dúctulos eferentes e epidídimo é feita através de múltiplas entradas em morcegos (Oliveira & Oliveira, 2011; Oliveira et al., 2012) e através de uma única entrada no rato (Ilio & Hess, 1994). Essa diferença anatômica pode refletir em uma maior concentração de espermatozoides nos dúctulos dos ratos e, portanto, justifica-se a necessidade de várias aquaporinas nos dúctulos eferentes desses animais para garantir o estabelecimento de um ambiente luminal adequado os espermatozoides. Entretanto, não há dados sobre a expressão da AQP9 em outras espécies com morfofisiologia dos dúctulos eferentes similar ao de A. lituratus. Por outro lado, a ausência da AQP9 nos dúctulos eferentes de A. lituratus não exclui a possibilidade da presença de outras aquaporinas e/ou aquagliceroporinas nos dúctulos eferentes de A. lituratus.
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Evolução dos índices de proliferação celular e apoptose em placentas de ratas com diabete grave: relação com glicemia materna e o resultado perinatal

Evolução dos índices de proliferação celular e apoptose em placentas de ratas com diabete grave: relação com glicemia materna e o resultado perinatal

Vários autores indicam que as técnicas ISEL e TUNEL podem marcar células apoptóticas e necróticas (Kressel & Groscurth, 1994; Grausl-Kraupp et al.,1995; De Torres et al.,1997), inclusive na placenta (Yasuda et al., 1995) ou mesmo, incluir a marcação de núcleos de células com morfologia não apoptótica (Gravieli et al.,1992; Ansari et al., 1993; Gold et al., 1994). Estes fatos indicam que estas técnicas podem marcar núcleos de forma inespecífica ou núcleos de células em estágio inicial de apoptose (Gold et al., 1994; Negoescu et al.,1996). Desta forma, a literatura chama a atenção da necessidade de cautela na interpretação e análise da morfologia das células marcadas pelos métodos de ISL e TUNEL (Ansari et al.,1993; Gold et al., 1993; Wijmann et al., 1993). Isto tem levado alguns autores a adaptar a microscopia eletrônica para confirmar quais células não apoptóticas são marcadas por esses métodos (Migheli et al., 1995; Sanders & Wride 1996). Outros autores, que estudaram a apoptose em placenta, também sugerem a utilização da microscopia eletrônica ao invés da utilização da técnica de TUNEL (Smith et al., 1997 a ; Smith et al., 1999; Smith et al., 2000).
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Estudo clínico-patológico, da proliferação celular e da apoptose no adenocarcinoma gástrico da cárdia.

Estudo clínico-patológico, da proliferação celular e da apoptose no adenocarcinoma gástrico da cárdia.

ABSTRACT – Background/Aims - In view of the increased incidence of carcinoma of the cardia over recent years, this work had the aim of studying the clinicopathological aspects, cell proliferative and tumor apoptotic indices of this neoplasm, their interrelations and possible infl uences on the prognosis. Material and Methods - Forty cases of adenocarcinoma of the cardia were studied between 1988 and 2001, with a minimum clinical follow-up of 3 years. Patients were excluded if they had previous chemotherapy or radiotherapy treatment, presented early neoplasia, or died during the operations or for other reasons unrelated to cancer. Gender; age, Laurén and Ming histological type, staging, and the presence or absence of intestinal metaplasia, epithelial dysplasia and Helicobacter pylori in the adjacent mucosa were analyzed. The apoptotic index was evaluated via hematoxylin-eosin in the primary tumor. To analyze the cell proliferation tumor, PCNA was utilized. The immunohistochemical technique utilized was streptavidin-biotin-peroxidase. For the survival analysis, cases with distant metastasis upon diagnosis were excluded. For the statistical analysis, the Student t and Mann-Whitney tests, Kaplan-Meier curves and Cox regression model were utilized. Results - The mean age was 61 years (median: 63). There was predominance of the male gender (72.5%), diffuse histological type (55%) and infi ltrative histological type (72.5%), and the more advanced stages (III and IV: 67.5%). There was no association with intestinal metaplasia and/or H. pylori. No epithelial dysplasia was detected in adjacent mucosa in any of the cases. The mean apoptotic index was 7.05 in 10 high power fi elds and 11.40 in 500 cells (2.28%). The mean positivity to PCNA was 275.05 cells in ten high power fi elds and 409.33 in 500 cells (81.9%). There was a positive correlation between the cell proliferative and apoptotic indices. There was a positive correlation for intestinal histological type with PCNA and apoptotic indices, in 10 high power fi elds. The mean survival was 28.41 months. Age over 63 and apoptotic index over 7.05 showed a negative correlation with survival, in multivariate analysis. Conclusions - Adenocarcinoma of the cardia predominated in male adults of mean age 61 years, and the predominant type was diffuse in more advanced stages. There was a correlation between apoptosis and tumoral cell proliferation. Survival in cases of adenocarcinoma of the cardia is still low. Both age and apoptosis were independent prognostic factors in cancer of the cardia.
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