Top PDF O papel da P21 de Trypanosoma cruzi na fase aguda da infecção experimental.

O papel da P21 de Trypanosoma cruzi na fase aguda da infecção experimental.

O papel da P21 de Trypanosoma cruzi na fase aguda da infecção experimental.

cruzi, para melhor entender os mecanismos envolvidos na doença de Chagas. Com o objetivo de analisar o papel da rP21 na fase aguda da infecção experimental por T. cruzi, neste trabalho foram analisadas a viabilidade de amastigotas intracelulares quando tratadas com a rP21, produção de P21 nativa em células tratadas com a citocina

24 Read more

Papel do óxido nítrico no desenvolvimento de lesões cardíacas na fase aguda da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi.

Papel do óxido nítrico no desenvolvimento de lesões cardíacas na fase aguda da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi.

A doença de Chagas é causada pelo Trypanosoma cruzi e o coração é o órgão mais acometido. O óxido nítrico apresenta importante ação anti- Trypanosoma, porém, com pouca evidência de seu papel no mecanismo de lesão tecidual. O objetivo deste estudo foi analisar a contribuição do óxido nítrico no desenvolvimento da inflamação e da fibrose cardíaca na fase aguda da infecção experimental por cepas Y e Colombiana do Trypanosoma cruzi. A inflamação foi significativamente maior nos animais infectados pela cepa Colombiana, comparada com os infectados com a cepa Y, tanto nos animais C57BL/6 (3,98x1,87%; p=0,004) quanto nos animais C57BL/6 deficientes na sintase do óxido nítrico induzível (3,99x2,4%; p=0,013). O parasitismo cardíaco dos animais C57BL/6 deficientes na sintase do óxido nítrico induzível infectados pela cepa Colombiana foi significativamente maior que o destes mesmos animais infectados com a cepa Y (2,78x0,17 ninhos/mm 2 ; p=0,004) assim como, os animais C57BL/6 infectados com a
Show more

5 Read more

Papel do óxido nítrico no desenvolvimento de lesões cardíacas na
fase aguda e crônica da infecção experimental pelo
Trypanosoma cruzi.

Papel do óxido nítrico no desenvolvimento de lesões cardíacas na fase aguda e crônica da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi.

A doença de Chagas afeta em toda a América Latina aproximadamente 20 milhões de pessoas. Com o passar do tempo, parte destas pessoas poderão apresentar comprometimento de um ou mais órgãos, principalmente o coração. O desenvolvimento de animais geneticamente modificados trouxe grande avanço ao estudo do funcionamento do sistema imune, permitindo identificar a participação de várias moléculas no processo de defesa contra alguns patógenos, assim como o seu papel nos mecanismos de lesão tecidual. O óxido nítrico representa uma destas moléculas, com grande potencial tripanocida e de risco de dano tecidual, devido a sua capacidade de induzir morte celular e a seu efeito inotrópico negativo. O objetivo principal do trabalho foi analisar a contribuição do óxido nítrico, IFN- e MCP-1 no desenvolvimento da inflamação e da fibrose cardíaca nas fases aguda e crônica da infecção experimental pelo T. cruzi. Foram avaliados 45 animais C57BL/6, 27 destes selvagens (C57BL/6-S) – sendo 3 destes utilizados como grupo controle não infectado - e 18 geneticamete deficientes em iNOS (C57BL/6KO), infectados com 3000 formas tripomastigotas da cepa Y ou da cepa Colombiana do T. cruzi por via intra peritoneal. Foram designados 6 animais por grupo. Quatro grupos foram eutanasiados no 15 o dia após a infecção (fase aguda) e 3 grupos no 120 o dia após a infecção (fase crônica). Fragmentos de coração foram corados pela Hematoxilina-Eosina para análise de infiltrado inflamatório, picrosirius para análise de fibrose e imunohistoquímica para a detecção ninhos de T.cruzi in situ. Células do baço destes animais foram cultivadas em presença de antígenos e o sobrenadante foi usado para detecção dos níveis de IFN- e MCP-1 por ELISA.
Show more

92 Read more

Papel de SOCS2 na resposta imune e função cardíaca durante a infecção experimental por Trypanosoma cruzi

Papel de SOCS2 na resposta imune e função cardíaca durante a infecção experimental por Trypanosoma cruzi

A infecção inicial é seguida por um período pré-patente, de tempo variável, e devido a multiplicação exponencial dos parasitas, surge uma fase aguda caracterizada por evidente parasitemia observada no exame direto do sangue (Coura, 2007). Essa fase possui uma duração de 1 a 3 meses e, na maioria dos casos, é assintomática em adultos não sendo valorizada pelo paciente. Porém, em crianças, podem aparecer sintomas como febre, mal- estar, vômitos e adenomegalia (Rassi, 1979). Em um número menor de casos, há o desenvolvimento de problemas mais graves como miocardite aguda acompanhada de cardiomegalia ou meningoencefalite, podendo muitas vezes ser fatal (Moncayo & Ortiz Yanine, 2006). Em casos de transmissão vetorial, é possível observar o sinal de porta de entrada do T. cruzi através da pele (chagoma de inoculação) ou próximo a mucosa ocular, que se manifesta como uma reação da conjuntiva com edema das pálpebras de um lado da face (sinal de Romaña) (Moncayo & Ortiz Yanine, 2006; Rassi Jr., Rassi & Little, 2000). Entretanto, na maioria dos indivíduos afetados, todas as manifestações clínicas da fase aguda desaparecem de 4-8 semanas após o início da infecção (Moncayo & Ortiz Yanine, 2006).
Show more

83 Read more

O papel da proteína rP21 na replicação parasitária in vitro e na infecção aguda experimental por Trypanosoma cruzi

O papel da proteína rP21 na replicação parasitária in vitro e na infecção aguda experimental por Trypanosoma cruzi

A proteína P21 de Trypanosoma cruzi (P21) tem sido associada a diversas atividades biológicas, como a indução da fagocitose e a polimerização do citoesqueleto de actina. Neste estudo, foi investigado o papel da P21 na replicação do parasita e seu efeito na infecção experimental aguda. Observamos que a forma recombinante da P21 (rP21) diminuiu a multiplicação das cepas G e Y de T. cruzi em mioblasto murino C2C12. Este fenômeno foi associado com maior polimerização do citoesqueleto de actina e aumento da produção de IFN-γ e IL-4. Durante a infecção experimental, menos ninhos de amastigotas cardíacos, infiltrado inflamatório e fibrose foram observados em camundongos infectados com a cepa Y e tratados com rP21. Nos camundongos tratados com rP21, o aumento observado na express de IFN-γ foi contrabalançado por niveis elevados de IL-10, o que foi consistente com a menor lesão tecidual no coração observado nesses camundongos. Também vimos que, após submetido ao estresse, T. cruzi produz mais P21. O aumento da produção de P21 e o conseqüente controle da replicação do parasito nos leva a crer que a P21 possa atuar como um fator solúvel desempenhando papel na dormência do parasita, resultando em condições propicias para perpetuação da infecção pelo T. cruzi no hospedeiro.
Show more

98 Read more

Influência da Infecção por uma Cepa Policlonal do Trypanosoma cruzi sobre a Resposta Imune no Coração e Cólon Durante a Fase Aguda da Infecção Experimental de Camundongos

Influência da Infecção por uma Cepa Policlonal do Trypanosoma cruzi sobre a Resposta Imune no Coração e Cólon Durante a Fase Aguda da Infecção Experimental de Camundongos

Fatores intrínsecos ao Trypanosoma cruzi e relacionados ao hospedeiro agem sobre a patogênese da doença de Chagas. Neste contexto, o polimorfismo genético do parasito parece ter um papel crítico no prognóstico da doença, e tem sido demonstrada uma associação entre o desenvolvimento das distintas formas clínicas e a distribuição geográfica de cepas do T. cruzi . Diante disso, esse projeto propôs avaliar a influência do polimorfismo biológico e molecular de subpopulações do T. cruzi sobre a resposta inflamatória no coração e cólon durante a fase aguda da infecção experimental. A primeira etapa consistiu na caracterização biológica (meio de cultura acelular e celular) e do perfil gênico ( Low-Stringency Single Specific Primer- Polymerase Chain Reaction /LSSP-PCR) de subpopulações do parasito obtidas a partir de hemoculturas periódicas (3, 6 e 12 meses após a infecção-mai) em 24 camundongos experimentalmente infectados com 5000 formas tripomastigotas sanguíneas da cepa Berenice- 78 (Be-78 parental) do T. cruzi . Foi possível identificar isolados com comportamento in vitro , assim como perfis de assinatura gênica, distintos do observado para a cepa Be-78 parental. Em alguns casos, os isolados mostraram certo grau de semelhança com a cepa Berenice-62 (Be-62), isolada da paciente Berenice, em fase crônica tardia, 16 anos antes do xenodiagnóstico que originou a cepa Be-78. Esses dados sugerem a presença de distintas subpopulações na cepa Be-78 e reafirmam a plasticidade do parasito frente à pressão seletiva exercida pela interação parasito-hospedeiro. Na segunda etapa, a infecção com um isolado selecionado na primeira etapa, que apresentou perfil distinto da cepa parental, foi comparada com a infecção com as cepas Be-78 parental e Be-62 em modelo murino com o objetivo de investigar a participação de diferentes subpopulações do parasito sobre
Show more

155 Read more

Influência do parasito e do hospedeiro no potencial patogênico de populações de Trypanosoma cruzi I na fase aguda da infecção experimental em camundongos

Influência do parasito e do hospedeiro no potencial patogênico de populações de Trypanosoma cruzi I na fase aguda da infecção experimental em camundongos

Na infecção experimental por diferentes patógenos o hospedeiro pode desempenhar papel importante na evolução da doença em função do tipo de sua resposta imune, sendo demonstrado que os animais isogênicos C57BL/6 apresentam uma resposta imune dominante Th1 e os Balb/c, uma resposta Th2 evidenciando, respectivamente, um caráter de resistência e susceptibilidade (Michailowsky et al., 2001). A susceptibilidade de modelos Balb/c ao T. cruzi está associada com a produção de IL-4 como indicado pelos altos níveis parasito-específico de IgG1 em relação à IgG2a, quando comparado com o modelo C57BL/6. A IL-4 é considerada o maior fator mediador de susceptibilidade do modelo Balb/c infectado com a cepa Colombiana (TcI) como sugerido pelo baixo número de amastigotas, baixa parasitemia e baixa taxa de mortalidade em camundongos Balb/c IL-4 KO (Knockout). Alguns estudos sugerem que a IL-4 e IL-10 podem atuar em sinergia no controle da miocardite durante a infecção pelo T. cruzi, ao passo que, a IL-12 e INF-γ são essenciais para o controle do parasito na fase aguda após a infecção pelo T. cruzi (Michailowsky et al., 2001).
Show more

121 Read more

PAPEL DO RECEPTOR ARIL HIDROCARBONO (AHR) DURANTE A INFECÇÃO EXPERIMENTAL POR Trypanosoma cruzi

PAPEL DO RECEPTOR ARIL HIDROCARBONO (AHR) DURANTE A INFECÇÃO EXPERIMENTAL POR Trypanosoma cruzi

Muitos fatores limitantes, relacionados à complexa história natural da doença de Chagas, tais como: as condições precárias de sobrevivência de populações em risco de infecção, o complexo ciclo de vida e a existência de múltiplos mecanismos de transmissão do parasita, a falta de vacina anti-T. cruzi, assim como a escassez ou ausência de sinais e sintomas característicos na fase aguda, representam um grande obstáculo à erradicação da doença. Além disso, é importante ressaltar que as drogas disponíveis para o tratamento de indivíduos infectados, nifurtimox e benzonidazol (BZ), devem ser administradas por longos períodos de tempo, o que leva a graves efeitos colaterais e eficácia apenas na fase aguda, e ocorre também a geração de tolerância (Punukollu et al., 2007; Tarleton, 2007). A ação do BZ pode envolver ligações covalentes e outros tipos de interações de intermediários nitro redutores com componentes do parasita ou até mesmo ligações ao DNA (Coura e Castro, 2002; Dias, 2009). Há evidências que indicam que o nifurtimox e o BZ possuem mecanismo de ação através da formação de radicais livres e/ou metabólitos eletrofílicos. O radical nitro que é formado pela da ação do fármaco BZ estaria envolvido com seu efeito tripanocida por meio da formação de ligações covalentes com macromoléculas do T. cruzi, por exemplo, DNA e citocromo P450. O BZ aumenta a fagocitose e lisa o T. cruzi através de um mecanismo dependente de IFN-γ, que inibe o crescimento do T. cruzi por meio da ação da enzima NADH-fumarato redutase (DIAS et al., 2009).
Show more

115 Read more

Administração da lecitina artinm em camundongos favorece o controle parasitário durante a infecção aguda pelo trypanosoma cruzi

Administração da lecitina artinm em camundongos favorece o controle parasitário durante a infecção aguda pelo trypanosoma cruzi

-se a porcentagem da área do infiltrado inflamatório através da grade de pontos com área pré-determinada e o número de ninhos de T.cruzi por imunohistoquímica. Os valores foram considerados significativos quando p<0,05. Resultados: O grupo Infectado tratado com Lectina apresentou menores números de parasitos, com diferença significativa no décimo quarto e vigésimo primeiro dias de infecção. Na análise do hemograma, encontramos uma diminuição dos valores provindos do eritrograma nos grupos infectados, dentre eles número de Hemácias, Hemoglobina, Hematócrito, Índices Hematiméticos (VCM e HCM) e Amplitude de distribuição das hemácias (RDW), além da elevação dos Reticulócitos. Não houve diferenças na contagem de plaquetas. Aumento de leucócitos totais e conseqüentemente neutrófilos, linfócitos e monócitos. Na análise histológica, houve uma redução da porcentagem da área de infiltrado inflamatório e ninhos de T.cruzi no tecido cardíaco. Na avaliação das citocinas os perfis da quantificação entre os diferentes órgãos foram similares com redução de IL-12 p40, IFN-γ e TNF e aumento de IL-10 no grupo Infectado tratado com Lectina ArtinM em relação ao grupo Infectado tratado com Salina. Conclusão: Concluimos que a lectina ArtinM apresenta um efeito biológico em camundongos Balb/C durante a fase aguda da infecção experimental pelo T. cruzi.
Show more

130 Read more

Participação do óxido nítrico na infecção experimental de cães pelo Trypanosoma cruzi

Participação do óxido nítrico na infecção experimental de cães pelo Trypanosoma cruzi

A doença de Chagas humana é caracterizada por duas fases distintas. A fase aguda, que dura aproximadamente dois a quatro meses, é geralmente assintomática, entretanto, os sinais e sintomas quando presentes são mais frequentemente relacionados ao estado imunológico do hospedeiro. Esta fase é caracterizada por uma elevada parasitemia e parasitismo tecidual, processo inflamatório intenso, quadro toxêmico febril e clínico fugaz (GOLGHER & GAZZINELLI, 2004). Nessa fase, as principais lesões observadas nesse período ocorrem no tecido cardíaco e a gravidade das lesões está relacionada diretamente aos níveis de parasitemia e à carga parasitária tecidual (PARADA et al., 1997).
Show more

87 Read more

Evolução da cardiopatia chagásica em cães tratados com Benznidazol na fase crônica da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi

Evolução da cardiopatia chagásica em cães tratados com Benznidazol na fase crônica da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi

Introdução O envolvimento cardíaco é o mais importante aspecto clínico da doença de Chagas, tanto pela maior freqüência quanto pela maior gravidade entre os casos sintomatológicos descritos (PRATA, 2001). É na fase crônica, após vários anos de seu início, que aproximadamente 10% a 40% dos indivíduos infectados apresentam sinais clínicos evidentes do envolvimento crônico de vários órgãos, principalmente o coração (PRATA, 2001). Importantes ferramentas são utilizadas no monitoramento da função cardíaca em indivíduos chagásicos, entre elas o eletrocardiograma (ECG) e o ecocardiograma. A presença de alterações eletrocardiográficas constitui elemento fundamental na caracterização de comprometimento cardíaco significativo na doença de Chagas. O ECG tem sido o recurso básico utilizado ao longo do tempo para o diagnóstico clínico e topográfico da cardiopatia chagásica, tanto aguda como crônica, ensejando a terapêutica mais adequada e mostrando em populações não selecionadas o peso médico-social da doença, além de conseguir indicar a evolução dos casos, individualmente (SVS, 2005; GARZÓN e cols., 1994; LARANJA, 1949; PSH, 1985; WHO, 2002). Inúmeros estudos epidemiológicos vêm demonstrando que pacientes com um exame de ECG normal têm uma excelente expectativa média de vida útil, e a ocorrência de disfunção ventricular esquerda severa, o principal marcador prognóstico da doença de Chagas, é raramente descrita nesses indivíduos (RIBEIRO & ROCHA, 1998; MAGUIRE e cols., 1987). Por outro lado, quanto maior o número e a gravidade das alterações de ECG registradas em um mesmo traçado, mais possivelmente avançadas se encontram as lesões miocárdicas e pior será o prognóstico (RASSI Jr. e cols., 2001).
Show more

126 Read more

Avaliação da participação da autofagia de células hospedeiras durante a infecção experimental por Trypanosoma cruzi

Avaliação da participação da autofagia de células hospedeiras durante a infecção experimental por Trypanosoma cruzi

Em todas as etapas de vida do mamífero, seja na formação e desenvolvimento do embrião, na fase neonata e pós-nascimento, a autofagia desempenha papel crucial. Após o nascimento, quando a nutrição não é mais feita através da placenta, ocorre um severo estresse nutricional, desencadeando o processo autofágico. Camundongos knockout para Atgs 3, 5, 7, 9 ou 16L não sobrevivem após o nascimento, devido ao decréscimo de aminoácidos no organismo (Mizushima & Levine, 2010). Durante o desenvolvimento pós- natal, a participação da autofagia mostra-se importante em diversos órgãos como o cérebro, onde a autofagia previne a formação de agregados proteicos e o acúmulo de organelas danificadas, desencadeando doenças neurodegenerativas. Já no fígado, a lipofagia (degradação de CL) é essencial para a gliconeogênese e homeostase tecidual, além de convergir com a via de lipólise (Singh et al., 2009). Em adipócitos, a inibição da via autofágica reduz a formação de triglicerídeos e assim como os níveis de fatores de transcrição responsáveis pela diferenciação adipogênica (Mizushima et al., 2011a).
Show more

148 Read more

Parasitemia constante durante 24 horas consecutivas na infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi.

Parasitemia constante durante 24 horas consecutivas na infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi.

pesos aproxim ados, identificados p or ordem alfabética de A a G , em fase aguda d a infecção, ce rca de 10 dias após a inoculação, q u an d o a p arasitem ia era elevada. H em o sco p ias e xenodiagnósticos h orários sim ul­ tân eo s com R h o d n i u s n e g l e c t u s foram feitos som ente nos cam undongos A B C . O s cam undongos D E F G subm eteram -se ap en as a hem oscopias horárias. E sse prim eiro experim ento durou 72 h o ras consecutivas de très dias, utilizando-se os cam undongos com períodos de rep o u so in tercalad o s, conform e o esquem a que ad ian te apresentam os.
Show more

8 Read more

A INFECÇÃO EXPERIMENTAL PELO Trypanosoma cruzi AGRAVA O DESENVOLVIMENTO DE LESÕES ATEROSCLERÓTICAS EM CAMUNDONGOS APOE

A INFECÇÃO EXPERIMENTAL PELO Trypanosoma cruzi AGRAVA O DESENVOLVIMENTO DE LESÕES ATEROSCLERÓTICAS EM CAMUNDONGOS APOE

interferiria no metabolismo lipídico hepático em animais apoE -/- e selvagem avaliou-se os lipídeos totais, colesterol total e triglicerídeos no fígado. Os animais apoE-/- apresentaram a relação peso do fígado versus peso corporal maior, enquanto os lipídeos totais e triglicérideos em animais infectados apresentaram menores valores. Bouzahzah et al, 2006, ao fazer análises histopatológicas do fígado de camundongos infectados pelo T. cruzi na fase aguda, observou danos no tecido conseqüentes a infecção pelo parasito como intensa vasculite, células inflamatórias e microabcessos, apesar de no estagio crônico não se observar fibrose. Ainda segundo este autor, a infecção pelo T. cruzi resultaria na ativação de proteínas kinases extracelulares reguladoras de sinal e ciclinas que estão envolvidos na proliferação celular e podem contribuir para os processos de reparação após lesão hepática, observados na fase crônica. No entanto, os mecanismos envolvidos na regulação do ciclo celular, reparo e remodelação após a infecção por T. cruzi nos hepatócitos ainda não foram identificados.
Show more

71 Read more

Papel dos leucotrienos durante a infecção experimental de camundongos com 'Trypanosoma...

Papel dos leucotrienos durante a infecção experimental de camundongos com 'Trypanosoma...

eliminados do tecido? A resposta pode ser porque concomitantemente com sinais de perigo há geração de mediadores que inibem as ações dos mecanismos de destruição do parasita, bem como, a atividade funcional de células recém migradas para o tecido infectado. E isso parece ser verdade, pois, nessa fase da infecção, tem sido verificado que embora haja produção de NO, ele não é efetivo para matar os parasitas (CHANDRASEKAR et al., 2000). Também pode ser devido à presença de citocinas como TGF-β e IL-10 (SILVA et al., 1998), citocinas que tem sido associadas à susceptibilidade a infecção por T. cruzi em diversos modelos (SILVA et al., 1992; REED et al., 1994) e a mediadores supressores de leucócitos gerados pela IDO, (VINCENDEAU et al., 1999; DE AVALOS et al., 2002). Ainda, MCP-1 (COELHO et al., 2002; SCHAEFER et al., 2005) poderia atrair células T naturais, como as células T γδ + (PENIDO et al., 2003), para o local da infecção e com a infecção/destruição de células, proteínas do hospedeiro ou mesmo do parasita, como proteínas de choque térmico HSP (REQUENA et al., 1988; SAKAI et al., 1999; DE AVALOS et al., 2002) poderiam ativar células T γδ + (BORN et al., 1990; HAJASEKAR et al., 1990) para atividade supressora da inflamação e inibição da atividade funcional das células infiltradas (CARDILLO et al., 1993). A presença destes mediadores tornaria o ambiente menos hostil e permitiria que parte dos parasitas crescesse em células tissulares ou mesmo dentro de macrófagos.
Show more

147 Read more

IIMPACTOS IMUNOMODULATÓRIOS DA ARGININA NA EVOLUÇÃO DA
INFECÇÃO EXPERIMENTAL PELO Trypanosoma cruzi NO MODELO MURINO

IIMPACTOS IMUNOMODULATÓRIOS DA ARGININA NA EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO EXPERIMENTAL PELO Trypanosoma cruzi NO MODELO MURINO

A doença de Chagas causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi é considerada uma importante doença parasitária tropical negligenciada, caracterizada principalmente como uma infecção crônica e sistêmica. Não existe ainda nenhum fármaco adequado e eficaz para o seu tratamento. Os fármacos nitro-heterocíclicos nifurtimox e benznidazol são os medicamentos de primeira linha disponíveis para o tratamento da doença de Chagas, porém, ambos apresentam grandes limitações. Neste sentido, um nutriente imunomodulador para melhorar o combate do T. cruzi pelo sistema imunológico do hospedeiro poderia ser útil em abordagens quimioterápicas da doença de Chagas. Assim, os efeitos da suplementação com arginina durante o estágio agudo da infecção foram avaliados em camundongos Swiss infectados com a cepa Berenice-78 do T. cruzi. Um total de 24 camundongos foram divididos em quatro grupos experimentais: 6 animais infectados com T. cruzi e suplementados com arginina durante a fase aguda; 6 infectados e não foram suplementados; 6 animais controles não infectados e suplementados com arginina e 6 animais infectados e não suplementados. A eficácia da arginina foi diariamente avaliada pela detecção de parasitos no sangue durante todo o estágio agudo da infecção, que corresponde do 4 o dia de infecção até 10 dias após a negativação (51 o
Show more

66 Read more

Papel das células TCD4+FoxP3+ (Treguladoras) na fase aguda da infecção murina pelo Trypanosoma cruzi.

Papel das células TCD4+FoxP3+ (Treguladoras) na fase aguda da infecção murina pelo Trypanosoma cruzi.

como ferramenta para avaliar aspectos da resposta imune frente a infecções por microorganismos. Um estudo utilizando o vírus sincicial respiratório (VSR), um patógeno que afeta o trato respiratório, mostrou que a eliminação dessas células resulta num aumento da severidade da doença nos camundongos DEREG infectados e tratados (Christiaansen et al., 2014). Outro trabalho (Rausch et al., 2009) mostrou que animais DEREG infectados com nematódeos, ao serem tratados com toxina diftérica, apresentavam um aumento da resposta Th2, com produção aumentada de IL-4 e IL-13 que tem ação frente ao parasita; além disso, um aumento da patologia nos locais de infecção foi também observado, mostrando a importância das células T REG no controle da resposta imune exacerbada durante a infecção.
Show more

25 Read more

Papel das células TCD4+FoxP3+ (Treguladoras) na fase aguda da infecção murina pelo Trypanosoma cruzi.

Papel das células TCD4+FoxP3+ (Treguladoras) na fase aguda da infecção murina pelo Trypanosoma cruzi.

como ferramenta para avaliar aspectos da resposta imune frente a infecções por microorganismos. Um estudo utilizando o vírus sincicial respiratório (VSR), um patógeno que afeta o trato respiratório, mostrou que a eliminação dessas células resulta num aumento da severidade da doença nos camundongos DEREG infectados e tratados (Christiaansen et al., 2014). Outro trabalho (Rausch et al., 2009) mostrou que animais DEREG infectados com nematódeos, ao serem tratados com toxina diftérica, apresentavam um aumento da resposta Th2, com produção aumentada de IL-4 e IL-13 que tem ação frente ao parasita; além disso, um aumento da patologia nos locais de infecção foi também observado, mostrando a importância das células T REG no controle da resposta imune exacerbada durante a infecção.
Show more

84 Read more

Papel da proteína P21 de Trypanosoma cruzi na inflamação e na infecção crônica experimental in vivo.

Papel da proteína P21 de Trypanosoma cruzi na inflamação e na infecção crônica experimental in vivo.

Após a entrada das formas promastigotas no hospedeiro vertebrado, essas aderem e internalizam em uma gama de células (principalmente em neutrófilos, células dendríticas, macrófagos e fibroblastos) (KAYE; SCOTT, 2011). A adesão do parasito na célula hospedeira ocorre pelo flagelo ou corpo celular e envolve moléculas presentes na sua superfície como o lipofosfoglicano (LPG) e a glicoproteína 63 (gp63), que se ligam a diferentes receptores encontrados na superfície dos macrófagos (receptores do sistema complemento, receptores Fcγ, receptores de Manose e receptores de fibronectina) (SILVA-ALMEIDA; et al., 2010; UNENO; WILSON, 2012). No início da infecção, promastigotas de Leishmania são internalizados por macrófagos em fagossomos. Estas estruturas sofrem uma série sequencial de fusões com organelas endocíticas e lisossomos, gerando um compartimento microbicida contendo H+- ATPase vacuolar com pH ácido (pH 4.7 -5.2), o vacúolo parasitóforo (VP) (MORADIN; DESCOTEAUX, 2012).
Show more

93 Read more

Show all 10000 documents...

Related subjects