Lesões clinicamente semelhantes às ulcerações aftosas ocorrem com elevada frequência em pacientes com HIV. Nesses pacientes podem ser observadas as 3 formas: menor, maior e herpetiforme (descritas no tópico 2.4.1 ÚLCERAS IDIOPÁTICAS – 2.4.1.1 ÚLCERAS AFTOSAS RECORRENTES). Aproximadamente 2/3 dos pacientes que apresentam UAR decorrentes da infecção pelo HIV manifestam as formas maior e herpetiforme, incomuns em pacientes sadios (LASKARIS et al, 2004; NEVILLE et al, 2009).
Figura 26 - Infecção por HIV - Úlcera aftosa recorrente em lábio
Fonte: Laskaris et al. 2004.
Figura 27 - Infecção por HIV - Ulceração herpética recorrente
Fonte: Neville et al. 2009.
Figura 28 - Infecção por HIV - Ulceração aftosa recorrente
Estudos indicam que muitos pacientes soropositivos que relatam episódios de UAR, apresentaram episódios recorrentes das úlceras na infância, que regrediram na vida adulta, voltando a manifestarem-se após a infecção pelo vírus (MIZIARA et al, 2005).
Em um estudo realizado por Miziara et al (2005), com 94 pacientes soropositivo (25 mulheres e 69 homens), portadores de UAR, foi observado que 29,03% apresentavam apenas UAR maiores, 40,32% apenas UAR menores e 16,12% apenas herpetiformes. O restante dos pacientes apresentava outros tipos de UAR relacionadas à doença sistêmica (MIZIARA et al, 2005).
A contagem de linfócitos T CD4+ e CD8+ e a carga viral estão significativamente relacionadas com o tipo de UAR presente. Pacientes com UAR maiores apresentaram contagem de linfócitos menor e maior carga viral que pacientes com UAR dos tipos menor e herpetiforme (MIZIARA et al, 2005).
O uso de novas drogas antirretrovirais tem prolongado a sobrevida dos pacientes com AIDS. Por isso, se faz necessário tratar e diminuir a morbidade causada pelas UAR, pois as lesões impedem que o paciente coma e fale adequadamente, gerando deficiências nutricionais e redução da qualidade de vida. O cirurgião-dentista deve ficar atento ao aparecimento de UAR atípicas ou muito recorrentes, pois podem ser indicativas de imunocomprometimento relacionado à infecção pelo HIV (MIZIARA et al, 2005; JUANES et al, 2008; SCULLY et al, 2009). 2.4.5.2 DOENÇAS FÚNGICAS
2.4.5.2.1 PARACOCCIDIOIDOMICOSE
A paracoccidioidomicose (Fig.29) é uma infecção fúngica profunda, crônica granulomatosa causada pelo fungo dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. Essa doença sistêmica é observada com maior freqüência em países da América do Sul – fundamentalmente Brasil, Argentina, Venezuela e Colômbia; sendo considerada endêmica nessas áreas. No Brasil, as áreas endêmicas são os estados de São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro, Rio Grande do Sul, Paraná, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul. Alguns estudos incluem a esse grupo o estado de Santa Catarina (LASKARIS et al, 2004; YASUDA et al, 2006; ANASTÁCIO et al, 2007; FRANÇA et al, 2008; TOLENTINO et al, 2010; GUERRERO et al, 2011; VIEIRA et al, 2011;).
Há muito tempo estuda-se o habitat natural do fungo. A partir de estudos realizados desde 1986, constatou-se de 20% a 75% de tatus
silvestres capturados nas mais variadas regiões da América do Sul eram portadores do P. brasiliensis. Não existem evidências que o animal seja o transmissor da doença para seres humanos, porém ele pode ser o responsável pela dispersão dos microorganismos no ambiente (MARQUES et al, 2003; NEVILLE et al, 2009).
Acredita-se que cerca de 50% dos indivíduos residentes de regiões endêmicas já tenha sido exposto ao agente infeccioso dessa doença. Estima-se atualmente que 10 milhões de indivíduos do mundo estejam infectados, dos quais 2% manifestem a doença. No Brasil, estima-se que haja de 1 a 3 casos da doença a cada 100 mil habitantes, sendo considerada a 8ª causa de morte entre doenças infecciosas e parasitárias (YASUDA et al, 2006; ANASTÁCIO et al, 2007; FRANÇA et al, 2008; NEVILLE et al, 2009; TOLENTINO et al, 2010; GUERRERO et al, 2011; VIEIRA et al, 2011).
O sexo masculino é o mais acometido, numa proporção de 15:1, principalmente entre fumantes e/ou etilistas crônicos. A doença acomete, em sua maioria, trabalhadores rurais entre 30 e 50 anos de idade. Acredita-se que seja o estrogênio (β-estradiol) presente no corpo feminino que iniba a transformação dos fungos para forma patogênica (YASUDA et al, 2006; ANASTÁCIO et al, 2007; TOLENTINO et al, 2010; GUERRERO et al, 2011; VIEIRA et al, 2011).
O microorganismo é transmitido por meio de inalação de propágulos infecciosos presentes no solo, podendo acontecer também por penetração por mucosas bucal, faringeana ou intestinal (YASUDA et al, 2006; ANASTÁCIO et al, 2007; FRANÇA et al, 2008; GUERRERO et al, 2011).
Quando dentro do indivíduo, o fungo transforma-se na forma leveduriforme, sua forma parasitária. O P. brasiliensis pode, então, disseminar-se por via hematogênica ou linfática para vários órgãos e tecidos. Apenas uma proporção bastante pequena dos indivíduos expostos desenvolve alguma manifestação clínica da doença. Quando presentes, no entanto, apresentam-se inicialmente como uma infecção pulmonar após a exposição aos esporos do microorganismo (YASUDA et al, 2006; ANASTÁCIO et al, 2007; NEVILLE et al, 2009).
Diversas formas de manifestação podem estar relacionadas à paracoccidioidomicose, pois dependem dos fatores do agente patógeno e a resposta do hospedeiro. Três formas são conhecidas: pulmonar, mucocutânea e disseminada (LASKARIS et al, 2004; ANASTÁCIO et al, 2007).
A doença primária (pulmonar) acontece em praticamente 75% dos casos, em que características de infecção respiratória, semelhantes a
um quadro de tuberculose, podem ser observadas. Nesse estágio podem observar-se radiograficamente lesões pulmonares dos tipos nodular, infiltrativa, fibrosa ou cavitária. Por via hematogênica ou linfática, o fungo dissemina-se pelo organismo do hospedeiro, podendo atingir qualquer órgão do corpo causando manifestações importantes em pulmões, linfonodos, suprarrenais, sistema osteoarticular, aparelho digestivo, fígado, baço e sistema nervoso central, incluindo lesões em mucosa bucal (MUNIZ et al, 2002; COSTA et al, 2005; FRANÇA et al, 2008; ANASTÁCIO et al, 2007; JHAM et al, 2008; TOLENTINO et al, 2010; GUERRERO et al, 2011).
A forma mucocutânea ou tegumentar é a manifestação mais comum e caracteriza-se pelo aparecimento de lesões em mucosa bucal, gengiva, língua, palato mole, mucosa labial, nasal, faríngea e laríngea (TOLENTINO et al, 2010). As lesões bucais geralmente são a primeira manifestação perceptível da doença e apresentam-se clinicamente como úlceras dolorosas, irregulares, proliferativas, hipertróficas, de evolução lenta, superfície granular (aspecto moriforme), geralmente localizadas em palato mole e duro, língua e gengivas. Outras localizações como lábios, língua, orofaringe e mucosa jugal também podem ser observadas, porém em menor grau. Em casos mais graves pode ocorrer, inclusive, perfuração do palato. Sensações de ardor, prurido e sialorréia também podem ser observadas. As características clínicas são: perda de peso, febre, disfagia, tosse e enfartamento ganglionar (LASKARIS et al, 2004; BORTOLUZZI et al, 2008; FRANÇA et al, 2008; NEVILLE et al, 2009; VIEIRA et al, 2011).
Figura 29 - Paracoccidioidomicose - Úlcera irregular em lábio inferior
Várias são as abordagens terapêuticas para tratar a paracoccidioidomicose. Por ser uma micose profunda, o tratamento deve ser realizado com medicamentos sistêmicos. Em estágios agudos, quando há risco de morte, o medicamento de escolha geralmente é a anfotericina B. O antifúngico itraconazol tem mostrado ser bastante eficaz no combate ao microorganismo quando não há risco de morte, observando-se significativa regressão das lesões bucais em poucos meses de tratamento. O tempo de tratamento total, no entanto, é longo, variando de 6 a 12 meses, com doses diárias de 200mg (FRANÇA et al, 2008; GUERRERO et al, 2011; VIEIRA et al, 2011).
3 DISCUSSÃO
O diagnóstico de úlceras e ulcerações bucais deve ser baseado, principalmente, na história e nas características clínicas da lesão. Deve- se observar durante o exame clínico seu número, persistência, formato, características das bordas, aparência da base, consistência e características extrabucais (SCULLY et al, 2009).
Algumas características podem indicar uma possível origem sistêmica para essas úlceras, entre elas (TOCHE et al, 2007; SCULLY et al, 2009):
Manifestações sistêmicas: lesões em outros órgãos como pele, globo ocular, genitais, presença de púrpura, febre, linfoadenopatias, hepatomegalia, esplenomegalia, tosse crônica, distúrbios gastrointestinais, inapetência, perda de peso, fraqueza, indisposição e sinais prodrômicos entre outras;
História e comportamento das condições ulcerativas: etapa da vida em que ocorre seu surgimento, exacerbação e severidades, não- responsividade a corticóides tópicos como hidrocortisona e triancinolona;
Relação com outras lesões: candidíase, herpes, glossite, petéquias, sangramento e inchaço gengival, leucoplasia pilosa e sarcoma de Kaposi.
Exames complementares como exames de imagem, testes sanguíneos, microbiológicos e sorológicos podem ser indicados para investigação da sua possível causa (SCULLY et al, 2009).
Esta discussão subclassificou as lesões ulcerativas em condições sistêmicas que causam (SCULLY et al, 2009):
a. Ulceração única – relacionadas ou não à presença de febre; b. Ulcerações múltiplas relacionadas ao seu curso clínico: agudo
ou recidivante;
c. Úlceras múltiplas relacionadas ao seu curso clínico: crônicas.
3.1 DIAGNÓSTICO BASEADO NO NÚMERO DE CONDIÇÕES ULCERATIVAS
3.1.1 ULCERAÇÃO
3.1.1.1 ULCERAÇÃO ÚNICA
Muitas condições sistêmicas podem ter como manifestação bucal uma única lesão ulcerada. Elas diferem em características clínicas como localização preferencial, presença ou não de halo eritematoso, presença de vesículas e bolhas antecedentes, presença ou ausência de sintomatologia dolorosa e sintomas sistêmicos de febre e linfadenopatia. Todos os fatores, quando associados e levados em consideração, ajudam a traçar um diagnóstico preciso. O diagnóstico diferencial será discutido a partir do número de úlceras e do sinal de febre.
3.1.1.1.1 ULCERAÇÃO ÚNICA COM AUSÊNCIA DE FEBRE
3.1.1.1.1.1 ULCERAÇÃO ÚNICA RELACIONADA AO