AIM-HIGH (2011)

Antidislipidémicos Estatinas

Este estudo englobou 3,414 pacientes com idade superior a 45 anos e doença cardiovascular definida como doença das artérias coronárias estável, doença carotídea cerebrovascular ou doença arterial periférica. Todos os doentes

masculinos tinham níveis de HDL abaixo de 40 mg/dl e os femininos abaixo de 50 mg/dl. Todos os doentes tinham triglicerídeos entre 150 a 400 mg/dl, LDL e colesterol total abaixo de Fenofibrato (N=4,895) Placebo (N=4,900) RR (%) P EAM não fatal ou morta-

lidade coronária (N) / (%) 256 / 5 288 / 6 11 0.16

EAM não fatal (N) / (%) 158 / 3 207 / 4 24 0.01

Mortalidade coronária (N) / (%) 110 / 2 93 / 2 -19 0.22 Mortalidade cardiovascular (N) / (%) 140 / 3 127 / 3 -11 0.41 Mortalidade total (N) / (%) 356 / 7 323 / 7 -11 0.18

30 180 mg/dl, se não estivessem medica-

dos com estatinas. [38]

O AIM-HIGH avaliou a eficácia da adição de uma preparação de 1500 a 2000 mg de niacina, de libertação lenta, a 40 a 80 mg de sinvastatina vs sinvastatina sem niacina. Os doentes foram ainda medicados com 10 mg de ezeti- mibe (toma diária), caso fosse necessá- rio manter os níveis de LDL abaixo de 40 a 80 mg/dl.

Apesar da melhoria do perfil lipídico dos doentes, não houve diferença significativa no conjunto constituído por morte coronária, EAM não fatal, AVC isquémico, hospitalização por síndrome coronário agudo ou revascularização causada por sintomatologia coronária ou cerebral (RR -2%, p=0.8). Passou-se o mesmo com a mortalidade total (RR - 16%, p=0.32), coronária (RR -10%, p=0.68), cardiovascular (RR-17%, p=0.47) e EAM não- fatal (RR -11%, p=0.46).

Tabela XXXIV

Outcomes do estudo AIM-HIGH

EAM : Enfarte Agudo do miocárdio; RR: Redução do Risco Niacina (N=1,718) Placebo (N=1,696) RR (%) P

EAM não fatal (N) / (%) 104 / 6.1 93 / 5.5 -11 0.46

Mortalidade coronária (N) / (%) 38 / 2.2 34 / 2.0 -10 0.68 Mortalidade cardiovascular (N) / (%) 45 / 2.6 38 / 2.2 -17 0.47 Mortalidade total (N) / (%) 96 / 5.6 82 / 4.8 -16 0.32

Metanálises

Meta-analysis of trials comparing beta blockers, calcium antagonists, and ni- trates for stable angina (1999)

Esta metanálise procurou ensaios clíni- cos randomizados que comparassem dois ou mais dos fármacos referidos no título e que incluíssem doentes com angina de peito estável. Esta pesquisa encontrou 143 artigos, excluindo 25 destes já que não estavam em inglês, 17 por serem estudos duplicados ou sub- análises, 6 por usarem um fármaco anterior à randomização e 5 que não estabeleceram outcomes avaliados por esta metanálise. [39]

Foram então incluídos 90 artigos e ana- lisados BB vs BCC; nitratos de longa acção vs BCC; nitratos de longa acção vs BB. A metanálise considerou ainda o efeito dos estudos não incluídos. 72 artigos compararam BB e BCC (apenas 61 foram usados na avaliação da mortalidade cardíaca ou EAM). Estes estudos tinham uma duração média de oito semanas, e só dois eram superiores a seis meses (TIBET e

APSIS, mencionados neste trabalho), englobando 103 dos 116 eventos cardiovasculares. Esta comparação encontrou uma variação negativa de 3% na mortalidade cardíaca ou EAM no grupo dos BB (p=0.85).

Os nitratos de longa acção e os BCC foram comparados em doze estudos. Nesses, não foram encontradas diferen- ças significativas entre a mortalidade cardíaca e EAM.

A última análise, nitratos de longa acção vs BB, englobou apenas seis estudos e não encontrou diferenças significativas em nenhum dos outcomes avaliados.

Para ser ainda mais abrangente, esta metanálise usou o abstract dos artigos escritos noutra língua que não o inglês e verificou que nenhum dos artigos encontrou diferenças estatisticamente significativas.

Tabela XXXV

Mortalidade cardíaca ou EAM na Meta-analysis of trials comparing beta blockers, calcium antagonists, and nitrates for stable angina

Mortalidade cardíaca ou EAM (N) RR (%) P BB (N=3,090) vs BCC (N=3,054) 57 59 3 0.85 NLL (N=377) vs BCC (N=376) 0 0 --- --- NLL (N=129) vs BB (N=129) 1 1 0 >0.99

EAM : Enfarte Agudo do M iocárdio; BB: Bloqueador Beta; BCC: Bloqueador dos canais de cálcio; NLL: Nitratos de longa acção; RR: Redução do Risco

Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for pre- vention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients (2002) Uma metanálise de 287 estudos, englo-

bando 135,000 pacientes, comparou o efeito da terapia antiplaquetária com placebo ou com outro fármaco antipla- quetário. Esta avaliação foi realizada em doentes de alto risco, tendo como out-

come eventos vasculares sérios (enfarte

do miocárdio não fatal, acidente vasc u- lar cerebral não fatal e morte de causa vascular e não vascular).

Foram considerados doentes de alto risco aqueles que apresentassem doença vascular ou alguma condição que pre- dispusesse à ocorrência de eventos cardiovasculares.

Nestes, a terapia antiplaquetária diminuiu significativamente o risco de todos os eventos (10.7% vs 13.2%), de EAM não fatal (34%), de EAM não fatal ou morte por doença das artérias coronárias (26%) e de morte de causa vascular (15%).

Os resultados dos doentes com angina de peito estável foram extrapolados de sete ensaios clínicos. Os eventos vasculares ocorreram em 9.9% no grupo anti- plaquetário e 14.1% no controlo, o que corresponde a uma RR de 33%. [40]

Tabela XXXVI

Outcomes do estudo Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke nos doentes de alto risco

EAM : Enfarte Agudo do miocárdio; AVC: Acidente Vascular Cerebral; RR: Redução do Risco

Tabela XXXVII

Outcomes do estudo Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients nos doentes com angina estável

EAM : Enfarte Agudo do miocárdio; AVC: Acidente Vascular Cerebral; RR: Redução do Risco

4P (2002)

Uma metanálise do The Prospective

Pravastatin Pooling Project [41] anali-

sa os estudos LIPID [31], CARE [30] e WOSCOP (este último avalia a preven- ção primária) [42]. O estudo LIPID e CARE (já abordados neste trabalho) foram revistos em conjunto, totalizando 13,173 doentes.

A análise dos dados dos dois estudos indica uma RR de 23% (p<0.001) para mortalidade coronária, de 17% (p=0.30) para mortalidade cardiovascular não coronária, 13% (p=0.12) para mortalidade não cardiovascular e 19% (p<0.0001) para mortalidade total. Antiplaquetário (N=71,912) Controlo (N=72,139) RR (%) P

EAM, A VC não fatal e morta lidade total (N) / (%)

7,705 / 10.7 9,502 / 13.2 22 <0.0001

EAM não fatal (N) / (%) --- --- 34 <0.0001

EAM ou mortalidade coronária (N) / (%) --- --- 26 <0.0001 Mortalidade vascular (N) / (%) --- --- 15 <0.0001 Antiplaquetário (N=1448) Controlo (N=1472) RR (%) P

EAM, A VC não fatal e morta lidade total (N) / (%)

Tabela XXXVIII Outcomes do estudo 4P

RR: Redução do Risco

Angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure (2009)

Os estudos PEACE [23], EUROPA [22] e HOPE [20] (já abordados), reportam resultados diferentes para a eficácia dos IECA, o que levou à reali- zação desta metanálise. No entanto esta não deixou dúvidas de que os pacientes com doença das artérias coronárias devem receber IECA.[43]

A metanálise englobou 29,805 pacientes e, usando a informação dos estudos HOPE, PEACE e EUROPA, concluiu que o uso de IECA, em pacientes com doença aterosclerótica estável, sem

insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular, diminui significativamente a mortalidade total (RR 14%, p=0.0004), cardiovascular (RR 18%, p<0.0002), EAM não fatal (RR 18%, p=0.0001) e AVC (RR 23%, p=0.0004).

A mortalidade cardiovascular foi ainda significativamente diminuída em doentes que estavam a ser medicados com terapia antiplaquetária, antidislipidémi- ca e com BB. [44] Pravastatina (N=6,593) Placebo (N=6,580) RR (%) P Mortalidade coronária (%) 5.8 7.5 23 <0.001 Mortalidade cardiovascu-

lar que não coronária (%) 0.9 1.1 17 0.30

Mortalidade não cardio-

vascular (%) 3.6 4.0 13 0.12

Tabela XXXIX

Outcomes do estudo angiotensin-converting-enzyme inhibitors in stable vascular disease without left ven- tricular systolic dysfunction or heart failure

IECA: Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina; AVC: Acidente Vascular Cerebral; EAM : Enfarte Agudo do M iocárdio; RR: Redução do Risco

Long-term beta blockers for stable angina: a systematic review and meta- analysis (2011)

Esta metanálise [45] de 26 estudos randomizados de duração igual ou superior a quatro semanas, englobou 6,108 doentes. Os estudos compararam BB a outros fármacos, placebo ou à ausência de tratamento.

Os artigos incluídos datavam de 1979 a 2008 e englobavam 14 a 1,460 doentes, sendo que apenas três estudos tinham mais de 500 doentes.

Sete estudos, com um total de 2,865 doentes, recolheram dados referentes a mortalidade total, reportando que os

BB eram responsáveis por uma RR significativa de 60% quando comparado à ausência de tratamento. No entan- to, quando comparados com placebo (RR 8%), BCC (RR 26%), nicorandil (RR 70%) ou outro BB (RR 3%) a variação não teve significado estatísti- co.

Doze estudos, totalizando 4,044 doentes, reportaram a incidência de EAM fatal e não- fatal. Não se verificou RR causada por tratamento com propanolol (RR 42%), placebo, BCC, trimetazid i- na (RR 9%), ou outros BB. IECA (N=14,913) Placebo (N=14,892) RR (%) P Mortalidade cardiovascular (N) / (%) 643 / 4.3 778 / 5.2 18 <0.0002 AVC (N) / (%) 325 / 2.2 420 / 2.8 23 0.0004

EAM não fatal (N) / (%) 790 / 5.3 949 / 6.4 18 0.0001

Mortalidade total (N) /

Tabela XL

Mortalidade total no Long-term beta blockers for stable angina: a systematic review and meta-analysis

Mortalidade total (N) / (%) RR (%) P Metopr olol (N=65) vs Amlodi pi na (N=62) 2 / 3 0 / 0 - 490 > 0.005 Metopr olol (N=406) vs Verapamil (N=403) 22 / 5.4 25 / 6.2 13 > 0.005 Atenolol (N=226) vs Nife di pina (N=232) 3 / 1.3 6 / 2.6 49 > 0.005 BB (N=697) vs BCC (N=697) 27 / 3.9 31 / 4.4 16 > 0.005

BB: Bloqueadores Beta; BCC: Bloqueadores dos Canais de Cálcio; RR: Redução do Risco

Tabela XLI

EAM no Long-term beta blockers for stable angina: a systematic review and meta-analysis (BB vs placebo)

EAM (N) / (%) RR (%) P Oxpre nol ol (N=632) vs Place bo (N=471) 67 / 10.6 58 / 12.3 16 > 0.005 Atenolol (N=152) vs Place bo (N=154) 2 / 1.3 3 / 1.9 33 > 0.005 BB (N=784) vs Place bo (N=625) 69 / 8.8 61 / 9.8 16 > 0.005

Tabela XLII

EAM no Long-term beta blockers for stable angina: a systematic review and meta-analysis (BB vs BCC)

EAM (N) / (%) RR (%) P Car ve dilol (N=125) vs Verapamil (N=122) 0 / - 2 / 1.6 81 > 0.005 Metopr olol (N=65) vs Amlodi pi na (N=62) 2 / 3.1 1 / 1.6 -94 > 0.005 Atenolol (N=226) vs Nife di pina (N=232) 14 / 6.2 15 / 6.5 4 > 0.005 Metopr olol (N=145) vs Nife di pina (N=135) 1 / 0.7 1 / 0.7 7 > 0.005 Atenolol (N=40) vs Diltiaze m (N=38) 1 / 2.5 0 / - -192 > 0.005 Metopr olol (N=406) vs Verapamil (N=403) 29 / 7.14 25 / 6.2 -16 > 0.005 BB (N=1,007) vs BCC (N=992) 47 / 4.7 44 / 4.4 -0.8 > 0.005

BB: Bloqueadores Beta; BCC: Bloqueadores dos Canais de Cálcio; ; EAM : Enfarte Agudo do M iocárdio; RR: Redução do Risco

Estudos Observacionais

METRO (2009)

O estudo METRO [46] avaliou 353 pacientes com história de angina de peito estável e EAM não fatal, medicados com um ou mais antianginosos. Estes doentes foram seguidos, calcu- lando-se o seu risco de mortalidade total para seis meses pós-alta. Os BB eram usados por 79.9% dos pacientes, os BCC por 7.1%, os nitratos por

56.1%, o nicorandil por 21.8% e a trimetazidina por 13.6%.

Este estudo encontrou uma variação de 37% (p=0.309) para os doentes medicados com BB, 24% (p=0.638) para BCC, 48% (p=0.07) para nitratos, 38% (p=0.221) para nicorandil e 64% (p=0.022) para a trimetazidina.

Tabela XLIII

Outcomes do estudo METRO

RR: Redução do Risco Mortalidade total (N) / (%) RR (%) P Bloqueadores beta 282 / 79.9 37 0.309

Bloqueadores canais de cálcio 25 / 7.1 48 0.638

Nitratos 198 / 56.1 48 0.07

Nicorandil 77 / 21.8 38 0.221

39 Long-term impact of secondary preventive treatment in patients with stable angina (2011)

Este estudo utilizou a população do estudo ACTION (doentes com angina de peito estável) para avaliar o efeito de várias classes farmacológicas na mortalidade. Foram registadas as tera- pêuticas instituídas antes e durante o estudo e a avaliação da mortalidade no mesmo período. No entanto, apenas os

dados de 7,479 doentes são utilizados neste estudo. [47]

Os resultados, terapêuticas efectuadas e outras informações relevantes estão apresentados nas tabelas XLIV e XLV.

Tabela XLIV

Mortalidade total no estudo Long-term impact of secondary pre ventive treatment in patients with stable angina da terapêutica no início do estudo

Mortalidade total (N) / (%) RR (%) P BB Sim (N=5,950) (80%) vs Não (N=1,529) (20%) 463 / 7.8 124 / 8.1 -7 > 0.005

Anti -dislipi dé micos Sim (N=5,074) (68%) vs Não (N=2,405) (32%) 342 / 6.7 245 / 10.2 22 < 0.005 IECA ou ARA Sim (N=1,694) (23%) vs Não (N=5,785) (77%) 142 / 8.4 445 / 7.7 1 > 0.005 Anti pl aquetário Sim (N=6,715) (90%) vs Não (N=764) (10%) 495 / 7.4 92 / 12 25 < 0.005 BCC Sim (N=3,740) (50%) vs Não (N=3,739) (50%) 305 / 8.2 282 / 7.5 -9 > 0.005

BB: Bloqueadores Beta; IECA: Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina; ARA: Antagonista do Recep- tor da Angiotensina; BCC: Bloqueadores dos Canais de Cálcio; RR: Redução do Risco

Tabela XLV

Mortalidade total no estudo Long-term impact of secondary pre ventive treatment in patients with stable angina da terapêutica no follow-up do estudo

Mortalidade total (N) / (%) RR (%) P BB Sim (N=5,811) (77.7%) vs Não (N=1,668) (22.3%) 377 / 7.8 210 / 8.1 -1 > 0.005

Anti -dislipi dé micos Sim (N=5,572) (74.5%) vs Não (N=1,907) (25.5%) 274 / 6.7 313 / 10.2 46 < 0.005 IECA ou ARA Sim (N=2,251) (30.1%) vs Não (N=5,228) (69.9%) 176 / 8.4 411 / 7.7 18 < 0.005 Anti pl aquetário Sim (N=6,671) (89.2%) vs Não (N=808) (10.8%) 378 / 7.4 209 / 12 51 < 0.005 BCC Sim (N=3,351) (44.8%) vs Não (N=4,128) (55.2%) 163 / 8.2 424 / 7.5 7 < 0.005

BB: Bloqueadores Beta; BCC: Bloqueadores dos Canais de Cálcio; ; IECA: Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina; ARA: Antagonista do Receptor da Angiotensina; RR: Redução do Risco

C

ONCLUSÕES

A Angina de Peito é um síndrome de grande importância e interesse para a epidemiologia cardiovascular. É fre- quentemente a manifestação inicial da doença cardíaca e o sintoma que leva os doentes a procurar auxílio médico. Por estes motivos é necessário a classe médica estar actualizada sobre as inter- venções adequadas de acordo com as evidências.

As classes farmacológicas que estão, com certeza, associadas a uma melhoria da mortalidade são os antiagregan- tes, antidislipidémicos e IECA. Apesar de outras classes estarem, comprova- damente, associadas a uma não redução da mortalidade, tal como os BB e BCC, é necessário avaliar o papel que fárma- cos como a ivabradina, nicorandil e ranolazina, entre outros, poderão vir a ter.

Esta revisão avaliou o papel dos BB, onde o atenolol não se mostrou eficaz a diminuir o conjunto constituído por mortalidade total, taquicardia ventricular e fibrilhação ventricular, apesar de diminuir significativamente os eventos cardiovasculares e o agravamento da angina.[5] No entanto, uma metanálise comparando BB a placebo concluiu não existir redução na incidência de EAM causada por BB [45].

Ao comparar a eficácia dos BCC com os BB na angina de peito estável verifi-

cou-se que os seus efeitos eram seme- lhantes. Quando comparadas, nenhuma das duas classes se mostrou capaz de diminuir a mortalidade cardiovascular, os eventos cardiovasculares não fatais ou a mortalidade total [7, 10]. Este fac- to foi confirmado por metanálises, comparando vários BCC a vários BB, obtendo sempre variações sem significado estatístico.[39, 45] Estas metaná- lises mostraram ainda a ausência de efeito sobre a incidência de EAM [45] e o conjunto de EAM e mortalidade total [39].

O único estudo abordado relativamente à ivabradina [4] concluiu que esta não tinha efeito sobre a mortalidade cardía- ca, cardiovascular ou total na popula- ção total, na população com frequência cardíaca superior a 70 ou nas popula- ções com angina não limitante ou limitante. Uma das conclusões deste estudo é que a ivabradina pode ser indicada em doente com frequências cardíacas elevadas. Apesar deste resultado, serão necessários mais estudos para averiguar a eficácia deste fármaco.

O nicorandil é responsável pela dimi- nuição de eventos cardiovasculares no único estudo reportado nesta revisão [13]. Estudo esse que conclui que o fármaco não reduz a mortalidade coro- nária ou mortalidade total.

Uma questão importante acerca do uso da nifedipina é a restrição da nifedipina

42 de acção curta. Isto deve-se ao facto

desta ser responsável pelo aumento da mortalidade em doentes com doença das artérias coronárias. [48]

Quando comparados com o placebo os BCC não apresentam alterações estatisticamente significativas na incidência de EAM, mortalidade cardiovascular e mortalidade total. [14, 16]

O estudo CAMELOT[16] fez ainda a comparação entre BCC e IECA, no entanto o resultado foi semelhante à comparação com placebo.

Apenas um estudo foi encontrado que avaliasse a eficácia da ranolazina [18] na angina de peito estável. Este estudo concluiu que a ranolazina não diminuía a incidência de EAM e mortalidade cardiovascular. No entanto, à seme- lhança de outras classes farmacológi- cas, a existência de apenas um estudo limita a força da evidência, sendo então necessários mais estudos.

Os IECA são a classe farmacológica com maior controvérsia entre os ensaios clínicos efectuados nesta área. Enquanto alguns estudos demonstram uma diminuição da mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade total [19, 20], outros concluem que os IECAS não têm qualquer efeito nestes

end-points [16, 21, 23]. Há ainda um

grande estudo que demonstra uma diminuição da mortalidade total, mas não da cardiovascular. [22]

Esta questão foi esclarecida numa metanálise [44] que englobou os dados dos principais estudos discordantes [20, 22, 23] demonstrando que os IECA eram responsáveis pela diminuição da mortalidade cardiovascular e total. Os ensaios clínicos reportados nesta revisão referentes a aspirina, indicam não haver redução na mortalidade vascular, cardiovascular ou total, [24, 25] apesar de concluírem que a aspirina diminuiu a incidência do conjunto de EAM e morte súbita [25], e a incidên- cia do EAM fatal e não fatal [24]. No entanto, uma metanálise [40] apresenta a aspirina como responsável pela diminuição da incidência de EAM não fatal, mortalidade vascular e o conjunto de EAM e mortalidade coronária nos doentes de alto risco. Esta metanálise conclui ainda que nos doentes com angina estável, a aspirina diminui o conjunto de EAM, AVC não fatal e mortalidade total.

O clopidogrel não mostrou diferenças na mortalidade vascular, cardiovascular ou total quando comparado à aspirina ou quando adicionado a esta.[26, 28] É mencionado como uma alternativa viá- vel para quem não tolera a toma da aspirina, já que apresenta menos efeitos adversos.[28]

Apesar de alguma discrepância entre os ensaios clínicos, as estatinas mostraram-se responsáveis pela diminuição da mortalidade total [29], vascular, coro-

43 nária [33] e cardiovascular [31]. Um

ensaio clínico demonstrou ainda não haver diferença entre esquemas tera- pêuticos em altas doses (80mg) compa- rativamente a baixas doses (10mg). No entanto, este estudo comprova que o esquema terapêutico mais intenso é responsável pela redução da incidência de eventos cardiovasculares major, mas a mortalidade não variou [34].

Uma metanálise que reuniu os estudos em desacordo concluiu que a pravastatina era responsável por uma diminui- ção da mortalidade coronária e total. [41]

O genfibrozil foi responsável por uma redução da mortalidade coronária num ensaio clínico [35]. No entanto, os fibratos avaliados noutros ensaios [36, 37] não reduziram a mortalidade coro- nária, cardiovascular ou total.

A niacina não se demonstrou eficaz na redução da mortalidade coronária, cardiovascular ou total. No entanto, é pos- sível que isto se deva ao número redu- zido de estudos, pelo que serão neces- sários mais estudos para avaliar o verdadeiro efeito desta alternativa[38]. Este estudo conclui, portanto, que os principais fármacos a considerar no tratamento da angina de peito estável são as estatinas, com uma eficácia demonstrada na diminuição da mortalidade; a aspirina ou clopidogrel, já que não apresentam diferenças entre si na diminuição da mortalidade, sendo

necessário ponderar cada caso na esco- lha do mais adequado; e os IECA, que apesar da discrepância entre ensaios clínicos, diminuem eficazmente a mortalidade na angina de peito.

BB e BCC, apesar de não melhorarem o prognóstico da angina de peito, podem ser considerados nestes doentes, uma vez que melhoram a sintomatologia.

Os fármacos mais recentes (ivabradina, nicorandil e ranolazina) estão ainda pouco estudados, pelo que será neces- sário realizar mais ensaios clínicos, de modo a avaliar o seu verdadeiro papel nesta patologia.

A importância do tratamento farmaco- lógico da angina de peito estável é realçada quando se consideram as con- clusões do estudo COURAGE.[49] Este estudo comparou a eficácia da intervenção percutânea (PCI) quando adicionada ao tratamento farmacológi- co na angina de peito em 2,287 pacientes (todos eles com angina estável, sendo que 1,149 foram submetidos a PCI). Não foram encontradas diferenças entre o grupo de PCI e o grupo controlo (apenas tratamento farmacológico) no conjunto formado por morte e EAM não- fatal (p=0.62), nem na mortalidade total (p=0.38). Concluiu-se, portanto, que a PCI (para além do tratamento farmacológico) não reduz a mortalidade, nem reduz a incidência de eventos cardiovasculares major, apesar de

44 melhorar o quadro sintomático do

doente. Isto significa que a terapêutica farmacológica é suficiente para contro-

lo da angina de peito estável, devendo o uso da PCI avaliado caso a caso.[49]

B

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