ANIMAIS, DIETAS, INFECÇÃO, GRUPOS DE EXPERIMENTO

Como no Estudo I (p. 16,17,18).

IV. 2.2 EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

Foram coletadas amostras de fezes aos 50 dias (8ª semana de infecção). Os

exames foram feitos após o início do período de oviposição do S. mansoni (entre o

30º e o 50º dias da infecção cercariana). A análise quantitativa foi efetuada nos

animais infectados, pelo método de Kato-Katz (KATZ et al., 1972).

IV. 2.2 SEDAÇÃO, COLETA DE SANGUE E SACRIFÍCIO

Ao final do experimento, na 13ª semana, aos 93 dias, os animais foram

sacrificados após anestesia em câmara de vaporização de éter. Durante o sacrifício,

o sangue foi retirado com a utilização de um tubo capilar para microhematócrito, que

introduzido na câmara anterior do globo ocular, atingiu o plexo orbital. O sangue,

coletado em tubos de hemólise foi, a seguir, centrifugado durante 15 minutos a

3000rpm (centrífuga Fanem). Obtido o soro, o mesmo foi aspirado dos tubos com

auxílio de pipetas Pasteur, transferido para tubos Eppendorf e centrifugado

(centrífuga Eppendorf Whatman) durante 10 minutos a 7000rpm. Após esses

procedimentos, o soro foi mantido em “freezer” com temperatura igual a – 20ºC,

aguardando as análises em laboratório.

IV. 2.3 NECROSCOPIA

Foi efetuada a laparotomia, através de incisão longitudinal, para a retirada do

fígado, que foi examinado macroscopicamente e pesado.

IV. 2.4 EXAMES BIOQUÍMICOS DO SORO

A função hépato-digestiva foi verificada através das dosagens bioquímicas do

soro. As análises foram processadas em analisador bioquímico automático de

precisão TARGA (Technology Advanced Random Generation Analysis), versão

3000, com acesso randômico totalmente seletivo e identificação automática de

reagentes e amostras em código de barras. Foram utilizados reagentes

Synermed

^TM

(Synermed International, USA) para determinação da glicose, proteínas

totais, albumina, aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT)

e fosfatase alcalina (FA). A atividade das aminotransferases, a fosfatase alcalina e a

glicemia foram determinadas através de métodos enzimáticos, as proteínas totais

pelo método colorimétrico do Biureto e a albuminemia pelo método colorimétrico do

Verde de Bromocresol Modificado. Os exames foram efetuados no setor de

Bioquímica do Laboratório Central do Estado de Alagoas (LACEN).

IV. 2.5 ANÁLISE ESTATÍSTICA

A análise estatística foi efetuada segundo a análise da variância (ANOVA)

para comparação entre as médias obtidas nos diferentes grupos. Quando havia

diferença, utilizou-se o teste de Tukey para distinguir quais grupos diferiam entre si.

Para comparar freqüências (taxa de mortalidade) usou-se o teste do qui-quadrado

(χ

2

). Em qualquer situação, adotou-se o nível crítico de 5% para o risco de falsa

rejeição da hipótese nula (p<0,05).

IV. 3 RESULTADOS

IV. 3.1 INTENSIDADE DA INFECÇÃO

A intensidade da infecção, avaliada pela média de ovos do S. mansoni

eliminados na 8ª semana do experimento, demonstrou que os animais desnutridos

eliminaram uma quantidade de ovos significativamente maior que a verificada para

os animais alimentados com a dieta controle (337 ± 205 vs. 206 ± 166,7; p<0,006).

IV. 3.2 TAXA DE MORTALIDADE

O experimento contou com um total de 75 animais, dos quais, em virtude da

mortalidade espontânea, restaram 53 camundongos para o sacrifício (Tabela 2).

Nenhum animal do grupo Controle morreu antes do final do experimento. A

desnutrição, isoladamente, causou a morte de 2 entre 16 animais. A taxa de

mortalidade determinada pela infecção foi superior à causada pela desnutrição

(47,4% vs. 12,5%; p<0,05), determinando pronunciada taxa de mortalidade entre os

animais infectados, tanto naqueles alimentados com dieta Controle como nos que

receberam a DBR. A desnutrição aparentemente atenuou o efeito da infecção sobre

a taxa de mortalidade, no entanto a diferença observada não foi estatisticamente

significante (47,4 vs. 40,7, p > 0,05).

TABELA 2 –Taxa de mortalidade observada entre os camundongos, segundo o tipo

de dieta e a infecção pelo S. mansoni

Grupos de estudo

Animais

inseridos no

experimento

Mortalidade

espontânea

Animais

Sacrificados

Taxa de

Mortalidade

(%)

Controle 13 0 13 0,0

^a

Controle Infectado 19 9 10 47,4

b

Desnutrido 16 2 14 12,5

^a

Desnutrido Infectado 27 11 16 40,7

^b

TOTAL 75 22 53 29,3

a; b: letras diferentes indicam diferenças estatisticamente significantes (χ

2

): p=0,6.

IV. 3.3 OCORRÊNCIA DE HEPATOMEGALIA

O peso corpóreo diferiu entre os grupos de estudo (p<0,0001), com o grupo

Controle apresentando o peso mais elevado. Animais Nutridos e Infectados

apresentaram o maior peso absoluto do fígado, diferenciando-se dos demais

(p<0,0001), enquanto os animais Desnutridos, infectados ou não, foram semelhantes

quanto a esse parâmetro (p>0,05). Quando relacionou-se o peso do fígado ao

respectivo peso corporal (PRF = peso relativo do fígado), animais não infectados,

nutridos ou desnutridos, apresentaram resultados semelhantes (p>0,05). Todavia,

esses grupos diferenciaram-se dos animais infectados (p<0,05), os quais, segundo

esse critério, desenvolveram hepatomegalia. Os PRFs observados entre os grupos

infectados, nutrido ou desnutrido, não apresentaram diferenças significantes entre si

(p>0,05). Esses dados encontram-se expressos na Tabela 3.

TABELA 3 - Peso corpóreo e peso absoluto e relativo do fígado de

camundongos infectados ou não pelo S. mansoni,

alimentados com dieta Controle ou desnutridos pelo

consumo da Dieta Básica Regional (DBR), ao final do

experimento

Grupos de estudo corpóreo^Peso

(g)

PAF (g) PRF (g)

Controle _39,22±1,93ª 1,77±0,14

^b

4,53±0,37

^b

Controle Infectado _32,94±1,88

^b

2,10±0,29

^a

6,38±0,87

^a

Desnutrido _25,86±4,04

^c

1,10±0,07

^c

4,38±0,95

^b

Desnutrido Infectado 18,56±4,64

^c

1,11±0,19

^c

6,48±2,78

^a

PAF=Peso Absoluto do Fígado; PRF= Peso Relativo do Fígado; valores

expressos sob a forma de média ±DP. Médias para a mesma característica com a

mesma letra não diferem entre si (p>0,05; teste Tukey).

IV. 3.4 INDICADORES BIOQUÍMICOS

Os resultados obtidos nas determinações bioquímicas procedidas no soro dos

animais (Tabela 4), tiveram como valores de referência os resultados obtidos no

grupo controle e estes em relação aos dados divulgados pelo Centro de Bioterismo

da Faculdade de Medicina de São Paulo (UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO, 2000).

Aminotransferases (ALT e AST): as concentrações séricas dessas enzimas

não se alteraram entre os grupos desnutridos, mas elevaram-se no grupo Controle

Infectado.

A razão AST/ALT foi semelhante entre o grupo Controle e os demais, com

valores maiores que 1 (p>0,05). O grupo Controle Infectado foi diferente do

Desnutrido (p<0,02).

Fosfatase Alcalina: foram encontrados níveis altos em todos os grupos.

Comparados ao grupo Controle, animais desnutridos sem infecção apresentaram os

níveis mais altos (p<0,009).

TABELA 4 - Valores bioquímicos obtidos no soro de camundongos infectados ou

não pelo S. mansoni, alimentados com dieta controle ou desnutridos

pelo consumo da Dieta Básica Regional (DBR)

Dieta Controle Dieta Básica Regional

Indicadores

bioquímicos Sem

infecção

Com

infecção

Sem

infecção

Com

infecção

p-valor

(ANOVA)

ALT(U/L) 60,9±10,98

b

112,4±43,3

a

97,6±15,2

ab

83,1±16,45

b

0,002

AST(U/L) 111± 15,72

b

237± 32,26

a

128±20,99

b

151±24,79

b

0,0001

Fosfatase Alcalina (U/L) 158± 19,42

b

232 ±21,06

a b

279± 81,05

a

263±24,55

ab

0,001

Relação AST:ALT 1,83 ± 0,22

ab

2,12 ± 0,77

a

1,32 ± 0,19

b

1,84 ± 0,17

ab

0,032

Glicemia (mg/dL) 96,2±16,5

a

35,2±22,85

bc

39,63±5,6

b

13,57±4,77

c

0,0001

Albumina (g/dL) 2,56 ±0,25

a

2,50 ±0,40

ab

2,04±0,25

b

2,02 ±0,15

b

0,02

Proteínas totais (g/dL) 4,39±0,94

ab

5,50 ±1,24

a

3,49 ±0,39

b

3,51 ±0,28

b

0,005

ALB:GL 1,71±0,21 2,20±0,71 1,86±0,78 1,73 ± 0,03 0,35

ALT = Alanina Aminotranferase; AST = Aspartato Aminotransferase;ALB:GL= Relação Albumina: Globulina;

valores expressos sob a forma de média ± DP; médias para a mesma característica com a mesma letra não

diferem entre si (p>0,05; teste de Tukey).

Glicemia: apenas o grupo Controle manteve níveis normais, os demais

apresentaram resultados muito inferiores. Verificou-se grande diferença entre os

animais Controle e os animais dos demais grupos (p<0.0001). Não houve diferença

entre os grupos Controle Infectado e Desnutridos com ou sem infecção (p>0,05).

Albuminemia: houve diferença entre os grupos Controle e Desnutridos

Infectados e Não Infectados (p=0,0001). Os grupos com infecção e/ou desnutrição

guardaram semelhanças entre si: Controle Infectado vs. Desnutridos com ou sem

infecção (p=0,11). Houve semelhança entre Controle e Controle Infectado (p=0,09).

Proteínas Totais - o grupo Controle assemelhou-se aos demais (p>0,05),

mas houve divergência entre os grupos Controle Infectado e Desnutridos, com ou

sem infecção (p<0,01). Não houve diferença entre os grupos de Desnutridos

(p>0,05).

A razão albumina:globulina foi semelhante entre os grupos de estudo

(p=0,35).

IV. 4 DISCUSSÃO

IV. 4.1 INTENSIDADE DA INFECÇÃO

A intensidade da infecção esquistossomótica foi avaliada pela contagem de

ovos eliminados durante a 8ª semana. A importância desse indicador reside no fato

de que existe associação entre uma carga parasitária elevada (principalmente acima

de 1000 ovos/g de fezes) e o desenvolvimento das formas hépato-intestinal

avançada e hépato-esplênica (MOTA & SLEIGH, 1984; SLEIGH et al., 1986; BINA &

PRATA, 2001). Neste estudo, os animais foram inoculados com 40 cercárias,

número bastante inferior ao utilizado em outros experimentos (AWNEY et al., 2001;

SHEWEITA et al., 2002), mas que melhor se correlaciona com os aspectos

ecológicos da esquistossomose, que explicam as pequenas e médias taxas de

infecção encontradas em populações humanas das áreas endêmicas (WARREN,

1973). Se não houve elevada carga parasitária, como o mostram o total de ovos

eliminados nas fezes, produziu-se, de qualquer modo, uma intensa inflamação

granulomatosa e fibrose, distinguidas pela hepatomegalia e pelas alterações na

consistência dos fígados. Para a infecção ser considerada leve deve ocorrer

eliminação de menos de 100 ovos/g de fezes (NOYA et al., 2002), o que não

sucedeu neste experimento.

Animais desnutridos eliminaram maior quantidade de ovos que os animais

alimentados com a dieta Controle, fato observado anteriormente (COUTO, 1999), e

que poderia estar correlacionado a fatores imunológicos. Em pesquisa realizada com

S. japonicum, agente etiológico da esquistossomose intestinal no Oriente,

concluiu-se que o consumo de dieta hipoprotéica está associado a uma maior eliminação

fecal de ovos e, conseqüentemente, a um quadro patológico de maior gravidade

(JOHANSEN et al., 2000).

Sabe-se que, no homem, aproximadamente 20 dias após a exposição às

cercárias, podem surgir sintomas característicos, tais como febre, cefaléia, tosse

seca, astenia, anorexia, diarréia, vômitos (BARBOSA et al., 2001). Esses sintomas,

proporcionais à concentração sérica de complexos imunocirculantes, correspondem

à fase de invasão, durante a migração e maturação dos esquistossômulos, seu

trânsito pelos pulmões, onde também ocorre infiltração de eosinófilos (ARTEAGA et

al., 2000). Sintomas pulmonares, pertencentes à esquistossomose aguda,

representam um processo imunológico (SCHWARTZ et al., 2000). Esse período

corresponde à permanência dos esquistossômulos nos pulmões, com as reações

alérgicas focais que provocam em torno de si e que podem levar à sua destruição.

Os efeitos da desnutrição já se fariam notar nessa etapa. Animais bem nutridos

estão aptos a uma melhor defesa imunológica anti-infecciosa, que nessa fase da

doença, seria benéfica, por reduzir o número de vermes e, conseqüentemente, o

número de ovos produzidos pelas fêmeas do parasito.

IV. 4.2 TAXA DE MORTALIDADE

A esquistossomose pode agravar o estado de desnutrição, uma vez que

camundongos desnutridos resistem menos à infecção (COUTINHO,1976;

MAGALHÃES et al.,1986; SADEK et al., 1986), mas por outro lado, a desnutrição

agrava a doença, conforme estudo realizado em porcos infectados com o S.

japonicum (JOHANSEN et al., 2000). Neste estudo, a infecção, mais que a

desnutrição, foi responsável pelos óbitos dos animais, tal como foi observado

anteriormente (COUTO, 1999).

IV. 4.3 HEPATOMEGALIA

Comparados aos animais alimentados com a dieta Controle, os Desnutridos

apresentaram o fígado com peso menor, refletindo o efeito das dietas sobre esse

órgão (COUTINHO et al., 1991; COUTO et al., 2003). A desnutrição induzidadurante

a fase de crescimento dos animais, como foi o caso, torna menor o peso do fígado,

pela diminuição do número e tamanho celular (WINISH & NOBLE, 1966; ZENAN,

1970; JACOBS & WOOD, 2004).

A desnutrição causou o mesmo impacto no peso absoluto de fígados de

animais com ou sem infecção, enquanto o peso relativo foi maior entre os infectados,

confirmando que a hepatomegalia é encontrada na EM, independentemente da

condição nutricional do hospedeiro (COUTINHO et al., 1991). A verificação do peso

do fígado e do baço de camundongos infectados é critério de avaliação do

desenvolvimento da hepatomegalia e da esplenomegalia, comumente percebida em

pacientes humanos (ZANOTTI-MAGALHÂES et al., 1995). O ovo do S. mansoni tem

papel fundamental na gênese da hepatomegalia e da esplenomegalia da EM, porque

se sabe que nas infecções unissexuais acontece apenas discreto aumento nesses

órgãos. Na esquistossomose hépato-esplênica ocorre hepatomegalia em mais de

50% dos casos (BOGLIOLO, 1956), o que constitui um dos principais parâmetros

clínicos da evolução da doença (BINA, 1996).

Neste estudo, a superfície dos fígados dos animais com infecção apresentou

manchas pequenas e amarelas, espalhadas ou agrupadas, e nódulos que a

tornaram irregular, com alguma resistência à clivagem. Essas manchas indicariam a

calcificação subcapsular dos ovos do parasito (HAYASHI et al., 2000).

As alterações de tamanho e da consistência do fígado estão relacionadas a

uma maior eliminação de ovos (COSTA et al., 1985). Desse modo, o grau de

infecção é o fator primordial da gravidade da doença e determinante da forma

clínica. Estudos clínicos-epidemiológicos correlacionam um grande número de ovos

eliminados nas fezes com as manifestações mais severas da doença, especialmente

o aparecimento e o volume da hepatomegalia (COUTINHO, 1979). Lesões

granulomatosas, que consistem da ativação de macrófagos e de células epitelióides,

atingem um tamanho máximo entre dez e 14 semanas (HARA et al., 1981), o que

coincide com o tempo deste experimento (93 dias).

IV. 4.4 INDICADORES BIOQUÍMICOS

IV. 4.4.1 AMINOTRANFERASESE FOSFATASE ALCALINA

A concentração sérica das aminotransferases indica o grau de lesão do

hepatócito, uma vez que sua liberação no soro pode significar morte celular. Níveis

baixos são compatíveis com cronificação da doença e gravidade do quadro, após

necrose e fibrosamento do tecido hepático. O aumento da atividade sérica das

aminotransferases está relacionado à gravidade da lesão, como por exemplo, numa

hepatite aguda, por exemplo. A aspartato aminotransferase (AST) mais elevada que

a alanina aminotransferase (ALT) pode significar maior agravamento da lesão, ou

ainda, colestase. A ALT mais elevada que a AST expressa lesão mais extensa.

A concentração sérica de ALT parece ser melhor indicador para avaliação da

integridade celular do fígado que a de AST (AWADALLA et al., 1975).

A fosfatase alcalina (FA) estáassociada ao trato biliar e seu nível sérico pode

encontrar-se elevado devido à sua maior produção e regurgitação pelos hepatócitos,

na vigência de obstrução biliar. A alteração de FA relaciona-se diretamente à

obstrução biliar de causas intra e extra hepáticas, e/ou à lesão hepatocelular

(ARAÚJO LIMA et al., 2001a). Trata-se, portanto, do indicador mais usado para o

diagnóstico de colestase.

Sabe-se que a deficiência energético-protéica (DEP) causa “stress” no

organismo e afeta os sistemas. Uma pesquisa realizada com crianças acometidas de

kwashiorkor e marasmo revelou que a progressão da doença causou deterioração

das funções hepáticas, com conseqüente aumento das concentrações séricas de

ALT, AST e FA no soro (GÜLER et al., 1992). Outro estudo, ao investigar o estado

funcional do fígado em crianças desnutridas, encontrou alterações sorológicas

decorrentes de uma grave DEP, com níveis elevados de ALT e AST, e diminuídos de

FA (ONYENEKE et al., 2003).

Na EM, a alta carga parasitária seria um dos mecanismos de elevação de

ALT (FRANÇA et al., 1993) e a inflamação parece afetar os níveis das enzimas

hepáticas (TAO et al., 2003). Todavia os efeitos da infecção pelo S. mansoni sobre o

desempenho do fígado são controversos, uma vez que estudos mencionados a

seguir apresentaram resultados diversos.

A fibrose hepática é uma ocorrência da EM crônica, embora possa ser

motivada por outras doenças crônicas do fígado (FRIEDMAN, 1997; CHEN et al.,

2002). Sobrevém da perda da função normal do hepatócito, que, uma vez

desorganizado, acumula componentes da matriz extra-celular (CAI et al., 1997; LI et

al., 2001). Na fase crônica da EM os testes sorológicos para ALT, AST, FA e

Albumina constituem os mais significantes índices para diferenciá-la de outras

infecções, com ou sem cirrose hepática, que podem coexistir (FAHIM et al., 2000).

Um estudo realizado em indivíduos, portadores de hepatite crônica e com graus

variados de fibrose, verificou que os níveis de ALT e AST estavam diminuídos, mas

que os da FA não se alteraram de modo significante. Por outro lado, foi observado

que pacientes em estágio avançado de esquistossomose e fibrose hepática intensa

quase não apresentaram descompensação da função hepática (TAO et al., 2003).

Desse modo, as alterações da função hepática na EM parecem depender, não só do

grau de fibrose, mas da intercorrência de outras infecções.

Em uma pesquisa efetuada com crianças e adultos esquistossomóticos, não

foram encontradas alterações importantes nos testes sorológicos para ALT, AST e

FA, com exceção dos últimos estágios da doença (ABOU-BASHA et al., 2000).

Também em indivíduos com diversos graus de intensidade de EM, de simples

infecção a formas com ascite, os testes só apresentaram alteração nos casos com

ascite (EL-SHAZLY etal., 2001). Outro estudo, em adultos portadores de EM crônica

“pura”, com as formas hépato-intestinal e hépato-esplênica, verificou que seus níveis

de aminotransferases estavam mais altos que os do Controle, porém nos padrões

normais, mas que a FA estava elevada, em todos os grupos (CAMACHO-LOBATO &

BORGES, 1998).

Um experimento com camundongos infectados confirmou que a diminuição

das aminotransferases na 5ª semana correspondeu ao achado de necrose celular

pelo exame histopatológico. Juntamente com um importante aumento da FA já na 2ª

semana, esses dados confirmam o dano da célula hepática (AWADALLA et al.,

1975). Em 81 casos de EM na forma hépato-esplênica humana, 20% deles

apresentaram FA aumentada (BARRETO, 1971). Na realidade, a EM atinge o

sistema bilífero intra-hepático, tornando a árvore biliar desarmônica, os ductos

distorcidos (GANC, 1974), enquanto o exame histopatológico mostra inflamação

crônica das paredes ductais com hiperplasia do endotélio (BEDI & ISSEROFF, 1979;

SILVA et al., 1990), fibrose periductal e degeneração dos ductos (VIANNA et al.,

1989). Em modelo de obstrução do ducto biliar em ratos houve o desenvolvimento

de cirrose biliar secundária, com aumento acentuado da FA e das bilirrubinas

(ARAÚJO LIMA et al., 2001b).

Os resultados de mais pesquisas confirmam que as alterações sorológicas

acontecem nos estágios avançados da doença, principalmente quando associada à

outras patologias, como hepatites virais (FAHIM et al., 2000; EL-SHAZLY et al.,

2001; ZAKI et al., 2003). Nesses casos, mais graves, a razão AST/ALT é sempre

maior que 1 (FAHIM et al., 2000; ZAKI et al., 2003).

Neste estudo, todos os grupos, comparados ao Controle, apresentaram

elevação da ALT, fato que evidencia a alteração funcional do fígado causada pela

desnutrição e/ou EM. Os índices dos animais do grupo Controle Infectado foram

mais elevados e os diferenciou dos demais, causados talvez, pelo processo

inflamatório mais intenso, observado nos animais normonutridos (COUTINHO, 2004;

COUTINHO et al., 1997; 2003).

Com relação à AST, o grupo Controle Infectado também apresentou os níveis

mais altos que os outros grupos, possivelmente pelas mesmas causas. Nesse

mesmo grupo, os valores de AST ultrapassaram o dobro dos de ALT, o que poderia

exprimir maior gravidade da lesão. A elevação simultânea de AST e de FA no

Controle Infectado, leva à suposição de que o processo de colestase, causado pela

tensão contínua e compressão focal nos ductos, foi mais acentuado neste grupo. Na

análise histopatológica, verifica-se, comumente, o acometimento dos espaços porta

pelo infiltrado inflamatório intra e extra lobular.

A relação AST:ALT foi semelhante entre os grupos de estudo. Sabe-se que,

em humanos, uma razão maior que 1 é critério para diagnóstico de importante

comprometimento hepático (ZAKI et al., 2003), como, por exemplo, na

esquistossomose hépato-esplênica com cirrose hepática descompensada (FAHIM et

al., 2000). Nesta pesquisa com camundongos, a razão ultrapassou esse índice em

todos grupos, mas houve semelhança com o grupo Controle.

Níveis altos de FA, como estes aqui observados, mesmo no grupo Controle,

tem sido encontrados nos resultados do Centro de Bioterismo da Faculdade de

Medicina de São Paulo (UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO, 2000), onde as causas

estão sendo pesquisadas. Além disso, um estudo sobre esquistossomose em

adultos observou que os níveis da FA estavam altos nos grupos de estudo, inclusive

no grupo Controle, sem infecção (CAMACHO-LOBATO & BORGES, 1998).

Nos animais do grupo Controle Infectado, foi a EM que pareceu causar

elevação nos níveis da AST e da FA, o que é uma forte indicação de colestase

(GANC, 1974).

IV. 4.4.2 ALBUMINEMIA E PROTEINEMIA TOTAL

Proteína mais abundante do sangue, a albumina também é, em termos

quantitativos, a mais importante entre muitas proteínas sintetizadas pelo fígado e,

como tal, considerada marcador de prognóstico global (KLEIN, 1990).

A DEP causa redução nos níveis de albumina e proteínas séricas, como

relatam estudos anteriores. Foi observado que, em crianças com DEP, a albumina e

demais proteínas séricas exprimiram níveis reduzidos, menores ainda em casos de

kwashiorkor (ONYENEKE et al., 2003). Em animais com dieta hipoprotéica,

constatou-se que o valor reduzido dessas proteínas foi a conseqüência provável do

fornecimento inadequado de aminoácidos essenciais, necessários ao metabolismo

protéico normal (CLARK et al., 1966). Já no marasmo, os níveis de proteínas séricas

não são afetados por nutrientes inadequados, uma vez que a síntese hepática é

mantida até muito tarde nesse processo (KURITA et al., 2002).

A diminuição da concentração sérica de albumina pode acontecer nos

distúrbios da síntese protéica, durante doenças crônicas do fígado ou na

desnutrição, moderada ou severa, e sem associação com doença hepática (BUZBY

et al., 1980).

Para alguns autores (FUHRMAN et al., 2004), há evidências de que as

proteínas séricas hepáticas, apesar de historicamente ligadas ao estado nutricional,

não são indicadores do grau de nutrição, mas da gravidade ou da recuperação da

doença aguda ou crônica. Os mesmos autores afirmam que, entre as causas que

afetam os níveis das proteínas hepáticas, a inflamação seria a mais importante. Sob

esse aspecto, a EM poderia afetar os índices séricos das proteínas hepáticas de um

modo mais considerável que a DEP, pela intensa inflamação que pode provocar no

fígado.

A fibrose hepática pode ser acompanhada pelo aumento da albumina e da

razão albumina:globulina (TAO et al., 2003). Especificamente na EM, uma pesquisa

com camundongos infectados com 100 cercárias constatou redução da

albuminemia, mas os valores das proteínas séricas encontraram-se semelhantes ao

dos animais controle (ATTA et al., 1981).

Neste estudo houve hipoalbuminemia apenas em função da desnutrição, uma

No documento UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE (páginas 97-130)