4 CASUÍSTICA E MÉTODOS
4.1 CASUÍSTICA
4.2.4 Análise estatística
As análises estatísticas foram realizadas utilizando o pacote estatístico SPSS – Statistical Package for Social Sciences (v16.0).
Os achados clínicos e imaginológicos dos dois grupos estudados foram descritos e depois comparados quantitativa e qualitativamente através das seguintes análises:
Para comparação de variáveis qualitativas, ou seja, freqüências e proporções,foi utilizado o Teste de Qui-Quadrado.
Para comparação de dados quantitativos foi utilizado o teste Mann-
Whitney, para dados não paramétricos.
5 RESULTADOS
Dentre os 36 pacientes do GE, 20 (55,5%) pacientes apresentaram disfunção ou algum sinal ou sintoma de DTM. Nenhum destes pacientes havia procurado orientação médica em relação ao problema até o momento do diagnóstico. Dos 20 pacientes, 14 (70%, 14/20) apresentaram deslocamento de disco com redução (DDcR) (grupo IIa e IIb – RDC/TMD), sendo 6 (42,8%) do gênero masculino e 8 (57,1%) do feminino; 5 (25%, 5/20) pacientes apresentaram bruxismo, sendo 2 (40%) do gênero masculino e 3 (60%) do gênero feminino; e 1 (5%, 1/20) paciente do gênero masculino apresentou DDcR (IIb – RDC-TMD) e bruxismo concomitantemente. Ainda dentre os 20 pacientes com DTM, 4 (11,1%) referiram dor espontânea na ATM, sendo que 2 pacientes referiram dor recorrente e 2, dor esporádica. A escala visual analógica (EVA) variou de 2 a 5 nesses pacientes. Nenhum paciente do GE referiu algum tipo de travamento mandibular nem limitação na função mastigatória, mas 15 (75%) pacientes apresentavam estalido na ATM durante a abertura e fechamento da boca e na lateralidade (Figura 4.1 - Diagrama do protocolo de pesquisa).
A abertura bucal dos 36 pacientes do GE variou de 28 milímetros (mm) a 54 mm com uma média de abertura de 38,5±6,7 mm. A média de protrusão mandibular foi de 5,5±2,2 mm com a menor protrusão medida de 2mm e a maior de 10mm. A lateralidade direita da mandíbula teve média de 5,8±2,4 mm, sendo a menor 2mm e a maior 11,5mm. Na análise da lateralidade esquerda a média foi de 5,6±2,3mm variando de 2mm a 12,5mm (Tabela 5.1).
Em relação à dor na palpação da musculatura mastigatória do GE, 6 pacientes (16,6%, 6/36) referiram dor que envolveram os músculos temporal e masseter.
A análise da oclusão segundo Angle foi realizada em 25 pacientes do GE. Um (4%, 1/25) paciente apresentou classe III de Angle, e 24 (96%, 24/25) apresentaram
padrão classe II. Destes, todos com mordida profunda anterior e 3 pacientes apresentaram além da mordida profunda anterior, mordida cruzada posterior.
No GC, dentre os 65 pacientes examinados, 8 (12,3%) pacientes apresentaram DTM ou sinal e sintoma de DTM. Destes, 6 (9%) apresentaram DDcR (grupo IIa – RDC/TMD) e 2 (3%) pacientes apresentaram bruxismo, sendo todos do gênero do feminino (Figura 4.1 - Diagrama do protocolo de pesquisa).
Nenhum paciente do GC referiu dor espontânea na ATM e nenhum apresentou travamento mandibular nem limitação na função mastigatória. Dos 8 pacientes acometidos, 6 apresentaram estalido na ATM durante a abertura e fechamento da boca e na lateralidade.
A abertura bucal dos 65 pacientes do GC mostrou uma média de 52,7±6,5 mm, sendo a menor 37mm e a maior de 72,7mm. A média de protrusão foi de 6,9±1,4 mm com a menor protrusão medida de 3,37mm e a maior de 10,68mm. A lateralidade direita teve média de 7,8±1,5 mm, sendo a menor 3,43mm e a maior 10,67mm. Na análise da lateralidade esquerda a média foi de 7,4±1,2 mm com a menor medida de 3,6mm e a maior de 10,2mm. A tabela 5.1 abaixo correlaciona as variáveis quantitativas nos GE e GC, sendo os valores da média, desvio padrão, mediana, mínimo e máximo medidos em milímetros.
Tabela 5.1- Análise descritiva das variáveis quantitativas, e respectivos valores de p e do teste de Mann Whitney (U). Existe uma diferença estatística entre a média das variáveis: Protrusão, Lateralidade Direita, Lateralidade Esquerda e Abertura Média no GE versus GC (p<0,05) – Resultado a partir do teste de Mann-Whitney
Desvio Fisher Exact
N Média Padrão Mediana Mínimo Máximo U Test (p) IDADE Grupo Controle 65 10,09 3,71 10,00 3,00 18,00 1156,50 0,92 Grupo de Estudo 36 9,97 4,44 10,00 3,00 18,00 PROTRUSÃO Grupo Controle 65 6,90 1,43 7,00 3,37 10,68 732,00 0,002 Grupo de Estudo 36 5,55 2,28 5,73 2,00 10,00 LAT DIREITA Grupo Controle 65 7,81 1,52 7,72 3,43 10,67 594,00 <0,001 Grupo de Estudo 36 5,80 2,44 6,07 2,00 11,51 LAT ESQUERDA Grupo Controle 65 7,41 1,20 7,51 3,60 10,25 555,50 <0,001 Grupo de Estudo 36 5,60 2,32 5,95 2,00 12,54 ABERTURA MÉDIA Grupo Controle 65 52,71 6,58 51,98 37,02 72.79 158,50 <0,001 Grupo de Estudo 36 38,58 6,71 38,05 25,88 54,00
Nenhum paciente do GC referiu dor na palpação dos músculos da mastigação. Na avaliação da oclusão, dentre 57 pacientes avaliados, 46 (80,7%) pacientes apresentaram classe I de Angle, 8 (14%) apresentaram classe II e 3 (5,26%) apresentaram padrão classe III. A tabela 5.2 abaixo correlaciona as variáveis qualitativas (achados clínicos) no GE e GC.
Tabela 5.2 - Análise descritiva das variáveis qualitativas e o valor de p correspondente para comparação entre os grupos, através do Teste Exato de Fisher. Foi observada diferença estatística entre Grupo Controle e Grupo de Estudo nas variáveis: Estalido na ATM, Presença de DTM e DDcR (p<0,05)
SEXO
Masculino Feminino Total P
Grupo Controle N 36 29 65 0,31
% 55% 45% 100%
Grupo de Estudo N 16 20 36
% 44% 56% 100%
ESTALIDO NA ATM
Sim Não Total P
Grupo Controle N 6 59 65 <0,001
% 9% 91% 100%
Grupo de Estudo N 15 21 36
% 42% 58% 100%
DOR ESPONTÂNEA
Sim Não Total P
Grupo Controle N 4 61 65 1,00
% 6% 94% 100%
Grupo de Estudo N 2 34 36
% 6% 94% 100%
PRESENÇA DE DTM
Sim Não Total P
Grupo Controle N 8 57 65 <0.001
% 12% 88% 100%
Grupo de Estudo N 20 16 36
% 56% 44% 100%
DDcR
Sim Não Total P
Grupo Controle N 6 59 65 0,001
% 9% 91% 100%
Grupo de Estudo N 14 22 36
% 39% 61% 100%
BRUXISMO
Sim Não Total P
Grupo Controle N 2 63 65 0,09
% 3% 97% 100%
Grupo de Estudo N 5 31 36
% 14% 86% 100%
DDcR + BRUXISMO
Masculino Feminino Total P
Grupo Controle N 0 65 65 0,36
% 0% 100% 100%
Grupo de Estudo N 1 35 36
Os achados tomográficos dos pacientes do GE revelaram graus de degeneração articular que variaram de incipientes a moderados e na maioria dos casos envolvendo ambas as ATMs dos pacientes. Também hipomobilidade ou hipermobilidade parafuncional dos côndilos mandibulares foram observadas.
O achados tomográficos no GC revelaram degeneração articular que variaram de incipiente a moderado bilateralmente em todos os pacientes, 3 pacientes também apresentaram hipermobilidade e um paciente hipomobilidade. As tabelas 5.3 (GE) e 5.4 (GC), abaixo mostram as alterações ósseas e estruturais encontradas nas tomografias dos pacientes.
4
0
PACIENTES GE – N = 15
N Achados (TCs) N Achados (TCs) N Achados (TCs) N Achados (TCs)
CÔNDILOS 3 Deslocado p/ pólo anterior 12 Normal
LADO SUPERFICIES ARTICULARES 15 Aplainamento
DIREITO (D) CORTIFICAÇÃO OSSEA 15 Normal
EIXO TERMINAL DE ROTAÇÃO 4 Mesializado 2 Distalizado 9 Centralizado
ESPAÇO ARTICULAR ANTERIOR 3 Diminuição 2 Aumentado 10 Normal
MIC CÔNDILOS 5 Deslocado p/ pólo anterior 9 Normal
LADO SUPERFICIES ARTICULARES 2 Normal 13 Aplainamento
ESQUERDO (E) CORTIFICAÇÃO OSSEA 15 Normal
EIXO TERMINAL DE ROTAÇÃO 10 Mensializado 2 Centralizado 03 Distalizado
ESPAÇO ARTICULAR ANTERIOR 10 Diminuição 2 Normal 3 Aumentado
LADO) CÔNDILOS NO VÉRTEX DA 11 Sim 4 Não
ABERTURA DIREITO (D) EMINÊNCIA ARTICULAR
MÁXIMA LADO CÔNDILOS NO VÉRTEX DA 03
Sim
(Maior ranslação) 1 Ultrapassa 4 Não 7 Sim
4
1
PACIENTES GC – N = 6
N Achados (TCs) N Achados (TCs) N Achados (TCs) N Achados (TCs)
CÔNDILOS 4 Deslocado p/ pólo anterior 2 Normal
LADO SUPERFICIES ARTICULARES 5 Aplainamento 1 Normal
DIREITO (D) CORTIFICAÇÃO OSSEA 6 Normal
EIXO TERMINAL DE ROTAÇÃO 2 Mesializado 1 Distalizado 3 Centralizado
ESPAÇO ARTICULAR ANTERIOR 2 Diminuição 3 Aumentado 1 Normal
MIC CÔNDILOS 2 Deslocado p/ pólo anterior 4 Normal
LADO SUPERFICIES ARTICULARES 4 Normal 2 Aplainamento
ESQUERDO (E) CORTIFICAÇÃO OSSEA 6 Normal
EIXO TERMINAL DE ROTAÇÃO 1 Mensializado 4 Centralizado 1 Distalizado
ESPAÇO ARTICULAR ANTERIOR 2 Diminuição 2 Normal 1 Aumentado
ABERTURA LADO DIREITO (D) CÔNDILOS NO VÉRTEX DA EMINÊNCIA ARTICULAR 4 Sim 2 Sim (Maior Translação) MÁXIMA LADO ESQUERDO (E) CÔNDILOS NO VÉRTEX DA EMINÊNCIA ARTICULAR 2 Sim (Maior Translação) 1 Ultrapassa 1 Não 2 Sim
As figuras 5.1, 5.2, 5.3, 5.4, 5.5, 5.6 e 5.7 mostram as alterações ósseas e estruturais vistas na TC das ATMs dos pacientes do GE e GC.
Figura 5.1 - Aplainamento das superfícies articulares do côndilo e assimetria côndilo fossa e cortificação óssea normal.
Figura 5.4 – Hipomobilidade condilar na
Máxima abertura. Figura 5.5 – Hipermobilidade condilar na Máxima abertura. Figura 5.2 - Aplainamento das superfícies
articulares do côndilo e assimetria côndilo fossa e cortificação óssea normal.
Figura 5.3 - Aplainamento das superfícies articulares do côndilo e assimetria côndilo fossa e cortificação óssea normal.
Figura 5.6 – Relação côndilo-fossa e
6 DISCUSSÃO
A DTM em crianças é mais rara que em adultos e seu diagnóstico é um desafio ao cirurgião dentista. Em populações pediátricas com síndromes de mal- formações esse desafio pode ser ainda maior, uma vez que sinais e sintomas podem se sobrepor. Nosso estudo foi pioneiro em analisar a DTM em uma casuística representada por pacientes com SM. O grande número de pacientes com SM referidos ao nosso serviço e nosso engajamento em estudos odontológicos e multidisciplinares nos motiva a gerar conhecimentos que tenham impacto na prevenção e tratamento destes pacientes.
O sinais e sintomas da DTM na população pediátrica são na maioria das vezes amenos, mas uma pequena, porém, desafiadora parcela de crianças poderão cursar, com o avançar da idade, com dor, perda de função e até problemas emocionais decorrentes desta doença (MOHLIN et al., 2004).
Nossos resultados mostraram maior incidência de DTM em crianças com SM em relação ao grupo controle, 56% e 12%, respectivamente (P<0,05). É bem estabelecido que dentre os fatores etiológicos das DTMs estão incluídas as alterações estruturais, metabólicas e/ou psicológicas que possam vir a afetar o aparelho mastigatório. O papel da maloclusão na etiologia da DTM é controverso, mas alguns autores postulam que a mordida aberta anterior, a discrepância entre relação cêntrica e máxima intercuspidação habitual superior a 2mm, a ausência dentária e a mordida cruzada podem aumentar o risco de desenvolvimento de DTM (McNEILL, 1983). Em nosso estudo, a maioria dos pacientes com SM tinha maloclusão, apresentando microtraumas oclusais com cargas adversas no aparelho estomatognático e discrepância entre a maxila e mandíbula, caracterizada na grande maioria por retrognatia.
Em relação às alterações ósseas e estruturais obtidas a partir da análise das TCs, ambos os grupos demonstraram um padrão de processo degenerativo semelhante na maioria dos dados observados.
Quando analisados os lados direito em MIC nos GE e GC respectivamente, dos 5 quesitos observados (posição do côndilo, superfícies articulares, grau de cortificação óssea, eixo terminal de rotação e espaço articular anterior), vimos que somente nos quesitos posição condilar e espaço articular anterior houve divergência dos resultados, pois enquanto a maioria dos pacientes no GE apresentaram posição normal do côndilo mandibular (12/15) e espaço articular normal (10/15), no GC também a maioria dos pacientes (4/6) apresentaram côndilos com o pólo anterior deslocado para anterior e 3 pacientes com espaço articular aumentado (Tabelas 5.3 e 5.4).
Quando analisado os lados esquerdo em MIC as divergências ocorreram apenas nos quesitos superfícies articulares e eixo de rotação terminal do côndilo mandibular. No GE 13 de 15 pacientes apresentaram aplainamento das superfícies articulares e 10 de 15 com eixo de rotação condilar mesializado, contra 2 de 6 pacientes no GC com superfície articular aplainada e 4 de 6 com eixo de rotação condilar centralizado (Tabelas 5.3 e 5.4).
Na análise tomográfica em abertura bucal máxima, constatamos alterações semelhantes em ambos os grupos estudados, pois na maioria dos pacientes tanto do GE quanto do GC, na avaliação de ambos os lados das ATMs, os côndilos estavam no vértex da iminência articular, em outros casos o côndilo ultrapassava a vertente da eminência anterior levando a hipermobilidades (Tabelas 5.3 e 5.4).
Dos 15 pacientes do GE que tinham DDcR e que foram submetidos à TC, todos exibiram alterações degenerativas na ATM que variaram de discretas à moderadas, semelhantes às alterações encontradas nos 6 pacientes do GC que também realizaram TC. Isto nos sugere que o padrão do processo degenerativo encontrado em pacientes com SM não é diferente do encontrado na população sem a síndrome.
Acreditamos que a retrognatia, desequilíbrio e atrofia da musculatura da mímica facial tenha contribuído para o aumento de ocorrência de DTM nos pacientes com SM. Este desequilíbrio é provocado pela paralisia do VII par, condição básica da síndrome, e do V que leva a enfraquecimento dos músculos da mastigação.
Como conseqüência ocorre limitação da abertura bucal, fato constatado na maioria dos pacientes do GE (média 38,5mm). No GC a média de abertura bucal observada nos pacientes foi bem maior (média 52,7mm).
Segundo Verzijl et al. (2003), além do prejuízo na abertura bucal, o acometimento do V par pode levar ao enfraquecimento dos músculos mastigatórios e consequentemente ao hipo desenvolvimento da mandíbula. Em 25 pacientes do GE encontramos 24 com retrognatia e oclusão classe II de Angle. Segundo Schellhas et al. (1993) crianças retrognatas, apresentam desarranjo interno da ATM mais frequentemente que crianças não retrognatas, na maioria das vezes em estágios avançados da doença.
Dentre todos os pacientes analisados neste estudo, os pacientes do GE apresentaram mais frequentemente os fatores predisponentes e perpetuantes para DTM, dentre estes o tipo de oclusão, trespasse vertical e horizontal de oclusão, limitação excursiva dos movimentos durante a função e discrepância na relação entre a maxila e a mandíbula.
Atualmente é bem aceito que as DTMs sejam condições adquiridas e não congênitas. A fim de comprovar essa hipótese, Paesani et al. (1999) realizaram ressonância nuclear magnética em 30 crianças de 2 meses a 5 anos de idade normorreativas. Os autores não encontraram nenhum caso de deslocamento de disco e concluíram que esta condição, mesmo quando encontrada em crianças, seria adquirida e não congênita. Em nosso estudo o DDcR foi encontrado em 41,6% (15 de 36) pacientes do grupo de estudo, contra apenas 9,2% (6 de 65) dos pacientes do GC. Nossos resultados nos mostraram que não houve diferença no padrão de desgaste articular em ambas as populações acometidas por DTM. Como nosso estudo não foi longitudinal, não podemos afirmar o curso da DTM nos dois grupos de pacientes.
Nenhum trabalho na literatura até então mencionou o risco aumentado de desenvolvimento de DTM em pacientes com SM. A detecção deste risco é de fundamental importância na prevenção e na intervenção precoce da doença. Embora a paralisia facial, com acometimento variável dos músculos mastigatórios,
seja irreversível nos pacientes com a síndrome, muitas das condições que contribuem para o aparecimento da DTM podem ser minorizadas. Por exemplo, o hipodesenvolvimento mandibular pode ser minorizado por meio de ortopedia funcional dos maxilares, em fases de surto de crescimento esquelético e também por técnicas de distração osteogênica. Além disso, conforme preconizaram McNamara (1997), Bodner e Miller (1998) a própria terapia ortodôntica poderá minimizar as possibilidades de desenvolvimento de DTM quando obtém-se equilíbrio oclusal a partir do alinhamento, nivelamento e intercuspidações dentais.
Para diminuir sua morbidade, a DTM precisa ser diagnosticada precocemente, logo após sua instalação. Bodner e Miller (1998) preconizaram dois períodos: de 1 a 5 anos onde há crescimento mandibular associado a crescimento condilar e de 10 a 15 anos em que é preponderante o crescimento mandibular, quando a função muscular tem papel mais importante que o centro de crescimento. Nestas etapas da infância o tratamento é conservador e inclui fisioterapia, terapia oclusal e splints oclusais. O tratamento cirúrgico deve ficar restrito aos casos de anquilose, luxação recidivante do côndilo mandibular e hiperplasia de côndilo. Atualmente os pacientes de nossa amostra com DTM estão sob tratamento conservador, ortodôntico.
7 CONCLUSÕES
• A prevalência de DTM em pacientes com SM é alta, maior que em pacientes sem a síndrome, e o diagnóstico em idade tenra pode representar uma oportunidade de prevenção e tratamento precoce da doença evitando seqüelas futuras. Por esta razão a avaliação da ATM deve ser incluída no exame clínico odontológico rotineiro de pacientes com a SM.
• Pacientes com SM apresentam risco aumentado para desenvolver DTM pois a maioria dos pacientes apresenta características crânio maxilo faciais que podem ser consideradas como fatores predisponentes e perpetuantes para DTM.
• O padrão do processo degenerativo encontrado em pacientes com a SM é semelhante ao encontrado na população sem a síndrome na mesma faixa etária, no entanto esta metodologia não nos permite prever se a DTM cursará da mesma forma nos dois grupos de pacientes com o avançar da idade.
REFERENCIAS1
Abramson DL, Cohen MM Jr, Mulliken JB. Mobius syndrome: classification and grading system. Plast Reconstr Surg 1998;102(4):961-7.
Ahlqvist J, Isberg A. Bone demarcation of the temporomandibular joint. Validity of clinical assessment of bone thickness by means of CT. Acta Radiol 1998;39:649-55. Andrew ET, Joseph GM, Larry SN, Charles HMT. Moebius syndrome: The new finding of hipertrophy of the coronoid Process. J Craniofac Surg. 1999;10(1): 93-6. Araújo LCA. Estudo das manifestações crânio faciais de pacientes portadores da síndrome de Moebius – Aspectos clínico e terapêuticos [tese]. São Paulo:
Universidade de São Paulo, 2005.
Araujo MP, Araujo MP, Araujo AJ. Síndrome de Moebius-Poland: relato de caso. Ver Méd. (São Paulo) 1999mar-abr;78(3):371-7,
Associação Moebius do Brasil. Disponível em http://www.moebius.org.br, acesso em 08 ago. 2009.
Ball, Jr JB, Miller GW, Hepfner ST. Computed tomography of single-channel cochear implants. Am J Neuroradiol. 1986;7:41-7.
Bandim JM, Ventura LO, Miller MT, Almeida HC, Costa AES. Autism and Möbius sequence. An exploratory study of children in northeastern. Arq Neuro-Psiquiatr. 2003;61(2A):181-5.
Banker BQ. Arthrogryposis multiplex congenital: spectrum of pathologic changes. Hum Pathol 1986;17:656-72.
Baraitser M. Genetics of Mobius syndrome. J Med Genet. 1977;14(6):415-7. Bodner L, MillerVJ. Temporomandibular joint dysfunction in children: evaluation of treatment. In. J Pediatr Otorhinolaryngol. 1998. 44:133-137
Boudoux DD, Matos MAG, Gonçalves ED, Rocha M, Ventura LO, Hinrichsen SL. Síndrome de Moebius relacionada à ameaça de abortamento. Rev Bras Oftalmol. 2000 mar; 59(3):173-7.
Campistol J, Molina V, Gonzalez A, Rissech M, Baraibar R, Krauel J. Hypoglosia- hypodactylia. Apropos of a case associated with Moebius’syndrome and
temporomandibular ankylosis. Pediatrie. 1980;35(3):257-60.
Capp NJ. Occlusion and splint therapy. Br Dent J. 1999;186:217-22.
Cetin II, Aktas D, tuncbilek E. Ipsilateral foot and contralateral hand anomalies in a patient with Poland-Moebius syndrome. Eur J Med Genet. 2005;48(20):183-7. Chakeres DW. Clinical significance of partial volume averaging of the temporal bone. Am J Neuroradiol. 1984;5:297-302.
Christiansen EL, Thompson JR, Hasso AN, Hindshaw DB. Correlative thin section temporomandibular joint anatomy and computed tomography. Radiographics. 1986;6:703-23.
Christiansen EL, Thompson JR, Kopp SFO, Hasso AN, Hindshaw DB. Radiographic signs of temporomandibular joint disease: An investigation itilizing x-ray computed tomography. Dentomaxillofac Radiol. 1985;14:83-92.
Criado GR, Aytés AP. Mobius sequence, hypogenitalism, cerebral, and skeletal malformations in two brothers. Am J Med Genet. 1999;86(5):492-6.
Dotti MT, Federic Ao, Palmeri S, Guazzi GC. Congenital oculo-facial paralysis (Moebius syndrome): evidence of dominant inheritance in two families. Acta Neurol. 1989;11:434-8.
Dworkin SF, LeResche L. Research diagnostic criteria for temporomandibular
disorders: Review, criteria, examinations and Specifications, critique. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain. 1992;6(4):301-55,
Emmanouil-Nikoloussi EN, Kerameos-Foroglou C. Developmental malformations of human tongue and associated syndromes (Review). Bull Group Int Rech Sci
Federman R, Stoopack JC. Moebius syndrome. J Oral Surg. 1975;33(9):676-8. Ghabrial R, Versace P, Kourt G, Lipson A, Martin F. Möbius Syndrome: features and etiology. J Pediatr Opththalmol Strabismus. 1998;35:304-11.
Gonzalez CH, Marques-Dias MJ, Kim CA, Sugayama SMM, Da Paz JA, Huson SM, et al. Congenital abnormalities in Brazilian children associated with misoprostol misuse in first trimester of pregnancy. Lancet. 1998; 351:1624-27.
Gorlin RJ, Cohen MM Jr, Lefin LS. Syndromes of the head and neck. 3rd ed. New York: Oxford University Press; 1990. p. 666-74.
Hanssen HJ, Thoroe U. Low power laser biostimulation of chronic orofacial pain. A double blind placebo controlled cross-over study in 40 patients. Pain. 1990;43:169- 79.
Hansson L-G, Westesson P-L, Eriksson L. Comparison of tomography and midfield magnetic resonance imaging for osseous changes of the temporomandibular joint. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996;82:698-703.
Henderson JL. The congenital facial diplegia Syndrome: clinical features, pathology and aetiology. A review of sixty-one cases. Brain. 1939;62:381-403.
Horowitz I, Abrahami E, Mintz SS. Demonstration of condylar fractures of the
mandible by computed tomography. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1988;54:263-8. Hüls A, Walter E, Süb C, Kalender WA, Luckenbach A, Schulte. High-resolution computed tomography of the temporomandibular joint. Electromedia. 1985;53:143- 53.
Igarash M, Rose DF, Storgion SA. Moebius syndrome and central respiratory dysfunction. Pediatr Neurol. 1997;16(3):237-40.
International Consortium for RDC/TMD-based research. Disponível em: http://www.rdc-tmdinternational.org.[cited 2009 july 18].
Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM. Anatomic disorders of the TMJ disc in assymptomatic subjects. J.. Oral Maxillofac Surg. 1996;54:147-53.
Kiratli H, Erdener U. Poland-Mobius syndrome: a case report. Jpn J Ophthalmol. 2000;44(6):679-82.
Kumar D. Moebius syndrome. J Med Genet. 1990;27(2):122-6.
Larheim TA, Kolbenstvedt A. High-resolution computed tomography of the osseous temporomandibular joint. Some normal and abnormal appearances. Acta Radiol 1984;25:465-9.
List T, Wahlund K, Wenneberg B, Dworkin SF. TMD in children and adolescents: prevalence of pain, gender differences, and perceived treatment need. J Orofac Pain. 1999;13:9-20.
Louis O, Willnecker J, Soykens S, Vanden Winkel P, Ostaux M. Cortical thickness assessed by peripheral quantitative computed tomography: Accuracy evaluated on radius specimens. Osteoporosis Int. 1995;5:446-9.
Magalhães MHCG, Araújo LCA, Chiaradia CC, Fraige A, Zamunaro MT, Mantesso, A. Early dental management of patients with Mobius syndrome. Oral Diseases. 2006; (12):533-36.
Magnusson A. Object size determination at computed tomography. Ups J Med Sci 1987;92:277-86.
Magnusson T, Carlsson GE. Occlusal adjustments in patients with residual or recurrent signs of mandibular dysfunction. J Prosthet Dent. 1983;49:706-10.
McNamara JA Jr.Orthodontic treatment and temporomandibular disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997;83:107-17.
McNeill C. Craniomandibular disorders: The state of the art. Part II: accepted diagnostic and treatment modalities. J Prosthet Dent. 1983;49:393-97.
McNeill C. History and evolution of TMD concepts. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997;83:51-60.
Mohl ND, Ohrbach R. The dilemma of scientific knowledge versus clinical
Mohlin BO, Derweduwen K, Pilley R, Kingdon A, Shaw WC, Kenealy P. Malocclusion and temporomandibular disorder: a comparison of adolescents with moderate to severe dysfunction with those without signs and symptoms of temporomandibular disorder and their further development to 30 years of age, Angle Orthod.
2004;74(3):310-27.
Moreira ATR, Teixeira S, Ruthes HI, Miranda AB, Guerra DR. Síndrome de Moebius associada a artrogripose: relato de caso e revisão da literatura. Arq Bras Oftalmol.