anemia, leucemia, quimioterapia e radioterapia

Soares e Goldberg (2001) afirmam que, em casos de anemia, ocorre a redução do aporte de oxigênio pela deficiência no suprimento sangüíneo, e as áreas isquêmicas tornam-se mais propensas à infecção, o que também acontece em casos de leucemia.

Ribas e Araújo (2004) avaliaram pacientes com leucemia e a definiram como sendo uma proliferação anormal de células hematopoiéticas. Nessa patologia, a apoptose e a

diferenciação celular estão desreguladas, o que leva à anemia (hemáceas abaixo do normal), leucocitopenia e trombocitopenia (plaquetas diminuídas). Ocorrem hemorragias pelo número reduzido de plaquetas, formando um coágulo frágil, que se fragmenta com facilidade. O número de neutrófilos, células responsáveis pela primeira barreira de defesa do organismo, encontra-se diminuído, deixando o paciente susceptível a infecções e à diminuição da produção de leucócitos, o que leva à queda de resistência do organismo. A quimioterapia é o tratamento de escolha para esta enfermidade, pois atinge células mitoticamente competentes, e as reações tóxicas são observadas, primeiramente, na cavidade bucal, p ois seu tecido se reproduz com a mesma freqüência que as células do tumor.

De acordo com Doherty e Demling (2004), pacientes em quimioterapia, apresentam interferência na proliferação celular e diminuição da vascularização. Na radioterapia, as alterações crônicas incluem formação de cicatrizes, danos aos fibroblastos e ao colágeno, e alterações degenerativas com hialinização subseqüente nas paredes dos vasos sanguíneos. A angiogênese, vista como brotação capilar no tecido de granulação e formação de colágeno, é inibida, alterando a cicatrização em tecidos fortemente irradiados.

Segundo Franceschini et al. (2004), a radioterapia provoca obliteração de pequenos vasos sanguíneos. O sistema microvascular do osso é afetado pela irradiação e este se torna hipóxico, hipovascular e hipocelular, pois os osteócitos e osteoblastos são destruídos, e os osteoclastos apresentam-se defeituosos, influenciando negativamente no processo de reparo.

2.2.5 hormônios

Lukert e Raisz (1990) afirmam que os glicocorticóides têm efeito direto no osso, causando inibição da formação óssea e aumento na reabsorção. Eles atuam diminuindo a absorção de cálcio pelo intestino, e aumentando a excreção renal. Podem ocasionar osteoporose em 50% das pessoas que requerem tratamento terápico prolongado, para minimizar os efeitos colaterais. Devem-se usar as doses mais baixas possíveis, associadas a exercícios físicos freqüentes e ingestão de cálcio e vitamina D, juntamente com a restrição de sódio, diuréticos e com terapia de reposição hormonal.

Aguilar-Nascimento et al. (2000), através de estudo experimental em ratos, quanto à relação do uso de corticosteróide e o processo de cicatrização, observaram que os corticóides, por sua ação antiinflamatória, impedem a migração e a formação normal de células inflamatórias, como PMN e macrófagos. Estas células contêm em seu citoplasma enzimas colagenolíticas que podem afetar o metabolismo correto do colágeno podendo, dessa forma, mudar o desenvolvimento do processo cicatricial e alterar a degradação e a síntese do

colágeno. Observaram, ainda, que os corticóides retardam a formação do tecido de granulação, reduzem a formação de tecido colágeno, e provocam um tardio aparecimento de fibrose.

Damiani et al. (2001) citaram como efeito dos corticóides: a redução da exsudação dos leucócitos e outros constituintes celulares do plasma, a diminuição do edema e a redução da ativação, proliferação e sobrevivência de eosinófilos e linfócitos T. Além destes, referem o bloqueio da liberação de macrófagos e citocinas, que são substâncias importantes no recrutamento e sobrevivência das e células envolvidas no processo inflamatório. Esse processo leva à apoptose. Os glicocorticóides diminuem a apoptose, aumentam a sobrevida dos neutrófilos e, ao mesmo tempo, inibem seu acúmulo no sítio da inflamação.

Soares e Goldberg (2001) relatam que o distúrbio do hormônio PTH aumenta o número de osteoclastos, com conseqüente reabsorção óssea e mobilização de cálcio para o sangue, enquanto a alteração na produção da calcitonina as reduz. A ausência do estrógeno diminui a formação da matriz óssea, e, por fim, o distúrbio da produção de corticosteróide, inibe a proliferação de fibroblastos e a síntese de fibras do tecido conjuntivo, agindo ainda na atenuação da resposta inflamatória.

2.2.6 osteoporose

Matkovic et al. (1994) definem a osteoporose como uma doença óssea caracterizada pela redução do tecido ósseo, relativa ao volume do osso anatômico, que mantém sua composição química normal. A falta de exercícios, o consumo de fumo e álcool, o suprimento de proteínas e fosfato inadequados, a cafeína em excesso e o baixo nível de cálcio e de vitamina D são considerados fatores de risco, ou seja, favoráveis ao seu desenvolvimento. O cálcio é essencial para o crescimento e desenvolvimento ósseo, contudo, o consumo adequado de vitamina D é primordial para a sua absorção. A osteoporose pode ser localizada ou generalizada sendo classificada em primária, tipo I (pós-menopáusica) e tipo II (senil), ou secundária, causada por doenças sistêmicas e metabólicas (corticóides, síndrome de Cushing, hipogonadismo, hipertireoidismo e hiperparatireoidismo primário). A menopausa está associada ao aumento da porosidade óssea por alterações no metabolismo do cálcio, na ação do hormônio PTH e na ausência de estrogênio que, em níveis normais, bloqueia a reabsorção óssea e melhora a absorção do cálcio no sistema gastrointestinal. O esqueleto é composto por 60% de conteúdo mineral (hidroxiapatita) e 40% orgânico (colágeno). O tecido ósseo sofre processo de modelagem (crescimento ósseo e desenvolvimento esquelético) e remodelagem (troca de tecido ósseo maduro, que permite que os ossos se adaptem às alterações nas pressões

sofridas sobre ele. O corre após o pico de massa óssea, pelo resto da vida, e está sob a influência de hormônios sistêmicos e fatores teciduais locais). Este pico é alcançado entre o final da adolescência e o início da segunda década. Após esse período, a perda óssea começa e persiste até a idade de 85 a 90 anos.

Mohammad, Bauer e Yeh (1997) afirmam que na osteoporose tipo I, onde é relatada a deficiência do estrogênio, ocorre uma perda óssea acelerada, promovida por uma ação em cascata, onde há diminuição da produção do hormônio PTH, aumento na secreção de calcitonina e diminuição da absorção de cálcio.

Ramalho et al. (2002) descreveram que a osteoporose é um aumento da fragilidade esquelética devido à diminuição da massa óssea e deterioração estrutural do tecido ósseo, mais comum em mulheres. As alterações que ocorrem na massa óssea, com a idade, sinalizam a importância de se manter uma nutrição adequada, pois ela é determinada, no adulto, por dois fatores: o pico da massa óssea (alcançada durante o crescimento) e a razão da perda óssea (que aumenta com o avanço da idade). O pico de densidade óssea é o principal determinante da densidade mineral óssea nos estágios precoces da perda óssea, sendo que toda perda óssea ocorre devido ao desequilíbrio entre formação e reabsorção. A vitamina k é apontada na prevenção da perda da massa óssea, sobretudo em mulheres no climatério, por atuar causando aumento nos marcadores de formação óssea e diminuição paralela dos marcadores de reabsorção óssea, o que pode contribuir para o reparo ósseo e a cicatrização secundária.

Segundo Amadei et al. (2006), na osteoporose, os ossos se tornam menos resistentes, mas a concentração de cálcio na matriz orgânica é normal. No esqueleto em desenvolvimento, a atividade óssea é voltada para o crescimento e modelação; desta forma, o osso atinge sua forma e tamanho. No adulto, a atividade metabólica atinge, predominantemente, a remodelação (processo de aposição, reabsorção do osso antigo e substituição por um recém-formado). Quando um osso é lesado, e o periósteo, os vasos na cortical, a medula e os tecidos circundantes são rompidos, ocorre sangramento oriundo das margens do tecido ósseo lesado e dos tecidos moles vizinhos; forma-se um hematoma dentro do canal medular, entre as extremidades da fratura óssea e do periósteo. Para que o reparo inicie, esse coágulo e os restos celulares e da matriz devem ser removidos pelos macrófagos. Junto à formação do coágulo, o tecido adjacente à fratura necrosa, o que estimula uma intensa resposta inflamatória; de três a cinco dias após o periósteo e o endósteo sofrem intensa proliferação, o que forma um tecido conjuntivo rico em células osteogênicas, que formam um colar em torno da fratura e penetram entre as extremidades ósseas rompidas (calo fibroso), células endoteliais do tecido vizinho migram e formam novos capilares, que penetram no hematoma (angiogênese), e o s

osteoblastos de dentro do calo sintetizam colágeno e matriz. Portanto, no colar conjuntivo e no conjuntivo localizado entre as extremidades ósseas fraturadas, surge tecido ósseo imaturo pelas ossificações endocondrial e intramembranosa. Esse processo evolui até formar o calo ósseo que, mais tarde, é reabsorvido, e as trabéculas são formadas e orientadas ao longo de linhas de esforço, e se tornam funcionais. De acordo com os autores, a velocidade desse processo depende de fatores como: o tipo de osso que vai ser reparado, a presença de infecções, as hemorragias, a idade e as alterações nutricionais. Durante esse processo, as células ósseas são reguladas por PTH, calcitonina, insulina, GH, hormônios esteróides e da tireóide. A diminuição dos níveis de estrógeno altera tanto o processo de remodelação quanto o de reparação. Em relação à reparação, ainda não foi determinado qual estágio é mais alterado pela deficiência estrogênica, se a fase inicial de formação do calo ósseo, se a de mineralização ou a de remodelação.

3 CONCLUSÃO

A partir dos dados obtidos nesta revisão de literatura, pode-se afirmar que:

1. O tratamento endodôntico termina com a correta reparação dos tecidos apicais; 2. O processo reparativo é alcançado em um tempo médio de seis meses a cinco anos, e deve ser acompanhado de avaliação clínica e radiográfica;

3. A presença de infecções persistentes, conteúdo histológico de lesões periapicais, o desrespeito à biologia da região apical e a não observância aos conhecimentos técnicos e científicos, pertinentes à Endodontia, podem influenciar negativamente no processo de reparo;

4. Este processo, após tratamento endodôntico de dentes com polpa mortificada, depende também de outros fatores, tais como: idade do paciente, estados debilitantes ou alterações sistêmicas e hormonais e da própria capacidade biológica de cada indivíduo.

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