Identificação do paciente: Mate, Bichon Maltês macho inteiro com 9 anos e 6,5 kg de peso vivo.
Motivo da consulta: Quadro agudo de vómitos e anorexia
Anamnese/ história clínica: o Mate estava com os proprietários desde os 3 meses de idade, era um cão de interior que convivia com outra cadela aparentemente saudável. O Mate era alimentado com ração seca comercial, estava corretamente vacinado e desparasitado e não tinha acesso a tóxicos, nunca tinha viajado e não tinha passado médico, cirúrgico ou alérgico. Foi referenciado com quadro agudo de vómitos com sinais de náusea, contrações abdominais vigorosas, conteúdo esverdeado (vómito biliar) e frequência diária. Letargia e anorexia desde há quatro dias. O médico referente tinha lhe administrado maropintant (1 mg/kg SC), butorfanol (0,3 mg/kg IM), marbofloxacina (2 mg/kg SC) e amoxicilina (15 mg/kg SC). Os proprietários referiram que o Mate podia estar a beber mais água e urinar mais do que o habitual (PU/PD possível). Realizou hemograma e bioquímica sérica e detetou-se elevação das transaminases [ALT 2850 UI/L (valor de referência: 10 – 125 UI/L), ALP 3980 UI/L (valor de referência: 23 – 212 UI/L)] e bilirrubina 6,4 mg/dL (valor de referência: 0,0 – 0,9 mg/dL). Fez também
ultrassonografia abdominal, identificando uma imagem compatível com mucocele biliar.
Exame físico: o Mate apresentava-se apático, com condição corporal de 5/9, desidratação 6% (olhos afundados/mate, prega de pele: 3 segundos, mucosas ictéricas, secas e pegajosas). TRC inferior a 2 segundos. Respiração costo-abdominal com frequência de 35 rpm. A frequência cardíaca era de 200 bpm (normal: < 180 bpm) e o pulso era forte, bilateral, simétrico, regular e rítmico. Temperatura retal de 38,8⁰ C, tónus anal normal sem muco
parasitas ou sangue no termómetro. Linfonodos normais à palpação. Dor moderada à palpação do abdómen cranial. À auscultação não foram detetados ruídos respiratórios ou cardíacos anormais.
Lista de problemas: vómitos, anorexia, aumento das transaminases hepáticas, taquicardia, taquipneia, icterícia, desidratação.
Diagnósticos diferenciais: Patologias obstrutivas da vesícula biliar: pancreatite, neoplasia biliar/pancreática, colangite, coledocolitíase, colelitíase, mucocele biliar; Patologias não obstrutivas: colecistite (bacteriana, necrótica, enfisematosa); Ruptura da vesícula biliar; Neoplasias: cistoadenoma biliar, carcinoma dos ductos biliares. Vómitos: patologia gástrica (gastrite, parasitas, neoplasias, estenose pilórica), doença intestinal (enterite, colite), doença hepática, pancreatite, uremia, hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo.
Exames complementares: Hemograma: htc 38% (valor de referência: 37,3 – 61,7%),
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referência: 2,95 – 11,64 K/µL), monocitose 1,76 (valor de referência: 0,16 – 1,12 K/µL); PAS 172 mmHg (valor de referência: 120 – 140 mmHg); Bioquímica sérica: bilirrubina 10,1 mg/dL (valor de referência: 0,0 – 0,9 mg/dL), ALT 3102 UI/L (valor de referência: 10 – 125 UI/L), ALP 4332 UI/L (valor de referência: 23 – 212 UI/L); Glucose: 106 mg/dL (valor de referência: 70 – 138 mg/dL); Lactato: 3,2 mmol/L (valor de referência: 0,3 – 2,5 mmol/L); Ionograma: sódio 154 mmol/L (valor de referência: 144 – 160 mmol/L); potássio 3,4 mmol/L (valor de referência: 3,5 – 5,8 mmol/L); cloro 111 mmol/L (valor de referência: 109 – 122 mmol/L), fósforo: 8,2 mg/dL (valor de referência: 2,5 – 5,8 mg/dL); Ecografia: vesícula biliar de maiores dimensões (cálculo do volume através da fórmula da elipse: 7,52 ml/kg, valor de referência < 1 ml/kg), com
conteúdo hiperecogénico independente da gravidade, “aspecto de kiwi”. Pequena quantidade de líquido livre no quadrante esplénico.
Diagnóstico: suspeita Mucocele biliar
Tratamento: nesta fase ainda não se tinha determinado o diagnóstico definitivo do Mate mas a maior suspeita era de se tratar de um mucocele biliar, para confirmar o diagnóstico o plano era seguir para cirurgia realizar laparotomia exploratória e caso se confirmasse o diagnóstico, realizar de imediato a colecistectomia. Para isso o Mate ficou internado e iniciou-se a preparação para o procedimento cirúrgico ser realizado no dia seguinte.
Maneio pré-operatório: Colocou-se cateter 24G na veia cefálica do MTD e iniciou-se
fluidoterapia com Nacl 0,9% à taxa de 19,5 ml/h. Iniciou-se jejum de sólidos, 12 horas antes da indução anestésica para evitar émese intra e pós-operatória e reduzir o risco de pneumonias por aspiração. No dia seguinte, fez-se pré-anestesia com metadona 0,3 mg/kg IV e indução com propofol 2 – 4 mg/kg IV e lidocaína 1 mg/kg IV lento. O Mate foi de seguida entubado com tubo endotraqueal n.º 6 e a manutenção anestésica realizou-se com isoflurano a 2% e oxigénio a 1,5 L/min. Administrou-se amoxicilina – ácido clavulânico intra-operatória a 20 mg/kg IV e fez- se infusão a ritmo constante de ketamina (dose inicial: 0,5 mg/kg e depois 0,01 mg/kg/min) e de lidocaína (dose inicial 1 mg/kg durante 10 – 15 minutos e depois 20 – 40 µg/kg/min). O Mate foi posicionado em decúbito dorsal e foi realizada tricotomia e assepsia desde 3 cm cranialmente ao xifóide até à púbis.
Técnica cirúrgica: com o animal em decúbito dorsal, fez-se celiotomia da linha média através de uma incisão cutânea na linha média ventral começando no processo xifóide até à cicatriz umbilical. Incidiu-se os tecidos subcutâneos até a fáscia do músculo reto abdominal ficar exposta. Cauterizou-se os pequenos sangramentos subcutâneos e identificou-se a linha alba. Usou-se uma lâmina de bisturi n.º 10 para incidir a linha alba e palpou-se a sua face interna para detetar aderências, após o que se estendeu a incisão com uma tesoura de Mayo caudalmente até à incisão cutânea previamente realizada. Quebrou-se digitalmente as aderências do ligamento falciforme, cauteterizou-se os sangramentos e procedeu-se à sua
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remoção com o auxílio de bisturi eléctrico monopolar. Uma vez que já era possível a visualização dos órgãos internos procedeu-se à realização da laparotomia exploratória. Detetou-se pouca quantidade de líquido livre de aspecto seroso, a gordura apresentava
aspecto ictérico. Não foram encontrados sinais de perfuração biliar ou peritonite mas a vesícula biliar apresenta grandes dimensões. Identificou-se um nódulo no parênquima hepático do lobo lateral direito com 4 mm de diâmetro. O diagnóstico foi confirmado e procedeu-se à realização da colecistectomia. Realizou-se celiotomia paracostal direita, com uma incisão perpendicular à incisão da linha alba até meia distância entre a asa do ílio e a última costela, estendendo-se através do músculo oblíquo abdominal externo com o auxílio de uma tesoura de Mayo. Separou-se o músculo oblíquo abdominal interno e o músculo transverso do abdómen
expondo-se o peritoneu e a fáscia transversal. Expôs-se a vesícula biliar digitalmente (figura 12) depois usou-se tesoura Metzenbaum para incidir o peritoneu visceral na junção da vesícula biliar com o fígado. Aplicou-se tração suave na vesícula biliar usando simultaneamente dissecção sem corte para a separar do fígado. Separaram-se os ductos cístico e colédoco (sem os danificar). Colocou-se duas pinças hemostáticas no ducto cístico e artéria cística e fez- se duas ligaduras de transfixação com sutura monofilamentar não absorvível (Nylon 3-0), reforçadas com dois hemoclips, seguida de remoção da vesícula biliar (figura 13). Submeteu-se uma porção da parede vesicular e bílis para cultura e o restante da vesícula biliar para
histopatologia (figura 14). Fez-se também biópsia de fígado. Realizaram-se lavagens abdominais com soro fisiológico e encerrou-se o abdómen por camadas: a celiotomia paracostal encerrou- se suturando cada músculo individualmente com fio de sutura sintético e absorvível (gluconato 2-0) e com padrão interrompido, o tecido subcutâneo com fio sintético e absorvível em padrão contínuo simples, a pele com fio absorvível e sutura intradérmica contínua. No encerramento da celiotomia da linha média começou-se pela linha alba com padrão simples interrompido e sutura de polidioxanona 2-0, incorporando 4 a 10 mm de fáscia de cada lado da sutura,
seguida do tecido subcutâneo com padrão contínuo simples e fio absorvível, e fechou-se a pele com sutura intradérmica contínua de fio absorvível (gluconato) (figura 15).
Maneio Pós-operatório: uma vez encerrado o abdómen fez-se terapia a laser sobre a incisão, para promover a cicatrização. O Mate foi para recobro com fluidoterapia com Nacl 0,9% a uma taxa de 11 ml/h, aplicação ocular de carbómero q4h, maropitant (1 mg/kg IV q24h) e
amoxicilina – ácido clavulânico (20 mg/kg IV q8h). Para analgesia administrou-se metadona (0,3 mg/kg IV q4h). O Mate teve alta dois dias após a cirurgia com prescrição de ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg PO q24h durante 4 semanas), metamizol (25 mg/kg PO q12h durante 4 dias), samilyn® [SMAe (75 mg), silibina (10 mg), Vitamina E (25 mg)], 2 comprimidos SID durante 4 semanas, maropitant (2 mg/kg PO q24h) durante 4 dias e amoxicilina – ácido clavulânico (20 mg/kg PO q12h) até obtenção dos resultados da cultura.
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Acompanhamento: uma semana depois o Mate regressa, menos ictérico, apresenta dor moderada na zona da incisão, fez se analítica de controlo: os valores de leucograma já se encontravam dentro dos valores de referência. Na bioquímica sérica, ainda existiam valores fora dos parâmetros normais, nomeadamente bilirrubina 4,2 mg/dL (valor de referência: 0,0 – 0,9 mg/dL), ALT 812 UI/L (valor de referência: 10 – 125 UI/L), ALP 649 UI/L (valor de
referência: 23 – 212 UI/L), mas estavam gradualmente a normalizar. Entretanto obteve-se os resultados dos exames complementares realizados no dia da cirurgia que eram os seguintes: Cultura de bílis: sem crescimento bacteriano; Biópsia hepática: colangiohepatite supurativa, crónica moderada a severa, difusa, com fibrose peri-portal em ponte leve a moderada. Degeneração vacuolar lipídica multifocal. Capsulite fibrinosupurativa leve, subaguda e multifocal; Biópsia de vesícula biliar: colecistite necrótica supurativa, transmural, subaguda, severa, difusa, com serosite fibrinosupurativa severa. Como os resultados da cultura não revelaram crescimento bacteriano retirou-se o antibiótico, manteve-se ácido ursodesoxicólico (15 mg/kg PO q24h) e samilyn® [SMAe (75 mg), silibina (10 mg), Vitamina E (25 mg)], 2 comprimidos SID, ambos por mais 3 semanas.
Prognóstico: é excelente em animais que sobrevivem ao período pós-operatório. Estes animais recuperam completamente e sem recorrência dos sinais clínicos1.
Discussão: o mucocele da vesícula biliar é uma doença biliar extra-hepática cada vez mais comum em cães, mas rara em gatos, e que pode causar a morte do animal1,2,3. O fluxo biliar é
reduzido pela consolidação de uma bílis espessa e mucosa, que pode originar obstrução biliar extra-hepática, distensão da vesícula biliar, necrose transmural e ruptura1,2,3,4,5. O mucocele é
caracterizado pela acumulação da bílis espessada juntamente com a presença de hiperplasia quística que origina hipomotilidade da vesícula biliar. Pode também ocorrer hiperplasia das células produtoras de muco que causa excessiva produção de muco1,4,5. Na altura do
diagnóstico, o paciente muitas vezes já sofre de outras comorbilidades como pancreatite, hiperlipidemia, hipercortisolemia, hipotiroidismo, nefropatia com perda de proteína e diabetes mellitus3. Num estudo, a prevalência de colecistite em cães com mucocele biliar é de 28,8%.
Há algumas raças predispostas: Shetland Sheepdogs, Cocker Spaniels, Schnauzers
miniatura1,2,5, Pomeranianos e Chihuahuas, no entanto ainda não foi estabelecido um vínculo
genético. Animais mais velhos de raças pequenas a médias parecem estar mais predispostos3.
Há uma alta incidência de hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo e hiperlipidemia em animais com mucocele1,2, mas não se sabe se essa associação é causal ou se apenas representa um
aumento do risco em animais já susceptíveis. Para entender a relação de certas endocrinopatias, como por exemplo hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo, com o
desenvolvimento de mucocele biliar foi realizado um estudo. Administrou-se hidrocortisona exógena para mimetizar hiperadrenocorticismo, mas a única conclusão retirada foi que o
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aumento da cortisolemia altera a composição da bílis, que adquire características citotóxicas, o que pode levar a disfunção da vesícula biliar. Outra hipótese referida no estudo é que há um aumento do risco de colecistite bacteriana resultante da imunossupressão e as alterações de motilidade da vesícula biliar podem levar a mucocele biliar3. O hipotiroidismo pode ter relação
com a formação de mucocele uma vez que a tiroxina permite o relaxamento do esfíncter de Oddi, na papila duodenal maior, em humanos e porcos. Se o mesmo ocorrer em cães, a ausência ou diminuição da tiroxina circulante aumenta o tónus do esfíncter biliar e causa estase da bílis, aumentando a sua concentração, o que vai causar irritação da parede e aumentar a produção de muco. Além disso, a tiroxina afeta a composição da bílis podendo desempenhar um papel na formação de mucocele3. A relação com a hiperlipidémia que surge
no hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo ou hiperlipidémia idiopática, parece ser devida ao aumento da conversão de colesterol em ácidos biliares3. Há algumas teorias que explicam a
relação entre a colecistite e o mucocele biliar em cães, uma delas defendendo que há
hiperplasia mucinosa primária que resulta na acumulação de bílis intraluminal levando a estase biliar que causa inflamação secundária da mucosa. Além disso, a distensão severa da vesícula biliar com uma bílis espessada pode eventualmente levar a necrose da parede por pressão e inflamação local2. Outra teoria sugere que a alta incidência dos distúrbios metabólicos
mencionados, causa desregulação imunitária e pode contribuir ou ampliar a colecistite tanto infeciosa como estéril. Alternativamente, foi sugerido que o mucocele pode ser consequência de colecistite crónica primária2. Os sinais clínicos são inespecíficos e incluem vómito, letargia,
anorexia, dor abdominal, icterícia e PU/PD. O hemograma apresenta frequentemente leucocitose neutrofílica, a bioquímica sérica revela aumento das transaminases (ALP, ALT, GGT, AST), hiperbilirrubinémia, podendo também haver aumento da amilase, lipase e
colesterol. Os biomarcadores mais associados ao prognóstico são aumento do lactato sérico e diminuição do PVC (Packed cell volume)3. A ultrassonografia é diagnóstica, revelando uma
imagem de vesícula biliar muito característica, “aspecto de kiwi” (presença de estrias hiperecogénicas no lúmen), que se distingue do barro biliar por ser não dependente da gravidade1,3,5, ou seja, manter-se imóvel após movimentação do animal. É possível também
detetar presença de fluido peritoneal hiperecóico, parede biliar espessada (> 3 mm) ou laminar e fossa biliar hiperecogénica. Se existir ruptura da vesícula biliar há descontinuidade da
parede, abdómen cranial hiperecóico, líquido peritoneal livre e o conteúdo da vesícula pode estar na cavidade peritoneal3,5. A cultura bacteriana é importante uma vez que 13,5% dos cães
com mucocele têm colonização bacteriana e pode ser realizada colecistocentese ecoguiada para recolha de bílis, mas tem complicações associadas como bradicardia devido a
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O tratamento pode ser médico ou cirúrgico, consistindo o primeiro na administração de ácido ursodeoxicólico (10 – 15 mg/kg PO SID), SAMe (18 – 20 mg/kg PO SID) e antimicrobianos, recomendado normalmente para animais assintomáticos1,3,5. A colecistectomia (remoção da
vesícula biliar) é o padrão de excelência do tratamento, essencial para a cura completa do animal1,5. No pré-cirúrgico é importante a realização de hemograma, bioquímica sérica,
urianálise e perfil de coagulação. Recomenda-se que todos os animais, mesmo os que tenham perfis de coagulação normais, devem ser suplementados com vitamina K1, (3 doses a 0,5
mg/kg SC a cada 12 horas até à cirurgia), mas não há estudos publicados que suportem esta recomendação3. As complicações intra-operatórias são graves, podendo ocorrer derrame de
bílis e peritonite biliar4. Está indicada a laparotomia exploratória quando há suspeita de
derramamento abdominal de bílis, quando há obstrução biliar não causada por pancreatite ou quando há suspeita de neoplasia, cálculos biliares, ou doença parasitária1. Cães com mucocele
biliar que sobrevivem à cirurgia e ao pós-operatório imediato têm um excelente prognóstico a longo prazo3,4. A maioria das mortes ocorre até duas semanas após a cirurgia e as
complicações mais frequentes são peritonite biliar, sepsis, coagulação intravascular
disseminada e deiscência de sutura. Os animais com pancreatite, níveis elevados de lactato e hipotensão pós-cirúrgica têm prognóstico reservado3.
1. Fossum TW (2013) “Surgery of the Abdominal Cavity”, “Surgery of the Extrahepatic Biliary System” in Duncan L (Ed.) Small Animal Surgery 4ª Ed, Elsevier Missouri, 361-363, 618- 626
2. Rogers E, Jaffey JA, Graham A, Hostnik ET, Jacobs C, Fox-Alvarez W, Eerde EV, Arango J, Williams F, DeClue AE (2017) “Prevalence and impact of cholecystitis on outcome in dogs with gallbladder mucocele” Veterinary Emergency and Critical Care Society 2019, 1-5
3. Smalle TM, Cahalane AK, Köster LS (2015) “Gallbladder mucocoele: A review” Journal of
the South African Veterinary Association 86(1), 1-6
4. Saunders H, Thornton LA, Burchell R (2017) “Medical and surgical management of gallbladder sludge and mucocoele development in a Miniature Schnauzer” International
Journal of Veterinary Science and Medicine, 75-80
5. Washabau RJ (2013) “Liver” in Washabau RJ, Day MJ (Ed.) Canine and Feline
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Anexos
Caso 1
Descrição Valor Valor de referência
Eritrócitos (*10^6/µL) 6,5 4,60 – 10,00 Hemoglobina (g/dl) 118 93 – 153 Hematócrito (%) 39,1 28,0 – 49,0 MCH (Pg) 18,1 13,0 – 21,0 MCHC (g/dl) 301 300 – 380 25 VGM (*10^-12/µL) 60,3 ↑ 39,0 – 52,0 RDW (%) 15 14,0 – 18,0 Plaquetas (*10^3/µL) 192 100 – 514 Leucócitos (*10^3/µL) 8 5,5 – 19,5 Neutrófilos % (%) 71,5 35,0 – 85,0 Linfócitos % (%) 22,8 12,0 – 45,0 Monócitos % (%) 5,7 2,0 – 9,0 Eosinófilos % (%) 6,7 Neutrófilos (*10^3/µL) 5,7 2,1 – 15,0 Linfócitos (*10^3/µL) 1,8 0,8 – 7,0 Monócitos (*10^3/µL) 0,5 0,0 – 1,9
Tabela 1 - Hemograma Sami
Biopsia
Amostra: 3 localizações diferentes, nariz, almofada (MPD), orelha
Exame macroscópico: 3 retalhos cutâneos obtidos por punch com cerca de 0.3 cm na superfície epidérmica Exame microscópico: pele de epiderme fina com hiperplasia regular da epiderme e discreta hiperqueratose
paraqueratótica. Na derme superficial observa-se infiltrado mononuclear, predominantemente linfoide, que se dispõe de forma difusa na derme e na interface dermo-epidérmica. Observa-se espongiose e exocitose de linfócitos. A lesão afeta também a camada basal dos anexos piloso. A imagem histológica é semelhante nos diferentes fragmentos.
Diagnóstico: dermatite de interface, sugestiva de Lúpus eritematoso discoide. Descrição Valor Valor de referência
ALB (g/dl) 3,2 2,6 – 3,3 ALT (UI/L) 100 ↑ 10 – 88 ALP (UI/L) 24 10 – 92 UREA (mg/dl) 17,4 15 – 40 CREA (mg/dl) 1,19 0,5 – 1,5 GLU (mg/dl) 114 60 – 120
Tabela 2 - Bioquímica sérica do Sami
32 Caso 2
Descrição Valor Valor de referência
Eritrócitos (*10^6/µL) 3,30 ↓ 4,60 – 10,00 Hemoglobina (g/dl) 65 ↓ 93 – 153 Hematócrito (%) 22 ↓ 28,0 – 49,0 MCV (Pg) 81,1 ↑ 60,0 – 74,0 MCHC (g/dl) 285 ↓ 300 – 380 VGM (*10^-12/µL) 69,2 ↑ 39,0 – 52,0 RDW (%) 14,0 14,0 – 18,0 Plaquetas (*10^3/µL) 150 100 – 514 Leucócitos (*10^3/µL) 15,5 5,5 – 19,5 Neutrófilos % (%) 70,5 35,0 – 85,0 Linfócitos % (%) 25,7 12,0 – 45,0 Monócitos % (%) 3,8 2,0 – 9,0 Eosinófilos % (%) 1,0 Neutrófilos (*10^3/µL) 10,9 2,1 – 15,0 Linfócitos (*10^3/µL) 4,0 0,8 – 7,0 Monócitos (*10^3/µL) 0,6 0,0 – 1,9
Tabela 4 - Hemograma Rustu
Tabela 5 - Contagem de reticulócitos Rustu
Tabela 3 - Bioquímica sérica Rustu Descrição Valor Valor de referência
ALB (g/dl) 2,9 2,6 – 3,3 ALT (UI/L) 52 10 – 88 ALKP (UI/L) 115 ↑ 10 – 92 UREA (mg/dl) 27,3 15 – 40 CREA (mg/dl) 1,46 0,5 – 1,5 GLU (mg/dl) 99 60 – 120 Totais reticulócitos 3,95 * 10^4 % reticulócitos 1,38
A contagem de reticulócitos permite classificar o processo como não regenerativo
Figura 2 - Raio X laterolateral de tórax e de abdómen do Rustu, imagem do HVA
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Figura 3 - TC corte sagital e transversal da coluna toracolombar do Rustu, imagem do HVA Osteólise cortical das facetas intervertebrais dos espaços L1 – L2, L2 – L3, L3 – L4, associadas a esclerose da interface entre a osteólise e o corpo vertebral.
34 Caso 3
Ecocardiografia
Descrição Valor Valor de referência 2D EDV/BSA (ml/m2) 82,03 < 95 ESV/BSA (ml/m2) 66,54↑ < 55 Modo M LVIDd (mm) 57,8 ↑ 44,4 – 52,2 LVIDs (mm) 52,4 ↑ 30,5 – 37,3 EF (%) 20,2 ↓ 60,1 – 72,9 SF (%) 9,3 ↓ 27,9 – 40,9 EPSS (mm) 14,1↑ < 6,5
Tabela 6 - Parâmetros ecocardiográficos da Kara
Figura 4 - Janela paraesternal direita, 4 chamber view, medição do VE através do método de Simpson em sistole e em diastole respectivamente, imagem gentilmente cedida por ARS veterinaria
Figura 6 - Janela paraesternal direita, short axis view ao nível da válvula mitral - EPSS, imagem gentilmente cedida por ARS veterinária
Figura 5 - Janela paraesternal direita, short axis view ao nível das cordas tendinosas, modo M, medição de LVIDs e LVIDd, SF, imagem gentilmente cedida por ARS veterinaria
Figura 7 - Janela paraesternal esquerda, apical two chamber view, PW doppler espectral, imagem gentilmente cedida por ARS veterinária
35 Figura 8 - Raio-x laterolateral esquerdo de tórax Kara Padrão alveolar perihilar (campos pulmonares dorso caudais) → compatível com edema pulmonar cardiogénico;
Figura 9 - Raio-x ventrodorsal de tórax da Kara Padrão alveolar perihilar (campos pulmonares dorso caudais) → compatível com edema pulmonar cardiogénico;
36 Caso 4
Biópsia
Amostra: pequenos fragmentos de parênquima hepático. Há zonas de intensa inflamação lobular, assim como interlobular, são populações confluentes de neutrófilos, histiócitos e linfócitos. Existem alguns hepatócitos necróticos e focos de vacuolização moderada dos hepatócitos, a inflamação vem acompanhada de fibrose interlobular. Diagnóstico: hepatite crónica supurativa com necrose e fibrose.
Comentário: observa-se um processo inflamatório intenso, se a inflamação no resto do parênquima hepático for semelhante à amostra observada, trata-se de um processo muito severo. A causa da inflamação não é identificável histologicamente. Pode tratar-se de uma hepatite crónica idiopática canina, ou hepatopatia por acumulação de cobre, muito comum nesta raça, para investigar esta possibilidade recomenda-se uma tinção especial de cobre para quantificação em tecido fresco.
Ecografia abdominal
Fígado: tamanho normal, parênquima hiperecogénico e nodular; vesícula biliar normal, sem alterações dos conductos biliares
Baço: ecoestrutura e tamanho normais
Sistema GI: conteúdo, estratificação e tamanho das paredes normal
Gânglios linfáticos: sem alterações significativas Rins: ecoestrutura e tamanho normais
Bexiga: parede, distensão e conteúdo normais Próstata: atrofiada, normal
Pâncreas: ecoestrutura e tamanho normais Abundante quantidade de líquido livre abdominal Conclusões: hepatopatia nodular, provavelmente fígado
37 Caso 5
Figura 12 - Procedimento cirúrgico do Mate, exposição da vesícula biliar, imagem do autor
Figura 13 - Procedimento cirúrgico do Mate, colocação das ligaduras de transfixação, imagem gentilmente cedida por ARS veterinaria
Figura 14 - Procedimento cirúrgico Mate, recolha de uma porção de vesícula biliar para cultura, fotografia do autor
Figura 15 - Procedimento cirúrgico do Mate, encerramento da cavidade abdominal, fotografia do autor